2.

Asma
Penyakit Asma biasanya muncul di masa anak-anak. Asma yang dimulai
di masa anak-anak dapat menghilang gejalanya dalam beberapa saat namun juga
dapat kembali muncul sewaktu-waktu. Asma ditandai dengan obstruksi aliran
udara, yang menghasilkan gejala wheezing (suara pernapasan frekuensi tinggi
nyaring yang terdengar di akhir ekspirasi. Hal ini disebabkan penyempitan saluran
respiratorik distal) dan sesak napas (National Asthma Education and Prevention
Program 2007). Perubahan kronis di saluran napas, disebut sebagai airway
remodeling, dapat menyebabkan hilangnya fungsi paru-paru. Paparan dengan
alergen dan polutan lingkungan diketahui sebagai faktor yang dapat menyebabkan
atau memperburuk Asma, khususnya pada populasi yang rentan (Matsui et al.
2008). Reaksi alergi terhadap antigen tungau debu, kecoak, dan kucing diyakini
sebagai faktor yang merugikan pada penderita asma.
Melakukan studi epidemiologi tentang efek merokok dan faktor
lingkungan lain pada Asma adalah usaha yang menantang. Salah satu
tantangannya adalah sifat penyakit ini sendiri, yang sering kambuh. Memang,
banyak pasien Asma memiliki periode interval bebas gejala yang lama, namun
penyakit kembali lagi. Akibatnya, membangun urutan temporal yang jelas antara
merokok dan asma bisa sulit. Apalagi bias efek perokok yang sehat dapat
mempersulit epidemiologis studi asma dan merokok aktif (Becklake dan Lalloo
1990).
Mekanisme yang digunakan untuk perokok aktif berkontribusi pada
penyebab asma termasuk peradangan saluran pernapasan kronis, gangguan
pembersihan mukosiliar, gangguan pertumbuhan paru-paru selama masa kanak-
kanak, dan peningkatan hyperresponsiveness bronkial (USDHHS 2004, 2006,
2010). Mekanisme imunologi termasuk efek pada fungsi sel T (peningkatan
perkembangan sel T helper 2 [Th2] jalur relatif ke jalur Th1 dan lebih tinggi rasio
Th2 / Th1), peningkatan produksi IgE, dan lebih besar kepekaan akan hal yang
dapat membuat alergi.
Laporan The Surgeon General 2004 dan 2006, mendapatkan peningkatan
bukti peran Sel Th2 dan sitokin terkait IL-4, IL-5, dan IL-13 dalam patogenesis
asma, terutama asma yang parah (Levine dan Wenzel 2010). Selain itu, banyak
penelitian telah dilakukan yang mendukung dampak merokok aktif pada
peningkatan aktivasi jalur Th2 dan sensitisasi alergi. Akibatnya, lebih besar
aktivasi jalur Th2 mungkin satu mekanisme oleh yang merokok aktif
meningkatkan kejadian asma dan frekuensi dan tingkat keparahan. Data yang ada
menunjukkan bahwa asap rokok mungkin meningkatkan peradangan neurogenik
di saluran napas bronkial (Bessac et al. 2008; Simon dan Liedtke 2008).
Tinjauan literatur diperoleh studi yang mengevaluasi merokok aktif dan
kejadian asma, status asma, atau asma pada anak-anak yang memburuk, remaja,
atau orang dewasa. Ulasan tidak termasuk studi yang hanya berfokus pada gejala
pernapasan dan lakukan tidak menggunakan definisi spesifik asma.
 Laporan The Surgeon Generals (2004) tentang merokok dan kesehatan
mengulas 6 studi yang relevan; tinjauan literatur saat ini mengidentifikasi 12
tambahan studi. Dari 12 ini, 6 adalah studi cross-sectional menunjukkan hubungan
antara merokok aktif dan kejadian asma selama masa remaja; tidak ada penelitian
yang secara eksplisit mengevaluasi merokok dalam masa kecil. Namun, studi
cross-sectional tidak bisa jelas memisahkan urutan temporal dari inisiasi merokok
dan timbulnya asma. Tiga dari 12 studi baru menggunakan berbasis populasi
kohort untuk mengevaluasi efek merokok aktif terhadap risiko dari insiden Asma
selama masa remaja. Studi keempat menggunakan kohort untuk mengevaluasi
insiden wheeze.
Laporan Surgeon General (2004) mendapatkan hasil bahwa bukti untuk
menyimpulkan ada tidaknya hubungan sebab akibat antara merokok aktif dan
asma selama masa kanak-kanak atau remaja kurang kuat. Bukti yang terbaru
meninjau merokok aktif untuk peningkatan risiko mengembangkan asma remaja.
Selanjutnya, studi kohort yang ditinjau dengan baik menunjukkan hubungan
temporal antara merokok aktif dan timbulnya asma selama masa remaja,
meskipun tidak ada penelitian yang mengikuti kelompok subjek sejak lahir.
Temuan ini memiliki hubungan paparan-respons meyakinkan.

3. Tuberkulosis
Merokok merupakan salah satu penyebab penyakit TB, namun organisme
yang menyebabkan tuberkulosis, M. tuberculosis, adalah penyebab diperlukan
TB. Agen lain dapat meningkatkan risiko TB dengan bertindak untuk
meningkatkan risiko infeksi atau dengan meningkatkan risiko untuk penyakit pada
mereka yang terinfeksi. beberapa faktor lain yang relevan menjadi penyebab
terjadinya TB termasuk status ekonomi (kemiskinan), kepadatan penduduk, ras /
etnis, status gizi, dan akses ke perawatan kesehatan. bukti biologis mendukung
masuk akal dari peningkatan risiko untuk infeksi TB di antara perokok karena
asap rokok telah terbukti menyebabkan ruption dis mekanik fungsi silia,
pembersihan mukosiliar alter di saluran udara (Arcavi dan Benowitz 2004), dan
menghambat mac rophage tanggapan, sehingga meningkatkan kemungkinan
bahwa M. tuberculosis organisme mencapai alveoli mana TB infection dimulai
(Altet et al. 1996). Para peneliti menyimpulkan bahwa merokok meningkatkan
risiko infeksi mikobakteri, yang TB cenderung menjadi kontributor utama.
Meskipun reaksi tuberculin lebih kecil mungkin berhubungan dengan TB
nonmycobacteria, perokok mungkin memiliki reaksi yang lebih kecil karena efek
dari merokok pada imunitas seluler. Studi ini melaporkan peningkatan 3-5%
dalam risiko infeksi TB per tahun dari paparan merokok. efek dari merokok pada
sistem kekebalan tubuh, menunjukkan tiple multitafsir yang mendasari
mekanisme yang dapat meningkatkan risiko untuk TB pada perokok. Namun,
mekanisme tertentu dengan yang merokok dapat mempengaruhi risiko infeksi
oleh M. tuberculosis dan reaktivasi infeksi TB laten tidak sepenuhnya dipahami.
 Perkembangan penyakit TB aktif antara orang terkena M. tuberculosis.
Singkatnya, TB mengikuti proses dua tahap: infeksi host dengan M. tuberculosis
dan kemudian perkembangan penyakit aktif (Golub et al 2013.). Infeksi terjadi di
sekitar 20-30% dari kontak dekat orang dengan penyakit aktif, dan dalam waktu 2
tahun, TB primer aktif berkembang di 5-10% dari mereka yang terinfeksi
(Comstock et al 1974;. Comstock 1975) . Namun, TB merupakan patogen unik
tahap pertama cess pro ini dapat berlangsung seumur hidup. Dalam apa yang
sering disebut sebagai infeksi TB laten, sistem kekebalan tubuh utuh mengandung
infeksi primer dalam keadaan tidak aktif. Selama hidup orang yang terinfeksi,
risiko bahwa basil aktif akan maju ke TB reaktivasi adalah 5-10% (Comstock et al
1974;. Comstock 1975). Orang yang immunocom- berjanji memiliki prognosis
berubah setelah infeksi, dengan lebih dari 40% mengalami perkembangan awal
dan sebagian mengaktifkan penyakit TB di kemudian hari jika tidak diobati.
Setelah mengembangkan penyakit TB aktif, proporsi yang kecil orang
secara spontan akan sembuh tanpa pengobatan, tetapi tanpa pengobatan, mayoritas
akhirnya akan mati. Di antara orang yang dirawat untuk TB, pengobatan failsafe
ure dan / atau penyakit berulang risiko serius. Kekambuhan dapat hasil dari
reaktivasi endogen basil TB persisten (kambuh) atau dari reinfeksi eksogen
dengan strain TB baru.
Selain merokok, konsumsi alcohol juga mempengaruhi terhadap penyakit
TB. Hubungan antara merokok dengan konsumsi alcohol yang mempengaruhi
terhadap penyakit TB. hubungan yang kuat antara penggunaan alkohol berat dan
TB insiden, mengutip dampak patogen alkohol pada sistem kekebalan tubuh, yang
meningkatkan risiko TB reactivasi. penggunaan alkohol adalah yang paling besar
faktor risiko penting dan bahwa penggunaan tembakau hanya penting karena
sebagian besar pecandu alkohol dalam studi juga merokok. usia, jenis kelamin,
dan pendidikan; tiga dari analisis dikendalikan untuk penggunaan alkohol. Dalam
sebuah studi juga menyebutkan bahwa sebagian besar orang konsumsi alcohol
juga merupakan perokok.
Perokok memiliki risiko lebih besar untuk kematian TB dibanding bukan
perokok karena memburuknya riwayat alami TB pada perokok. Selain itu,
penurunan fungsi paru-paru yang disebabkan oleh merokok. Sedangkan TB
kambuh adalah lebih mungkin terjadi di antara perokok dibanding bukan perokok.
Studi dengan tindak lanjut lagi lebih mungkin dibandingkan dengan tindak lanjut
pendek untuk memasukkan kedua kasus TB dari kambuh dan TB kasus
berkembang dari reinfeksi eksogen; mantan studi melaporkan consisten dua kali
lipat menjadi tiga kali lipat peningkatan risiko untuk TB berulang berhubungan
dengan merokok.
Penyakit TB juga dapat terjadi berdasarkan gender, karena menurut
penelitian, laki-laki lebih banyak dan lebih dominan merokok daripada perempuan
sehingga dapat disimpulkan juga bahwa semakin besar risiko terjadi TB pada laki-
laki dibandingkan perempuan, faktor kunci dalam tingkat penyakit TB lebih tinggi
di antara pria karena (a) laki-laki merokok lebih dari wanita, dan (b) merokok
risiko meningkat kemungkinan infeksi TB, yang merupakan pra- diperlukan
kursor penyakit TB yang sebenarnya. Sedangkan anak-anak yang tinggal di rumah
tangga di mana kedua orang tua merokok dua kali lebih mungkin untuk terinfeksi
secara laten TB sebagai orang-orang yang tinggal di suatu pegangan rumah-
dengan satu atau tidak ada orang tua merokok. Meskipun studi ini menemukan
bahwa berkerumun dan paparan rumah tangga sebelum TB meningkatkan risiko
infeksi, itu tidak menyesuaikan faktor-faktor pembaur potensial.

4. Idiopathic Pulmonary Fibrosis

Idiopathic Pulmonary Fibrosis merupakan kelompok gangguan heterogen
yang penyebab diketahui dan tidak diketahui dengan karakteristik klinisopatologis
yang berbeda. IPF adalah penyakit paru-paru yang menyebabkan jaringan di paru-
paru menjadi parut atau kaku. Variabel yang sangat mempengaruhi penyakit ini
yakni variabel merokok. Sebagai contoh, merokok dikaitkan dengan peningkatan
risiko IPF, pneumonia interstitial desquamative, dan penyakit paru interstitial
tetapi dengan penurunan risiko untuk sarkoidosis dan pneumonitis
hipersensitivitas (Travis et al. 2002; USDHHS 2004). Prevalensi IPF jauh lebih
rendah daripada COPD (USDHHS 2004). Prevalensi IPF diperkirakan hanya 2
hingga 43 kasus per 100.000 orang (Coultas et al. 1994; Raghu et al. 2006, 2011),
tetapi IPF kemungkinan juga kurang terdiagnosis. Perkiraan prevalensi ini tidak
hanya mencerminkan rendahnya insiden penyakit tetapi juga tingkat fatalitas
kasus yang tinggi.
A. Fakta Biologis
Pada peyakit Idiopathic Pulmonary Fibrosis faktor lingkungan dan
genetik berkontribusi terhadap gangguan (Garantziotis dan Schwartz 2006;
King et al. 2011; Chilosi et al. 2012; Faner et al. 2012; Macneal dan
Schwartz 2012). Selain itu, merokok memiliki banyak efek pada sistem
kekebalan yang mungkin relevan. Proses yang mengarah ke fibrosis paru
diperkirakan dimulai dengan cedera epitel alveolar dari sejumlah
kemungkinan racun yang dihirup, seperti asap rokok atau serat asbes.
Cedera mikro epitel ini diikuti oleh proses kompleks yang melibatkan
beberapa jalur cedera (King et al. 2011). Prosesnya tampak panjang dan
menyebabkan fibrosis paru-paru bertahap dengan pertukaran gas yang
kaku dan terganggu.

B. Fakta Epidemiologis
a. Studi Deskriptif
Prevalensi, kejadian, dan tingkat kematian yang terkait
dengan IPF secara konsisten lebih tinggi di antara pria daripada
wanita dan meningkat secara nyata dengan bertambahnya usia
(Coultas et al. 1994; Gribbin et al. 2006; Raghu et al. 2006). Kedua
pola ini konsisten dengan frekuensi merokok yang lebih tinggi di
 antara pria dan dengan mekanisme cedera mikro berulang pada
epitel alveolar yang terjadi seiring bertambahnya usia.
Kelainan paru interstitial subklinis juga ditemukan di antara
perokok (Lederer dkk. 2009; Katzenstein dkk. 2010; Washko dkk.
2011; Doyle dkk. 2012). Menggunakan pemindaian CT resolusi
tinggi, Washko dan rekan (2011) memeriksa paru-paru 2.416
perokok berusia 45 tahun atau lebih yang telah mengumpulkan
setidaknya 10 bungkus-tahun merokok. Dari perokok ini, 8%
memiliki kelainan paru interstitial yang terkait dengan kelainan
subpleural. Kelainan ini dikaitkan dengan gangguan fisiologis
restriktif dan gangguan jarak berjalan 6 menit (Doyle et al. 2012).
Selain itu, kelainan paru interstitial dikaitkan dengan usia yang
lebih tua, merokok saat ini dan paparan asap tembakau yang lebih
besar untuk setiap 10 paket -tahun merokok (Washko et al. 2011).
Selain itu, dua studi spesimen paru yang diperoleh dari lobektomi
yang dilakukan untuk kanker paru-paru menunjukkan bahwa
fibrosis interstisial sering terjadi pada perokok (Kawabata et al.
2008; Katzenstein et al. 2010). Pembesaran ruang udara dengan
fibrosis hadir pada 18% perokok moderat dalam salah satu
penelitian ini (Kawabata et al. 2008), dan yang lain, Katzenstein
dan rekan (2010) menemukan fibrosis interstitial pada lebih dari
25% slide yang diambil dari spesimen lobektomi pada 60%
perokok.
b. Studi Analitik
Studi terbesar faktor risiko lingkungan dan pekerjaan untuk
IPF dilakukan di Amerika Serikat (Baumgartner et al. 1997, 2000)
dan Inggris (Hubbard et al. 1996) memiliki hasil yang hampir
identik, dengan OR (95% CI) untuk merokok 1,59 (1,1-2,4) dan
1,57 (1,01 2,43), masing-masing. Dalam penelitian yang dilakukan
oleh Hubbard dan rekan (2008) tentang hubungan antara IPF dan
penyakit kardiovaskular, kesalahan klasifikasi data yang hilang
pada status merokok dari 14% kasus dan 16% kontrol mungkin
telah mengakibatkan perkiraan risiko merokok yang terlalu rendah.
Selain desain case-control, hubungan antara merokok dan
fibrosis paru telah diperiksa menggunakan desain penelitian lain,
termasuk satu pada pneumonia interstitial keluarga (Steele et al.
2005) dan dalam sampel otopsi (Schenker et al. 2009) . Steele dan
rekan (2005) mengidentifikasi 111 keluarga dengan pneumonia
interstitial keluarga, didefinisikan sebagai dua atau lebih kasus
pneumonia interstitial idiopatik yang pasti atau mungkin pada
individu yang terkait dalam tiga derajat. Di antara keluarga-
keluarga ini, 309 orang memiliki penyakit pasti atau kemungkinan,
dengan 80% diklasifikasikan sebagai IPF, dan 360 tidak
terpengaruh. Secara keseluruhan, pernah merokok dikaitkan
dengan peningkatan risiko pneumonia interstitial keluarga (OR =
 3,6; 95% CI, 1,3-9,8 setelah penyesuaian usia dan jenis kelamin).
Selain itu, jumlah rata-rata merokok selama bertahun-tahun secara
signifikan lebih tinggi di antara anggota keluarga yang terkena
dampak dibandingkan di antara mereka yang tidak terpengaruh
(16,6 vs 6,9).
Dampak Kebijakan Smokefree terhadap Pernafasan
Bukti dampak kebijakan smokefree salah satunya yakni Laporan Surgeon
General yang menyimpulkan bahwa paparan asap rokok pasif menyebabkan
batuk, dahak, dan sesak napas di antara anak-anak; penyakit pernapasan yang
lebih rendah pada bayi dan anak-anak; dan timbulnya penyakit mengi dan
eksaserbasi asma di kalangan anak-anak dan orang dewasa. Meskipun bukti
terbatas untuk hubungan sebab akibat antara paparan asap rokok dan risiko
penyakit pernapasan akut dan kronis lainnya pada orang dewasa, para peneliti
telah meneliti konsekuensi dari penerapan undang-undang asap rokok atau
kebijakan untuk jumlah penerimaan rumah sakit untuk penyakit pernapasan.
Eisner dan rekan (2005, 2009a, b) melaporkan temuan yang menunjukkan bahwa
paparan kronis terhadap asap rokok meningkatkan risiko PPOK dan dikaitkan
dengan eksaserbasi gejala pernapasan.
Flouris dan Koutedakis (2011) melaporkan hasil yang menunjukkan
bahwa paparan asap rokok dapat menghasilkan efek inflamasi dan pernapasan
yang merugikan dalam waktu 60 menit setelah terpapar dan bahwa efek ini
bertahan setidaknya 3 jam setelah paparan. Penelitian sebelumnya oleh Flouris
dan rekan (2009, 2010) memberikan bukti tambahan tentang efek akut dan jangka
pendek dari paparan asap rokok pada fungsi paru-paru dan respon imun. Oleh
karena itu, ada data biologis dan pengamatan yang menunjukkan bahwa
penerapan undang-undang atau kebijakan asap rokok dapat mengakibatkan
berkurangnya gejala pernapasan dan gangguan pernapasan.
Dalam meta-analisis dari 11 studi tentang hukum asap rokok yang
mencakup tempat kerja, restoran, dan bar, Tan dan Glantz (2012) melaporkan RR
yang dikumpulkan sebesar 0,76 (95% CI, 0,68-0,85) untuk penerimaan rumah
sakit untuk penyakit pernapasan setelah penerapan hukum atau kebijakan asap
rokok, dengan efek terkuat yang ditemukan untuk infeksi asma dan paru-paru. 11
studi mengevaluasi undang-undang asap rokok komprehensif yang mencakup
tempat kerja, restoran, dan bar di negara (Irlandia dan Skotlandia), negara bagian
(Arizona dan Delaware), dan kota Toronto, Kanada.
Millett dan rekan (2013) menemukan penurunan yang signifikan dalam
penerimaan untuk asma masa kanak-kanak setelah penerapan undang-undang
merokok Inggris pada bulan Juli 2007 (rasio risiko yang disesuaikan = 0,91; 95%
CI, 0,89-0,93). Efeknya bertahan selama 3 tahun pertama setelah implementasi
dan diamati di antara anak-anak dari kelompok usia, jenis kelamin, dan SES yang
berbeda dan di antara mereka yang berada di lokasi perkotaan dan pedesaan di
Inggris. Hasil ini menunjukkan bahwa hubungan antara pajanan akut dan kronis
terhadap perokok pasif dan hasil penyakit pernapasan perlu ditinjau dan diselidiki
lebih lanjut. Kurangnya penilaian pra dan pasca paparan di hampir semua
penelitian telah menjadi batasan.