Nama : Ina

Kelas : TLM 1 A

Mata Kuliah : PATOFISIOLOGI

A. ASAM URAT
1. Pengertian Asam Urat
Asam urat adalah asam berbentuk kristal yang merupakan produk akhir dari
metabolisme atau pemecahan purin (bentuk turunan nukleoprotein), yaitu salah satu
komponen asam nukleat yang terdapat pada inti sel-sel tubuh. Secara alamiah purin
terdapat dalam tubuh dan dijumpai pada makanan dari sel hidup, yaitu makanan dari
tanaman (sayur,buah, kacang-kacangan) maupun dari hewan (daging, jeroan, ikan sarden).
Setiap orang memiliki asam urat di dalam tubuh, karena pada setiap metabolisme normal
dihasilkan asam urat (Dhalimarta S, 2008).
Senyawa asam urat memiliki sifat sukar larut dan mudah mengendap jika kadarnya
meningkat beberapa miligram saja. Asam urat diekresi melalui ginjal (sebagian besar) dan
saluran cerna (sebagian kecil). Kadar asam urat seseorang tergantung usia dan jenis
kelamin.

2. Penyebab Asam Urat

Pembentukan asam urat dimulai dengan metabolisme dari DNA dan RNA menjadi
adenosine dan guanosine. Adenosine kemudian dimetabolisme menjadi hypoxanthine,
selanjutnya hypoxanthine dimetabolisme menjadi xanthine. Sedangkan guanosine sendiri
dimetabolisme menjadi xantine. Xantine hasil metabolisme dari hypoxanthine dan
guanosine kemudian dirubah menjadi asam urat dengan bantuan xanthine oxidase. Asam
urat akan langsung diekresi melalui glomerulus (Marks, D. et al.2000).
 Purin merupakan bahan utama pembentuk asam urat. Purin dapat berasal dari
pemecahan asam nukleat tubuh dan asupan makanan (Wibowo, 2009). Makanan yang
mengandung tinggi purin, diantaranya : daging, ikan, kacang- kacangan juga jeroan.
Selain itu minuman beralkohol juga memiliki kadar purin tinggi (Vazquez, Mellado dkk,
2004).

3. Metode Pemeriksaan Asam Urat

Pemeriksaan kadar asam urat darah di laboratorium dapat dilakukan dengan
menggunakan 2 metode yaitu metode stik dan metode enzimatik.
1. Metode stik.
Pemeriksaan kadar asam urat menggunakan metode stik dapat dilakukan
menggunakan alat Nesco Multicheck. Prinsip pemeriksaan adalah blood uric acid strips
menggunakan katalis yang digabung dengan teknologi biosensor yang spesifik terhadap
pengukuran asam urat. Strip pemeriksaan dirancang dengan cara tertentu sehingga pada
saat darah diteteskan pada zona reaksi dari strip, katalisator asam urat memicu oksidasi
asam urat dalam darah tersebut. Intensitas dari elektron yang terbentuk diukur oleh
sensor Nesco Multicheck dan sebanding dengan konsentrasi asam urat dalam darah. Nilai
rujukan dengan menggunakan metode stik untuk laki-laki : 3,5-7,2 mg/dL dan untuk
perempuan : 2,6-6,0 mg/dL. Pemeriksaan kadar asam urat metode strik ini mempunyai
kelebihan menggunakan sampel darah dalam jumlah yang sedikit karena darah yang
dipakai adalah darah kapiler yang diambil dari ujung jari pasien, selain itu metode stik
juga membutuhkan waktu pemeriksaan yang relatif cepat.
2. Metode enzimatik
Prinsip pemeriksaan kadar asam urat metode enzimatik adalah uricase memecah
asam urat menjadi allantoin dan hidrogen peroksida. Selanjutnya dengan adanya enzim
perokdidase, peroksida, Toos dan 4-aminophenazone membentuk quinoneimine
berwarna merah. Intensitas warna yang terbentuk sebanding dengan konsentrasi asam
urat. Nilai rujukan dengan menggunakan metode enzimatik untuk laki-laki : 3,4-7,0
mg/dL dan untuk perempuan : 2,4-5,7 mg/dL (Herliana,E. 2013). Pemeriksaan kadar
asam urat metode enzimatik ini menggunakan sampel darah vena dan membutuhkan
bahan pembantu yang lebih banyak serta waktu pemeriksaan yang lebih lama
dibandingkan dengan metode stik.
4. Hal-hal yang Mempengaruhi Pemeriksaan Asam Urat
 Hasil laboratorium pemeriksaan asam urat yang akurat dapat diperoleh dengan
memperhatikan beberapa hal berikut :
1. Pre analitik, meliputi : persiapan pasien, cara pengambilan sampel, jenis sampel yang
digunakan serta persiapan alat dan reagen untuk pemeriksaan.
2. Analitik yaitu petugas pemeriksa laboratorium (analis) yang handal, proses
penanganan sampel serta metode dan proses pemeriksaan laboratorium.
3. Pasca analitik adalah proses pelaporan hasil pemeriksaan, dalam pelaporan hasil perlu
diperhatikan identitas pasien (usia dan jenis kelamin) karena ini akan mempengaruhi
hasil interpretasi kadar asam urat.
B. DISLIPIDEMIA
1. Pengertian Dislipidemia
Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan
atau penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang utama adalah
kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, dan trigliseridaserta penurunan kadar
kolesterol HDL (sunita, 2004). Dislipidemia adalah keadaan terjadinya peningkatan
kadar LDL kolesterol dalam darah atau trigliserida dalam darah yang dapat
disertaipenurunan kadar HDL kolesterol(andry Hartono, 2000). Dislipidemia dalam
proses terjadinya aterosklerosis semuanya memiliki peran yang penting dan sangat
berkaitan satu dengan yang lain, sehingga tidak mungkin dibahas sendiri-sendiri. Dimana
hasil pengukuran kadar kolesterol serum memenuhi salah satu atau keseluruhan kriteria
berikut :
 Kadar kolesterol total meningkat, >200 mg/dl
 Kadar trigliserida meningkat, >150 mg/dl
 Kadar kolesterol LDL meningkat, >130 mg/dl.
 Kadar kolesterol HDL menurun, <40 mg/dl

Dislipidemia merupakan salah satu faktor risiko dari penyakit kardioserebro8askular.

9aktor tersebut disebabkan karena terbentuknyaatherosklerosis yang akan mengganggu
peredaran darah dari sistemkardioserebro8askular.

2. Klasifikasi Dislipidemia
a. Dislipidemia Primer
Disebabkan karena kelainan penyakit genetik dan bawaan yang dapat menyebabkan
kelainan kadar lipid dalam darah.
b. Dislipidemia Sekunder
 Disebabkan oleh suatu keadaan seperti hiperkolesterolemia yang diakibatkan oleh
hipotiroidisme, nefrotik syndroma, kehamilan, anoreksia nervosa, dan penyakit hati
obstruktif. Hipertrigliserida disebebkan oleh DM, konsumsi alkohol, gahal ginjal
kronik, miokard infark, dan kehamilan. Dan dislipidemia dapat disebabkan oleh
hipotiroidisme, nefrotik sindroma, gagal ginjal akut, penyakit hati, dan akromegali.
3. Patofisiologi Dislipidemia
 Jalur metabolisme eksogen
Makanan berlemak yang dikonsumsi terdiri atastrigliserida dan kolesterol. Selain
kolesterol yang berasal dari makanan, dalam usus juga terdapat kolesterol dari hati yang
diekskresikan bersama empedu ke usus halus. Baik lemak di usus halus yang berasal dari
makanan maupun organ hati disebut dengan lemak eksogen yang sebagian diperoleh dari
asupan makan. Trigliserida dan kolesterol dalam usus halus akan diserap ke dalam
enterosit mukosa usus halus. Trigliserida akan diserap sebagai asam lemak bebas sedang
kolesterol sebagai kolesterol teresterifi kasi. Di dalam usus halus, asam lemak bebas akan
diubah lagi menjadi trigliserida, sedangkan kolesterol mengalami esterifi kasi menjadi
kolesterol ester dan keduanya bersama-sama dengan fosfolipid dan apoliprotein
membentuk lipoprotein yang dikenal sebagai kilomikron. Kilomikron masuk ke dalam
saluran limfa dan akhirnya melalui duktus torasikus (saluran limfa) masuk ke dalam
aliran darah. Trigliserida dalam kilomikron mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein
lipase yang berasal dari endotel pembuluh darah menjadi asam lemak bebas/freefa y acid
(FFA) dan non-esterifi ed fa y acid (NEFA). Asam lemak bebas dapat disimpan sebagai
trigliserida kembali di jaringan lemak (adiposa), tetapi bila terdapat dalam jumlah yang
banyak, sebagian akan diambil oleh hati menjadi bahan untuk pembentukan trigliserida
hati. Kilomikron yang sudah kehilangan sebagian besar trigliserida akan menjadi
kilomikron remnant (kilomikron sisa) yang mengandung ester kolesterol dan dibawa ke
hati.
Setelah mengambil kolesterol bebas dari sel makrofag, kolesterol bebas akan
diesterifi kasi menjadi kolesterol ester enzim/lecithin cholesterol acyl transferase
(LCAT). Selanjutnya, sebagian kolesterol ester yang dibawa oleh HDL akan mengambil
dua jalur. Jalur pertama ialah ke hati dan ditangkap oleh scavenger receptor class B type
1 (dikenal dengan SR-B1). Jalur kedua dari VLDL dan IDL dengan bantuan cholesterol
ester transfer protein (CETP). Dengan demikian, fungsi HDL sebagai “penyiap”
kolesterol dari makrofag mempunyai dua jalur, yaitu langsung ke hati dan jalur tidak
langsung melalui VLDL dan IDL untuk membawa kolesterol kembali ke hati.
 Bila kadar HDL rendah, kondisi itu harus diimbangi dengan olah raga yang teratur.
Olah raga membuat otot dan rangka tubuh bergerak, denyut jantung meningkat sehingga
darah beserta oksigen dan nutrisi bisa disalurkan dengan baik ke seluruh tubuh. Jarang
berolah raga membuat distribusi oksigen ke seluruh tubuh terganggu. Dampaknya, otot
tubuh akan kekurangan oksigen sehingga membuat badan terasa pegal-pegal dan kaku.
4. Kelainan Dislipidemia
 Hiperkolesterolemia
sKeadaan ini merupakan hiperkolesterolemia yang paling sering ditemukan (lebih
dari 90%) yang merupakan interaksi antara kelainan gen yang multipel nutrisi,
faktor-faktor lingkungan lainnya serta mempunyai lebih dari satu dasar metabolik.
Hiperkolesterolemia biasanya ringan atau sedang dan tidak ada xantoma.
 Hipertrigliseridemia
Pada keadaan ini terdapat hipertrigliseridemia berat maupun ringan. Peningkatan
trigliseridemia yang ringan menunjukkan kenaikan kadar very low density
lipoprotein (VLDL), sedangkan dalam bentuk yang lebih berat biasanya disertai
dengan kilomikronemia.
 Campuran hiperkolesterolemia dan hipertrigliseridemia
Kelainan ini ditandai dengan peningkatan kolesterol dan trigliserida (dislipidemia
kombinasi) dan beratnya bervariasi.
Spektrum manifestasi klinis bervariasi luas dari asimptomatik hingga ke
manifestasi klinis yang jelas. Penderita dapat muncul dengan manifestasi klinis nyeri
abdomen, xanthoma pada telapak tangan dan kelopak mata, tendinitis, arcus cornea,
xanthoma tuberosum, obesity dan bahkan dengan manifestasi coronary heart diseases.
Manifestasi klinis yang tampak dapat membantu membedakan type kelainan ini
dengan menggunakan klassifikasi Fredrickson dan Lees.
5. Pemeriksaan Laboratorium
Sedangkan pemeriksaan laboratorium yang direkomendasikan adalah :
 Total kolesterol (Level rekomendasi I C)
 Kolesterol LDL (Level rekomendasi I C)
 Trigliserida (Level rekomendasi I C)
 Kolesterol HDL (Level rekomendasi I C)
Pemeriksaan laboratorium untuk trigliserida membutuhkan puasa selama 12 jam
Penghitungan K-LDL yang menggunakan Friedewald formula membutuhkan data
 trigliserida, sehingga harus puasa 12 jam. Sedangkan pemeriksaan total kolesterol, K-
HDL dapat dilakukan dalam keadaan tidak puasa.

DAFTAR PUSTAKA

NICE Clinical Guideline 181 : Lipid modification cardiovascular risk assessment and the
modification of blood lipids for the primary and secondary prevention of cardiovascular
disease. National Institute for Health and Care Ecellence. 2014
Arisman, MB, M.Kes. 2011. Obesitas, Diabetes Militus, dan Dislipidemia : Konsep, Teori,
dan Penaganan Aplikatif. Jakarta : EGC.
http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/120/jtptunimus-gdl-ulfahrizia-5956-2 babii.pdf
(Diakses pada : 20, September 2014)
http://eprints.undip.ac.id/43699/3/AderiestaP_G2A009039_BabIIKTI.pdf (Diakses pada : 20
september 2014)
Lukman, Ningsih, Nurna. 2009. Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem
Muskuloskeletal. Jilid 1. Jakarta : Salemba Medika.
Muttaqin, Arif. 2008. Buku Aajar Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Muskuloskeletal.
Cet.1. Jakarta : EGC.
Price, Sylvia.A. 2006. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Ed.6 ; Cet.1 ;
Jil.II. Jakarta : EGC.
Setiadi. 2007. Anatomi dan Fisiologi Manusia. Cet. 1. Yogyakarta : Graha Ilmu.