(LVH) didefinisikan sebagai peningkatan massa ventrikel kiri yang dapat

disebabkan oleh penebalan dinding ventrikel kiri, peningkatan volume ventrikel

kiri, atau keduanya. Hipertrofi ventrikel kiri (LVH) akibat hipertensi biasanya
ditandai dengan penebalan dinding ventrikel dengan atau tanpa peningkatan
volume ventrikel. LVH dimulai dengan peningkatan kontraktilitas miokard yang
dipengaruhi oleh system saraf adrenergic sebagai respond neurohumoral,
kemudian diikuti dengan peningkatan aliran darah balik vena karena
vasokontriksi dipembuluh darah perifer dan retensi cairan oleh ginjal.
Bertambahnya volume darah dalam vaskuler akan meningkatkan beban kerja
jantung, kontraksi otot jantung akan menurun karena suplai aliran darah yang
menurun dari aliran koroner akibat arteriosclerosis dan berkurangnya cadangan
aliran pembuluh darah koroner. Proses perubahan diatas terjadi secara simultan
dalam perjalanan penyakit hipertensi dalam mewujudkan terjadinya pauah
jantung, Dengan peningkatan tahanan perifer dan beban sistolik ventrikel kiri,
jantung mengalami hipertrofi karena aktifasi simpatis untuk meningkatkan
kontraksi miokard. LVH tidak hanya dipengaruhi oleh faktor hemodinamik
tetapi juga faktor non hemodinamik. Faktor hemodinamik meliputi : beban
tekanan dan beban volume yang berlebihan, denyut jantung, kontraktilitis dan
tahanan perifer yang bertambah. sedangkan faktor non hemodinamik meliputi :
usia, jenis kelamin, ras, viskositas darah, obesitas, aktifitas, kadar elektrolit dan
hormonal. Sistim rennin angiostensin berperan penting dalam terjadinya LVH,
dalam merangsang proliferasi dan migrasi otot polos oleh receptor AT1.
angiostensin II juga merangsang pertumbuhan kolagen sebagai mediator
hormone Transforming Growth Factor Beta ( TGF -B). disisi lain angiostensin
bersifat vasokontriktor dan meningkatkan reabsorbsi garam dan air Pada
hipertensi ringan curah jantung mulai meningkat, frekuensi denyut jantung dan
kontraktilitas bertambah sedangan tahanan perifer masih normal. Peningkatan
curah jantung oleh proses autoregulasi menimbulkan peningkatan tonus
pembuluh darah perifer. Dengan lamanya hipertensi terjadi perubahan structural
pembuluh darah yang menyebabkan tahanan perifer meninggi secara persisten
dan akhirnya menyebabkan kerja jantung bertambah berat. Pada keadaan
hipertensi, terjadi peningkatan tekanan darah di arteri yang mengakibatkan
ventrikel harus menghasilkan cukup tekanan untuk dapat melebihi tekanan
darah di arteri tersebut. Akibatnya, terjadi peningkatan beban kerja jantung

31 Universitas Muhammadiyah Palembang

 32

(afterload). Sesuai dengan hukum LaPlace yang menyatakan bahwa beban pada
semua bagian otot jantung= (tekananXjari-jari)/ (2Xtebal dinding), maka
tekanan dinding ventrikel yang meningkat akan berdampak pada peningkatan
tegangan dinding (stres dinding). Untuk mengurangi tegangan dinding ini, maka
terjadi peningkatan ketebalan dinding jantung. Jadi, penebalan dinding ventrikel
kiri terjadi sebagai mekanisme kompensasi untuk meminimalkan tegangan
dinding akibat respon terhadap peningkatan tekanan darah.(asdiana, dkk, 2015)

Universitas Muhammadiyah Palembang