Varian klinis leukoplakia diklasifikasikan ke

dalam dua kelompok: (1)

homogeneousleukoplakia, alesionofuniformat
datar yang mungkin menunjukkan
penyimpangan superfisial, tetapi dengan tekstur
yang konsisten di seluruh (Gambar 1); (2)
leukoplakia non-homogen, lesi dominan putih
atau putih dan merah (erythroleukoplakia)
dengan tekstur tidak teratur yang dapat ditandai
dengan aspek datar, nodular, atau eksofitik
(Gambar 2). Gambaran histologis dari kedua
bentuk leukoplakia cukup bervariasi dan dapat
mencakup orto atau para-keratosis dari
berbagai derajat, peradangan ringan dan
perubahan displastik dari berbagai derajat.

Leukoplakia tidak jarang. Meskipun sangat

bervariasi di antara wilayah geografis dan
kelompok demografis, prevalensi leukoplakia
pada populasi umum bervariasi dari kurang dari
1% hingga lebih dari 5% (Axell 1984; Axell
1987; Bouquot 1986; Ikeda 1991; Reichart
2000). Dalam tinjauan sistematis baru-baru ini,
ketika studi dengan lebih dari 1.000 orang
dimasukkan, prevalensi bervariasi antara 0,50%
dan 3,46%, dan perkiraan prevalensi yang
dikumpulkan adalah antara 1,49% dan 4,27%
(Petti 2003). Data insiden sangat langka,
sebuah studi baru-baru ini dari Jepang
melaporkan tingkat kejadian yang disesuaikan
berdasarkan usia per 100.000 orang-tahun pada
409,2 di antara laki-laki dan 70 di antara
perempuan (Nagao 2005), sementara penelitian
di India, dilakukan dalam populasi dengan faktor
risiko berbeda untuk kanker mulut, dilaporkan
angka yang lebih rendah: 240 di antara laki-laki
dan 3 di antara perempuan (Gupta 1980).
Leukoplakia adalah lesi prakanker, yaitu
"jaringan yang berubah secara morfologis di
mana kanker lebih mungkin terjadi daripada
pada yang tampaknya normal" (Axell1996).
Tingkat transformasi ganas menjadi karsinoma
sel skuamosa bervariasi dari hampir 0% hingga
sekitar 20% dalam 1 hingga 30 tahun (Lind
1987; Schepman 1998; Silverman 1984). Baru-
baru ini, sebuah penelitian yang menyelidiki
batas alami transformasi maligna leukoplakia
pada basis data epidemiologis Eropa,
menyimpulkan bahwa batas maksimum tingkat
transformasi leukoplakia oral tidak mungkin
melebihi 1% (Scheifele 2003). Leukoplakias
non-homogen memiliki tingkat risiko
transformasi yang lebih tinggi bila dibandingkan
dengan varian-varian yang homogen. Pasien
dengan tanda-tanda displasia, sekitar 1/10 dari
total, mungkin berisiko lebih tinggi. Namun,
penelitian yang menyelidiki biomarker dan
gambaran histologis tidak menemukan metode
yang dapat diandalkan untuk mengidentifikasi
lesi mana yang akan mengalami transformasi
ganas dan mana yang tidak (Warnakulasuriya
2000). Penanda klinis (Zhang2005), histologis
(Lee 2000) dan molekuler (Zhang 2001) dapat
berkontribusi dalam menilai risiko seorang
pasien tunggal untuk mengembangkan kanker,
namun prediktor tunggal, berdasarkan bukti,
dan bermanfaat secara klinis dari transformasi
maligna untuk displasia dan nonplastik.
leukoplakias displastik, tidak tersedia saat ini.
Karena sebagian besar leukoplakias tidak
menunjukkan gejala, maka perlunya
pengobatan terutama didasarkan pada sifat lesi
prakanker. Pencegahan transformasi ganas
sangat penting mengingat prognosis yang buruk
terkait dengan karsinoma sel skuamosa oral,
dengan hanya 30% hingga 40% pasien masih
hidup 5 tahun setelah didiagnosis (Scully2000).
Banyak perawatan yang telah diusulkan untuk
leukoplakias oral (termasuk medis dan bedah
terapi).

Leukoplakia adalah lesi oral prakanker yang

paling umum. Meskipun tingkat transformasi
ganas dapat bervariasi di antara penelitian,
mungkin karena perbedaan dalam kriteria
diagnostik dan interval tindak lanjut, angka
kesakitan dan kematian terkait dengan
oralcancer membuat leukoplakia masalah
kesehatan yang serius. Namun demikian, kami
hanya menemukan sembilan studi untuk
dimasukkan dalam ulasan ini, tidak satupun dari
ini dinilai sebagai intervensi bedah. Mereka
menunjukkan sedikit bukti untuk perawatan
efektif dalam pencegahan transformasi ganas.
Ada beberapa bukti yang menunjukkan bahwa
vitamin A, retinoid, beta karoten, dan glikopen
sepenuhnya dapat beresolusi tinggi, dan bahwa
retinoicacid andlycopen dapat meningkatkan
perbaikan histologis, meskipun hasil terakhir ini
hanya didasarkan pada sejumlah kecil pasien.
Kurang dari setengah (33% hingga 42%)
leukoplakias yang mengalami perubahan ganas,
melakukannya dalam 2 tahun diagnosis (Lind
1987; Silverman 1984) dan kejadian
transformasi ganas meningkat dengan durasi
tindak lanjut (Shiu 2000). Oleh karena itu,
modifikasi tanpa perubahan
interstateofleukoplakia ganas transformasi, akan
diperlukan untuk merencanakan studi dengan
kelompok besar pasien dan tindak lanjut yang
panjang: itu berarti uji coba terkontrol secara
acak multicentre (RCT). Namun, rata-rata tindak
lanjut dari studi ini termasuk dalam penelitian ini
tidak lebih dari 15 bulan, sehingga tingkat
transformasi dapat diremehkan. Selain itu,
beberapa peneliti menggunakan hasil yang
berbeda dari perkembangan kanker, khususnya
berbagai penanda sitologi atau histologis atau
keduanya. Meskipun lebih mudah dilakukan,
penelitian yang menggunakan hasil seperti itu
menimbulkan masalah ganda: pertama hanya
ada sedikit bukti dari nilai prediktif dari banyak
hasil tersebut; kedua, mereka hampir tidak
sebanding. Selain itu, hasil yang tersebar luas
seperti displasia diagram, dapat dipengaruhi
oleh variasi yang lebih tinggi (Abbey 1995;
Karabulut 1995). Penerapan hasil dari dua studi
termasuk (Sankaranarayan 1997; Stich 1988)
harus dipertimbangkan dengan sangat hati-hati;
Faktanya, pasien yang termasuk dalam
penelitian itu semuanya pengunyah sirih, faktor
risiko yang tidak umum pada individu dari
wilayah geografis di luar anak benua India.
Leukoplakias dengan karakteristik
histologis atau molekul yang berbeda
mungkin memiliki risiko yang berbeda
untuk berubah menjadi kanker. Namun
nilai faktor prognostik yang diusulkan
sejauh ini dalam literatur masih
membutuhkan data konfirmasi yang baik.
Kehadiran displasia epitel dapat
memprediksi transformasi menjadi kanker
mulut dan risiko kejadian kanker dapat
meningkat dengan tingkat keparahan
perubahan displastik (Lumerman 1995;
Schepman 1998), meskipun hipotesis ini
baru-baru ini ditantang (Holmstrup 2006).
Sayangnya data yang tersedia tidak
memungkinkan kami untuk melakukan
analisis subkelompok lesi dengan dan
tanpa displasia, sehingga tidak mungkin
untuk menentukan apakah pengobatan
tertentu lebih diindikasikan dengan
adanya displasia dengan tingkat
keparahan yang berbeda. Banyak
biomarker molekuler yang berbeda telah
diusulkan, masih belum ada yang cukup
meyakinkan untuk diterapkan pada rutin
klinis. Baru-baru ini, studi tentang
penanda prognostik yang sangat
menjanjikan, dikutip dalam versi
sebelumnya dari tinjauan ini, sedang
diselidiki untuk akurasi (Curfman 2006),
mengikuti kasus penipuan ilmiah (Horton
2006)

Untuk alasan ini pengobatan yang diusulkan

harus memiliki efek samping minimal dalam hal
insiden dan tingkat keparahan. Ini bukan kasus
untuk beberapa intervensi yang dievaluasi.
Secara khusus, retinoid dosis tinggi dapat
menyebabkan efek toksik yang cukup parah
hingga menyebabkan pasien menghentikan
pengobatan. Namun, dalam semua kecuali satu
percobaan jumlah pasien yang meninggalkan
kelompok studi tidak jauh lebih besar daripada
jumlah mereka yang meninggalkan kelompok
plasebo (dan dalam satu penelitian itu lebih
besar pada pasien yang menggunakan
kelompok plasebo dibandingkan dalam dua
kelompok perlakuan). Perlu dicatat tidak adanya
RCT yang membandingkan efek eksisi bedah
versus tanpa pengobatan atau plasebo, operasi
menjadi pilihan pertama dalam manajemen
leukoplakia bagi banyak dokter (Marley 1998).
Satu-satunya data yang tersedia adalah dari
studi tindak lanjut yang membandingkan tingkat
transformasi ganas pada pasien yang
melakukan dan tidak menjalani perawatan
bedah leukoplakias oral. Meskipun hasil dari
penelitian tersebut hampir tidak dapat
dibandingkan karena perbedaan kriteria
diagnosa dan inklusi, interval tindak lanjut,
karakteristik pasien dan teknik bedah yang
digunakan (pisau bedah, laser, cryotherapy),
mereka menunjukkan hasil yang sangat
bervariasi dan kadang-kadang bertentangan
dalam kesimpulan (Saito 2001; Schepman
1998). Uji coba yang mengevaluasi intervensi
yang diarahkan terhadap faktor risiko (mis.
Merokok) juga tidak ada.