Laporan Kasus

PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK

Diajukan Sebagai Salah Satu Tugas Dalam Menjalani Kepaniteraan Klinik Senior
Pada Bagian/SMF Pulmonologi Fakultas Kedokteran Unsyiah/
RSUD dr. Zainoel Abidin Banda Aceh

Disusun oleh:

Cut Putri Amalia

190710103001

Pembimbing:
dr. Dewi Behtri, Sp.P (K)

BAGIAN/ SMF PULMONOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA
RSUD Dr. ZAINOEL ABIDIN
BANDA ACEH
2020

1
 KATA PENGANTAR

Alhamdulillah, segala puji bagi Allah SWT karena berkat rahmat dan
hidayahNya penulis dapat menyelesaikan penulisan tugas presentasi kasus yang
berjudul “Penyakit Paru Obstruktif Kronik”. Shalawat dan salam penulis
haturkan kepada Nabi Muhammad SAW yang telah membimbing umat manusia
dari alam kegelapan ke alam yang penuh dengan ilmu pengetahuan.
Penyusunan presentasi kasus ini disusun sebagai salah satu tugas dalam
menjalani Kepaniteraan Klinik Senior pada Bagian/SMF Ilmu Pulmonologi
RSUD dr. Zainoel Abidin Fakultas Kedokteran Unsyiah Banda Aceh.
Ucapan terima kasih dan penghargaan penulis sampaikan kepada dr. Dewi
Behtri ,Sp.P (K) telah bersedia meluangkan waktu membimbing penulis dalam
penulisan kasus ini. Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada para teman
sejawat dan rekan-rekan karena telah memberikan motivasi dan dorongan untuk
dapat menyelesaikan laporan kasus ini.
Akhir kata penulis berharap semoga laporan kasus ini dapat menjadi
sumbangan pemikiran dan memberikan manfaat bagi semua pihak khususnya
bidang kedokteran dan berguna bagi para pembaca dalam mempelajari dan
mengembangkan ilmu kedokteran pada umumnya dan ilmu penyakit dalam pada
khususnya.Semoga Allah SWT selalu memberikan rahmat dan hidayah-Nya
kepada kita semua, Amin.

Banda Aceh, Februari 2020

Penulis

2
 DAFTAR ISI
Halaman

HALAMAN JUDUL ......................................................................................... 1

KATA PENGANTAR......................................................................................... 2
DAFTAR ISI ...................................................................................................... 3

BAB I PENDAHULUAN.......................................................................... 4

BAB II LAPORAN KASUS

2.1 Identitas Pasien..................................................................... 6
2.2 Anamnesis ............................................................................ 6
2.3 Pemeriksaan Tanda Vital...................................................... 7
2.4 Pemeriksaan Fisik ................................................................ 7
2.5 Pemeriksaan Penunjang ....................................................... 9
2.6 Diagnosis.............................................................................. 13
2.7 Tatalaksana........................................................................... 14
2.8 Planning................................................................................ 14
2.9 Prognosis.............................................................................. 14
2.10 Follow Up Harian............................................................... 15

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi.................................................................................. 19
3.2 Anatomi Meningen................................................................ 19
3.3Etiologi................................................................................... 20
3.4Manifestasi Klinis.................................................................. 21
3.5Patofisiologi........................................................................... 22
3.7 Diagnosis............................................................................... 23
3.8 Tatalaksana............................................................................ 24

BAB IV ANALISA KASUS......................................................................... 33

BAB V KESIMPULAN.............................................................................. 36

DAFTAR PUSTAKA........................................................................................ 37

3
 BAB I
PENDAHULUAN

Infeksi saluran nafas bawah masih menjadi masalah utama dalam bidang
kesehatan. World Health Organization (WHO) melaporkan infeksi saluran nafas
bawah sebagai infeksi penyebab kematian paling sering di dunia dengan hampir
3,5 juta kematian per tahun. Pneumonia dan influenza didapatkan sebagai
penyebab kematian sekitar 50.000 estimasi kematian pada tahun 2010. Pneumonia
didefinisikan sebagai peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari
bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius, dan alveoli, serta
menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat.
Pneumonia berdasarkan tempat didapatkannya dibagi dalam dua kelompok utama
yakni, pneumonia komunitas (community aqquired pneumonia, CAP) yang
didapat di masyarakat dan pneumonia nosokomial (hospital aqquired pneumonia,
HAP).
Di Amerika dengan cara invasif pun penyebab pneumonia hanya
ditemukan 50%. Penyebab pneumonia sulit ditemukan dan memerlukan waktu
beberapa hari untuk mendapatkan hasilnya, sedangkan pneumonia dapat
menyebabkan kematian bila tidak segera diobati, maka pada pengobatan awal
pneumonia diberikan antibiotika secara empiris.

4
 BAB II
LAPORAN KASUS

2.1 Identitas Pasien

Nama : Tn. HZ
Umur : 72 tahun
Alamat : Nagan Raya
Pekerjaan : Pensiunan
Agama : Islam
Status : Menikah
CM : 0-90-86-64
Tanggal Masuk : Februari 2020
Tanggal Pemeriksaan :17 Februari 2020

2.2 Anamnesis
Keluhan Utama : Sesak napas
Keluhan Tambahan : Batuk
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke IGD RSUDZA dengan keluhan sesak napas sejak 2 hari
yang lalu. Sesak napas tidak dipengaruhi oleh cuaca dan debu. Sesak napas
memberat dengan aktivitas. Sesak napas terkadang disertai suara mengi. Pasien
juga mengeluhkan nyeri dada dirasakan dari dada kiri ke dada sebelah kanan.
Batuk berdahak bewarna putih kekuningan dikeluhkan sejak 6 hari ini. Dahak
mudah untuk dikeluarkan. Pasien juga mengeluh demam 6 hari yang lalu, mual
tidak ada, muntah tidak ada. Riwayat penurunan berat badan dan penurunan nafsu
makan tidak dijumpai. BAK dan BAB dalam batas normal.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Hipertensi (+), penyakit paru obstruktif kronik (+)

Riwayat Penggunaan Obat :

Nebule ventolin dan riwayat pengobatan hipertensi
Riwayat Penyakit Keluarga :

5
 Tidak ada anggota keluarga pasien yang mempunyai keluhan yang sama.

Riwayat Kebiasaan Sosial:

Kebiasaan merokok disangkal

2.3. Pemeriksaan Tanda Vital

Keadaan Umum : Sedang
Kesadaran : Kompos mentis
Tekanan darah : 110/80 mmHg
Frekuensi nadi : 78 kali/menit, regular,kuat angkat, isi cukup
Frekuensi nafas : 20 kali/menit, regular
Suhu : 36.6° C
SpO2 : 98 %

2.4. Pemeriksaan Fisik

 Kulit : Ikterik (-), sianosis (-), edema(-)
 Wajah : Simetris, edema (-), deformitas (-)
 Mata : Konj. Palpebra inferior pucat (-/-), sklera ikterik (-/-),
refleks cahaya langsung (+/+), refleks cahaya tidak
langsung (+/+), ptosis (+/-)
 Telinga : Kesan normotia, sekret (-/-), serumen (-/-)
 Hidung : Sekret (-/-), napas cuping hidung (-)
 Mulut : Purse lips breathing (-), Sianosis(-), tremor (-),
hiperemis(-), tonsil hiperemis (-/-),
 Leher : Retraksi suprasternal (-), pembesaran KGB axila (-)
retroauricula (-) suprasternal (-),peningkatan tekanan vena
jugular (-).
 Toraks (anterior-posterior) – Paru-paru
1) Inspeksi
Bentuk dan Gerak : Simetris statis dan dinamis
Tipe pernafasan : Thorako-abdominal
Retraksi : supraklavikular-interkostal (-)
2) Palpasi

6
 Stem premitus Paru kanan Paru kiri
Lap. Paru atas Normal Normal
Lap. Paru tengah Normal Normal
Lap. Paru bawah Normal Normal

3) Perkusi
Paru kanan Paru kiri
Lap. Paru atas Sonor Sonor
Lap. Paru tengah Sonor Sonor
Lap.Paru bawah Sonor Sonor

4) Auskultasi
Suara pokok Paru kanan Paru kiri
Lap. Paru atas Vesikuler normal Vesikuler normal
Lap. Paru tengah Vesikuler norma; Vesikuler normal
Lap. Paru bawah Vesikuler normal Vesikuler normal

Suara tambahan Paru kanan Paru kiri

Lap. Paru atas Rh (+), Wh (-) Rh (+), Wh (-)
Lap. Paru tengah Rh (+), Wh (-) Rh (+), Wh (-)
Lap. Paru bawah Rh (+), Wh (-) Rh (+), Wh (-)

 Jantung
1) Inspeksi : Pulsasi iktus kordis tidak terlihat
2) Palpasi : Iktus kordis teraba di ICS V linea midklavikula sinistra
3) Perkusi : Batas jantung kanan pada ICS IV linea parasternal
dekstra, batas jantung kiri pada ICS V linea
midklavikula sinistra, batas atas jantung pada ICS III
linea midklavikula sinistra.
4) Auskultasi : Bunyi jantung I > bunyi jantung II regular, tidak
terdapat murmur.

 Abdomen
Inspeksi : simetris, distensi (-)
Palpasi : organomegali (-), soepel, nyeri tekan (-)
Perkusi : timpani, shifting dullness (-), undulasi (-)
Auskultasi : peristaltik (+) dalam batas normal

7
  Ekstremitas
Superior : sianosis (-/-), edema (-/-), pucat (-/-), akral dingin (-/-),
CRT <2 detik, kekuatan otot 3333│5555
Inferior : sianosis (-/-), edema (+/+), pucat (-/-), akral dingin (-/-),
CRT <2 detik,kekuatan otot 3333│5555

2.5 Pemeriksaan Penunjang

 Laboratorium Darah (28-01-2020)
JENIS NILAI
HASIL SATUAN
PEMERIKSAAN RUJUKAN
HEMATOLOGI
Darah rutin
Hemoglobin 11.7* 12.0 – 15.0 g/dL
Hematokrit 36* 37 – 47 %
Eritrosit 4.2 4.2 – 5.4 106/mm3
Leukosit 9.6 4.5 – 10.5 103/mm3
Trombosit 454* 150 – 450 103/mm3
MCV 85 80 – 100 fL
MCH 28 27 – 31 pg
MCHC 33 32 – 36 %
RDW 12.9 11.5 – 14.5 %
MPV 9.7 7.2 – 11.1 fL
Hitung jenis
Eosinofil 1 0–6 %
Basofil 1 0–2 %
Netrofil Batang 1* 2–6 %
Netrofil Segmen 64 50 – 70 %
Limfosit 26 20 – 40 %
Monosit 7 2–8 %
KIMIA KLINIK
HATI & EMPEDU
AST/SGOT 52* <31 U/L
ALT/SGPT 42* <34 U/L
Albumin 3.30* 3.5 – 5.2 g/dL
DIABETES
Glukosa Darah Sewaktu 106 <200 mg/dL
GINJAL - HIPERTENSI
Ureum 16 13 – 43 mg/dL
Kreatinin 0.8 0.51 – 0.95 mg/dL
ELEKTROLIT
Natrium (Na) 140 132-146 mmol/L
Kalium (K) 2.7* 3,7-5,4 mmol/L

8
 Klorida (Cl) 98 98-106 mmol/L
Foto Thoraks PA (28 Januari 2020)

Kesimpulan : Pneumonia,

2.6 Diagnosa Kerja

- Pneumonia CAP PSI 95
- Post. Above knee amputation
2.7 Tatalaksana
 Diet MB TKTP
 Beri O2 2 lpm nasal kanul jika saturasi O2≤88%
 IVFD Ringer laktat 10 gtt/i
 IV Ceftriaxone 2gr/hari
 IV Furosemide 10mg/hari
 N Asetil sistein 3x200mg
 KSR 2x1200mg
 Sucralfat 3x15cc
 Amlodipin 1x5mg
 Mikardis 1x8mg
 Herbesser CD 1x100mg

9
 2.8 Planning
- Gene expert
- Kultur sputum mo gram K/R
- CT Scan thorax K/NK
- Cek lab DR Elektrolit

2.9 Prognosis
Quo ad Vitam : Dubia ad bonam
Quo ad Functionam : Dubia ad bonam
Quo ad Sanactionam : Dubia ad bonam

2.10 Follow Up Harian

Tanggal/ha
Catatan Instruksi
ri rawatan
16/11/2020 S/ Batuk, demam naik turun, lemah Th/
O/ Vital Sign  Diet MB TKTP
Kesadaran : kompos mentis  IVFD RL 10 gtt/i
TD : 140/80 mmHg  IV Ceftriaxone 2gr/hari
HR :86 x/menit  IV Furosemide 10mg/hari
 N Asetil sistein 3x200mg
RR : 20 x/menit
 KSR 2x1200mg
T : 36,6°C  Sucralfat 3x15cc
SpO2 : 98%
 Amlodipin 1x5mg
 Mikardis 1x8mg
PF Paru  Herbesser CD 1x100mg
I: Simetris, statis dan dinamis
P: SF ka = SF ki
P: sonor meningkat /sonor meningkat
A: Ves (+/+), rhonki (+/-), wheezing (-/-)

Ass/
1. Proses metastase paru
2. Pneumonia CAP
3. HHD
4. Susp Ca. Mammae dextra

10
 P/
- Gene expert
- Kulltur sputum mo gram k/r
- CT scan thorax K/NK
- Konsul bedah onkologi
- Konsul neurologi
17/11/2020 S/ Batuk, lemah Th/
O/ Vital Sign  Diet MB TKTP
Kesadaran : kompos mentis  IVFD RL 10 gtt/i
TD : 130/80 mmHg  O2 1-2 lpm
HR :88 x/menit  IV Ceftriaxone 2gr/hari
 IV Furosemide 10mg/hari
RR : 20 x/menit
 N Asetil sistein 3x200mg
T : 36,6°C  KSR 2x1200mg
SpO2 : 98%
 Sucralfat 3x15cc
 Amlodipin 1x5mg
PF Paru  Mikardis 1x8mg
I: Simetris, statis dan dinamis  Herbesser CD 1x100mg
P: SF ka = SF ki
P: sonor meningkat /sonor
meningkat
A: Ves (+/+), rhonki (+/-),
wheezing (-/-)

Ass/
1. Pneumonia CAP PSI 95
2. Proses metastase paru
3. HHD
4. Susp Ca. Mammae dextra

P/
- Gene expert
- Kulltur sputum mo
gram k/r
- CT scan thorax K/NK
- Konsul bedah
onkologi -> rencana
biopsi insisi, saran
usg hepar
- Konsul neurologi ->
saran MRI
Thoracolumbal
- Cek DR, elektrolit
17/11/2020 S/ Batuk perbaikan, sesak Th/
napas perbaikan, benjolan  Diet MB TKTP
payudara kanan  IVFD RL 20 gtt/i
O/ Vital Sign  IV Ceftriaxone 2gr/hari
Kesadaran : kompos mentis  IV Furosemide 10mg/hari

11
TD : 130/70 mmHg  N Asetil sistein 3x200mg
HR :82 x/menit  KSR 2x1200mg
RR : 20 x/menit  Sucralfat 3x15cc
T : 36,6°C  Amlodipin 1x5mg
SpO2 : 98%  Mikardis 1x8mg
 Herbesser CD 1x100mg
PF Paru
I: Simetris, statis dan dinamis
P: SF ka = SF ki
P: sonor meningkat /sonor
meningkat
A: Ves (+/+), rhonki (+/-),
wheezing (-/-)

Ass/
1. Pneumonia CAP PSI 95
2. HHD
3. Susp Ca. Mammae dextra

P/
- Gene expert
- Kulltur sputum mo
gram k/r
- CT scan thorax K/NK
- Konsul bedah
onkologi -> rencana
biopsi insisi, saran
usg hepar
- Cek DR, elektrolit

12
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi

Pneumonia adalah inflamasi parenkim paru, distal dari bronkiolus

terminal, yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli, serta menimbulkan
konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat, yang disebabkan
oleh mikroorganisme selain M. tuberculosis (Streptococcus pneumonia,
Mycoplasma pneumonia, Chlamydia pneumoniae, Hemofilus influenza, virus-
virus respiratorik, bakteri dan patogen atipik).
Pneumonia yang di dapat di masyarakat (Community Acquired Pneumonia
/ CAP) adalah pneumonia pada individu yang menjadi sakit di luar rumah sakit,
atau di dalam 48 jam sejak masuk rumah sakit. Infeksi akut pada parenkim paru
yang berhubungan dengan setidaknya beberapa gejala infeksi akut, disertai adanya
gambaran infiltrat akut pada radiologi toraks atau temuan auskultasi yang sesuai
dengan pneumonia (perubahan suara napas dan atau ronkhi setempat) pada orang
yang tidak dirawat di rumah sakit atau tidak berada pada fasilitas perawatan
jangka panjang selama > 14 hari sebelum timbulnya gejala.

3.2 Etiologi
Bermacam macam mikroorganisme patogen dapat menyebabkan
Pneumonia, antara lain : bakteri, virus, jamur, dan parasit (PDPI). Pada pasien
dewasa, penyebab pneumonia komunitas yang sering ditemukan adalah bakteri
golongan gram positif, yaitu Streptococcus pneumonia, bersama dengan
Staphylococcus aureus dan Haemophilus influenza merupakan bakteri patogen
golongan tipikal. Legionella, Chlamydophila, M.pneumoniae merupakan bakteri
patogen golongan atipikal (). Virus dapat menyebabkan pneumonia, dan
respiratory Syncytial Virus merupakan etiologi virus yang sering ditemukan. Pada
beberapa kasus juga dapat ditemukan virus influenza tipe A atau tipe B. Pada
pasien dengan kondisi imun yang buruk dapat terjadi pneumonia akibat infeksi
jamur. Pada kasus yang jarang, pneumonia dapat disebabkan oleh aspirasi objek
atau substansi yang mengakibatkan iritasi dari paru paru ().

13
3.2 Epidemiologi
Infeksi saluran napas bawah masih tetap merupakan masalah utama dalam
bidang kesehatan, baik di negara yang sedang berkembang maupun yang sudah
maju. Laporan WHO tahun 2001 menyebutkan bahwa penyebab kematian
tertinggi akibat penyakit infeksi di dunia adalah infeksi saluran napas akut
termasuk pneumonia dan influenza. Insidensi pneumonia komuniti di Amerika
adalah 12 kasus per 1000 orang per tahun dan merupakan penyebab kematian
utama akibat infeksi pada orang dewasa di negara itu. Angka kematian akibat
pneumonia di Amerika adalah 10 %.
Di Amerika dengan cara invasif pun penyebab pneumonia hanya
ditemukan 50%. Penyebab pneumonia sulit ditemukan dan memerlukan waktu
beberapa hari untuk mendapatkan hasilnya, sedangkan pneumonia dapat
menyebabkan kematian bila tidak segera diobati, maka pada pengobatan awal
pneumonia diberikan antibiotika secara empiris
3.3 Patogenesis
Pneumonia disebabkan oleh adanya proliferasi dari mikroorganisme
patogen pada tingkat alveolar dan bagaimana respon individu terhadap patogen
yang berproliferasi tersebut. Hal ini erat kaitannya dengan 3 faktor yaitu keadaan
individu, utamanya imunitas (humoral dan seluler), jenis mikroorganisme
pathogen yang menyerang Pasien, dan lingkungan sekitar yang berinteraksi satu
sama lain. Ketiga faktor tersebut akan menentukan klasifikasi dan bentuk
manifestasi dari pneumonia, berat ringannya penyakit, diagnosis empiric, rencana
terapi secara empiris, serta prognosis dari pasien.

Resiko infeksi di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk

sampai dan merusak permukaan epitel saluran napas. Pada pneumonia
mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi. Umumnya
mikroorganisme yang terdapat disaluran napas bagian atas sama dengan di saluran
napas bagian bawah, akan tetapi pada beberapa penelitian tidak ditemukan jenis
mikroorganisme yang sama

14
3.4 Faktor Risiko
 Usia lanjut lebih dari 65 tahun
 Merokok
 Riwayat penyakit saluran pernapasan
 Memiliki penyakit komorbiditas, seperti diabetes mellitus, penyakit
jantung, penyakit ginjal, dan lain sebagainya
 Gangguan neurologis yang dapat menyebabkan kesulitan menelan atau
kesadaran yang menurun
 Imunitas yang memburuk

3.5 Diagnosis
Penegakan diagnosis pneumonia komunitas dapat dilakukan dengan
melihat hasil dari anamnesis, gejala dan tanda klinis, pemeriksaan fisik,
pemeriksaan radiologi, laboratorium, dan mikrobiologi. Menurut Pedoman
Diagnosis dan Penatalaksaan Pneumonia Komunitas, diagnosis pneumonia
komunitas dapat ditegakkan apabila pada foto thoraks ditemukan infiltrat baru
atau progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini :

 Batuk-batuk bertambah
 Perubahan karakteristik dahak / purulen
 Demam >38o
 Adanya tanda konsolidasi paru, suara napas bronkial dan ronki
 Jumlah leukosit >10.000/ul atau <4000/ul

Manifestasi &linis

Manifestasi klinis dari pneumonia komunitas dibagi menjadi dua yaitu

gejala dan tanda diakibatkan pneumonia komunitas tipikal, dan akibat pneumonia
atipikal.

Pemeriksaan Laboratorium

Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit,

biasanya lebih dari 10.000,mm1, kadang-kadang mencapai 30.000/mm3 dan
pada hitung jenis terdapat pergeseran ke kiri, disertai peningkatan Laju Endap

15
Darah. Ureum darah dapat meningkat, dengan kreatinin masih dalam batas
normal. Asidosis respiratorik dapat terjadi pada stadium lanjut akibat hipoksemia
dan hipokarbia yang ditunjukkan melalui pemeriksaan analisis gas darah

Pemeriksaan radiologi

Pneumonia komunitas dapat didiagnosis berdasarkan manifestasi klinis

yang muncul, misal batuk, demam, produksi sputum dan nyeri dada pleuritis,
disertai pemeriksaan imaging paru, biasanya dengan radiografi dada. Temuan pad
pemeriksaan radiografi dada dapat berkisar dari suatu bercak infiltrat kecil di area
udara sebagai konsolidasi lobar dengan bronkogram udara hingga infiltrat alveolar
difus atau infiltrat interstisial. Efusi pleura dan kavitasi juga dapat ditemukan.
Hasil radiografi dada juga dapat digunakan untuk menentukan derajat keparahan
penyakit, dan terkadang juga dapat menentukan dugaan etiologi, missal
pneumatoceles pada infeksi akibat S.aureus

3.6 Tatalaksana
Tatalaksana pada pneumonia secara umum antara lain :
 Rawat jalan
o Tidak merokok, istirahat, dan minum banyak cairan
o Nyeri pleuritik / demam diredakan dengan parasetamol
o Ekspektoran / mukolitik
o Nutrisi tambahan pada penyakit yang berkepanjangan
o Kontrol setelah 48 jam atau lebih awal bila diperlukan
o Bila tidak membaik dalam 48 jam : dipertimbangkan untuk
dirawat di rumah sakit, atau dilakukan foto toraks.
 Rawat inap di RS :
o Oksigen : bila perlu pantau saturasi oksigen, tujuan :
mempertahankan PaO2 > 8 kPa dan SaO2 > 92%
o Cairan intravena
o Nutrisi
o Nyeri pleuritik / demam diredakan dengan parasetamol
o Ekspektoran / mukolitik

16
 o Foto torak diulang untuk pasien yang tidak menunjukkan
perbaikan yang memuaskan
Terapi antibiotika :
Berdasarkan konsensus IDSA/ ATS 2007, rekomendasi terapi empiris untuk
CAP antara lain:
1. Terapi pasien rawat jalan
a. Pasien yang sebelumnya sehat dan tidak mempergunakan antibiotik
dalam 3 bulan terakhir : makrolid atau doksisiklin
b. Terdapat faktor komorbid (penyakit kardiopumonal, penyakit hati atau
ginjal, DM, alkoholisme, keganasan, kondisi imunosupresif, atau
menggunakan terapi antibiotik dalam 3 bulan terakhir)
 Fluorokuinolon (moksifoksasin, gemfloksasin atau levofloksasin
750 mg); atau
 Betalaktam + makrolid
c. Tinggal pada daerah yang tinggi infeksi dengan Streptokokus
pneumoniae resisten makrolid : diberikan terapi alternatif di atas (2)
untuk pasien tanpa komorbid
2. Pasien rawat inap non – ICU
a. Fluorokuinolon; atau
b. Betalaktam + makrolid
3. Paien rawat inap ICU
a. Betalaktam (sefotaksim, seftriakson atau ampisilin-sulbaktam) +
azitromisin atau fluorokuinolon
b. Apabila dicurigai terdapat infeksi Pseudomonas, pertimbangkan
pemberian:
 Antipneumokokal, betalaktam antipseudomonas (piperasilin –
tazobaktam, sefepim, imipenem, meropenem) + ciprofloksasin
atau levofloksasin 750 mg; atau
 betalaktam + aminoglikosida dan azitromisin; atau
 betalaktam + aminoglikosidase dan anti-pneumokokal
fluorokuinolon (untuk alergi penisilin, diganti aztreonam)

17
c. Apabila dicurigai terdapat infeksi CA-MRSA (community acquired-
methicillin resistant Staphylococcus aureus)
 Tambahkan terapi vankomisin atau linezonid

18
 BAB IV
PEMBAHASAN

Telah diperiksa pasien wanita berusia 59 tahun dengan keluhan sesak

nafas yang dialami pasien sejak 2 minggu ini, sesak sedikit dipengaruhi oleh
aktifitas.. Batuk sesekali dikeluhkan 2 minggu ini, berdahak. Nyeri dada tidak
dikeluhkan. Demam disangkal. Mual dan muntah disangkal, perut kembung.
Riwayat keringat malam hari tidak dijumpai. Riwayat penurunan berat badan dan
nafsu makan dijumpai.
Keluhan adanya sesak napas atau disebut dengan dyspneu merupakan
suatu gejala ketidaknyamanan saat bernapas yang dapat ditandai dengan napas
pendek dan dada yang terasa berat saat bernapas, yang intensitasnya dapat
bervariasi dan dapat timbul secara akut maupun kronik. Penyebab sesak napas
dapat disebabkan oleh gangguan sistem respirasi, maupun kardiovaskular. Pada
kasus ini, pasien mengalami gejala sesak napas yang menetap, disertai dengan
adanya suara rhonki. Rhonki menunjukkan bahwa sesak napas yang dialami
pasien disebabkan oleh gangguan pada jalan napas dimana terdapat cairan ataupun
lendir pada jalan napas.
Diagnosis pneumonia pada pasien ini ditegakkan berdasarkan gejala klinis,
yang memenuhi gejala tipikal pneumonia.
Gejala dan tanda Pneumonia komunitas
Onset Akut
Suhu Tinggi, menggigil
Batuk Produktif
Nyeri dada Sering
Sputum Purulen
Pemeriksaan fisik paru Ada tanda konsolidasi paru (rhonki
basah, suara napas bronkial, perkusi
paru pekak)
Gejala lain Jarang
Gejala ekstrapiramidal Lebih jarang
Gangguan fungsi hati Jarang
Pada pasien ini dijumpai gejala berupa batuk produktif dengan sputum
yang purulent dengan onset yang akut yaitu dibawah 2 minggu. Pada pemeriksaan

19
fisik pasien juga ditemukan rhonki pada pasien. Pada pasien tidak dijumpai
adannya peningkatan suhu dan nyeri dada.
Derajat keparahan pneumonia pada pasien dapat dillihat dengan
menggunakan PSI Score, yang terdiri atas beberapa poin

Berdasarkan skor PSI, pasien mendapatkan skor PSI 95, dimana pasien
berada di resiko kelas IV. Kelas resiko 4 sendiri bermakan bahwa angka
mortalitas 30 hari pasien sebesar 9.3%. Pada kelas ini maka pasien sudah harus
mendapatkan penatalaksanaan berupa rawat inap dan antibiotika.
Terapi yang didapatkan oleh pasien berupa injeksi Ceftriaxone 2gr/ hari.
Ceftriaxone merupakan antibiotika spectrum luas golongan beta lactam yang
bekerja menghambat sintesi dinding sel bakteri yang menyebabkan kematian sel

20
bakteri dikarenakan defek dinding sel. Ceftriaxone merupaka salah satu pilihan
terapi empiris pada pneumonia komunitas berdasarkan pola efektifitas terhadap
kuman tersering penyebab pneumonia komunitas.

21
 BAB V
KESIMPULAN

Diagnosis pneumonia pada Tn. HZ ditegakkan berdasarkan anamnesis dan

pemeriksaan fisik serta radiologis. Pneumonia merupakan peradangan yang terjadi
pada parenkim paru dan jaringan di sekitarnya, yang dapat disebabkan oleh
adannya infeksi bakteri, virus maupun jamur. Pneumonia komunitas merupakan
pneumonia yang didapat di luar rumah ssakit, maupun dalam 48 pertama rawatan
di rumah sakit. Derajat keparahan pneumonia dapat dinilai menggunakan PSI
Score yang akan menentukan penatalaksanaan pasien kedepannya. Tatalaksana
pada pasien pneumonia bertujuan untuk mencegah progresivitas penyakit,
mengurangi gejala, dan mencegah komplikasi. Pemilihan tatlaksana yang tepat
juga berperan dalam mencegah resistensi terapi.

22
 DAFTAR PUSTAKA
1. Wunderink RG, Watever GW. 2014. Community-acquired pneumonia. N
Engl J Med.2014;370:543-51.
2. PDPI. 2003. Pneumonia komuniti-pedoman diagnosis dan penatalaksaan
di Indonesia. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia.
3. Harrison/Braunwald. 16th edition pg 1530-1538. 2005. Harrison’s
Principles of Internal Medicine – Pneumonia. United States of America:
McGraw-Hill
4. Zul Dahlan. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam – Pneumonia hal 964-
971. Jakarta. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia
5. Nasution, Sally, dkk. 2011. Indonesian Doctor’s Compendium PAPDI
Pneumonia Didapat Di Masyarakat. Jakarta. Yayasan Penerbitan Ikatan
Dokter Indonesia
6. Margono, Benjamin, dkk. 2008. Penatalaksanaan Terkini Pada Pneumonia
Komuniti. Jakarta. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia
7. Community-Acquired Pneumonia, Richard G. Wunderink, M.D., and
Grant W.
8. Waterer, M.B., B.S., Ph.D, The New England Journal of Medicine.
Downloaded from nejm.org on February 21, 2014 Massachusetts Medical
Society.
9. W S Lim, M M van der Eerden, R Laing, W G Boersma, N Karalus, G I
Town, S A Lewis, J T Macfarlane. Defining community acquired
pneumonia severity on presentation to hospital: an international derivation
and validation study.
10. Julio AlbertoRamirez and Antonio R.Anzueto. Changing needs of
community-acquired pneumonia. The Author 2011. Published by Oxford
University Press on behalf of the British Society for Antimicrobial
Chemotherapy

23