PADA ANAK
Disusun Oleh :
2019
1
KATA PENGANTAR
Segala puji bagi Allah SWT yang telah memberikan kami kemudahan
sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini dengan tepat waktu. Tanpa
pertolongan-Nya tentunya kami tidak akan sanggup untuk menyelesaikan makalah
ini dengan baik. Shalawat serta salam semoga terlimpah curahkan kepada baginda
tercinta kita yaitu Nabi Muhammad SAW yang kita nanti-natikan syafa’atnya di
akhirat nanti.
Penulis mengucapkan syukur kepada Allah SWT atas limpahan nikmat
sehat-Nya, baik itu berupa sehat fisik maupun akal pikiran, sehingga penulis
mampu untuk menyelesaikan pembuatan makalah sebagai tugas dari mata kuliah
Keperawatan Anak dengan judul “Glomerulonefritis Akut pada Anak”.
Penulis tentu menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kata sempurna
dan masih banyak terdapat kesalahan serta kekurangan di dalamnya. Untuk itu,
penulis mengharapkan kritik serta saran dari pembaca untuk makalah ini, supaya
makalah ini nantinya dapat menjadi makalah yang lebih baik lagi. Kemudian
apabila terdapat banyak kesalahan pada makalah ini penulis mohon maaf yang
sebesar-besarnya.
Penulis
2
DAFTAR ISI
COVER........................................................................................................1
KATA PENGANTAR.................................................................................2
DAFTAR ISI................................................................................................3
BAB I PENDAHULUAN............................................................................4
A. Latar Belakang..................................................................................4
B. Rumusan Masalah.............................................................................5
C. Tujuan...............................................................................................5
BAB II PEMBAHASAN.............................................................................6
A. Kesimpulan......................................................................................13
B. Saran................................................................................................13
DAFTAR PUSTAKA..............................................................................14
3
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
4
B. Rumusan Masalah
1. Apa definisi dari Glomerulonefritis Akut (GNA)?
2. Apa penyebab dari Glomerulonefritis Akut (GNA)?
3. Bagaimana manifestasi klinis Glomerulonefritis Akut (GNA)?
4. Bagaimana patofisiologi Glomerulonefritis Akut (GNA)?
5. Apa saja pemeriksaan penunjang Glomerulonefritis Akut (GNA)?
6. Apa saja komplikasi dari Glomerulonefritis Akut (GNA)?
7. Bagaimana pengobatan dari Glomerulonefritis Akut (GNA)?
C. Tujuan
1. Untuk mengetahui definisi dari Glomerulonefritis Akut (GNA)?
2. Untuk mengetahui penyebab dari Glomerulonefritis Akut (GNA)?
3. Untuk mengetahui manifestasi klinis Glomerulonefritis Akut (GNA)?
4. Untuk mengetahui patofisiologi Glomerulonefritis Akut (GNA)?
5. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang Glomerulonefritis Akut
(GNA)?
6. Untuk mengetahui komplikasi dari Glomerulonefritis Akut (GNA)?
7. Untuk mengetahui pengobatan dari Glomerulonefritis Akut (GNA)?
5
BAB II
PEMBAHASAN
A. DEFINISI
B. PENYEBAB
Penyebab umum GNA adalah :
1. Infeksi
Glomerfulonefritis dapat terjadi akibat infeksi bakteri atau virus. Infeksi
yang terjadi pada tubuh mengakibatkan reaksi kekebalan tubuh yang
berlebihan sehingga mengakibatkan peradangan pada ginjal dan terjadi
glomerulonefritis. Contoh infeksi yang dapat menyebabkan
glomerulonefritis, antara lain adalah infeksi bakteri Streptococcus pada
tenggorokan, infeksi gigi, endokarditis bakteri, HIV, hepatitis B, dan
hepatitis C. Tetapi pada anak penyebab paling sering adalah pasca infeksi
streptococcus β haemolyticus; sehingga seringkali di dalam pembicaraan
GNA pada anak yang dimaksud adalah GNA pasca streptokokus.
2. Kelainan sistem imun
Contohnya adalah penyakit lupus yang menyebabkan peradangan pada
berbagai organ tubuh, termasuk ginjal. Selain itu glomerulonefritis juga
6
dapat disebabkan oleh kelainan sistem imun lainnya, seperti sindrom
Goodpasture yang menyerupai pneumonia dan menyebabkan perdarahan
di paru-paru dan ginjal, serta nefropati IgA yang menyebabkan endapan
salah satu protein sistem pertahanan tubuh (IgA) pada glomerulus ginjal.
3. Vaskulitis
Vaskulitis dapat terjadi pada berbagai organ, termasuk ginjal. Contoh
penyakit vaskulitis yang menyerang pembuluh darah ginjal dan
mengakibatkan glomerulonefritis adalah poliarteritis dan granulomatosis
Wegener.
C. MANIFESTASI KLINIS
Urin tampak coklat kemerah-merahan atau seperti teh pekat, air cucian
daging atau berwarna seperti cola. Hematuria makroskopik biasanya timbul
dalam minggu pertama dan berlangsung beberapa hari, tetapi dapat pula
berlangsung sampai beberapa minggu. Hematuria mikroskopik dapat
berlangsung lebih lama, umumnya menghilang dalam waktu 6 bulan.
3. Hipertensi
4. Oliguria
5. Edema paru
7
pulmonaryedema yang umumnya terjadi dalam minggu pertama dan kadang-
kadang bersifat fatal. Gambaran klinik ini menyerupai bronkopnemonia sehingga
penyakit utama ginjal tidak diperhatikan.
D. PATOFISIOLOGI
Organisme tersering yang berhubungan dengan glomerulonefritis akut
pasca streptokokus (GNAPS) ialah Group A β-hemolytic streptococci .
Penyebaran penyakit ini dapat melalui infeksi saluran napas atas
(tonsillitis/faringitis) atau kulit (piodermi), baik secara sporadik atau
epidemiologik.
8
terjadi pada GNAPS tidak sampai menyebabkan edema lebih berat, karena
hormon-hormon yang mengatur ekpansi cairan ekstraselular seperti renin
angiotensin, aldosteron dan anti diuretik hormon (ADH) tidak meningkat. Edema
yang berat dapat terjadi pada GNAPS bila ketiga hormon tersebut meningkat.
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Tes urin.
sel darah merah dalam urine, indikator kemungkinan kerusakan pada glomeruli.
Hasil urinalisis mungkin juga menunjukkan sel darah putih, indikator umum
infeksi atau peradangan
Indikator lain, seperti peningkatan kadar kreatinin atau urea dalam darah, adalah
tanda bahaya.
2. Tes darah.
Ini dapat memberikan informasi tentang kerusakan ginjal dan kerusakan glomeruli
dengan mengukur tingkat produk limbah, seperti kreatinin dan nitrogen urea
darah.
3. Tes pencitraan.
4. Biopsi ginjal.
9
F. KOMPLIKASI
Komplikasi yang sering dijumpai adalah :
1. Ensefalopati hipertensi (EH). EH adalah hipertensi berat (hipertensi
emergensi) yang pada anak > 6 tahun dapat melewati tekanan darah 180/120
mmHg. EH dapat diatasi dengan memberikan nifedipin (0,25 – 0,5
mg/kgbb/dosis) secara oral atau sublingual pada anak dengan kesadaran menurun.
Bila tekanan darah belum turun dapat diulangi tiap 15 menit hingga 3
kali.Penurunan tekanan darah harus dilakukan secara bertahap. Bila tekanan darah
telah turun sampai 25%, seterusnya ditambahkan kaptopril (0,3 – 2 mg/kgbb/hari)
dan dipantau hingga normal.
2. Gangguan ginjal akut (Acute kidney injury/AKI)Pengobatan konservatif :
Dilakukan pengaturan diet untuk mencegah katabolisme dengan memberikan
kalori secukupnya, yaitu 120 kkal/kgbb/harib. Mengatur elektrolit :
- Bila terjadi hiponatremia diberi NaCl hipertonik 3%.-
Bila terjadi hipokalemia diberikan :
• Calcium Gluconas 10% 0,5 ml/kgbb/hari
• NaHCO37,5% 3 ml/kgbb/hari
• K+ exchange resin 1 g/kgbb/hari
• Insulin 0,1 unit/kg & 0,5 – 1 g glukosa 0,5 g/kgbb3.
3. Posterior leukoencephalopathy syndrome
Merupakan komplikasi yang jarang dan sering dikacaukan dengan ensefalopati
hipertensi, karena menunjukkan gejala-gejala yang sama seperti sakit kepala,
kejang, halusinasi visual, tetapi tekanan darah masih normal.
G. PENGOBATAN
1. Istirahat Istirahat di tempat tidur terutama bila dijumpai komplikasi yang
biasanya timbul dalam minggu pertama perjalanan penyakit GNAPS.
Sesudah fase akut, tidak dianjurkan lagi istirahat di tempat tidur, tetapi
tidak diizinkan kegiatan seperti sebelum sakit. Lamanya perawatan
tergantung pada keadaan penyakit. Dahulu dianjurkan prolonged bed rest
sampai berbulan-bulan dengan alasan proteinuria dan hematuria
10
mikroskopik belum hilang. Kini lebih progresif, penderita dipulangkan
sesudah 10-14 hari perawatan dengan syarat tidak ada komplikasi. Bila
masih dijumpai kelainan laboratorium urin, maka dilakukan pengamatan
lanjut pada waktu berobat jalan. Istirahat yang terlalu lama di tempat tidur
menyebabkan anak tidak dapat bermain dan jauh dari teman-temannya,
sehingga dapat memberikan beban psikologik.
2. Diet Jumlah garam yang diberikan perlu diperhatikan. Bila edema berat,
diberikan makanan tanpa garam, sedangkan bila edema ringan, pemberian
garam dibatasi sebanyak 0,5-1 g/hari. Protein dibatasi bila kadar ureum
meninggi, yaitu sebanyak 0,5-1 g/kgbb/hari. Asupan cairan harus
diperhitungkan dengan baik, terutama pada penderita oliguria atau anuria,
yaitu jumlah cairan yang masuk harus seimbang dengan pengeluaran,
berarti asupan cairan = jumlah urin + insensible waterloss (20-25
ml/kgbb/hari) + jumlah keperluan cairan pada setiap kenaikan suhu dari
normal (10 ml/kgbb/hari).
3. Antibiotik Pemberian antibiotik pada GNAPS sampai sekarang masih
sering dipertentangkan. Pihak satu hanya memberi antibiotik bila biakan
hapusan tenggorok atau kulit positif untuk streptokokus, sedangkan pihak
lain memberikannya secara rutin dengan alasan biakan negatif belum dapat
menyingkirkan infeksi streptokokus. Biakan negatif dapat terjadi oleh
karena telah mendapat antibiotik sebelum masuk rumah sakit atau akibat
periode laten yang terlalu lama (> 3 minggu). Terapi medikamentosa
golongan penisilin diberikan untuk eradikasi kuman, yaitu Amoksisilin 50
mg/kgbb dibagi dalam 3 dosis selama 10 hari. Jika terdapat alergi terhadap
golongan penisilin, dapat diberi eritromisin dosis 30 mg/kgbb/hari.
4. Simptomatik
a. Bendungan sirkulasi
Hal paling penting dalam menangani sirkulasi adalah pembatasan cairan,
dengan kata lain asupan harus sesuai dengan keluaran. Bila terjadi edema
berat atau tanda-tanda edema paru akut, harus diberi diuretik, misalnya
furosemid. Bila tidak berhasil, maka dilakukan dialisis peritoneal.
11
b. Hipertensi
Tidak semua hipertensi harus mendapat pengobatan. Pada hipertensi
ringan dengan istirahat cukup dan pembatasan cairan yang baik, tekanan
darah bisa kembali normal dalam waktu 1 minggu. Pada hipertensi sedang
atau berat tanpa tanda-tanda serebral dapat diberi kaptopril (0,3-2
mg/kgbb/hari) atau furosemid atau kombinasi keduanya. Selain obat-obat
tersebut diatas, pada keadaan asupan oral cukup baik dapat juga diberi
nifedipin secara sublingual dengan dosis 0,25-0,5 mg/kgbb/hari yang dapat
diulangi setiap 30-60 menit bila diperlukan. Pada hipertensi berat atau
hipertensi dengan gejala serebral (ensefalopati hipertensi) dapat diberi
klonidin (0,002-0,006 mg/kgbb) yang dapat diulangi hingga 3 kali atau
diazoxide 5 mg/kgbb/hari secara intravena (I.V). Kedua obat tersebut
dapat digabung dengan furosemid (1 – 3 mg/kgbb).
c. Gangguan ginjal akut
Hal penting yang harus diperhatikan adalah pembatasan cairan, pemberian
kalori yang cukup dalam bentuk karbohidrat. Bila terjadi asidosis harus
diberi natrium bikarbonat dan bila terdapat hiperkalemia diberi Ca
glukonas atau Kayexalate untuk mengikat kalium.
BAB III
12
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Dari makalah diatas kami dapat menarik kesimpulan, Glomerulonefritis Akut
(GNA) adalah reaksi imunologi ginjal terhadap virus/bakteri tertentu.Yang sering
terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus, sering ditemukan pada usia 3-7
tahun.
Glomerulonefritis akut adalah kumpulan manifestasi klinis akibat perubahan
struktur dan faal dari peradangan akut glomerulus pasca infeksi streptococcus.
Sindrom ini ditandai dengan timbulnya oedem yang timbul mendadak,
hipertensi,hematuri.
B. SARAN
Dengan penulisan makalah ini, penulis berharap agar dapat menambah ilmu
pengetahuan kepada pembaca. Oleh karena itu, harapan penulis kepada pembaca
semua agar sudi kiranya memberikan kritik dan saran yang bersifat membangun.
13
DAFTAR PUSTAKA
Bhimma R, Langman CB : Acute Poststreptococcal Glomerulonephritis (diunduh
12 Agustus 2019). Tersedia dari: http :
//medicine.medscape.com/article/980685.overview.
Rivera F, Anaya S, Perez–Alvarez J, de la Niela, Vozmediano MC, Blanco J.
Henoch–Schonlein nephritis associated with streptococcal infection and
persistent hypocomplementemia : a case report. J Med Case Reports.
2010;4(1): 50.
14