KEPERAWATAN ANAK ASD DAN VSD Defek Septu
KEPERAWATAN ANAK ASD DAN VSD Defek Septu
Disusun oleh :
1. Nita Fatimah
(P17120014024)
2. Nn Nur Jayanti
(P17120014025)
KATA PENGANTAR
Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa atas ridho dan rahmat-Nya, sehingga
penulis dapat menyelesaikan makalah Keperawatan Anak tentang “Defek Septum Antrium
dan Defek Septum Ventrikel”
Penulis menyadari teknik menyusun dan materi yang penulis sajikan ini masih jauh dari
kesempurnaan, masih banyak kekurangan dan perlu perbaikan untuk untuk penulis
mengharapkan saran dan kritik dari pembaca.
Kelompok
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR............................................................................................................................i
DAFTAR ISI.........................................................................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN......................................................................................................................1
A. LATAR BELAKANG.........................................................................................................1
B. IDENTIFIKASI MASALAH................................................................................................1
C. TUJUAN PENULISAN........................................................................................................2
D. METODE PENULISAN.......................................................................................................2
E. MANFAAT PENULISAN...................................................................................................2
F. SISTEM PENULISAN........................................................................................................3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA...........................................................................................................4
A. Pengertian Defek Septum Atrium..............................................................................8
BAB IV PENUTUP.............................................................................................................................26
3.1 Kesimpulan................................................................................................................................26
3.2 Saran..........................................................................................................................................27
DAFTAR PUSTAKA..........................................................................................................................28
BAB I
PENDAHULUAN
Atrial Septal Defect adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang
memisahkan atriumkanan dan atrium kiri. Defek sekat atrium adalah hubungan
langsung antaraserambi jantung kanan dan kiri melalui sekatnya karena kegagalan
pembentukan sekat kelainan jantung bawan ini akibat adanya lubang pada septum
interatrial, sedangkan ventrikel septum defect, lubang terletak pada septum
interventrikuler.
Sebagian besar penderita ASD dan VSD penyebabnya masih belum diketahui
namun ada beberapa fator predisposisis dan faktor genetic. Dari kedua terjadinya
penyakit ini komplikasinya dapat menjadi gaal jantung. Komplikasi ini dapat terjadi
akibat penatalaksaan yang inadekuat atau faktor predisposisi yang tidak dapat dihindari.
Dampak penyakit jantung bawaan mengenai ASD+VSD terjadi pembengkakan
dikaki, perut dan daerah di sekitar mata, Sesak napas saat menyusui, beban yang terlalu
berat dari ventrikel menyebabkan hipertrofi dan pembesaran jantung, dengan
meningkatnya resistensi vascular paru, sering terdapat dispneu dan infeksi
paru, pertumbuhan bayi terganggu dan kesulitan dalam asupan nutrisi. Solusi dari
penyakit tersebut bila diberi minum susu, bayi penderita penyakitjantung bawaan
mudah lelah, minumnya hanya sedikit. Disarankan memberi susu bukanlangsung dari
botol tapi dengan sendok atau bisa juga dengan pipet. Jadi bayi dapat minum
lebih banyak tanpa harus banyakmenguras tenaganya saat mengisap susu dari botol.
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
ASD adalah lubang abnormal pada sekat yang memisahkan kedua belah atrium
sehingga terjadi pengaliran darah dari atrium kiri yang bertekanan tinggi ke atrium
kanan bertekanan rendah. ASD merupakan kelainan jantung bawaan tersering
setelah VSD . dalam keaadaan normal pada peredaran darah janin terdapat lubang
diantara antrium kiri dan kanan sehingga darah tidak perlu melewati paru –paru.
Pada saat bayi lubang ini biasanya menutup. jika lubang ini terbuka, darah terus
mengalir dai antrium kiri ke antrium kanan (shunt) maka darah bersih dan darah
kotor akan bercampur.
Aliran darah pintas kiri ke kanan pada tipe atrium sekundum dan tipe sinus
venosus akan menyebab kan keluhan kelemahan dan sesak napas, umumnya timbul
pada usia dewasa muda. Kegagalan jantung kanan serta disritmia supraventrikular
dapat pula terjadi pada stadium lanjut. Gejala yang sama ditemukan juga pada tipe
atrium primum. Namun, apabila gurgitasi mitral berat, gejala serta keluhan akan
muncul lebih berat dan lebih awal. Gejala ini umumnya ditemukan pada umur 20-40
tahun, sebagian kecil yaitu antara 9-15% ditemukan pada umur yang lebih tua.
Hasil pemeriksaan fisik yang khas pada tipe ostium sekundum dantipe sinus
venosus adalah bising sistolik tipe ejeksi pada garis sternal kiri bagian atas, disertai
fixed spliting bunyi jantung II. Hal ini menggambarkan penambahan aliran darah
melalui katup pulmoner. Kadang-kadang terdapat juga bising awal diastolik pada
garis sternal bagian bawah, bising menggambarkan penambahan aliran di katup
trikuspidalis.
Karena terkanan atrium kiri agak melebihi tekanan atrium kanan, maka darah
mengalir dari atrium kiri ke kanan sehingga terjadi peningkatan aliran darah yang
kaya oksigen ke dalam sisi kanan jantung kendati perbedaaan tekanan rendah,
kecepatan aliran yang tinggi tetap dapat terjadi karena rendahnya tekanan vaskular
paru dan semkain besarnya daya kembang atrium kanan yang selanjutnya akan
mengurangi resistensi aliran meskipun terjadi pembesaran atrium dan ventrikel
kanan gagal jantung jarang terjadi pada asd yang tidak mengalami komplikasi
biasanya perubahan pada pembuluh darah paru hanya terjadi sesudah beberapa
puluh tahun kemudian jika defeknya tidak diperbaiki.
C. MANIFESTASI KLINIK
Pasien asd mungkin tidak menunjukkan gejala asimtomatik. Pada pasien ini
dapat terjadi gagal jantung kongestif. Terdengar bising jantung yang khas. Pasien
asd beresiko untuk mengalami disritmia atrium (yang mungki disebabkan oleh
pembesaran atrium dan mngkin serabut penghantar implus jantung) serta kemdian
mengalami penyakit obstruksi vaskular pulmonalis dan pembentukan emboli karena
peningkatan alran darah paru yan kronis.
D. DIAGNOSIS
E. PENATALAKSANAAN MEDIS
A. Defiisi
Merupakan lubang abnormal pada sekat yang memsahkan ventrikel kanan dan
kiri. Malformasi jantung yang paling sering, meliputi 25% penyakit jantung
kongiental. Defek dapat terjadi pada setiap bagian sekat ventrikel, namun
sebagian besar adalah tipe membranosa. Defek ini ada pada posisi
posteroinferior anterior dari daun katup sekat katup trikuspidal. Defek pada
bagian tengah atau daerah apeks sekat ventrikel adalah tipe muskuler dapat
tunggal atau multipel (sekat swiss – cheese). VSD dapat diklarifikasikan
menurut lokasi defeknya: membranosa atau muskularis. Ukuran vsd dapat
bervariasi dari ukuran mata jarum yang kecil hingga keadaan tanpa
sekat(septum) sehingga kedua ventrikel menjadi satu. Vsd sering disertai dengan
defek lainnya seperti stenosis pulmonalis, transposisi pembuluh darah besar,
paten duktus arteriosus, defek antrium dan koarktasio aorta. Banyak kasus vsd
diperkirakan akan menutup secara sponta, penutupan spontan paling besar
kemungkinannya terjadi pada anak –anak dalam usia 0-1 thn defek kecil hingga
defek sedang.
Pembagian ventrikel tunggal menjadi ventrikel kiri dan kanan terjadi pada
minggu ke 4 dan minggu ke 8 kehidupan mudigah. Bersamaan dengan
pembagian antrium tunggal menjadi antrium kanan dan kiri. Septum ventrikel
yang pertama terbentuk pars mebaranasea yang kemudian bergabung dengan
endocardial cushion dan bulbus kordis (bagian proksimal trunkus anteriosus)
pars muskularis septum kemudian mula terbentuk, bersama dengan pertumbuhan
lebi lanjut bulbus kordis dan endocardial cushion. Hasil perkembangan ini
adalah terbentuknya septum ventrikel pars membranase dan pars muskularis,
serta katup mitral yang mempunyai kontak jaringan dengan aorta, sedangkap
katup triskupid dan katup plpmonal terpisah. Salah satu bentuk pada proses ini
dapat menyebabkan lubang pada septum ventrikel.
C. PATOFISIOLOGI
Karena tekanan yang lebih tinggi dalam ventrike kiri dan karena sikulasi sitemik
darah arteri meberikan tahanan yang lebih tinggi daripada sirkulasi pulmonal,
maka darah mengalir melewati lubang defek kedalam arteri pulmonalis.
Peningkatan volume darah akan dipompa ke dalam paru dan keadaan ini
akhirnya dapat mengakibatkan peningkatan tahanan vaskuler pulmonalis.
Peningkatan tekanan dalam ventrikel kanan akabibat pemintasan aliran darah
dari kiri ke kanan dan peningkatan tahanan pulmonalis akan menyebabkan
hipertrofi otot jantung. Jika ventrikel kanan tidak sanggup lagi menanpng
penambahan beban kerja maka antrium kanan dapt juga membesar karena
berupaya mengatasi tahanan yang terjadi akibat pengosongan ventrikel kanan
yang tidak lengkap. Pada defek ybag berat dapat terjadi sindrom Eisenmenger.
D. MANIFESTASI KLINIS
Gagal jantung kongestif lazim dijumpai pada VSD. Terdengar bising jantung
yang khas. Pasien vsd beresiko endokarditis bakterialis dan peyakit obstruksi
vaskular pulmonalis. Pada vsd yang berat dapat terjadi sindrom Eisenmenger.
E. DIAGNOSIS
Elektrokardiogram dua dimensi akan menunjukkan posisi dan besar VSD. Pada
defek yang amat kecil terutama sekat muskuler, defek sendiri mungkir sukar
ditayangkan dan hanya ditampakkan dengan pemeriksaan dopler berwarna.
Ekokardiogram juga berguna dalam memperkirakan ukuran shunt dengan
memeriksa tingkat beban volume berlebih atrium kiri dan ventrikel kiri.
Kataterisasi jantung juga dapat dilakukan namun tidak dilakukan pada defek
kecil.
E. PENATALAKSANAAN MEDIS
Pada penderita dengan defek kecil, orang tua harus diyakinkan lagi mengenai
sifat lesi yang relatif jinak, dan anak harus didorong untuk hidup secara normal
tanpa pembatasan aktifitas fisik. Perbaikan secara bedah tidak dianjurkan
sebagai perlindungan terhadap endokarditis. Penderita ini dapat dipantau dengan
kombinasi pemeriksaan klinis dan kadang-kadang uji laboratorium non infasif
sampai defek telah menutup secara spontan. Pada bayi dengan vsd besar,
manajemen medik mempunyai 2 tujuan: mengendalikan gagal jantung kongesif
dan mencegah terjadinya penyakit vaskular pulmonal. Cara cara pengobatan
ditunjukkan pada pengendalian gejala gagal jantung dan mempertahankan
pertumbuhan normal. Penutupan dengan pembedahan dapat dilakukan resiko
kecil pada kebanyakan bayi, manajemen medik harus tidak diteruskan pada bayi
bergejala sesudah percobaan yang tidak berhasil. Penyakit vaskuler pulmonal
dicegah bila pembelahan dilakukan pad aumur tahun pertama dengan demikian
defek besar yang disertai dengan hipertensi pulmonal harus ditutup secara efektif
pada umur antara 6 dan 12 bulan. Sesudah penutupan (obliterasi shunt) dari kiri
ke kanan jantung yang hiperdinamik menjadi tenang, ukuran jantung berkurang
kearah normal.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
B.Diagnosa
1. penurunan curah jantung b.d perubahan dalam rate, irama dan konduksi
jantung
C. Intervensi Keperawatan
2) Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung : nafas cepat, sesak nafas, retraksi, bunyi
jantung tambahan (mur-mur), edema tungkai, hepatomegali.
5) Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d kelelahan pada saat makan
dan meningkatnya kebutuhan kalori.
7) Perubahan peran orang tua b.d hospitalisasi anak, kekwatiran terhadap penyakit
anak.
C. Intervensi Keperawatan
Intervensi :
Observasi kualitas dan kekuatan denyut jantung, nadi perifer, warna dan
kehangatan kulit.
Tegakkan derajat sianosis (membrane mukosa, clubbing)
Monitor tanda-tanda CHF (gelisah, takikardi, tachipnea, sesak, lelah saat minum
susu, periorbital edema, oliguria dan hepatomegali.
Kolaborasi untuk pemberian obat (diuretic, untuk menurunkan afterload) sesuai
indikasi
Intervensi :
Intervensi :
Intervensi :
Sediakan didit yang seimbang, tinggi zat nutrisi untuk mencapai pertumbuhan
yang adekuat.
Monitor TB dan BB
Libatkan keluarga dalam pemberian nutrisi kepada anak
5. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d kelelahan pada saat makan dan
meningkatnya kebutuhan kalori.
Intervensi :
Intervensi :
7. Perubahan peran orang tua b.d hospitalisasi anak, kekwatiran terhadap penyakit anak.
Kriteria hasil ;
Intervensi :
PENUTUP
A. KESIMPULAN
B. SARAN
Bagi pembaca di sarankan untuk memahami hal-hal yang berkaitan
dengan jantung ASD/ VSD Sehingga dapat di lakukan upaya-upaya
yang bermanfaat untuk menanganinya secara efektif dan efisien .
a. Mahasiswa kesehatan sebaiknya memahami dan mnegetahui konsep.
Atrium septum defek/ ventrikel septum defek dan askep nya guna
unttuk mengaplikasikan dalam memberikan pelayanan kepada pasien
b. Perawat memiliki pengetahuan tentang ASD/ VSD untuk dapat
mengantisipasi orang tua dalam menjalani pengobatan untuk sehingga
penyakit lebih berat dapat dihindari .
c. Pelayanan keperawatan dapat memberikan anjuran kepada orang tua
untuk melalukan terapi agar ASD/ VSD dapat teratasi.
DAFTAR PUSTAKA
Junadi dkk, Kapita SElekta kedokteran, Ed2, Media Aesculapius, FKUI, 1982
http://www.layurveda.com/index.php?
option=com_content&view=article&id=21%3Aadmin&catid=7%3Aadmin&Itemid
=20&lang=en
Huon, Gray, dkk. 2003. Lecture Notes Kardiologi edisi keempat. Jakarta :
Erlangga.
Sudoyo, Aru W, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
L. Wong, Donna. Dkk. 2012. Buku Ajar Keperawatan Pediatrik. Jakarta. EGC