 BASAL kan mitosis selalu.

Sel2 yg dibentuk melalui proliferasi sel-sel lapis basal, secara berangsur

di geser ke perm epitel. Slm perjalanan, mrk berdiferensiasi membesar dan mengumpulkan filament
keratin makin bnyk dlm sitonya. Mendekati perm mrk mati dan bdn sel mirip sisik mati itu scr ttp
dilepaskan. Wkt utk capai perm adalah 20-30 hr. modif struksur slm perjalanan ini disebut
sitomorfosis dr sel2 epi. Bentuknya yg berubah2 pd tgkt berbeda dlm epitel memungkinkan
epidermis terbagi jd 4 mcm lapisan
 STRATUM DISJUNCTUM Bag yg tlh mengalami keratinisasi sempurna, sel2 mati
melonggar dan akhirnya dilepaskan.
 INTI LUCIDUM GA ADA . inti mulai berdegenerasi di lapis luar stratum granulosum
sehingga jarang terlihat di str. Lucidum.
 GRANULA KERATOGHIALIN DI GRANULOSUM berbeda dgn granula seksresi,
dia ini ga bermembran pembungkus
 GRANUL BERLAMEL DI GRANULOSUM yg mulai terdpt di str. Spinosum, lbh bnyk
lg di str granulosum dan ngumpul dkt membrane. Mrk menghuni sampai 15% dr volume sito. Mtk
ngalamin eksositosis dan isinya melebur membntk selubung berlps bnyk dr membrane sel.
Sehubungan dgn pelepasan granul ini, trdpt peningkatan ukuran celah ekstrasel dr krg dr 1% - 5-30%
volume jar dan ruang ini diisi olh poduk sekresi sel yg kaya lipid, yg dipandang sbg semacam penutup
kedap air yg mrpkn unsur utama sawar permeabilitas epidermis
 DI STRATUM BASAL slm sel yg dibentuk dibasal bergerak naik ke str. Spinosum, mrk brbh
bntk jd polyhedral gepeng dgn sumbu panjangnya sejajar perm epitel dan inti agk memanjang dlm
arh yg sama
 TOPOGRAFI RUMIT DR BTS EPIDERMIS-DERMIS TDK SEPENUHNYA
dpt dikaji disediaan histo. Tp epi dpt dipisahin dr dermis dgn menginkubasi sepotong kulit slm 2 jam
dlm lar garam berimbag yg ngandung EDTA, agen pengkhelasi kalsium.
 RETIKULARE DALAM DI penis, skrotum, dan areola mammae kulit di
daerh situ srg mengkerut akibat kontraksi otot polosnya
 M. ARRECTOR PILI kontraksinya berfungsi utk ereksi rmbt dlm lingkungan dingin ( bulu
kuduk ).
 M. EKSPRESI MUKA terlibat dlm senyum, merenggur, dan grk volunteer telinga dan kult
kpl.
 YANG DENDRIT POIN KE 1 badan sel dan segmen awal akson dpt jg nerima sinaps
aferen
 KELAINAN KROMOSOM YG BIKIN DENDRIT RSK GT trisomy 13 dn 21
 AXON HILLOCK DAN SEGMEN AWAL membangkitkan potensial aksi dan
membentuk “zona pemicu”
 DASAR SEMUA FUNGSI2 AKSON ITU ADALAH transport Aksonal ( grkn
substansi naik turun akson). Hbgn dgn bdn sel ini penting karna akson ga punya mesin penyintesis
kaya di dendrit.
 DI TRANSPORT ANTEROGRADE ada 2 komponen, yg cpt dan yg lmbt. Organel
subseluler dibawa menuruni akson olh transport cpt, sdngkn sitosol ditranspor olh aliran aksoplasma
lambat
 RUANG EKSTRASEL YG DIBERSIHIN ASTROSIT isinya itu K , glutamal, alfa +

aminobutirik
 ASTROSIT MEMBANTU METAB ENERGI KARNA astrosit adlh sel utm tmpt
gliko dismpn sbg cadangan E & neurotransmitter trtnt (norepinefrin dan VIP) menginduksi
glikogenolisis dan pembebasan glukosa
 MIELIN BAG DR SEL SCHWANN terdii atas bnyk membrane sel yg mengelilingi akson
 AKSON BERMIELIN DIBAGI OLH SEGMEN2 YG DIBATASI OLH NODUS
RANVIER berurutan dan disbebut segmen internodus
 FOTORESEPTOR peka terhadap glmbg chy tampak
 MEKANORESEPTOR peka terhdp E mekanis. Ex: reseptor otot rngk yg peka thdp
peregangan
 TERMORESEPTOR peka terhadp suhu
 OSMORESEPTOR mendeteksi perubahan konsentrasi di ces dan prbhn aktivts osmotic yg tjd
 KEMORESEPTOR peka thdp bhn kimia
 NOSISEPTOR ( RESEPTOR NYERI ) peka thdp kerusakan jar
 ADA JUGA SENSASI GABUNGAN ex: persepsi basah, brasal dr resept suhu, tkn,
sentuh
 RESEPTOR TONIK MANFAATNYA utk pertahanin postur dan keseimbangan SSP hrs
terus dptin info ttg derajat panjg oto dan posisi snd. Krn itu, reseptor2nya pntg untk tdk beradaptasi
trhdp rangsangan ttp hrs ngasilin potensial aksi utk nyampein info ke SSP
 EX RESEPTOR FASIK jd pas make sesuatu di kulit, bkl cepat adaptasi sm reseptor ini. Pas
dicopotin, kt akn sdr karna adanya off response
 LANJUTAN RESEPTOR TAKTIL gaya mekanik dr rangsangan mendistorsi prot kanal
kation nonspesifik di membrane plasma reseptir taktil, bikin Na msk, yg menyebabkan potensial
resept yg micu potensial aksi di aferen. Masukan sensorik dr reseptor ini menginfokan ke ssp tntng
kontak tbh dgn bendi di lingkungan
 SEMUA NOSISEPTOR DPT DITINGKATIN kepekaannya dgn prostaglandin
 NYERI LAMBAT DIAKTIFIN olh bradikinin. Tdnya dia ga aktif, tp diaktifin sm enzim2 yg
dikeluarin ke CES dr jar yg rsk
 PENEKAN NYERI INHEREN YG NEKAN NYERI swkt impuls msk ke korda spinalis
 REFLEX SEDERHANA / DASAR DAN REFLEX DIDAPAT/TERKONDISI.
Reflex sederana: respon inheren tnp dipelajari. Ex: narik tgn dr bnd pns yg terbakar. Refleks di dpt:
 terjadi krn lthn dan bljr. Ex: seorang main piano yg neken tuts tertentu stlh liat sebuah lambang
nada di buku lagunya
 KORDA SPINALIS DAN BATANG OTAK mengintegrasikan releks2 dasr smntr di otak
memproses reflek di dpt
 REFLEKS LUCUT. Ada rangsang  potensial aksi dihslkan di jlr aferen ke korda spinalis 
neuron aferen merangsang ANTARNEURON EKSITATORIK (rangsang bisep jd kontraksi), trus
merangsang ANTARNEURON INHIBITORIK ( bikin trisep relaksasi ) trus ANTARNEURON KE OTAK.
Peristiwa2 yg tjd di otak saat kedatangan sinyal melalui jlr ascenden, sprt keadaan sdr akan sakit,
teriak, simpanan memori berada di atas dn di luar lengkung reflex
 REFLEX LUCUT BISA DIKALAHKAN. Ktk tgn ditusuk jrm buat ambl drh. Resptor nyeri
bkl mulai rangsang reflex lucut. Tp kt kan hrs brn dang a blh nrk tangan, jd dgn sdr kt bisa ngalahin
reflex ini dgn ngirim IPSP melalui jalur descenden ke neuron motoric yg nyarafin bisep dan EPSP ke
yg nyarafin trisep. Jd si bisep itu nerima lbh banyak IPSP dr otak drpd EPSP dr jalur reflex, sehingga
dia jd relaksasi, begt jg sebaliknya buat si trisep.
 RESPON SETIDAKNYA DIPERANTARAI OLEH HORMONE. Suatu reflex
trtentu mgkn diperantarai hny olh neuron/hormone/mgkn melibatkan jalur yg pake dua2nya
 RESPON LOCAL YANG TIDAK MELIBATKAN SARAF/HORMON. Ex:
pmblh drh di otot yg lg aktif akan berdilatasi krn prbhn metabolic local sehingga aliran drh
meningkat utk mengimbangi kbthn metabolic otot yg aktif tsb
 INTERFASE. Di thp ini sel tmbh dan bkn salinan kromo2 sbg persiapan utk pembelahan sel.
Dibagi jd thp G1 ( first gap), S (sintesis DNA ), dan G2 (second gap).slm ketiga subfase, sel tmbh dgn
cara bikin prot dan organel2 sito. Tp kromo diduplikasi hany pd fase S. jd sel tumbuh di G1, trus
tmbh sambil nyalin kromo di S, trus tmbh lg sambil bersiap utk pembelahan sel (fase M)
 ASTER. Susunan radial mikrotubulus2 yg lbh pendek dan menjulur dr sentrosom
 KINETOKOR. Struktur prot yg terspesialisasi di sentromer
 MIKROTUBULUS NONKINEKTOKOR. Mikrotubulus berinteraksi dgn sesamanya
 SEBAGIAN BSR SEL DLM TBH MANUSIA ADA DI FASE G 0(NOL). Sarf
dan oto dewasa tdk prnh membelah. Sel2 lain kaya sel hati dpt dipanggil kembali dr fase G0 ke siklus
sel olh petunjuk eksternal, mis fktr pertumbuhan yg dilepasin pas cidera
 PROTEIN KINASE. Enz yg aktivasi / menginaktivasi prot lain dgn memfosforilasinya. Prot
kinase tertentu ngasih sinyal maju trus ke CP G1 dan G2. Sebagian bsr bentuknya inaktif. Jd hrs
diaktifin dgn melekat ke siklin shg disebt kinase bergantung siklin
 KETIKA SIKLIN YG TERAKUMULASI SLM G2 berasosiasi dgn molekul kinase
bergantung prot, kompleks prot yg dihasilkan akan memfosforilasi bbg prot, dan mitosis pun
terinisasi
 MPF DAN CDK BRTHN DLM BNTK INAKTIF hingga berasosiasi dgn molek siklin
baru yg disintesis slm fase S dan G2 pd putaran siklus sel brktnya
 PEMISAHAN KROMATID TDK DIMULAI SBLM SEMUA KROMO melekat
semua ke gelendong pda lempeng metaphase, shg anaphase tertunda. Baru pas udah melekat ke
gelendong, prot teregulasi yg sesuai akan teraktivasi
 SEL IMUN SBNRNYA BISA NGANCURIN KANKER karna dia bisa ngenalin sel yg
tertransformasi mnjd tdk normal dan menghancukannya. Tp kalo si sel bandel itu bs ngindarin
pengancuran, sel bs memperbanyak diri dan bkn tumor ( massa sel abnormal dlm jar yg sbnrnya
normal).
 kanker bisa menyebar ke jaringan di sekitarnya, ini diakibatkan olh prbhn
abnormal pd perm sel yg menyebabkan sel kanker kehilangan perlekatan ke sel2 tetangga dan
matriks ekstraselular
 metastasis. Sel tumor berpisah dr sel asalnya dan memasuki pembuluh drh dan pmblh limfe,
dan pndh ke bag tbh yg lain. Disana sel tumor mgkn memperbanyak diri dan bikin tumor baru