“TANDA GEJALA DAN PROSES TERJADINYA

GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULAR”

Makalah ini di sususn untuk memenuhi tugas mata kuliah Patofisiologi

Disusun Oleh :

Ni Putu Ayu Savitri Astiningsih (010117A062)

Nurul Fatmawati (010117A073)

Puji Astuti Retnoningsih (010117A076)

Tri Utami (010117A109

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN

UNIVERSITAS NGUDI WALUYO UNGARAN 2017

 KATA PENGANTAR

Segala puji bagi Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan
hidayah-Nya sehingga penulisan makalah yang berjudul TANDA GEJALA DAN
PROSES TERJADINYA GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULAR dapat
terselesaikan.

Makalah ini dibuat dalam rangka memperdalam pemahaman tentang

Sistem Kardiovaskular dan sekaligus memenuhi tugas Mahasiswa S1
Keperawatan yang mengikuti mata kuliah Patofisiologi

Dalam proses pendelaman materi Sistem Kardiovaskular ini,tentunya kami

mendapat bimbingan,arahan,koreksi dan saran. Untuk itu rasa terima kasih yang
sedalam-dalamnya kami sampaikan :

1. Dosen pengampu mata kuliah Patofisiologi

 Ns. Priyanto, S.Kp., M.Kep., Sp.KMB.
 Rosalina, S.Kp., M.Kes.
 Ns. Trimawati, S.kep., M.Kep.
2. Rekan-rekan mahasiswa yang telah banyak member masukan dalam
pembuatan makalah ini

Semoga makalah ini dapat memberikan wawasan yang lebih luas kepada
pembaca. Walaupun makalah ini memiliki kelebihan dan kekurangan,kami mohon
untuk saran dan kritikan supaya kedepannya akan lebih baik dari sebelumnya

Ungaran, 16 maret 2018

Kelompok 4

ii
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ............................................................................................ i

KATA PENGANTAR .......................................................................................... ii
DAFTAR ISI ........................................................................................................ iii
BAB I PENDAHULUAN .................................................................................... 1
1.1. Latar Belakang ........................................................................................... 1
1.2. Tujuan Penulisan ......................................................................................... 2
1.3. Rumusan Penulisan ..................................................................................... 2
BAB II PEMBAHASAN ...................................................................................... 3
2.1. Review Struktur dan Fungsi Kardiovaskular ................................................ 3
2.2. Konsep Gangguan Kardiovaskular ............................................................... 8
2.3. Emriogenesis dan Kongenital ....................................................................... 12
2.4. Gangguan Aktivitas Listrik,konorer,Aorta dan Gagal Jantung .................... 21
BAB III PENUTUP .............................................................................................. 37
3.1 Kesimpulan .................................................................................................... 37
3.2 Saran .............................................................................................................. 37
DAFTAR PUSTAKA

iii
 BAB 1

PENDAHULUAN

1.1. LATAR BELAKANG

Menuanya organ tubuh tak lebih dari sebuah proses alamiah. Namun,
"sangat sulit membedakan antara penuaan normal yang tidak bisa dicegah dengan
kerusakan organ akibat penuaan yang sebenarnya dapat dicegah, Dari seluruh
penyakit yang mendera manusia, penyakit kardiovaskular menempati urutan
paling atas. Kerusakan akibat penuaan biasanya akan mengalami dua macam
interaksi, yang berasal dari penuaan itu sendiri atau proses patologis yang
mengikuti penyakit jantung tersebut. Kelompok ini pun sering mengalami
kelainan klinis akibat komorbiditas serta polifarmasi.
Penyakit jantung merupakan penyakit yang mematikan.Di seluruh dunia,
jumlah penderita penyakit ini terus bertambah. Ketiga kategori penyakit ini tidak
lepas dari gaya hidup yang kurang sehat yang banyak dilakukan seiring dengan
berubahnya pola hidup. Angka harapan hidup yang semakin meningkat ditambah
peningkatan golongan usia tua semakin memperbesar jumlah penderita penyakit
jantung yang sebagian besar diderita oleh orang tua. (Wikipedia, 2008)
Sekitar 83 persen penderita gagal jantung merupakan lansia.Gagal jantung
diastolik merupakan masalah utama disfungsi pendarahan pada orang gaek.Dari
para lansia berusia di atas 80 tahun yang menderita gagal jantung, 70 persen di
antaranya memiliki fungsi sistolik yang normal.Sedangkan para penderita gagal
jantung yang berusia di bawah 60 tahun hanya kurang dari 10 persen yang fungsi
sistoliknya masih bagus.Artinya, sebagian besar penderita lansia tidak memiliki
kelainan pada fungsi sistolik, namun mengalami kelainan diastole.Sementara itu,
hampir 75 persen pasien geriatri menderita gagal jantung, hipertensi dan atau

1
 penyakit arteri koroner.Sedangkan para lansia penderita gagal jantung diastolik
akan mengalami gagal jantung dekompensasi karena biasanya tekanan darahnya
relatif tinggi dan tidak terkontrol. Selain itu, sulit membedakan secara klinis
antara gagal jantung diastol atau sistol karena keduanya sering bercampur pada
orang tua.Gejala yang mendadak merupakan tanda umum gagal jantung akibat
kelainan fungsi diastol.
Gejala dan tanda gagal jantung akibat penuaan relatif sama pada gagal
jantung orang muda, namun biasanya gejala klinis dan keluhan utama pasien tua
seringkali berbeda dan sangat tersembunyi. Biasanya pasien tidak sadar dengan
penyakitnya, yang dia alami ialah sebuah perasaan yang tidak berharga, tidak
berguna, dan relatif menerima keadaan apa adanya seiring dengan bertambahnya
usia. Namun biasanya, karena gagal jantung orang tua cenderung berupa
kegagalan diastol, maka gejalanya akan timbul tiba – tiba dan membuat orang tua
jadi uring – uringan.

1.2. TUJUAN
1. Untuk mengetahui fungsi dan struktur kardiovaskuler
2. Untuk mengetahui konsep gangguan kardiovaskuler
3. Untuk mengetahui embryogenesis dan congenital
4. Untuk mengetahui gangguan aktivitas listik,koroner, aorta, dan gagal jantung

1.3. RUMUSAN MASALAH

1. Apa saja fungsi dan struktur kardiovaskuler ?
2. Apa konsep gangguan kardiovaskuler ?
3. Apa embryogenesis dan congenital ?
4. Apa saja gangguan aktivita listrik,koroner,aorta,dan gagal jantung ?

2
 BAB 11

PEMBAHASAN

A. FUNGSI DAN STRUKTUR KARDIOVASKULER

Struktur-struktur kardiovaskuler sebagai berikut :

a. Jantung
Jantung terletak didalam rongga mediastinum ronga dada (toraks) diantara
kedua paru. Selaput yang melapisi jantung disebut perikardium yang terdiri
atas 2 lapisan:
1. Perikardiumparietalis, yaitu lapisan luar yang melekat pada tulangdada
dan selaput paru.
2. Perikardium viseralis, yaitu lapisan permukaan dari jantung itu sendiri
yang juga disebut epikardium.

Diantara kedua lapisan tersebut terdapat cairan perikardium sebagai pelumas

yang berfungsi mengurangi gesekan akibat gerak jantung saat memompa.

Sumber : (Price,sylvia anderson.Patofisiologi:konsep klinis proses-proses

penyakit,vol 1,hal 517)

Komponen Jantung terdiri dari :

a. Dinding Jantung
Dinding Jantung merupakan organ maskuler yang dapat
berkontraksi secara ritmis dan berfungsi untuk memompa darah dalam
system sirkulasi. Secara structural dinding jantung terdiri dari 3 lapisan
(Tunika) yaitu :

3
1. Endokardium terletak pada lapisan subendotel. Sebelah dalam
dibatasi oleh endotel.Endokardium tersusun atas jaringan
penyambung jarang dan banyak mengandung vena, saraf (nervus),
dan cabang-cabang system penghantar impuls.
2. Miokardium , terdiri atas sel-sel otot jantung. sel-sel otot jantung
dibagi dalam 2 kelompok : sel-sel kontraktil dan sel-sel yang
menimbulkan dan menghantarkan impuls sehingga mengakibatkan
denyut jantung.
3. Epikardium merupakan membrane serosa jantung, membentuk batas
visceral pericardium. Sebelah luar diliputi oleh epitel selapis gepeng
(mesetol).Jaringan adipose yang umumnya meliputi jantung
terkumpul dalam lapisan ini.
Sumber : (Price,sylvia anderson.Patofisiologi:konsep klinis proses-
proses penyakit,vol 1,hal 518)

Gambar 1.1 Lapisan Jantung

Jantung terdiri atas empat ruangan :

1. Atrium Kanan
Berfungsi menerima darah dari seluruh tubuh yang kaya
akan karbondioksida kemaudian mengalirkan ke ventrikel kanan.
2. Ventrikel Kanan

4
 Menerima darah dari atrium kanan melalui katup tricuspid.
Ventrikel kanan berbentuk bulat sabit yang unik guna
menghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang cukup untuk
mengalirkan darah ke dalam arteria pulmunalis
3. Atrium Kiri
Atrium kiri menerima darah teroksigenasi dari paru- paru
melalui vena pulmunalis. Atrium kiri memiliki dinding yang tipis
dan bertekanan rendah. Darah mengalir dari atrium kiri ke dalam
ventrikel kiri melalui katub mitralis.
4. Ventrikel Kiri
Ventrikel kiri mempunyai otot- otot yang tebal dengan
bentuk yang menyerupai lingkaran sehingga mempermudah
pembentukan tekanan tinggi selama ventrikel berkontraksi.
Kontraksi ventrikel membawa darah ke aorta melalui katup aorta.

Sumber : (Price,sylvia anderson.Patofisiologi:konsep klinis proses-

proses penyakit,vol 1,hal 518-519)

Gambar 1.2 Ruang- ruang dalam jantung

5
 b. Katup Jantung
Katup-katup jantung terdiri atas bagian sentral yang terdiri atas
jaringan fibrosapadat menyerupai aponeurosis yang pada kedua
permukaanya dibatasi lapisan endotel. Berikut katup jantung diantaranya
:
1. Katup Atrioventrikuler
Merupakan katup yang terletak diantara atrium dan ventrikel..
Katup antara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai tigabuah
daun katup disebut katup trikuspidalis. Sedangkan katup yang
terletak diantara atrium kiri dan ventrikel kiri membuat dua buah
daun katup disebut katup bikuspidalis atau katup mitral.

Katup AV memungkinkan darah mengalir dari masing-masing

atrium ke ventrikel pada waktu diastole ventrikel, serta mencegah
aliran balik ke atrium pada saat sistol ventrikel.

2. Katup Semilunar
Katup pulmonal, terletak antara arteri pulmonalis dan ventrike
kanan.Katup aorta, terletak antara ventrikel kiri dan aorta.Kedua
katup semilunar terdiri dari 3 daun katup.Adanya katup semilunar
memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke
arteri pulmonalis atau aorta selama sistol ventrikel, dan mencegah
aliran balik ke ventrikel sewaktu diastole ventrikel.

Sumber : (Price,sylvia anderson.Patofisiologi:konsep klinis proses-proses

penyakit,vol 1,hal 520)

b. Pembuluh Darah
Struktur umum pembuluh darah :
1. Pembuluh Nadi (Arteri)

6
 Pembuluh nadi adalah pembuluh yang mengangkut darah dari
jantung ke seluruh bagian tubuh.
Pembuluh nadi terbesar dalam tubuh manusia paling besar disebut
dengan Aorta yang membawa darah beroksigen dari ventrikel kiri ke
seluruh tubuh.
Ateri Pulmunalis adalah ateri yang mengangkut darah dari
ventrikel kanan ke paruparu. Fungsi arteri pulmunalis adalah untuk
mengganti karbondioksida dan uap air yang ada dalam darah dengan
oksigen.
Arteriola merupakan cabang-cabang paling ujung dari system
arteri yang berfungsi sebagai katup pengontrol untuk aliran darah ke
kapiler.
2. Pembuluh Balik ( Vena )
Merupakan pembuluh darah yang membawa darah dari bagian/
alat-alat tubuh masuk
kedalam jantung. Vena yang masuk ke jantung yaitu:
 Vena cava superior
Pembuluh darah yang mengalirkan darah ke atrium kiri yang datang
dari tubuh bagian atas. Fungsi Vena Cava Superior adalah untuk
membawa kembali darah kaya
 Vena cava inferior
Pembuluh darah yang mengalirkan darah ke atrium kanan yang datang
dari tubuh bagian bawah.
 Vena pulmonalis
Pembuluh darah yang membawa darah dari paru-paru masuk ke atrium
kiri.Venula berfungsi sebagai saluran pengumpul darah dari kapiler
dan terdiri dari sel-sel endotel dan jaringan fibrosa.

7
 Gambar 1.3 Pembuluh Darah
3. Aorta
 Tunika intima : endothelium- sel berbentuk polygonal selapis,
subendothelium- serabut elastic,kolagen,fibroblast, sel-sel polos .
serabut elastic membentuk membrane elastika interna,tidak sejelas
pada arteri ukuran medium,dan terlihat berlubang-lubang.
 Tunika mdia : membrane febnestrata- dibentuk oleh serabut elastic,
sel-sel polos tampak pada jaringan ikat diantaranya membrane
fenestrate.
 Tunika adventitia : jaringan ikat longgar tipis vasa vasorum.
4. Arteri
Berdasarkan ukurannya, arteri dpat diklarifikasikan menjadi 3 yaitu :
a. Arteri besar (arteri elastin) , termasuk aorta dan cabang-cabang
besarnya.arteri jenis ini mempunyai sifat-sifat sebagai berikut :
1. Intima, dibatasi oleh sel-sel endotel. Pada arteri besar membrane
basalis subendotel kadang-kadang tidak terlihat. Membrane
elastika tidak selalu ada.
2. Lapisan media terdiri atas serangkaian membarn elastin yang
tersusun konsentris.

8
 3. Tunika adventitia tidk menunjukan membrane externa,relative
tidak berkemabang dan mengandung serabut-serabut elastin dan
kolagen.
b. Arteri ukuran sedang dan kecil memiliki lapisan muskuler yang
tebal. Sel-sel ini bercampur dengan sejumlah serabut elastin serta
kolagen dan proteoglikan.
c. Arteriola merupakan pembuluh arteri yang paling kecil(halus) ,
bergaris tengah kurang dari 0,5 mm dan relative mempunyai lumen
yang sempit. Memiliki tunika intima dengan tanpa lapisan subendotel
dan umumnya tidak mempunyai membrane elastic interna.Lapisan
media adalah lapisan sel-sel otot polos yang tersusun
melingkar.Lapisan adventitia tipis, tidak berkwmbang denagn baik dan
tidak menunjukkan adanya elastika externa.
5. Vena
Vena memiliki dinding yang tipis, tetapi biasanya diameternya
lebih besar daripada arteri, sehingga vena dapat mengangkut darah dalam
volume yang sama tetapi dengan kecepatan yang lebih rendah dan tidak
terlalu dibawah tekanan. Karena tekanan dalam sistem vena rendah maka
memungkinkan vena berkontraksi sehingga mempunyai kemampuan
untuk menyimpan atau menampung darah sesuai kebutuhan tubuh. Vena
biasanya digolongkan menjadi :
a. Venula garis tengah 0,2-1mm
ditadai oleh tunikaintima yang terdiri atas endotel, tunika medi
tebal terdiri atas lapisan sel otot polos dan lapisan adventitia
merupakan lapisan yang paling tebal, terdiri atas jaringan penyambung
yang kaya akan serabut-serabut kolagen.
b. Vena ukuran kecil atau sedang
mempunyai garis tenagh 1- 9mm. Tunika intma biasanya
mempunyai lapisan subendotel yang tipis , tetapi hal ini pada suatu

9
 saat mungkin tidak ada. Tunika media terdiri atas berkas-berkas kecil
otot polos yang bercampur dengan serabut-serabut kecil kolagen dan
jala-jala halus serabut elastin.Lapisan kolagen adventitia berkembang
dengan baik.
c. Vena besar
mempunyai tunika intima yang berkemabang dengan baik. Tunika
media jauh lebih kecil,dengan sedikit sel-sel otot polosdan banyak
jaringan penyambung. Tunika adventitia adalah lapisan yang palig
tebal dan pada pembuluh yang paling besar mengandung berkas-
berkas longitudinal otot polos.Disamping perbedaan lapisan ini vena
ukuran kecil-sedang menunjukan adanya katup-katup
didalamnya.Struktur ini terdiri atas 2 lipatan semilunaris dari lapisan
dalam pembuluh yang menonjol kedalam lumen.Mereka terdiri atas
jaringan penyambung elastin dan dibatasi pada kedua sisinyaoleh
endotel.Katup-katup khususnya banyak vena anggota badan (lengan
dan tungkai).Meraka mendorong darah vena kearah jantung berkat
kontraksi otot-otot rangka yang terletak disekitar vena.
6. Kapiler
Merupakan pembuluh darah yang halus dan berdinding sangat
tipis, yang berfungsi sebagai jembatan diantara arteri (membawa darah
dari jantung) dan vena (membawa darah kembali ke jantung). Kapiler
memungkinkan oksigen dan zat makanan berpindah dari darah ke dalam
jaringan dan memungkinkan hasil metabolisme berpindah dari jaringan ke
dalam darah. Kapiler dapat dikelompokan dalam 3 jenis menurut srruktur
dinding sel endotel :
a. Kapiler kontinu. Susunan sel endotel rapat
b. Kapiler fenestrate atau perforate ditandai oleh adanya pori-pori
diantara sel endotel. Kapiler perforate biasannya ditemukkan dalam
jaringan-jaringan dimana terjadi pertukaran-pertukaran zat dengan

10
 cepat antara jaringan dan darah ,seperti yang terdapat pada ginjal,usus,
dan kelenjar endokrin.
c. Kapiler sinusoid , berkelok-kolak dan garis tengahnya sangat besar 30-
40mm sirkulasi darah lambat, tidak memiliki dinding yang dibatasi
kontinu oleh sel-sel endotel., tetapi terbuka pada ruang-ruang antara sel.,
dan adanya sel dengan diding bulat selain sel endotel yang biasa dengan
aktiviatas fogositosis. Kapiler sinusoid terutama ditemukan pada hati
dan organ-organ homopoetik seperti sumsum tulang dan limpa.struktur
ini diduga dibahwa kapiler sinusoid pertukaran antara darah dan jaringan
sangat dipermudah, sehingga cairan darah dan makromolekul dapat
berjalan dengan mudah bolak-balikantara kedua ruangan tersebut.
B. KONSEP GANGGUAN KARDIOVASKULER
Kardiovaskuler terdiri dari 2 kata yaitu kardio (jantung) dan vaskuler
(pembuluh darah). Penyakit kardiovaskuler adalah penyakit yang mengganggu
system pembuluh darah, dalam hal ini adalah jantung dan urat-urat darah.
Jenis-jenis penyakit jantung itu sendiri bervariasi, seperti : jantung
koroner, tekanan darah tinggi, serangan jantung, stroke, sakit di dada (anginan)
dan penyakit jantung rematik. Penyakit kardiovaskuler sendiri biasanya terjadi
akibat gaya hidup, pola makan, dan aktivitas sehari-hari yang dijalani si pelaku
yang tidak memperhatikan kesehatan.
C. EMBRYOGENESIS DAN CONGENITAL
a. Embriogenesis
Embryogenesis system kardiovaskuler , embrio jantung terjadi pada
pertengahan minggu ketiga.
Pertumbuhan ini terjadi karena mudigh bertambah besar, sehingga
makanan yang diterima secara difusi dari induknya tidak mencukupi lagi.Pada
saat ini, mudigh membutuhkan suplai darah jantung, pembuluh darah untuk
pertumbuhan perkembangan jantung sangat kompleks, karena harus bekerja
sebelum pertumbuhan sempurna.

11
 Fase permulaan
sel-sel mesenkim didalam lapisan splanchicus mesoderm berlipat
ganda dan membentuk kelompok angiogenesik yang terpisah satu sama
lain.
Kelompok ini mula-mula terletak pada sisi kiri mudigah, tetapi
dengan cepat menyebar kearah kepala, kelompok ini kemudian berongga,
bersatu dan membentuk jalinan pembuluh darah kecil yang membentuk
tapak kuda. Bagian depan tengah jalinan ini dikenal sebagai daerah
kardiogenik. Diatasnya rongga selomintraembrional yang akhirnya
berkembang menjadi rongga pericardium.
 Pada hari ke 19, dari mesodeum mudigah akan membentuk 2 tubulus
endokardial.
 Pada hari ke 21, tubulus ini bersatu membentuk tubulus cordis
primitive. Tubulus ini berkembang menjadi : sinus venosus atrium
primitive, ventrikel primitive, bulbuls kardis.

Gambar 3.1 Embrioenesis jantung pada hari ke 21

 Pada hari ke 22 jantung mulai berdenyut pada minggu ke IV tubulus

kodis menekuk dan melipat bulbus kordis terdorong ke inferior dan
anterior dan bagian kanan mudigah, primitive ventrikel berpindah ke
kiri primitive atrium dan sinus venosus berpindah ke superior dan
anterior.

12
 Gambar 3.2 Embrioenesis jantung pada hari ke 22

 Pada hari ke 28 ,tubulus kordis berbentuk S. pertumbuhan jantung

yang besar terjadi pada minggu ke 5- 8. Tubulus jantung berkembang
dengan bersekat-sekat sehingga membentuk 4 kamar ( 2 atrium dan 2
vertikel) pembuluh darah yang keluar dan masuk jantung sekat ini
terbentuk oleh : pertumbuhan massa jaringan yang aktif dan saling
mendekat, pertumbuhan aktif satu massa tunggal yang terus meluas.

Gambar 3.3 Embrioenesis jantung pada hari ke 28

b. Kongenital

Kelainan jantung kongenital merupakan kelainan bawaan lahir yang paling

sering menyebabkan kematian pada tahun pertama kelahiran.Seringkali

13
kelainan jantung kongenital tidak terdeteksi karena tidak menampakkan gejala
klinis yang signifikan. Bahkan kelainan baru terdeteksi pada usia dewasa.
Penyebab kelaianan jantung kongenital masih belum diketahui secara pasti
namun beberapa faktor diketahui berpengaruh pada perkembangan
malformasi jantung.Mutasi genetik, faktor lingkungan, penyakit ibu saat
kehamilan, toksin diketahui dapat memengaruhi perkembangan
jantung.Pembentukan sistem kardiovaskular dimulai minggu ketiga
perkembangan embrio.

1. Kelainan Jantung Asianotik

 Atrial Septal Defect (ASD)
Atrial Septal Defect merupakan bukaan yang menetap pada
dinding interatrial setelah lahir sehingga memungkinkan komunikasi
langsung antara atrium kanan dan kiri. Defek ini terjadi karena
pembentukan sepptum secundum yang tidak sempurna,resorpsi
berlebihan pada septum primum, atau kombinasi antara keduanya.
ASD juga dapat terjadi pada kegagalan penutupan foramen ovale.
Secara fisiologis, foramen ovale akan menutup dalam beberapa hari
setelah lahir dan menutup dengan sempurna pada usia 6 bulan.
Darah yang kaya oksigen mengalir dari kiri ke kanan atrium karena
tekanan di atrium kiri lebih besar. Aliran darah dari kiri ke kanan
menyebabkan volume overload dan pembesaran atrium dan ventrikel
kanan. Pengisian yang berlebihan ini akan menurnkan komplians
jantung kanan sehingga left-to-right shunt akan berkurang. Bila terjadi
peningkatan tekanan di arteri pulmoner, aliran dapat berbalik arah
menjadi right-to-left shunt.Biasanya bayi dengan ASD tidak
menunjukkan gejala klinis (asimptomatik).Kelainan ini dapat
terdeteksi dengan adanya murmur.Gejala dapat muncul pada kelainan
yang lebih berat seperti sesak saat beraktifitas, kelelahan, infeksi

14
 saluran napas bawah yang berulang.Pada dewasa, dapat terjadi
penurunan stamina, palpitasi, dan takiaritmia akibat pembesaran
atrium kanan.
 Ventricular Septal Defect (VSD)
Ventricular septal defect merupakan bukaan yang menetap pada
septum antara ventrikel.Perubahan hemodinamik pada VSD
tergantung pada besarnya defek, serta resistensi pembuluh darah
sistemik dan pulmoner.Pada VSD kecil, resistensi defek lebih tinggi
dibandingkan resistensi sistemik maupun pulmoner sehingga besarnya
aliran bergantung pada besarnya lubang.Sebaliknya pada VSD yang
besar, defek bersifat nonrestriktif sehingga volume aliran bergantung
pada resistensi pulmoner dan sistemik. Pada bayi baru lahir, resistensi
pulmoner besarnya hampir sama dengan resistensi sistemik sehingga
aliran terjadi minimal pada VSD. Namun seiring waktu, resistensi
pulmoner akan turun sehingga aliran darah dari kiri ke kanan akan
meningkat melalui defek. Ketika aliran meningkat, terjadi volume
overload pada ventrikel kiri, sirkulasi pulmoner, ventrikel kiri, dan
atrium kiri menyebabkan dilatasi ruang jantung.Pasien dengan VSD
kecil biasanya tidak menunjukkan gejala klinis. Namun pada VSD
yang lebih besar akan memperlihatkan gejala seperti gagal jantung
kongestif seperti takipnea, sulit makan, gagal tumbuh, dan infeksi
saluran napas bawah berulang.
 Patent Ductus Areriosus
Ductus arteriosus merupakan pembuluh darah yang menghubungkan
antara arteri pulmoner dan aorta selama kehidupan fetus. Patent ductus
arteriosus terjadi apabila terjadi kegagalan penutupan ductus arteriosus
setelah bayi lahir sehingga terjadi koneksi yang menetap antara kedua
pembuluh besar. Infeksi rubella pada trimester pertama, kelahiran

15
 prematur, dan kelahiran di altitude tinggi. Normalnya, ductus
arteriosus akan berkontriksi setelah lahir akibat stimulasi peningkatan
kadar oksigen dalam darah dan penurunan kadar prostaglandin.
Sebelum lahir, resistensi pulmoner lebih tinggi dibandingkan aorta
sehingga darah mengalir dari arteri pulmoner ke aorta.Setelah bayi
lahir, resistensi arteri pulmoner berangsur turun menyebabkan aliran
balik dari aorta ke arteri pulmoner. Kondisi left-to-right shunt ini akan
menyebabkan volume overload pada sirkulasi pulmoner, atrium kiri,
dan ventrikel kiri. Hal ini dapat menyebabkan dilatasi ventrikel dan
gagal jantung kiri.
2. Kelainan Jantung Kongenital Sianotik
 Tetraloy of Fallot
Tetralogy of fallot terbentuk akibat defek pada satu rangkaian
perkembangan jantung yaitu pada perpindahan anterior dan cephalad
infundibular dari septum interventrikular. Akibat defek ini, terjadi 4
kelainan pada ToF: (1) VSD akibat kesalahan penjajaran septum
interventrikular anterior, (2) Stenosis pulmonal yang diakibatkan
obstruksi saat perpindahan infundibular, (3) Overriding aorta yang
mendapatkan darah dari kedua ventrikel, (4) hipertrofi ventrikel kanan
yang disebabkan tekanan tinggi di ventrikel kanan akibat stenosis
pulmonal.
Peningkatan resistensi akibat stenosis pulmonal menyebabkan
darah yang miskin oksigen dari vena sistemik dialirkan ke ventrikel
kiri melalui VSD. Darah ini akan bercampur dengan darah yang kaya
oksigen ke seluruh tubuh sehingga menyebabkan hipoksemia dan
sianosis. Gejala yang ditimbulkan ToF berupa iritabilitas, sianosis,
hiperventilasi, dan mungkin pingsan. Biasanya anak akan jongkok
(squatting) untuk meningkatkan resistensi sistemik dengan cara

16
 menekukkan arteri femoralis. Diharapkan peningkatan resistensi
sistemik dapat menurunkan aliran darah dari kanan ke kiri serta
meningkatkan aliran darah ke paru.

D. GANGGUAN AKTIVITAS LISTIK,KORONER,AORTA, DAN GAGAL

JANTUNG
a. Aktivitas listrik
Gangguan listrik jantung atau dalam istilah medis dikenal dengan istilah
Aritmia/Disritmia adalah suatu keadaan dimana impuls listrik yang
mengkoordinasikan denyut jantung seseorang tidak berfungsi dengan baik,
sehingga dapat menyebabkan denyut jantung terlalu cepat disebut takiaritmia
jika denyut jantung > 100/menit, terlalu lambat disebut bradiaritmia jika
denyut jantung < 60x/menit atau bahkan denyut jantung yang tidak teratur
(irregular).
Gangguan listrik jantung ini bisa berasal dari sumber listrik jantung yaitu
SA node, bisa juga pada penghantaran listrik jantung, bisa juga bersumber
pada AV node.
b. Gangguan Koroner
Penyakit arteri koroner atau yangdikenal juga sebagai penyakit jantung
arteriosklerosis, penyakitjantung koroner, atau penyakit jantung
iskemik adalah suatu penyakit yang terjadi ketika ada penyumbatan parsial
aliran darah ke jantung.. Masalah ini dapat berdampak pada penumpukan plak
di arteri.Ini disebut arteriosklerosis yang merupakan pengerasan pembuluh
darah.Hal ini dapat mengakibatkanpenggumpalan darah yang dapat
menyebabkan serangan jantung atau stroke.
1. Tanda dan gejala penyakit jantung koroner meliputi:
 Nyeri dada (angina)

17
  Napas
 Serangan jantung
2. Cara Mendiagnosis Penyakit Jantung Koroner
 Elektrokardiogram (ECG atau EKG) untuk melihat apakah Anda
pernah mengalami serangan jantung.
 Echocardiogram untuk melihat dan mengukur tingkat fungsi
jantungKateterisasi jantung atau angiogram untuk memeriksa aliran
darah yang melalui jantung Anda.
 Computerized tomography (CT) scan pada organ jantung Anda untuk
memeriksa tumpukan plak di arteri Anda.
 Magnetic resonance angiography (MRA), menggunakan teknologi
MRI untuk mencari penyumbatan pada pembuluh darah.
3. Pengobatan Penyakit Jantung Koroner
Apabila Anda telah mendapatkan vonis dari dokter bahwa Anda
menderita penyakit jantung koroner bersegeralah untuk merubah gaya
hidup seperti:
 Berhenti merokok
 Makan makanan yang sehat
 Berolahraga secara teratur dan menurunkan berat badan
 Mengurangi stress

Selain melakukan tips diatas, pengobatan penyakit jantung koroner

juga bisa dilakukan dengan mengkonsumsi obat jantung koroner,
termasuk:

 Obat penurun kolesterol, yang dirancang untuk mengurangi kolesterol

jahat (LDL) dan meningkatkan kolesterol baik (HDL)
 Obat pengencer darah seperti aspirin yang berfungsi untuk mengurangi
risiko penggumpalan darah

18
  Nitrogliserin untuk mengontrol nyeri dada berkerja membersihkan
penyumbatan di areri coroner
 Angiotesin converting enzyme (ACE) dan angina receptor bloker
(ARB) untuk menurunkan tekanan darah.
4. Komplikasi Penyakit Jantung Koroner
Penyakit arteri koroner dapat menyebabkan komplikasi berikut :
 Nyeri dada (angina)
 Serangan jantung
 Ketidakmampuan jantung untuk memompa darah (gagal jantung)
 Irama denyut jantung yang abnormal (aritmia)
c. Penyakit Aort
Aorta adalah arteri terbesar dalam badan manusia. Bersumber dari bilik
kiri antung dan membawa darahberoksigen kepada semua bagian tubuh dalam
peredaran sistemik.Sedangkan penyakit aorta adalah istilah yang mengacu
pada sekelompok penyakit yang menyerang aorta atau arteri utama pada
tubuh. Pembuluh darah besar ini memanjang dari ventrikel kiri jantung
dan meluas ke daerah perut, membelah menjadi dua cabang yang sering
dikenal sebagai arteri iliaka. Fungsi yang sesuai dan kondisi baik dari
aorta sangatlah penting karena aorta bertanggung jawab untuk
mengangkut dan mendistribusikan darah beroksigen menuju dan dari
jantung dan seluruh tubuh.Penyakit aorta sering menyebabkan disfungsi
aorta dan gangguan dalam sirkulasi darah, yang dapat mengancam jiwa
1. jenis penyakit aorta:
 Regurgitasi katup aort
Kondisi ini ditandai oleh ketidakmampuan katup aorta untuk
menutup dengan benar, sehingga menyebabkan darah mengalir
mundur ke ventrikel kiri jantung bukan mengalir ke bagian tubuh
yang berbeda. Regurgitasi darah mencegah jantung berfungsi

19
 secara efisien, sehingga menyebabkan sejumlah gejala seperti
kelelahan dan sesak napas. Kondisi ini biasanya dapat berkembang
dari waktu ke waktu, dan dalam banyak kasus, dibutuhkan waktu
bertahun-tahun sebelum pasien menyadari tanda atau gejalanya.
 Stenosis aorta
Kondisi ini melibatkan penyempitan aorta, yang mencegah
katup aorta terbuka sepenuhnya.Kondisi ini mencegah darah
mengalir secara efisien dari jantung ke aorta, yang menyebabkan
oksigenasi darah dan sirkulasi ke seluruh tubuh tidak efisien.
Dalam kondisi tersebut, jantung akan dipaksa bekerja lebih keras
untuk mengkompensasi kondisi tersebut. Seiring waktu, otot-otot
jantung yang bekerja terlalu keras dapat melemah dan
menimbulkan ancaman serius terhadap hidup pasien.
 Diseksi aorta
Diseksi adalah sobekan pada dinding aorta, sehingga
menyebabkan darah bocor pada lapisan arteri, di mana seharusnya
tidak ada cairan. Kondisi ini menyebabkan kurangnya jumlah
oksigen dan nutrisi lainnya dalam darah, yang dapat
mengakibatkan risiko yang serius dan komplikasi ke berbagai
organ tubuh.
 Aneurisma aorta
Aneurisma aorta adalah pembesaran arteri yang berlebihan,
yang sering menimbulkan melemahnya dinding.Pembesaran ini
membentangkan jaringan dinding aorta secara berlebihan; dan
ketika dinding aorta melemah, jaringannya meledak dan
menyebabkan pendarahan yeng berlebihan yang dapat berakibat
fatal bagi pasien.Aneurisma ini dapat terbentuk pada bagian aorta

20
 yang berbeda. Namun, penelitian menunjukan aneurisma umumnya
terjadi pada aorta bagian perut.
2. Penyebab Penyakit Aorta
Penyebab utama penyakit aorta adalah penurunan fungsi dan
kondisi aorta, yang dapat memiliki banyak penyebab, tergantung pada
jenis penyakit pasien. faktor risiko untuk penyakit aorta meliputi:
 Riwayat keluarga dan genetik pasien (seperti dalam kasus kelainan
bawaan atau genetik aorta)
 Hipertensi dan tekanan darah tinggi juga dapat meningkatkan risiko
penyakit aorta karena volume tinggi darah melewati arteri utama
ini dapat melemahkan dinding aorta dari waktu ke waktu
 Usia lanjut
 Kebiasaan merokok
3.Gejala Utama Penyakit Aorta :
Penyakit aorta memiliki gejala umum karena masalah pada
aorta biasanya menyebabkan sirkulasi darah yang tidak tepat.
 Selalu merasa sangat lelah atau letih
 Merasa lemah ketika tingkat aktivitas sedikit meningkat
 Sesak napas atau perlu mengerahkan usaha saat berbaring
 Edema atau pembengkakan pada kaki dan pergelangan kaki
 Ketidaknyamanan, sesak, dan nyeri dada
 Pusing, ringan kepala, dan sering pingsan
 Aritmia, atau detak jantung tak teratur
 Palpitasi, percepatan abnormal detak jantung
 Murmur jantung
 Rasa tidak nyaman atau nyeri pada perut atau punggung
.(Price,sylvia anderson.Patofisiologi:konsep klinis proses-proses
penyakit,vol 1,hal 620-226)

21
c. Penyakit Gagal Jantung

Gagal jantung adalah kondisi dimana jantung tidak lagi dapat

memompakan cukup darah ke jaringan tubuh.Keadaan ini dapat timbul
dengan atau tanpa penyakit jantung.Gangguan fungsi jantung dapat berupa
gangguan fungsi diastolik atau sistolik, gangguan irama jantung, atau
ketidaksesuaian preload dan afterload. Keadaan ini dapat menyebabkan
kematian pada pasien.

1. Jenis dan Klafikasi :

a. Gagal jantung kiri 

Gagal jantung kiri disebabkan oleh penyakit koroner , penyakit

katup aorta, dan mitral serta hipertensi. Gagal jantung kiri berdampak
pada paru-paru,ginjal dan otak

b. Gagal jantung kanan

Gagal jantung kanan dapat berdampak pada hati,ginjal,otak,sistem
aliran aorta dan jaringan subkutis. Jaringan subkutan adalah yang
ketiga dari tiga lapisan kulit. Lapisan jaringan subkutan mengandung
lemak dan ikat yang rumah pembuluh darah besar dan saraf. Lapisan
ini yang penting adalah pengaturan suhu kulit itu sendiri dan
tubuh. Ukuran lapisan ini bervariasi di seluruh tubuh dan dari orang ke
orang
2. Klasifikasi Gagal Jantung
Gagal jantung diklasifikasi berdasarkan beratnya keluhan dan
kapasitas latihan. Meskipun klasifikasi ini tidak tepat benar akan tetapi
klinik bermanfaat, terutama untuk mengevaluasi hasil terapi. Klasifikasi

22
 yang banyak dipergunakan adalah klasifikasi dari NYHA. (New York
Heart Association Classification) 1964 :
 Class I
Penderita penyakit jantung tanpa limitasi aktivitas fisik. Aktivitas
fisik sehari-hari tidak menimbulkan dyspnoe atau kelelahan.
 Class II
Penderita penyakit jantung disertai sedikit limitasi dari aktivitas
fisik. Saat istirahat tidak ada keluhan. Aktivitas sehari-hari
menimbulkan dyspnoe atau kelelahan.
 Class III
Penderita penyakit jantung disertai limitasi aktivitas fisik yang
nyata. Saat istirahat tidak ada keluhan. Aktivitas fisik yang lebih
ringan dari aktivitas sehari-hari sudah menimbulkan dyspnoe atau
kelelahan.
 Class IV
Penderita penyakit jantung yang tak mampu melakukan setiap
aktivitas fisik tanpa menimbulkan keluhan. Gejala-gejala gagal jantung
bahkan mungkin sudah nampak saat istirahat. Setiap aktivitas fisik
akan menambah beratnya keluhan. 
3. Etiologi Penyakit Gagal Jantung
Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :
a. Kelainan otot jantung
Disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang
mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis
koroner, hipertensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.
b. Ateros klerosis koroner 
Mengakibatkan disfungsi miokardium (kegagalan miokardial)
karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan

23
 asidosis (akibat penumpuikan asam laktat). Infark miokardium
(kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan
dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak
serabut jantung, menyebabkan kontraktilitaas menurun.
 Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload)
Beban sistolik yangb berlebihan diluar kemampuan ventrikel
(systolic overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan
ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel atau isi sekuncup.
 Beban volum berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload)
Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel
(diastolic overload) akan menyebabkan volum dan tekanan pada akhir
diastolic dalam ventrikel meninggi. Prinsip Frank Starling ; curah
jantung mula-mula akan meningkat sesuai dengan besarnya regangan
otot jantung, tetapi bila beban terus bertambah sampai melampaui
batas tertentu, maka curah jantung justru akan menurun kembali
 Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang
berlebihan (demand overload)
Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya
kerja jantung di mana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan
terjadi keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup
tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh.
 Gangguan pengisian (hambatan input)
Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk
ke dalam ventrikel atau pada aliran balik vena/venous return akan
menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah
jantung menurun
 Hipertensi sistemik atau pulmonal ( peningkatan afterload )

24
 meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya
mngakibatkan hipertrofi serabut otot jantung
 Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif
berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara
langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas
menurun.
 Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam
perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju
metabolisme(mis : demam, tirotoksikosis ), hipoksia dan anemia
peperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan
oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai
oksigen ke jantung.Asidosis respiratorik atau metabolik dan
abnormalita elekttronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

Grade gagal jantung menurut New york Heart Associaion terbagi

menjadi 4kelainan fungsional :

 Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat.

 Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik sedang.
 Timbul gejala sesak pada aktifitas ringan.
 Timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan/ istirahat.
4. Manifestasi klinis Penyakit Gagal Jantung
Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena
adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah
jantung kiri menurun dengan akibat tekanan akhir diastolic dalam
ventrikel kiri dan volum akhir diastolic dalam ventrikel kiri meningkat,
dengan tanda dan gejala :
a. Perasaan badan lemah

25
b. Berdebar-debar
c. Sesak nafas
d. Keringat dingin
e. Takhikardia
f. Batuk
g. Dispnu : Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan
mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnu. Bebrapa
pasiendapat mengalami ortopnu pda malam hari yang dinamakan
Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)
h. Mudah lelah 
i. Kegelisahan dan kecemasan : Terjadi akibat gangguan oksigenasi
jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa
jantung tidak berfungsi dengan baik.

Gagal jantung kanan karena gangguan atau hambatan pada daya

pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun
tanpa didahului oleh adanya gagal jantung kiri, dengan tanda dan gejala :

 Edema tumit dan tungkai bawah

 Bendungan pada vena perifer (jugularis)
 Gangguan gastrointestinal (perut kembung, anoreksia dan nausea) dan
asites.
 Berat badan bertambah
 Penambahan cairan badan
 Perasaan tidak enak pada epigastrium.
 Asites
 Vena jugularis yang terbendung
 Hepatomegali
 Kongestif jaringan perifer dan viseral

26
  Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting,
penambahan berat badan, Hepatomegali. Dan nyeri tekan pada
kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar.
 Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena
dalam rongga abdomen.
5. Pemeriksaan Diagnostik dari Gagal Jantung.
Diagnosis dari gagal jantung adalah paling umum klinis yang
berdasarkan pada pengetahuan dari sejarah medis yang bersangkutan dari
pasien, pemeriksaan fisik yang hati-hati, dan tes-tes laboratorium yang
dipilih.
Pemeriksaan fisik difokuskan pada pendeteksian kehadiran cairan
ekstra dalam tubuh (suara-suara napas, pembengkakan kaki, atau vena-
vena leher) serta pengkarakteristikan yang hati-hati kondisi dari jantung
(nadi, ukuran jantung, suara-suara jantung, dan desiran-desiran atau
murmurs).
Tes penunjang dibutuhkan untuk mengetahui penyebab dan jenis
gagal jantung Anda agar bisa mendapatkan perawatan yang tepat. Tes-tes
tersebut mungkin termasuk :
 Tes darah : 
Tes darah dilakukan untuk mengukur kadar dari hormon tiroid,
potasium, magnesium dan obat-obatan seperti digoxin. Hormon tiroid
yang berlebihan dapat menyebabkan aritmia cepat, seperti atrial
fibrillation. Kadar darah dari potasium dan magnesium yang rendah
dapat menimbulkan aritmia.Keracunan digoxin (Lanoxin) dapat
menyebabkan aritmia yang serius, seperti bradycardia dan ventricular
tachycardias. Keracunan digoxin dapat diperburuk oleh kadar darah
yang rendah dari potasium dan magnesium.
 Elektrokardiogram (EKG) :

27
  Tes untuk aritmia termasuk EKG, 24-jam monitor ritme jantung
(Holter) dan treadmill. Tes EKG dalam keadaan istirahat adalah
perekaman yang singkat aktivitas listrik jantung, umumnya dilakukan
ditempat praktek dokter.Tes EKG ini hanya berguna jika aritmia yang
menyebabkan palpitasi terjadi waktu tes EKG ini diadakan.Sering tes
EKG ini tidak dapat menangkap aritmia, maka monitor Holter
diperlukan. Monitor 24 jam Holter adalah cassete tape yang dipakai
pasien terus menerus ketika ia mengerjakan pekerjaan sehari-hari.
Pasien bersamaan membuat catatan harian dari palpitasi atau gejala
lain selama periode perekaman ini. Gejala palpitasi kemudian dapat
dikorelasikan dengan adanya atau tidak adanya aritmia pada Holter
tape. Jika kecurigaan adanya aritmia yang menyebabkan palpitasi juga
masih belum bisa ditangkap oleh 24 jam monitor Holter, maka sebuah
monitor kejadian yang kecil dipakai oleh pasien untuk waktu 1 sampai
2 minggu. Jika pasien mengalami palpitasi maka ia akan menekan
tombol merekam ritme jantung sebelum, selama dan sesudah periode
ini. Kemudian rekaman ini dapat dievaluasi oleh dokter. untuk
memeriksa sistem listrik jantung Anda.
 Echokardiogram : 
sebuah tes yang menggunakan gelombang suara untuk
menciptakan sebuah gambar bergerak dari jantung. Gambar jauh lebih
rinci dibandingkan dengan polos x-ray image dan tidak melibatkan
paparan radiasi. untuk melihat ukuran dan bentuk jantung Anda dan
seberapa baik memompa. dimana ultrasound digunakan untuk
mencitrakan (image) otot jantung, struktur-struktur klep, dan pola-pola
aliran darah. Echocardiogram adalah sangat bermanfaat dalam
mendiagnosa kelemahan otot jantung
 Kateterisasi jantung  : 

28
 Kadang cardiac catheterization (kateterisasi jantung) dengan
angiography dilakukan untuk mendeteksi penyakit arteri koroner atau
penyakit klep jantung yang dapat memicu aritmia. Arteri koroner
mensuplai darah beroksigen dari aorta ke otot jantung.Selama prosedur
ini, pipa (tube) plastik kecil yang berlubang dimasukkan dengan
diawasi dengan x-ray dari pembuluh arteri di pangkal paha (groin)
menuju ke mulut dari kedua arteri koroner utama yang terletak diatas
aortic valve (klep aorta). Zat kontras yang terbuat dari Iodine
disuntikan kedalam arteri ketika gambar-ganbar x-ray direkam. Ini
adalah tes yang akurat dalam mendeteksi, menggambarkan dan
mendapatkan luas dan parahnya dari penyakit arteri koroner. 
 Tes stres jantung (Echocardiography): 
Menggunakan gelombang ultrasound untuk mendapatkan
gambaran dari kamar-kamar jantung, klep jantung dan struktur
sekitarnya. Echocardiography sangat berguna dalam mendeteksi
penyakit klep jantung, seperti mitral valve prolapse, mitral stenosis
dan aortic stenosis (contoh dari penyakit klep yang dapat
menyebabkan aritmia dan palpitasi).Echocardiography juga berguna
dalam mengevaluasi besar ukuran dari kamar-kamar jantung, begitu
juga dengan kesehatan dan kontraksi dari otot-otot ventricles.
Kombinasi dari echocardiograpy dengan stress echocardiography
adalah suatu tes screening yang akurat untuk penyakit arteri koroner
yang signifikan. Bagian dari ventricle yang disuplai oleh pembuluh
yang menyempit tidak akan berkontraksi sebaik sisa bagian lainnya
selama latihan.
6. Komplikasi Penyakit Gagal Jantung
Yang mengakibatkan jantung memar dan meninmbulkan terjadinya
gumpalan darah (trombus) di dalam rongga jantung.Jantung gagal

29
memompa darah ke seluruh tubuh sehingga seluruh badan menjadi
bengkak penuh dengan cairan dan gas. Sering sesak nafas, sulit tidur, dan
mudah kelelahan.
Beberapa Istilah Gagal Jantung :
 Gagal jantung sistolik dan diastolic
Kedua jenis ini terjadi secara tumpang tindih dan tidak dapat
dibedakan dari pemeriksaan fisik, foto toraks atau EKG, dan hanya
dapat dibedakan dengan eko- Doppler (pangabean, 2007).
Gagal jantung sistolik adalah ketidak mampuan kontraksi jantung
memompa sehingga curah jantung menutun dan menyebabkan
kelemahan, fatik, kemampuan aktivitas fisik menurun, dan gejala
hipoperfusi lainnya.
Gagal jantung diastolic adalah gangguan relaksasi dan gangguan
pengisian ventrikel.Gagal jantung diastolic didefinisikan sebagai gagal
jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%.
 Low output dan high output heart failure
Low output HF disebabkan oleh hipertensi, kardiomiopati dilatasi,
kalainan katup dan pericardium. High output HF ditemukan pada
penurunan resistensi vascular sistemik seperti pada hipertiroid,
anemia, kehamilan, fistula A-V, beri-beri, dan penyakit paget. Secara
praktis kedua kelainan ini sulit untuk dibedakan.
 Gagal jantung akut dan kronik
Contoh klasik gagal jantung akut adalah robekan daun katup secara
tiba-tiba akibat endokarditis, trauma atau infark mikard luas.Curah
jantung menurun tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah
tanpa disertai edema perifer.
Contoh gagal jantung kronik adalah kardiomiopati dilatasi atau
kelainan multivalvular yang terjadi secara perlahan. Kongesti perifer

30
 sangat mencolok, namun tekanan darah masih dapat terpelihara
dengan baik
 Gagal jantung kanan dan kiri
Gagal jantung kiri terjadi akibat kelemahan ventrikel,
meningkatkan tekanan vena pulmonalis yang menyebabkan sesak
napas dan ortopnea. Gagal jantung kanan terjadi akibat kelemahan
ventrikel kanan, seperti pada hipertensi pulmonal primer/sekunder,
tromboemboli paru kronik sehinggal terjadi kongesti vena sistemik
yang menimbulkan edema perifer, hepatomegali, distensi vena
jugularis
7. Patogenesis gagal jantung
Gagal jantung sistolik didasari oleh suatu beban/penyakit
miokardium yang mengakibatkan remodeling structural, lalu diperberat
oleh progresivitas beban/penyakit tersebut dan menghasilkan sindroma
klinis yang disebut gagal jantung. 
Structural ini dipicu dan diperberat oleh berbagai mekanisme
kompensasi sehingga fungsi jantung terpelihara relative normal (gagal
jantung asimptomatik). Sindrom gagal jantung yang simptomatik akan
timbul bila faktor presipitasi seperti infeksi, aritmia, infark jantung,
anemia, hipotiroid, dan kehamilan, aktivitas berlebihan, emosi, atau
konsumsi garam berlebihan, emboli paru, hipertensi, miokarditis, virus,
demam reuma, endokarditis infektif. Gagal jantung simptomatik juga akan
tampak bila terjadi kerusakan miokard akibat progresifitas penyakit yang
mendasarinya.
a. Gejala – gejala :
1. Sesak napas
2. Merasa lelah
3. Tidak ada nafsu makan

31
 4. Bengkak di pergelangan kaki, kaki, tungkai (kadang perut)
5. Batuk (yang semakin memburuk pada malam hari atau ketika
berbaring)
6. Berat badan bertambah
7. Sering berkemih

Berat ringannya gagal jantung, biasanya dikelompokkan

berdasarkan pengaruhnya :

 Derajat 1: 
Tanpa keluhan - Masih bisa melakukan aktivitas fisik sehari-hari
tanpa disertai kelelahan ataupun sesak napas.
 Derajat 2: 
Ringan - Aktivitas fisik ringan/sedang menyebabkan kelelahan
atau sesak napas. tetapi jika aktivitas ini dihentikan maka keluhan pun
hilang.
 Derajat 3: 
Sedang - aktivitas fisik ringan/sedang menyebabkan kelelahan atau
sesak napas, tetapi keluhan akan hilang jika aktivitas dihentikan
 Derajat 4: 
Berat - tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari, bahkan
pada saat istirahat pun keluhan tetap ada dan semakin berat jika
melakukan aktivitas.

32
 BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Fisiologi system kardiovaskular merupakansuatu system yang berfungsi

untuk mempertahankan kualitas dan kuantitas dari cairan yang ada diseluruh
tubuh. Sistem kardiovaskular terdiri dari dua system,yaitu system jantung dan
system vasa darah. Sitem sirkulasi darah dimulai dari jantung yang berfungsi
untuk memompa darah yang kemudian dialirkan melalui aorta dan diteruskan ke
cabang-cabang pembuluh darah. System kardiovaskular berhubungan erat dengan
darah,dimana masing-masing darah memiliki tugas atau fungsi sendiri-sendiri dan
saling berkaitan satu sama lain.
Sistem kardiovaskular memberikan dan mengalirkan suplai oksigen dan
nutrisi ke seluruh tubuh yang diperlukan dalam proses metabolism. Secara normal
setiap jaringan dan organ tubuh akan menerima aliran darah dalam jumlah yang
cukupsehingga jarigan dan organ tubuh menerima nutrisi secara adekuat. System
kardiovaskular yang berfungsi sebagai system regular melakukan mekalisme yang

33
 bervariasi dalam merespon seluruh aktivitas tubuh. Salah satu contoh adalah
mekanisme meningkatkan suplai darah agar aktivitas jaringan dapat terpenuhi.

B. Saran
Kami yakin dalam penyususan makalah ini belum begitu bagus atau
sempurna karena kami dalam tahap belajar , maka dari itu kami berharap
pembimbing atau teman-teman semua bisa memberikan saran dan usul serta
kritikan yang baik dan membangun sehingga maklah ini menjadi sederhana dan
bermanfaat dan apabila terdapat kesalahan kami mohon maaf.

DAFTAR PUSTAKA

o Buku PATOFISIOLOGI,konsep klinis proses-proses penyakit/Sylvia A.

Price,Lorraine M.Wilson/edisi6/volume1.(hal
o Beson,u.j,Gunstream,S.ETalaro,A.and Talaro,K.P.(1999).Anatomy &
physiology laboratory textbook.7th ed.new York: the McGraw-
Hill companies

34