LAPORAN PENDAHULUAN CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE)

DI RUANG TERATAI 3 RSUD R.A. KARTINI JEPARA

Disusun guna memenuhi tugas Program Profesi Ners

Stase Keperawatan Medical Bedah

Disusun Oleh :

Ita Nur Kholidah

N420174038

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MUHAMMADIYAH KUDUS

TAHUN AKADEMIK 2017/2018

 LAPORAN PENDAHULUAN CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE)/
GAGAL JANTUNG KONGESTIF

A.      Definisi
  Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami kegagalan
dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen
secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung
darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku
dan menebal. Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot
jantung yang melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering
merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam
beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi
bengkak (congestive) (Udjianti, 2010).
  Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi
jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik
secara abnormal (Mansjoer dan Triyanti, 2007).

B.       Klasifikasi
New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas:
(Mansjoer dan Triyanti, 2007)
kelas 1     Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tampa keluhan
kelas 2     Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari tanpa
keluhan.
kelas 3     Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan.
kelas 4     Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus tirah baring.

C.      Etiologi
Menurut Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif (CHF)
dikelompokan berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun interna, yaitu:
1.         Faktor eksterna (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan anemia kronis/ berat.
2.         Faktor interna (dari dalam jantung)
a.         Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum Defect (ASD), stenosis
mitral, dan insufisiensi mitral.
b.        Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
c.         Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard.
d.        Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut

D.      Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas
jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal. Dapat dijelaskan dengan
persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung (CO: Cardiac output) adalah fungsi frekuensi
jantung (HR: Heart Rate) x Volume Sekuncup (SV: Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung berkurang,
sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung.
Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai,
maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah
jantung.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi, yang tergantung
pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum Starling pada jantung yang menyatakan
bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh
panjangnya regangan serabut jantung); (2) Kontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi
yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar
kalsium); (3) Afterload (mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole).
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik pada jantung
dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel berkurang akibat penekanan kontraktilitas
atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik di dalam kedua
ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir
diastolik dan menyebabkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan
terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi
peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua atrium, sirkulasi
pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan
transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.
 Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau
penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas
sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena; yang akan
meningkatkan volume darah sentral yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi
ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh
karena itu, takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada
pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti
pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer. Adaptasi ini dirancang
untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat meningkat malah akan
menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah
penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan
retensi sodium dan cairan. Sitem rennin-angiotensin-aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan
peningkatan resistensi vaskuler perifer selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana
retensi sodium dan cairan.
Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi, yang
juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan
peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi
resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.
 Pathway

Disfungsi Miokard Beban Tekanan Beba systole Pening. Keb. Beban Volume
(AMI) Miokarditis berlebihan berlebihan metabolisme berlebihan

Kontraktilitas Beban Systole Preload

Kontraktilititas

Hambatan
Pengosongan
ventrikel

COP

Beban jantung

CHF Gagal Jantung

Gagal pompa ventrikel Gagal pompa ventrikel

kiri kanan

Forward failure Back failure Tekanan diastole

Suplai O2 LVED naik Bendungan atrium

Suplai darah Renal flow
Otak kanan
jaringan Tekn. vena
RAA pulmonalis Bendungan vena
Aldostreron Tekn. sistemik
Kapiler paru
ADH Edema Lien Hepar
bbn
Retensi Na + H2o paru ventrike
splenomegali Hepatomegali
l kanan
Ronkhi basah
Kelebihan Hipertropy
volume cairan
vaskuler Iritasi mukosa ventrikel kanan Mendesak Diafragma
paru
Penyempitan
Reflek batuk ventrikel Sesak Nafas
kanan
Penumpukan
sekret Pola nafas
tidakefektif
gg.pertukara
n gas
 Laporan Pendahuluan Gagal Jantung Kongestif/ Congestive Heart Failure (CHF)

E.       Manifestasi klinik

1.      Peningkatan volume intravaskular.
2.      Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah jantung.
3.      Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang menyebabkan cairan mengalir dari
kapiler paru ke alveoli; dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek.
4.      Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan tekanan vena sistemik.
5.      Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung terhadap latihan dan suhu panas,
ekstremitas dingin, dan oliguria akibat perfusi darah dari jantung ke jaringan dan organ yang rendah.
6.      Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume intravaskuler akibat tekanan
perfusi ginjal yang menurun (pelepasan renin ginjal).
Sumber: Niken Jayanthi (2010)

F.        Studi Diagnostik CHF

1.         Hitung sel darah lengkap: anemia berat atau anemia gravis atau polisitemia vera
2.         Hitung sel darah putih: Lekositosis atau keadaan infeksi lain
3.         Analisa gas darah (AGD): menilai derajat gangguan keseimbangan asam basa baik metabolik
maupun respiratorik.
4.         Fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang merupakan resiko CAD dan
penurunan perfusi jaringan
5.         Serum katekolamin: Pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit adrenal
6.         Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut.
7.         Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang terjadi akibat CHF terhadap fungsi hepar atau
ginjal
8.         Tiroid: menilai peningkatan aktivitas tiroid
9.         Echocardiogram: menilai senosis/ inkompetensi, pembesaran ruang jantung, hipertropi ventrikel
10.     Cardiac scan: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang penurunan kemampuan
kontraksi.
11.     Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru.
12.     Kateterisasi jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel.
13.     EKG: menilai hipertropi atrium/ ventrikel, iskemia, infark, dan disritmia
Sumber: Wajan Juni Udjianti (2010)

G.     Penatalaksanaan

Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah:

         Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2 dan menurunkan konsumsi oksigen dengan
pembatasan aktivitas.
           Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan digitalisasi.
           Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan vasodilator.

Penatalaksanaan Medis
1.         Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui
istirahat/ pembatasan aktifitas
2.         Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
   Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan aritmia.
   Digitalisasi
a.         dosis digitalis
           Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4 - 6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan
2x0,5 mg selama 2-4 hari.
           Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
           Cedilanid IV 1,2 - 1,6 mg dalam 24 jam.
b.        Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. untuk pasien usia lanjut dan
gagal ginjal dosis disesuaikan.
c.         Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
d.        Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat:
           Digoksin: 1 - 1,5 mg IV perlahan-lahan.
           Cedilamid 0,4 - 0,8 IV perlahan-lahan.
Sumber: Mansjoer dan Triyanti (2007)

Terapi Lain:
1.         Koreksi penyebab-penyebab utama yang dapat diperbaiki antara lain: lesi katup jantung, iskemia
miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi alkohol, pirau intrakrdial, dan keadaan output
tinggi.
2.         Edukasi tentang hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.
3.         Posisi setengah duduk.
4.         Oksigenasi (2-3 liter/menit).
5.         Diet: pembatasan natrium (2 gr natrium atau 5 gr garam) ditujukan untuk mencegah, mengatur,
dan mengurangi edema, seperti pada hipertensi dan gagal jantung. Rendah garam 2 gr disarankan
 pada gagal jantung ringan dan 1 gr pada gagal jantung berat. Jumlah cairan 1 liter pada gagal
jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan.
6.         Aktivitas fisik: pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktivitas, tetapi bila pasien stabil
dianjurkan peningkatan aktivitas secara teratur. Latihan jasmani dapat berupa jalan kaki 3-5
kali/minggu selama 20-30 menit atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan beban
70-80% denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan atau sedang.
7.         Hentikan rokok dan alkohol
8.         Revaskularisasi koroner
9.         Transplantasi jantung
10.     Kardoimioplasti

PROSES KEPERAWATAN

H.      Pengkajian Keperawatan

   Pengkajian Primer
   Airways
a.         Sumbatan atau penumpukan sekret
b.        Wheezing atau krekles
   Breathing
a.         Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
b.        RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
c.         Ronchi, krekles
d.        Ekspansi dada tidak penuh
e.         Penggunaan otot bantu nafas
   Circulation
a.         Nadi lemah , tidak teratur
b.        Takikardi
c.         TD meningkat / menurun
d.        Edema
e.         Gelisah
f.         Akral dingin
g.        Kulit pucat, sianosis
h.        Output urine menurun

   Pengkajian Sekunder

           Riwayat Keperawatan
1.        Keluhan
a.         Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).
b.         Palpitasi atau berdebar-debar.
c.         Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak nafas saat beraktivitas, batuk
(hemoptoe), tidur harus pakai bantal lebih dari dua buah.
d.        Tidak nafsu makan, mual, dan muntah.
e.         Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan
f.          Insomnia
g.         Kaki bengkak dan berat badan bertambah
h.         Jumlah urine menurun
i.           Serangan timbul mendadak/ sering kambuh.
2.        Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis, diabetes melitus, bedah
jantung, dan disritmia.
3.        Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.
4.        Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi jantung, steroid, jumlah cairan
per-IV, alergi terhadap obat tertentu.
5.        Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia.
6.        Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu
7.        Postur, kegelisahan, kecemasan
8.        Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD yang merupakan faktor pencetus
peningkatan kerja jantung dan mempercepat perkembangan CHF.
           Pemeriksaan Fisik
1.        Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan, toleransi aktivitas, nadi perifer,
displace lateral PMI/ iktus kordis, tekanan darah, mean arterial presure, bunyi jantung, denyut
jantung, pulsus alternans, Gallop’s, murmur.
2.        Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi, rales, wheezing)
3.        Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular refluks
4.        Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/ takut yang kronis
5.        Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites
6.        Konjungtiva pucat, sklera ikterik
7.        Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin, diaforesis, warna kulit pucat, dan
pitting edema.

I.         Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul

1.         Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi, dilatasi,
hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup
2.         Pola nafas tidak efektif b/d penurunan volume paru
3.         Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan, asidosis dan
kemungkinan thrombus atau emboli
4.         Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan perifer yang
mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung.
5.         Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan natrium oleh ginjal,
hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal
6.         Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan peran dalam lingkungan
social atau ketidakmampuan yang permanen.
7.         Kurang pengetahuan b/d keterbatasan pengetahuan penyakitnya, tindakan yang dilakukan, obat
obatan yang diberikan, komplikasi yang mungkin muncul dan perubahan gaya hidup

J.       RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

Diagnosa Keperawatan
No Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
1 Penurunan curah jantung NOC : Cardiac Care
b/d respon fisiologis otot         Cardiac Pump   Evaluasi adanya nyeri dada
jantung, peningkatan effectiveness ( intensitas,lokasi, durasi)
frekuensi, dilatasi,          Circulation Status   Catat adanya disritmia jantung
hipertrofi atau          Vital Sign Status   Catat adanya tanda dan gejala penurunan
peningkatan isi sekuncup Kriteria Hasil: cardiac putput
         Tanda Vital dalam rentang
  Monitor status kardiovaskuler
normal (Tekanan darah,   Monitor status pernafasan yang
 Nadi, respirasi) menandakan gagal jantung
         Dapat mentoleransi   Monitor abdomen sebagai indicator
aktivitas, tidak ada penurunan perfusi
kelelahan   Monitor balance cairan
         Tidak ada edema paru,   Monitor adanya perubahan tekanan darah
perifer, dan tidak ada asites  Monitor respon pasien terhadap efek
         Tidak ada penurunan pengobatan antiaritmia
kesadaran   Atur periode latihan dan istirahat untuk
menghindari kelelahan
  Monitor toleransi aktivitas pasien
  Monitor adanya dyspneu, fatigue,
tekipneu dan ortopneu
  Anjurkan untuk menurunkan stress
Vital Sign Monitoring
  Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
  Catat adanya fluktuasi tekanan darah
  Monitor VS saat pasien berbaring, duduk,
atau berdiri
  Auskultasi TD pada kedua lengan dan
bandingkan
  Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama,
dan setelah aktivitas
  Monitor kualitas dari nadi
  Monitor adanya pulsus paradoksus dan
pulsus alterans
  Monitor jumlah dan irama jantung dan
monitor bunyi jantung
  Monitor frekuensi dan irama pernapasan
  Monitor suara paru, pola pernapasan
abnormal
  Monitor suhu, warna, dan kelembaban
kulit
  Monitor sianosis perifer
  Monitor adanya cushing triad (tekanan
nadi yang melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
  Identifikasi penyebab dari perubahan vital
sign
2 Pola Nafas tidak efektif NOC NIC
  Respiratory status :
Definisi : Pertukaran Ventilation
udara inspirasi dan/atau   Respiratory status : Airway          Posisikan pasien untuk
ekspirasi tidak adekuat patency memaksimalkan ventilasi
Faktor yang berhubungan   Vital sign Status         Pasang mayo bila perlu

:         Lakukan fisioterapi dada jika perlu

        Hiperventilasi Setelah dilakukan tindakan        Keluarkan sekret dengan batuk atau
        Penurunan keperawatan selama…. suction
energi/kelelahan Pasien menunjukan        Auskultasi suara nafas, catat adanya
        Perusakan/pelemahan keefektifan pola napas, suara tambahan
muskuloskletal dibuktikan dengan :         Berikan bronkodilator ……….

        Obesitas         Berikan pelembab udara Kassa basah

        Kelelahan otot Kriteria Hasil : NaCl Lembab

pernafasan  Mendemonstrasikan batuk           Atur intake untuk cairan
        Hipoventilasi sindrom efektif dan suara nafas yang mengoptimalkan keseimbangan.
        Nyeri bersih, tidak ada sianosis          Monitor respirasi dan status O2
        Kecemasan dan dyspneu          Bersihkan mulut, hidung dan secret
(mampu
        Disfungsi mengeluarkan sputum, trakea
Neuromuskuler mampu bernafas dengan          Pertahankan jalan nafas yang paten
        Injuri tulang belakang mudah, tidak ada pursed          Observasi adanya tanda tanda
DS lips) hipoventilasi
-    Dyspnea  Menunjukkan jalan nafas           Monitor adanya kecemasan pasien
-    Nafas pendek yang paten (klien tidak terhadap oksigenasi
DO merasa tercekik, irama          Monitor vital sign
-    Penurunan tekanan nafas, frekuensi pernafasan          Informasikan pada pasien dan keluarga
inspirasi/ekspirasi dalam rentang normal, tidak tentang teknik relaksasi untuk
-    Penurunan pertukaran ada suara nafas abnormal) memperbaiki pola nafas
udara permenit  Tanda Tanda vital dalam          Ajarkan bagaimana batuk secara
-    Menggunakan otot rentang normal (tekanan efektif
pernafasan tambahan darah, nadi, pernafasan)          Monitor pola nafas
-    Orthopnea
-    Pernafasan pursed-lip
-    Tahap ekspirasi
berlangsung sangat  lama
-    Penurunan kapasitas
vital respirasi < 11-
24x/menit
3 Perfusi jaringan tidak NOC : NIC :
efektif b/d menurunnya          Circulation status Peripheral Sensation Management
curah jantung,          Tissue Prefusion : cerebral (Manajemen sensasi perifer)
hipoksemia jaringan, Kriteria Hasil :   Monitor adanya daerah tertentu yang
asidosis dan a.       mendemonstrasikan status hanya peka terhadap
kemungkinan thrombus sirkulasi panas/dingin/tajam/tumpul
atau emboli          Tekanan systole   Monitor adanya paretese
dandiastole dalam rentang   Instruksikan keluarga untuk
Definisi : yang diharapkan mengobservasi kulit jika ada lsi atau
Penurunan pemberian          Tidak ada laserasi
oksigen dalam kegagalan ortostatikhipertensi   Gunakan sarun tangan untuk proteksi
memberi makan jaringan         Tidak ada tanda tanda   Batasi gerakan pada kepala, leher dan
pada tingkat kapiler peningkatan tekanan punggung
Batasan karakteristik : intrakranial (tidak lebih 
dari   Monitor kemampuan BAB
Renal 15 mmHg)   Kolaborasi pemberian analgetik
        Perubahan tekanan darahb.       mendemonstrasikan   Monitor adanya tromboplebitis
di luar batas parameter kemampuan kognitif yang   Diskusikan menganai penyebab
        Hematuria ditandai dengan: perubahan sensasi
        Oliguri/anuria    berkomunikasi dengan jelas
        Elevasi/penurunan dan sesuai dengan
BUN/rasio kreatinin kemampuan
Gastro Intestinal     menunjukkan perhatian,
        Secara usus hipoaktif konsentrasi dan orientasi
atau tidak ada    memproses informasi
        Nausea    membuat keputusan dengan
        Distensi abdomen benar
        Nyeri abdomen atau c.         menunjukkan fungsi
tidak terasa lunak sensori motori cranial yang
(tenderness) utuh : tingkat kesadaran
Peripheral  mambaik, tidak ada gerakan
        Edema gerakan involunter
        Tanda Homan positif
        Perubahan karakteristik
kulit (rambut, kuku,
air/kelembaban)
        Denyut nadi lemah atau
tidak ada
        Diskolorisasi kulit
        Perubahan suhu kulit
        Perubahan sensasi
        Kebiru-biruan

        Perubahan tekanan darah

di ekstremitas
        Bruit
        Terlambat sembuh
        Pulsasi arterial
berkurang
        Warna kulit pucat pada
elevasi, warna tidak
 kembali pada penurunan
kaki
Cerebral
        Abnormalitas bicara
        Kelemahan ekstremitas
atau paralis
        Perubahan status mental
        Perubahan pada respon
motorik
        Perubahan reaksi pupil
        Kesulitan untuk menelan
        Perubahan kebiasaan
Kardiopulmonar 
        Perubahan frekuensi
respirasi di luar batas
parameter
        Penggunaan otot
pernafasan tambahan
        Balikkan kapiler > 3
detik (Capillary refill)
        Abnormal gas darah
arteri
        Perasaan ”Impending
Doom” (Takdir
terancam)
        Bronkospasme
        Dyspnea
        Aritmia
        Hidung kemerahan
        Retraksi dada
        Nyeri dada

Faktor-faktor yang
berhubungan :
        Hipovolemia
        Hipervolemia
        Aliran arteri terputus
        Exchange problems
        Aliran vena terputus
        Hipoventilasi
        Reduksi mekanik pada
vena dan atau aliran
darah arteri
        Kerusakan transport
oksigen melalui alveolar
dan atau membran
kapiler
        Tidak sebanding antara
ventilasi dengan aliran
 darah
        Keracunan enzim
        Perubahan
afinitas/ikatan O2 dengan
Hb
        Penurunan konsentrasi
Hb dalam darah
4 Gangguan pertukaran NOC : NIC :
  Respiratory Status : Gas
gas b/d kongesti paru, exchange Airway Management
hipertensi pulmonal,    Respiratory Status :
ventilation          Buka jalan nafas, guanakan teknik chin
penurunan perifer yang  Vital Sign Status lift atau jaw thrust bila perlu
Kriteria Hasil :           Posisikan pasien untuk
mengakibatkan   Mendemonstrasikan memaksimalkan ventilasi
asidosis laktat dan peningkatan ventilasi dan        Identifikasi pasien perlunya pemasangan
oksigenasi yang adekuat alat jalan nafas buatan
penurunan curah   Memelihara kebersihan paru        Pasang mayo bila perlu
paru dan bebas dari tanda        Lakukan fisioterapi dada jika perlu
jantung. tanda distress pernafasan         Keluarkan sekret dengan batuk atau
  Mendemonstrasikan batuk suction
Definisi : Kelebihan atau efektif dan suara nafas yang        Auskultasi suara nafas, catat adanya
kekurangan dalam bersih, tidak ada sianosis suara tambahan
oksigenasi dan atau dan dyspneu (mampu        Lakukan suction pada mayo
pengeluaran mengeluarkan sputum,        Berika bronkodilator bial perlu
karbondioksida di dalam mampu bernafas dengan        Barikan pelembab udara
membran kapiler alveoli mudah, tidak ada pursed          Atur intake untuk cairan
lips) mengoptimalkan keseimbangan.
Batasan karakteristik :   Tanda tanda vital dalam          Monitor respirasi dan status O2
        Gangguan penglihatan
rentang normal
        Penurunan CO2
        Takikardi Respiratory Monitoring
        Hiperkapnia
        Keletihan          Monitor rata – rata, kedalaman, irama
        somnolen
dan usaha respirasi
        Iritabilitas
         Catat pergerakan dada,amati
kesimetrisan, penggunaan otot tambahan,
        Hypoxia
retraksi otot supraclavicular dan
        kebingungan
intercostal
        Dyspnoe
         Monitor suara nafas, seperti dengkur
        nasal faring          Monitor pola nafas : bradipena,
        AGD Normal takipenia, kussmaul, hiperventilasi,
        sianosis cheyne stokes, biot
        warna kulit abnormal          Catat lokasi trakea
(pucat, kehitaman)          Monitor kelelahan otot diagfragma
        Hipoksemia ( gerakan paradoksis )
        hiperkarbia
         Auskultasi suara nafas, catat area
        sakit kepala ketika
penurunan / tidak adanya ventilasi dan
suara tambahan
bangun
         Tentukan kebutuhan suction dengan
 frekuensi dan
        mengauskultasi crakles dan ronkhi pada
kedalaman nafas jalan napas utama
abnormal          Uskultasi suara paru setelah tindakan
Faktor faktor yang untuk mengetahui hasilnya
berhubungan :
-       ketidakseimbangan
perfusi ventilasi
-      perubahan membran AcidBase Managemen
kapiler-alveolar
  Monitro IV line
  Pertahankanjalan nafas paten
  Monitor AGD, tingkat elektrolit
  Monitor status hemodinamik(CVP, MAP,
PAP)
  Monitor adanya tanda tanda gagal nafas
  Monitor pola respirasi
  Lakukan terapi oksigen
  Monitor status neurologi
  Tingkatkan oral hygiene

5 Kelebihan volume cairan NOC : Fluid management

b/d berkurangnya curah   Electrolit and acid base   Pertahankan catatan intake dan output
jantung, retensi cairan balance yang akurat
dan natrium oleh ginjal,   Fluid balance   Pasang urin kateter jika diperlukan
hipoperfusi ke jaringan Monitor hasil lAb yang sesuai dengan
perifer dan hipertensi Kriteria Hasil: retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas
pulmonal          Terbebas dari edema, urin  )
efusi, anaskara    Monitor status hemodinamik termasuk
Definisi : Retensi cairan         Bunyi nafas bersih, tidak CVP, MAP, PAP, dan PCWP
isotomik meningkat ada dyspneu/ortopneu   Monitor vital sign
Batasan karakteristik :          Terbebas dari distensi   Monitor indikasi retensi / kelebihan
-     Berat badan meningkat vena jugularis, reflek cairan (cracles, CVP , edema, distensi
pada waktu yang singkat hepatojugular (+) vena leher, asites)
-     Asupan berlebihan          Memelihara tekanan vena    Kaji lokasi dan luas edema
dibanding output sentral, tekanan kapiler    Monitor masukan makanan / cairan dan
-     Tekanan darah berubah, paru, output jantung dan hitung intake kalori harian
tekanan arteri pulmonalis vital sign dalam batas   Monitor status nutrisi
berubah, peningkatan normal   Berikan diuretik sesuai interuksi
CVP          Terbebas dari kelelahan,   Batasi masukan cairan pada keadaan
-     Distensi vena jugularis kecemasan atau hiponatrermi dilusi dengan serum Na <
-     Perubahan pada pola kebingungan 130 mEq/l
nafas, dyspnoe/sesak          Menjelaskanindikator   Kolaborasi dokter jika tanda cairan
nafas, orthopnoe, suara kelebihan cairan berlebih muncul memburuk
nafas abnormal (Rales Fluid Monitoring
atau crakles),   Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake
kongestikemacetan paru, cairan dan eliminaSi
pleural effusion    Tentukan kemungkinan faktor resiko dari
-     Hb dan hematokrit ketidak seimbangan cairan (Hipertermia,
 menurun, perubahan
elektrolit, khususnya
perubahan berat jenis
-     Suara jantung SIII
-     Reflek hepatojugular
positif
-     Oliguria, azotemia
-     Perubahan status mental,
kegelisahan, kecemasan
Faktor-faktor yang
berhubungan :
Mekanisme pengaturan
melemah
Asupan cairan berlebihan
Asupan natrium berlebihan
terapi diuretik, kelainan renal, gagal
jantung, diaporesis, disfungsi hati, dll )
  Monitor serum dan elektrolit urine
  Monitor serum dan osmilalitas urine
  Monitor BP, HR, dan RR
  Monitor tekanan darah orthostatik dan
perubahan irama jantung
  Monitor parameter hemodinamik infasif
  Monitor adanya distensi leher, rinchi,
eodem perifer dan penambahan BB
  Monitor tanda dan gejala dari odema
6 Cemas b/d penyakit NOC : NIC :
kritis, takut kematian   Anxiety control Anxiety Reduction (penurunan
atau kecacatan,   Coping kecemasan)
perubahan peran dalam   Impulse control   Gunakan pendekatan yang menenangkan
lingkungan social atau Kriteria Hasil :   Nyatakan dengan jelas harapan terhadap
ketidakmampuan yang          Klien mampu pelaku pasien
permanen. mengidentifikasi dan   Jelaskan semua prosedur dan apa yang
mengungkapkan gejala dirasakan selama prosedur
Definisi : cemas Pahami prespektif pasien terhdap situasi
Perasaan gelisah yang tak          Mengidentifikasi, stres
jelas dari mengungkapkan dan   Temani pasien untuk memberikan
ketidaknyamanan atau menunjukkan tehnik untuk keamanan dan mengurangi takut
ketakutan yang disertai mengontol cemas    Berikan informasi faktual mengenai
respon autonom (sumner           Vital sign dalam batas diagnosis, tindakan prognosis
tidak spesifik atau tidak normal   Dorong keluarga untuk menemani anak
diketahui oleh individu);          Postur tubuh, ekspresi   Lakukan back / neck rub
perasaan keprihatinan wajah, bahasa tubuh dan   Dengarkan dengan penuh perhatian
disebabkan dari antisipasi tingkat aktivitas   Identifikasi tingkat kecemasan
terhadap bahaya. Sinyal menunjukkan berkurangnya  Bantu pasien mengenal situasi yang
ini merupakan peringatan kecemasan menimbulkan kecemasan
adanya ancaman yang   Dorong pasien untuk mengungkapkan
akan datang dan perasaan, ketakutan, persepsi
memungkinkan individu   Instruksikan pasien menggunakan teknik
untuk mengambil relaksasi
langkah untuk   Barikan obat untuk mengurangi
menyetujui terhadap kecemasan
tindakan
Ditandai dengan
        Gelisah
        Insomnia
        Resah
        Ketakutan
        Sedih
        Fokus pada diri
        Kekhawatiran
        Cemas

7 Kurang pengetahuan b/d NOC : NIC :

  Kowlwdge : disease process
keterbatasan pengetahuan Teaching : disease Process
penyakitnya, tindakan   Kowledge : health Behavior  Berikan penilaian tentang tingkat
yang dilakukan, obat Kriteria Hasil : pengetahuan pasien tentang proses
obatan yang diberikan,          Pasien dan keluarga penyakit yang spesifik
komplikasi yang menyatakan pemahaman   Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan
mungkin muncul dan tentang penyakit, kondisi, bagaimana hal ini berhubungan dengan
perubahan gaya hidup prognosis dan program anatomi dan fisiologi, dengan cara yang
pengobatan tepat.
Definisi :          Pasien dan keluarga   Gambarkan tanda dan gejala yang biasa
Tidak adanya atau mampu melaksanakan muncul pada penyakit, dengan cara yang
kurangnya informasi prosedur yang dijelaskan tepat
kognitif sehubungan secara benar   Gambarkan proses penyakit, dengan cara
dengan topic spesifik.          Pasien dan keluarga yang tepat
mampu menjelaskan   Identifikasi kemungkinan penyebab,
Batasan karakteristik : kembali apa yang dijelaskan dengna cara yang tepat
memverbalisasikan perawat/tim kesehatan   Sediakan informasi pada pasien tentang
adanya masalah, lainnya. kondisi, dengan cara yang tepat
ketidakakuratan    Hindari harapan yang kosong
mengikuti instruksi,    Sediakan bagi keluarga atau SO informasi
perilaku tidak sesuai. tentang kemajuan pasien dengan cara
yang tepat
Faktor yang berhubungan   Diskusikan perubahan gaya hidup yang
: keterbatasan kognitif, mungkin diperlukan untuk mencegah
interpretasi terhadap komplikasi di masa yang akan datang
informasi yang salah, dan atau proses pengontrolan penyakit
kurangnya keinginan   Diskusikan pilihan terapi atau
untuk mencari informasi, penanganan
tidak mengetahui   Dukung pasien untuk mengeksplorasi
sumber-sumber atau mendapatkan second opinion
informasi. dengan cara yang tepat atau
diindikasikan

  Eksplorasi kemungkinan sumber atau

dukungan, dengan cara yang tepat
  Rujuk pasien pada grup atau agensi di
komunitas lokal, dengan cara yang tepat
  Instruksikan pasien mengenai tanda dan
gejala untuk melaporkan pada pemberi
perawatan kesehatan, dengan cara yang
tepat
 DAFTAR PUSTAKA

Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia Lanjut dengan Usia
Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari - Desember 2006. Semarang: UNDIP
Jayanti, N. 2010. Gagal Jantung Kongestif. Dimuat dalam
http://rentalhikari.wordpress.com/2010/03/22/lp-gagal-jantung-kongestif/ (diakses pada 6
Februari 2012)
Johnson, M.,et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New Jersey: Upper
Saddle River
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius
Mc Closkey, C.J., Iet all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika
Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika