BAGIAN NEUROLOGI

TIM KOORDINASI PENDIDIKAN Makassar, Mei 2019

RSUD KOTA MAKASSAR

REFERAT
VERTIGO

Oleh:
Nur Fadhila Khairunnisa, S.Ked
111 2018 2126

Supervisor :
dr. Anastasi Juliana, Sp. S

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN NEUROLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2019

1
 LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertanda tangan dibawah ini menyatakan bahwa:

Nama : Nur Fadhila Khairunnisa, S.Ked

NIM : 111 2018 2126

Judul Laporan Kasus : Vertigo

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian

Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Muslim Indonesia.

Makassar, Mei 2019

Mengetahui,

Pembimbing

dr. Anastasi Juliana, Sp. S

2
I. Identitas Pasien
Nama : Tn.H

Umur : 49 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Alamat : Jl. Pampang I Lr 4 No xx

Status : Menikah

No RM : 264499

Tanggal Masuk RS : 24/04/2019

Tanggal keluar RS : 30/04/2019

II. Data Dasar

Dilakukan autoanamnesis pada tanggal 24/04/2019 di UGD RSUD

Kota Makassar

II.1 Keluhan Utama

Pusing berputar dialami sejak 2 hari SMRS

II.2 Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien memiliki keluhan pusing berputar sejak 2 hari SMRS.

Pusing berputar dirasakan hilang timbul, dengan durasi kurang
lebih selama 15-20 menit. Keluhan pusing berputar timbul
mendadak, dipengaruhi oleh perubahan posisi pasien. Keluhan
pusing berputar bertambah bila pasien beraktivitas. Pasien merasa
lebih nyaman bila dalam posisi tidur dan menutup kedua matanya.
Pasien tidak dapat beraktivitas karena keluhan pusing berputar
yang semakin memberat. Bila diberi skala 1 – 10 (1 untuk gejala

3
yang ringan, 10 untuk gejala pusing yang berat) pasien mengatakan
bahwa pusing berputar yang dirasakan skalanya adalah 7. Pasien
mengeluh mual (+), muntah (-). Keluhan demam, sakit kepala,
berat badan turun, pingsan, keluhan kelemahan dan kesemutan
anggota gerak disangkal.

II.3 Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien memiliki riwayat hipertensi. Sebelumnya pasien mengukur

tekanan darah di puskesmas (150/90 mmHg)

II.4 Riwayat Pengobatan

Sebelum ke rumah sakit pasien pergi ke puskesmas dan mendapatkan

pengobatan captopril 25mg, vitamin B1, B6, B12, dan amlodipin 10
mg.

II.5 Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat keluarga dengan keluhan yang sama disangkal

II.6 Riwayat Pribadi

Pasien tidak merokok dan tidak mengonsumsi alkohol.

II.7 Anamnesis Sistem

Sistem serebrospinal : pusing berputar (+)

Sistem kardiovaskular : tidak ada keluhan

Sistem respiratorius : tidak ada keluhan

Sistem gastrointestinal : tidak ada keluhan

Sistem urogenital : tidak ada keluhan

Sistem musculoskeletal: tidak ada keluhan

4
Sistem integument : tidak ada keluhan

II.8 Resume Anamnesis

Pasien memiliki keluhan pusing berputar sejak 2 hari SMRS.

Pusing berputar dirasakan hilang timbul, dengan durasi kurang
lebih selama 15-20 menit. Keluhan pusing berputar timbul
mendadak, dipengaruhi oleh perubahan posisi pasien. Keluhan
pusing berputar bertambah bila pasien beraktivitas. Pasien merasa
lebih nyaman bila dalam posisi tidur dan menutup kedua matanya.
Pasien tidak dapat beraktivitas karena keluhan pusing berputar
yang semakin memberat. Bila diberi skala 1 – 10 (1 untuk gejala
yang ringan, 10 untuk gejala pusing yang berat) pasien mengatakan
bahwa pusing berputar yang dirasakan skalanya adalah 7. Pasien
mengeluh mual (+), muntah (-). Keluhan demam, sakit kepala,
berat badan turun, pingsan, keluhan kelemahan dan kesemutan
anggota gerak disangkal.

II. 7 Diagnosis Sementara

Diagnosis klinik : vertigo paroksismal/BPPV

Diagnosis topis : organ vestibularis

Diagnosis etiologi : vertigo perifer

II.8 Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan dilakukan pada tanggal 20 April 2019

II.8.1 Status Generalis:

KU : tampak sakit sedang

Kesadaran : compos mentis (GCS E4-V5-M6)

Tanda Vital :

5
Tekanan Darah : 130/80 mmHg

Nadi : 80 kali/ menit

Respirasi : 20 kali/ menit

Suhu : 36,5oC

Leher : JVP tidak meningkat, kelenjar tiroid dbn

Dada : tidak ada deformitas

Pulmo dan Cor : sonor, vesikuler di seluruh lapangan

paru, suara tambahan (-)

Abdomen : hepar dan lien tidak teraba, supel, NT ()

Ekstremitas: edema (-), atrofi otot (-),
deformitas (-)

II.8.2 Status Psikiatri

Tingkah laku : normoaktif

Perasaan hati : normoritmik

Orientasi : orientasi orang, waktu, dan tempat baik

Kecerdasan : dalam batas normal

Daya ingat : dalambatas normal

II.8.4 Status Neurologis

Kepala : Pupil isokor 3 mm/ 3mm, Refleks

cahaya +/+, Refleks kornea +/+, Nervi
craniales : dalam batas normal

Leher : Kaku kuduk (-), tanda rangsang

meningeal (-)

6
Badan

-Kolumna vertebralis : dbn

-Sensibilitas : dbn

-Vegetatif : dbn

II.8.3 Pemeriksaan Khusus

Romberg test : Buka mata (-)

Tutup mata (+)

Nistagmus :-

7
 BAB I

PENDAHULUAN

Vertigo ialah adanya sensasi gerakan atau rasa gerak dari tubuh seperti
rotasi (memutar) tanpa sensasi peputaran yang sebenarnya, dapat
sekelilingnya terasa berputar atau badan yang berputar. Keluhan yang
paling sering dijumpai dalampraktek. Vertigo berasal dari bahasa latin
“vertere” yaitu memutar. Vertigo termasuk ke dalam gangguan
keseimbangan yang dinyatakan sebagai pusing, pening,sempoyongan,
rasa seperti melayang atau dunia seperti berjungkir balik. Vertigo paling
sering ditemukan adalah Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV).
Menutur penelitian pasien yang datang dengan keluhan pusing
berputar/vertigo, sebanyak 20% memiliki BPPV, walaupun penyakit ini
sering disertaipenyakit lainnya.1,2         

8
 BAB II

TINJUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Vertigo adalah halusinasi gerakan lingkungan sekitar serasa

berputar mengelilingi pasien atau pasien serasa berputar mengelilingi

lingkungan sekitar. Vertigo berasal dari bahasa Latin vertere yang artinya

memutar merujuk pada sensasi berputar sehingga mengganggu rasa

keseimbangan seseorang, umumnya disebabkan oleh gangguan pada

sistim keseimbangan.3 Vertigo merupakan  suatu gejala dengan sederet

penyebab antara lain akibat kecelakaan, stres, gangguan pada telinga

dalam. Obat-obatan, terlalu sedikit atau banyak aliran darah ke otak dan

lain-lain. Tubuh merasakan posisi dan mengendalikan keseimbangan

melalui  saraf yang berhubungan dengan area tertentu di otak. Vertigo

bisa disebabkan oleh kelainan didalam telinga, didalam saraf yang

menghubungkan telinga dengan otak dan didalam otak itu sendiri. 4

II.2 Sistem Keseimbangan

Manusia, karena berjalan dengan kedua tungkainya, relatif kurang

stabildibandingkan dengan makhluk lain yang berjalan dengan empat kaki,

sehingga lebih memerlukan informasi posisi tubuh relatif terhadap

lingkungan, selain itu diperlukanjuga informasi gerakan agar dapat terus

beradaptasi dengan perubahan sekelilingnya. Informasi tersebut diperoleh

dari sistim keseimbangan tubuh yang melibatkankanalis semisirkularis

9
sebagai reseptor, serta sistim vestibuler dan serebelumsebagai pengolah

informasinya, selain itu fungsi penglihatan dan proprioceptif juga berperan

dalam memberikan informasi rasa sikap dan gerak anggota tubuh.Sistim

tersebut saling berhubungan dan mempengaruhi untuk selanjutnya diolah

disusunan saraf pusat.2,3

II.3 Patofisologi

Rasa pusing atau vertigo disebabkan oleh gangguan alat

keseimbangan tubuh yang mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi

tubuh yang sebenarnya dengan apa yang dipersepsi oleh susunan saraf

pusat.1,3,4 Ada beberapa teori yang berusaha menerangkan kejadian

tersebut :

1.Teori rangsang berlebihan (overstimulation)

Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan

menyebabkan hiperemi kanalis semisirkularis sehingga fungsinya

terganggu, akibatnya akan timbul vertigo, nistagmus, mual dan muntah.

2.Teori konflik sensorik.

Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal

dari berbagai reseptor sensorik perifer yaitu mata/visus, vestibulum dan

proprioceptif, atau ketidak seimbangan/asimetri masukan sensorik yang

berasal dari sisi kiri dan kanan. Ketidakcocokan tersebut

menimbulkan kebingungan sensorik di sentral sehingga timbul respons

yang dapat berupa nistagmus (usaha koreksi bola mata), ataksia atau

sulit berjalan (gangguan vestibuler, serebelum) atau rasa melayang,

10
berputar (berasal dari sensasikortikal). Berbeda dengan teori rangsang

berlebihan, teori ini lebih menekankan gangguan proses pengolahan

sentral sebagai penyebab.

3.Teori neural mismatch

Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik, menurut

teori ini otak mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu,

sehingga jika pada suatu saat dirasakan gerakan yang aneh/tidak

sesuai dengan pola gerakan yang telah tersimpan, timbul reaksi dari

susunan saraf otonom. Jika pola gerakan yang baru tersebut dilakukan

berulang-ulang akan terjadi mekanisme adaptasi sehingga berangsur-

angsur tidak lagi timbul gejala.

4.Teori otonomik

Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebagai

usahaadaptasi gerakan/perubahan posisi, gejala klinis timbul jika sistim

simpatisterlalu dominan, sebaliknya hilang jika sistem parasimpatis mulai

berperan.

5.Teori neurohumoral

Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan teori

serotonin (Lucat) yang masing-masing menekankan peranan

neurotransmiter tertentu dalam pengaruhi sistim saraf otonom yang

menyebabkan timbulnya gejala vertigo.

6.Teori Sinap

11
Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjai peranan

neurotransmisi dan perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada

proses adaptasi, belajar dan daya ingat. Rangsang gerakan menimbulkan

stres yang akan memicu sekresi CRF (corticotropin releasing factor),

peningkatan kadar CRF selanjutnya akan mengaktifkan susunan

sarafsimpatik yang selanjutnya mencetuskan mekanisme adaptasi

berupa meningkatnya aktivitas sistim saraf parasimpatik. Teori ini dapat

meneangkan gejala penyerta yang sering timbul berupa pucat,

berkeringat di awal serangan vertigo akibat aktivitas simpatis, yang

berkembang menjadi gejala mual, muntah dan hipersalivasi setelah

beberapa saat akibat dominasi aktivitas susunan saraf parasimpatis.

II.4 Klasifikasi

Vertigo secara etiologi dibedakan tipe perifer dan sentral. Vertigo

perifer bila lesi pada labirin dan nervus vestibularis sedangkan

sentral bila lesi pada batang otak sampai ke korteks.Vertigo bukan

suatu gejala pusing saja, tetapi merupakan suatu kumpulan gejala

atau satu sindroma yang terdiri dari gejala somatik ( nistagmus,

unstable), otonomik (pucat, peluh dingin, mual dan muntah), dan

pusing.

VERTIGO SENTRAL

12
Penyebab vertigo jenis sentral biasanya ada gangguan di batang otak

atau di serebelum. Untuk menentukan gangguan di batang otak, apakah

terdapat gejala lain yang khas misalnya diplopia, parestesia, perubahan

sensibilitas dan fungsi motorik, rasa lemah (Mardjono,2008)

VERTIGO PERIFER

Lamanya vertigo berlangsung :

 Episode (serangan) vertigo yang berlangsung beberapa detik

Paling sering disebabkan oleh vertigo posisional benigna. Dapat

dicetuskan oleh perubahan posisi kepala. Berlangsung beberapa detik

dan kemudian mereda. Paling sering penyebabnya idiopatik, namun dapat

juga akibat trauma kepala, pembedahan di telinga atau oleh neuronitis

vestibular. Prognosis umumnya baik, gejala menghilang secara spontan.

 Episode vertigo yang berlangsung beberapa menit atau jam

Dapat dijumpai pada penyakit meniere atau vestibulopati berulang.

Penyakit meniere mempunyai trias gejala yaitu ketajaman pendengaran

menurun (tuli), vertigo dan tinitus.

 Serangan vertigo yang berlangsung beberapa hari sampai beberapa

minggu

13
Neuritis vestibular merupakan keluhan yang sering datang ke unit darurat.

Pada penyakit ini, mulainya vertigo dan nausea serta muntah yang

menyertainya ialah mendadak dan gejala lain dapat berlangsung

beberapa hari sampai beberapa minggu. Fungsi pendengaran tidak

terganggu. Pada pemeriksaan fisik mungkin dapat dijumpai nistagmus.

Vertigo vestibular menyebabkan nausea dan muntah, setidaknya pada

awalnya, serta kecenderungan untuk jatuh ke sisi lesi. Nistagmus yang

menyertainya menginnduksi ilusi pergerakan lingkungan (0silopsia).

Sehingga, pasien memilih untukk menutup matanya, dan untuk

menghindari iritasi lebih lanjut pada sistem vestibular dengan menjaga

kepala pada posisi yang terfiksasi, dengan telinga yang abnormal terletak

dibagian paling atas (Baehr, Frotscher, 2010).

Penyebab perifer Vertigo

 Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) merupakan penyebab

utama vertigo. Onsetnya lebih seriang terjadi pada usia rata-rata 51 tahun

(Mardjono, 2009).

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) disebabkan oleh

pergerakan otolit dalan kanalis semisirkularis pada telinga dalam. Hal ini

terutama akan mempengaruhi kanalis posterior dan menyebabkan gejala

14
klasik tapi ini juga dapat mengenai kanalis anterior dan horizontal.Otoli

mengandung Kristal-kristal kecil kalsium karbonat yang berasal dari

utrikulus telinga dalam .Pergerakan dari otolit distimulasi oleh perubahan

posisi dan menimbulkan manifestasi klinik vertigo dan nistagmus.

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) biasanya idiopatik tapi

dapat juga diikuti trauma kepala, infeksi kronik telinga, operasi dan neuritis

vestibular sebelumny, meskipun gejala benign Paroxysmal Positional

Vertigo (BPPV) tidak terjadi bertahun-tahun setelah episode.

 Ménière’s disease

Ménière’s disease ditandai dengan vertigo yang intermiten diikuti dengan

keluhan pendengaran .Gangguan pendengaran berupa tinnitus (nada

rendah), dan tuli sensoris pada fluktuasi frekuensi yang rendah, dan

sensasi penuh pada telinga.Ménière’s disease terjadi pada sekitar 15%

pada kasus vertigo otologik.

Ménière’s disease merupakan akibat dari hipertensi endolimfatik.Hal ini

terjadi karena dilatasi dari membrane labirin bersamaan dengan kanalis

semisirularis telinga dalam dengan peningkatan volume endolimfe.Hal ini

dapat terjadi idiopatik atau sekunder akibat infeksi virus atau bakteri

telinga atau gangguan metabolic.

 Vestibular Neuritis

15
Vestibular neuritis ditandai dengan vertigo, mual, ataxia, dan

nistagmus.Hal ini berhubungan dengan infeksi virus pada nervus

vestibularis. Labirintis terjadi dengan komplek gejala yang sama disertai

dengan tinnitus atau penurunan pendengaran. Keduanya terjadi pada

sekitar 15% kasus vertigo otologik.

II.5 Tatalaksana

Vertigo bukan suatu penyakit tersendiri, melainkan gejala dari penyakit

yangletak lesi dan penyebabnya berbeda-beda. Oleh karena itu, pada

setiap penderita vertigo harus dilakukan anamnesis dan pemeriksaan

yang cermat dan terarah untuk menentukan bentuk vertigo, letak lesi dan

penyebabnya.5

ANAMNESIS

Pertama-tama ditanyakan bentuk vertigonya, melayang, goyang, berputar,

tujuh keliling, rasa naik perahu dan sebagainya. Perlu diketahui juga

keadaan yang memprovokasi timbulnya vertigo. Perubahan posisi kepala

dan tubuh, keletihan dan ketegangan. Profil waktu, apakah timbulnya akut

atau perlahan-lahan, hilang timbul, paroksismal, kronik, progresif atau

membaik.

Apakah juga ada gangguan pendengaran yang biasanya

menyertai/ditemukan pada lesi alat vestibuler atau n. vestibularis.

Penggunaan obat-obatan seperti streptomisin, kanamisin, salisilat,

16
antimalariadan lain-lain yang diketahui ototoksik/vestibulotoksik dan

adanya penyakit sistemik seperti anemia, penyakit jantung, hipertensi,

hipotensi, penyakit parudan kemungkinan trauma akustik. 2,6

PEMERIKSAAN FISIK

Ditujukan untuk meneliti faktor-faktor penyebab, baik kelainan

sistemik,otologik atau neurologik-vestibuler atau serebeler, dapat berupa

pemeriksaan fungsi pendengaran dan keseimbangan, gerak bola

mata/nistagmus danfungsi serebelum. Pendekatan klinis terhadap keluhan

vertigo adalah untuk menentukan penyebab, apakah akibat kelainan

sentral yang berkaitan dengan kelainan susunan saraf pusat (korteks

serebrim serebelum, batang otak atau berkaitan dengan sistim

vestibuler/otologik, selain itu harus dipertimbangkan pula faktor

psiikologik/psikiatrik yang dapat mendasari keluhan vertigo tersebut.3,4

Faktor sistemik yang juga harus dipikirkan/dicari antara lain aritmi jantung,

hipertensi, hipotensi, gagal jantung kongestif, anemi, hipoglikemi. Dalam

menghadapi kasus vertigo, pertama-tama harus ditentukan bentuk

vertigonya, lalu letak lesi dan kemudian penyebabnya, agar dapat

diberikan terapi kausalyang tepat dan terapi simtomatik yang sesuai. 3,4

PEMERIKSAAN FISIK UMUM

Pemeriksaan fisik diarahkan ke kemungkinan penyebab sistemik, tekanan

darah diukur dalam posisi berbaring, duduk dan berdiri, bising karotis,

irama (denyut jantung) dan pulsasi nadi perifer juga perlu diperiksa.

17
PEMERIKSAAN NEUROLOGIS1,2

Pemeriksaan neurologis dilakukan dengan perhatian khusus pada:

1. Fungsi vestibuler/serebelera.

a. Uji Romberg: penderita berdiri dengan kedua kaki

dirapatkan,mula-mula dengan kedua mata terbuka kemudian

tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama 20-30 detik.

Harus dipastikan bahwapenderita tidak dapat menentukan

posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara

tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup

badan penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah

kemudian kembali lagi, pada mata terbuka badan penderita

tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler badan

penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun

pada mata tertutup.

b. Tandem gait.

Penderita berjalan dengan tumit kaki kiri/kanan diletakkan pada

ujung jari kaki kanan/kiri ganti berganti. Pada kelainan

18
 vestibuler, perjalanannya akan menyimpang dan pada kelainan

serebeler penderita akan cenderung jatuh.

c. Uji Unterberger

Berdiri dengan kedua lengan lurus horizontal ke depan dan

jalan ditempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin

selama satu menit. Pada kelainan vestibuler posisi penderita

akan menyimpang/berputarke arah lesi dengan gerakan seperti

orang melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah

lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada

sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai

nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi.

d. Past-ponting test (Uji Tunjuk Barany).

Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan

penderita disuruh mengangkat lengannya ke atas, kemudian

diturunkan sampai menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. Hal

ini dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan tertutup.

19
 Pada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan

penderita ke arah lesi.

e. Uji Babinsky-Weil

Pasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima langkah

kedepan dan lima langkah ke belakang selama setengan menit;

jika ada gangguan vestibuler unilateral, pasien akan berjalan

dengan arah berbentuk bintang

2. PEMERIKSAAN KHUSUS OTO-NEUROLOGI1,4,7

Pemeriksaan ini terutama untuk menentukan apakah letak

lesinya disentral atau perifer.

Fungsi Vestibulera.

a. Uji Dix Hallpike

Perhatikan adanya nistagmus, lakukan uji ini ke kanan dan kiri. 9

Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderitadibaringkan

kebelakang dengan cepat, sehingga kepalanya menggantung

45° di bawah garis horizontal, kemudian kepalanya dimiringkan

45°ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul dan hilangnya

20
vertigo dan nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah

lesinya perifer atau sentral.

Perifer, vertigo dan nistagmus timbul setelah periode laten 2-10

detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang

atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue).

Sentral, tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo

berlangsung lebih dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap

seperti semula (non-fatigue).

b. Tes Kalori

Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30°, sehingga

kanalis semisirkularis lateralis dalam posisi vertikal.

Kedua telinga di irigasi bergantian dengan air dingin (30°C)

dan air hangat (44°C) masing-masing selama 40 detik dan

jarak setiap irigasi 5menit. Nistagmus yang timbul dihitung

lamanya sejak permulaan irigasi sampai hilangnya nistagmus

tersebut (normal 90-150 detik). Dengan tes ini dapat

ditentukan adanya canal paresis atau directional

preponderance ke kiri atau ke kanan. Canal paresis adalah

jika abnormalitas ditemukan di satu telinga, baik setelah

rangsang air hangat maupun air dingin, sedangkan directional

preponderance ialah jika abnormalitas ditemukan pada arah

nistagmus yang sama di masing-masing telinga. Canal paresis

21
menunjukkan lesi perifer di labarin atau n.VIII, sedangkan

directional preponderance menunjukkan lesi sentral.

c. Elektronistagmogram

Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan

untuk merekam gerakan mata pada nistagmus, dengan

demikian nistagmus tersebut dapat dianalisis secara kuantitatif.

FUNGSI PENDENGARAN

a. Tes Garpu Tala

Tes ini digunakan untuk membedakan tuli konduktif dan

tuli perseptif, dengan tes-tes Rinne, Weber dan Schwabach.

Pada tuli konduktif, tes Rinne negatif, Weber lateralisasi ke

yang tuli dan schwabach memendek.

b. Audiometri

Ada beberapa macam pemeriiksaan audiometri seperti

LudnessBalance Test, SISI, Bekesy Audiometry, Tone

Decay. Pemeriksaan saraf-saraf otak lain meliputi: acies

visus, kampus visus, okulomotor, sensorik wajah, otot wajah,

pendengaran dan fungsi menelan. Juga fungsi motorik

(kelumpuhan ekstremitas), fungsi sensorik (hipestesi,

parestesi) dan serebelar (tremor, gangguan cara berjalan)

22
PEMERIKSAAN PENUNJANG2,5

1. Pemeriksaan laboratorium rutin atas darah dan

urin, dan pemeriksaan lain sesuai indikasi.

2. Foto Rontgen tengkorak, leher, Stenvers (pada

neurinoma akustik).

3. Neurofisiologi Elektroen sefalografi (EEG),

Elektromiografi (EMG), Brainstem Auditory Evoked

Potential (BAEP).

4. Pencitraan CT-scan, arteriografi, magnetic resonance

imaging (MRI).

TERAPI7,8

Tujuan pengobatan vertigo, selain kausal (jika ditemukan

penyebabnya), ialah untuk memperbaiki ketidak

seimbangan vestibular melalui modulasi transmisisaraf,

umumnya digunakan obat yang bersifat antikolinergik. Obat-

obatan yang digunakan pada terapi simptomatik

vertigo (sedatif vestibuler)

23
 BAB III
KESIMPULAN

Vertigo merupakan keluhan yang dapat dijumpai dalam praktek, umumnya

disebabkan oleh kelainan/gangguan fungsi alat-alat keseimbangan, bisa
alat dan saraf vestibuler, koordinasi gerak bola mata (di batang otak) atau
serebeler. Penatalaksanaan berupa anamnesis yang teliti untuk
mengungkapkan jenis vertigo dan kemungkinan penyebabnya, terapi
dapat menggunakan obat dan atau manuver-manuver tertentu untuk
melatih alat vestibuler dan atau menyingkirkan otoconia ke tempat yang
stabil; selain pengobatan kausal jika penyebabnya dapat ditemukandan
diobati.

24
 DAFTAR PUSTAKA

1. Wreksoatmojo BR. Vertigo-Aspek Neurologi. [online] 2009 [cited

2019 May 4th]. Available from:
URL:http://www.google.com/vertigo/cermin duniakedokteran .html
2. Joesoef AA. Vertigo. In : Harsono, editor. Kapita Selekta
Neurologi.Yogyakarta: Gadjah Mada University Press; 2000. p.341-59
3. Bashiruddin J. VertigoPosisi Paroksismal Jinak. Dalam : Arsyad E,
IskandarN, Editor. Telinga, Hidung Tenggorok Kepala & Leher. Edisi
Keenam. Jakarta :Balai Penerbit FKUI. 2008. Hal. 104-9

25
4. Li JC & Epley J. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. [online]
2009 [cited2019 May 4th]. Available
from:http://emedicine.medscape.com/article/884261-overview
5. Johnson J & Lalwani AK. Vestibular Disorders. In : Lalwani AK,
editor.Current Diagnosis & treatment in Otolaryngology-Head &
Neck Surgery. NewYork : Mc Graw Hill Companies.2004. p 761-5
6. 6. Bashiruddin J., Hadjar E., Alviandi W. Gangguan
Keseimbangan. Dalam :Arsyad E, Iskandar N, Editor : Telinga,
Hidung Tenggorok Kepala & Leher.Edisi Keenam. Jakarta :
Balai Penerbit FKUI. 2008. Hal. 94-101
7. Anderson JH dan Levine SC. Sistem Vestibularis. Dalam :
Effendi H,Santoso R, Editor : Buku Ajar Penyakit THT Boies.
Edisi Keenam. Jakarta :EGC. 1997. h 39-45
8. Sherwood L. Telinga, Pendengaran, dan Keseimbangan. Dalam:
FisiologiManusia dari Sel ke Sistem. Edisi 2. Jakarta: EGC.
1996. p 176-189
9. Hain TC. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. [online] 2009
[cited 2019 May 4th]. Available from : http://www .dizziness-and-
balance.com/bppv.htm
10. Mansjoer a, Triyanti K, Savitri R, Wardhani WI, Setowulan W.
PenyakitMenierre. Dalam: Kapita Selekta Kedokteran. Edisi
Ketiga. Jakarta : FKUI.2001. Hal 93-94

26