PENDAHULUAN
1. LatarBelakang
Stroke (CVA) adalah kehilanganfungsiotak yang diakibatkan oleh
berhentinya suplai darah keotak (Smeltzer, 2001). Stroke merupakan masalah
kesehatan yang utama bagi masyarakat modern saat ini. Dewasa ini, stroke
semakin menjadi masalah serius yang dihadapi hamper diseluruh dunia. Hal
tersebut dikarenakan serangan stroke yang mendadak dapat mengakibatkan
kematian, kecacatan fisik dan mental baik pada usia produktif maupun usia lanjut
(Junaidi, 2011).
Stroke infark adalah sindrom klinik yang awal tumbulnya mendadak.
Progresif cepet berupa deficit neurologi fokal atau global yang berlangsung 24
jam terjadi karena trombositosis dan emboli yang menyebabkan penyumbatan
yang terjadi disepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Darah
ke otak disuplai oleh dua arteri karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteri ini
merupakan cabang dari lengkung aorta jantung (Suzanne, 2002).
Menurut WHO (World Health Organization) tahun 2012, kematian akibat
stroke sebesar 51% di seluruh dunia disebabkan oleh tekanan darah tinggi. Selain
itu, diperkirakan sebesar 16% kematian stroke disebabkan tingginya kadar
glukosa darah dalam tubuh. Tingginya kadar gula darah dalam tubuh secara
patologis berperan dalam peningkatan konsentrasi glikoprotein, yang merupakan
Pencetus beberapa penyakit vaskuler. Kadar glukosa darah yang tinggi pada saat
stroke akan memperbesar kemungkinan meluasnya area infark karena
terbentuknya asam laktat akibat metabolism glukosa secara anaerobik yang
merusak jaringan otak (Rico dkk, 2008).
Berdasarkan hasil Riskesdas tahun 2013, prevalensi penyakit stroke di
Indonesia meningkat seiring bertambahnya umur. Kasus stroke tertinggi yang
terdiagnosis tenaga kesehatan adalah usia75 tahun keatas (43,1%) dan terendah
pada kelompok usia 15-24 tahun yaitu sebesar 0,2%. Prevalensi stroke
berdasarkan jenis kelamin lebih banyak laki-laki (7,1%) dibandingkan dengan
1
perempuan (6,8%). Berdasarkan tempat tinggal, prevalensi stroke di perkotaan
lebih tinggi (8,2%) dibandingkan dengan daerah pedesaan (5,7%).
Berdasarkan data 10 besar penyakit terbanyak di Indonesia tahun 2013,
prevalensi kasus stroke di Indonesia berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan
sebesar 7,0 per mill dan 12,1 per mill untuk yang terdiagnosis memiliki gejala
stroke. Prevalensi kasus stroke tertinggi terdapat di Provinsi Sulawesi Utara
(10,8%) dan terendah di Provinsi Papua (2,3%), sedangkan Provinsi Jawa Tengah
sebesar 7,7%. Prevalensi stroke antara laki-laki dengan perempuan hamper sama
(Kemenkes, 2013).
2. RumusanMasalah
1. Apa definisi dari stroke infark?
2. Apa etiologi dari stroke infark?
3. Apa manifestasi klinis dari stroke infark?
4. Apa factor resikodari stroke infark?
5. Bagaimana patofisiologis dari stroke infark?
6. Bagaimana pathway dari stroke infark?
7. Bagaimana pemeriksaan penunjang dari stroke infark?
8. Bagaimana penatalaksanaan dari stroke infark?
3. Tujuan
3.1 TujuanUmum
Untuk mengetahui dan memahami mengenai penyakit stroke infark
3.2 TujuanKhusus
1. Menejelaskan dan memahami pegertian dari stroke infark?
2. Menejelaskan dan memahami etiologi dari stroke infark?
3. Menejelaskan dan memahami manifestasi klinis dari stroke infark?
4. Menejelaskan dan memahami factor resiko dari stroke infark?
5. Menejelaskan dan memahami patofisiologis dari stroke infark?
6. Menejelaskan dan memahami pathway dari stroke infark?
7. Menejelaskan dan memahami pemeriksaan penunjang dari stroke infark?
8. Menejelaskan dan memahami penatalaksanaan dari stroke infark?
2
BAB II
TINJAUAN TEORI
1. Pengertian
CVA Infark adalah sindrom klinik yang awal timbulnya mendadak,
progresif cepat, berupa deficit neurology fokal atau global
yang berlangsung 24 jam terjadi karena trombositosis dan emboli yangmenyeb
abn penyumbatan yang bisaterjadi di sepanjangjalurpembuluhdaraharteri yang
menuju keotak. Darah keotak disuplai oleh dua arteri karotis interna dan dua
arteri vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta
jantung (arcus aorta) (Suzanne, 2002).
Stroke (CVA) adaah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh
berhentinya suplai darah keotak (Smeltzer, 2002).
Stroke iskemik (non hemoragic) adalah yaitu tersumbatnya
pembuluhdarah yang menyebabkan aliran darah keotak sebagian atau
keseluruhan berhenti (Kowalak, 2011).
2. Etiologi
Penyebab stoke infark( muttaqin, 2008) yaitu :
1. Trombosisserebri
Terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga
menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan edema dan
kongesti disekitarnya. Trombosis biasanya terjadi pada orang tua yang
sedang tidur atau bangun tidur. Terjadi karena penurunan aktivitas
simpatis dan penurunan tekanan darah. Trombosis serebri ini disebabkan
karena adanya:
a. Aterosklerostis: mengerasnya/berkurangnya kelenturan dan elastisitas
dinding pembuluh darah.
b. Hiperkoagulasi: darah yang bertambah kental yang akan menyebabkan
viskositas hematocrit meningkat sehingga dapat melambatkan aliran
darah cerebral.
c. Arteritis: radangpadaarteri
3
2. Emboli
Dapat terjadi karena adanya penyumbatan pada pembuluhan darah otak
oleh bekuan darah, lemak, dan udara. Biasanya emboli berasal dari
thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat system arteri serebri.
Keadaan-keadaan yang dapat menimbulkan emboli:
a. Penyakit jantung, reumatik, Infark miokardium
b. Endokarditis :menyebabkan gangguan pada endocardium
3. ManifestasiKlinis
a. Lobus Frontal
1. Deficit Kognitif: kehilangan memori, rentang perhatian singkat,
peningkatan distraktibilitas (mudah buyar), penilaian buruk, tidak
mampu menghitung, memberi alasan atau berpikirabstrak
2. Deficit Motorik: hemiparese, hemiplegia, distria (kerusakanotot
ototbicara), disfagia (kerusakanotot-ototmenelan).
3. Defici aktivitas mental dan psikologi antara lain: labilitas emosional,
kehilangan control diri dan hambatan
sosial, penurunan toleransi terhadap stres, ketakutan, permusuhan
frustasi, marah, kekacuan mental dan keputusasaan, menarikdiri,
isolasi, depresi
b. Lobus Parietal
1. Dominan
a. Defisit sensori antara lain defisit visual (jarak visual terpotong sebagian
besar pada hemisfer serebri), hilangnya respon terhadap sensasi
superfisial (sentuhan, nyeri, tekanan, panas dan dingin), hilangnya
respon terhadap proprio
resepsi(pengetahuantentangposisibagiantubuh).
b. Defisit bahasa/komunikasi :
Afasia ekspresif (kesulitan dalam mengubah suara menjadi
pola-pola bicara yang dapat dipahami)
Afasiareseptif (kerusakan kelengkapan kata yang diucapkan)
Afasia global (tidak mampu berkomunikasi pada setiap tingkat)
Aleksia (ketidak mampuan untuk mengerti kata yang dituliskan)
4
Agrafasia (ketidak mampuan untuk mengekspresikan ide-ide
dalam tulisan).
2. Non Dominan-
Defisit perseptual (gangguan dalam merasakan dengan tepat
dan menginterpretasi diri/lingkungan)
c. Lobus Occipital: deficit lapang penglihatan penurunan ketajaman
penglihatan
d. Lobus Temporal: deficit pendengaran, gangguan keseimbangan tubuh.
e. Penurunan kesadaran
4. FaktorResiko
Ada beberapa factor resiko CVA infark (Muttaqin, 2008) :
1. Hipertensi
2. Penyakit kardiovaskuler-embolis meserebri berasal dari jantung: Penyakit
arteri koronaria, gagal jantung kongestif, hipertrofi ventrikel kiri,
abnormalitas irama (khususnya fibrilasi atrium), penyakit jantung
kongestif.
3. Kolesterol tinggi
4. Obesitas
5. Peningkatan hematocrit
6. Diabetes Melitus
7. Merokok
5. Patofisiologi
Infark serebral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu otak.
Luasnya infark tergantung pada factor-faktor seperti lokasi dan besarnya
pembuluh darah dana dekuatnya sirkulasi molateral terhadap area yang
disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai darah keotak dapat
berubah (makin cepat/lambat) atau karena gangguan umum (hipoksia karena
gangguan parut dan jantung) serta pada gangguan fokal (trombus, emboli,
perdarahan, dan spasme vaskuler). Aterosklerosis sering sebagai factor
penyebab infark. Pada otak dan trombus yang berasal dari plak aterosklerosis
5
atau darah dapat beku pada area yang stenosis tampak aliran darah mengalami
perlambatan atau terjadi turbelensi.
Trombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai
emboli dalam aliran darah. Trombus menyebabkan iskemik jaringan otak yang
disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan dan edema serta skongesti
disekitar area edema yang dapat berkurang dalam beberapa jam/hari. Eksklusi
pada pembuluh darah serebral dan emboli menyebabkan edema dan nekrosis
diikuti trombosis. Jika terjadi infeksi akan meluas pada dinding pembuluh
darah maka akan terja diabses/ensefalitas/jika sisa infeksi berada pada
pembuluh darah yang tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisma
pembuluhdarah.
6. Pathway
6
7. PemeriksaaPenunjang
Menurut Fransisca Batticaca (2008) yaitu :
a. Laboratorium
Darah rutin, gula darah, urine rutin, cairan serebral spinal, analisa gas
darah
b. Ct-scan
Menentukan lokasi dan luasnya perdarahan dan memperlihatkan adanya
edema, hematoma, iskemia, infark
c. Ultrasonografi Doppler
Mengidentifikasi penyakit arterioven (masalah system arterikarotis)
d. Angiografiserebral
Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti
perdarahan atau obstruksiarteri
e. MRI
Menunjukan daerah yang mengalami infark hemoragik
f. EKG
Memperlihatkan daerah lesi yang spesifik
g. Sinar X-tengkorak
Menggambarkan perubahan kelenjar lepeng pineal daerah yang
berlawanan dari masa yang meluas
8. Penatalaksanaan
1. Untuk mengobati keadaan akut, berusaha menstabilkan TTV dengan :
Mempertahankan salurannafas yang paten
Kontrol tekanan darah
Merawat kandung kemih, tidak memakai kateter
Posisi yang tepat, posisi diubah tiap 2 jam latihan gerakpasif
2. Terapi Konservatif
Vasidalator untuk meningkatkan aliran darah
Anti agregasi trombolis : aspirin untuk menghambat reaksi pelepasan
thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma.
Anti koagulan untuk mencegah terjadinya trombosisa embolisasi dari
tempat lain ke system kardiovaskuler
7
3.Terapi farmakologi
Obat anti agrgrasi trombosit
Obat anti koagulasi
Obat trombolitik
Obat untuk edema otak
4. Terapi pembedahan
Indikasi pembedahan pada completed stroke sangat dibatasi. Jika kondisi
pasien semakin buruk akibat penekanan batang otak yang diikuti
infrakserebal.
8
BAB III
PEMBAHASAN ASUHAN KEPERAWATAN
I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. A Penanggung jawab pasien :
Nama : Tn.N
Umur : 64 th
Umur : 36 th
Jenis kelamin : laki-laki
Jenis kelamin : Pria
Agama : Islam
Pendidikan : SLTP
Pendidikan : SD
Pekerjaan : Wiraswasta
Pekerjaan : Buruh
Hubungan dengan pasien : Anak
Suku /bangsa : Jawa, Indonesia
Alamat : Driyorejo
Alamat : Driyorejo Nguntoronadi
Nguntoronadi,
Magetan
Status perkawinan Magetan
: duda
Diagnosa : HT
9
1. Riwayat penyakit kronik dan menular : Tidak ada
10
Penggunaan alat bantu napas : Ya
Jenis oksigen : Nasal kanul Flowmeter : 3 lpm.
Masalah Keperawatan : Bersihan jalan nafas tidak efektif
11
5. PENGKAJIAN ELIMINASI (BLADER DAN BOWEL) (B4)
Blader
a. Inspeksi
Kebersihan : bersih
Keluhan miksi : Inkontinensia
Frekuensi miksi : 1x/hari Produksi urine : -
b. Palpasi
Kandung kemih : membesar : Ya
Nyeri tekan : Tidak terkaji
Ginjal : Tidak terkaji
Nyeri tekan : Tidak terkaji
c. Alat bantu kateter : Ya
Jenis : DC Produksi urine : 1000cc/hari
Warna : kekuningan bau : khas urine
Bowel
a. Inspeksi dan Palpasi
Area perianal : Normal
b. BAB :1x/hari Terakhir tanggal : 10 Maret 2020
Konsistensi : Lunak
Warna : Kuning kecoklatan
Gangguan : Tidak ada/ normal
Masalah Keperawata : Tidak ada masalah keperawatan
12
Jelaskan : tidak terkaji
d. Diet : sonde
Jenis diet : susu
e. Nafsu makan : Tidak terkaji
f. Porsi makan : Habis (susu)
g. Intake cairan : oral 800cc/hari
Parenteral: 1500 cc/hari
h. Terpasang NGT : Ya Terpasang sejak : 6 maret 2020
Masalah keperawatan : Gangguan Menelen
7. PENGKAJIAN
MUSKULOSKELETAL DAN INTEGUMEN (B6)
a. Pergerakan sendi : Terbatas
b. Kekuatan otot :
2 3
2 3
13
Masalah keperawatan : Tidak ada masalah keperawatan
14
a. Selama sakit : Tidak terkaji
b. Sebelum sakit : Tidak terkaji
Masalah keperawatan : Tidak ada masalah keperawatan
15
MCV : 86,0 FL 80 - 93
MCH : 29,5 PG 27 - 31
MCHC : 34,3 g/dl 32 - 36
Hitung jenis leukosit
Eusinofil : 0,5 % 0-3
Basofil : 0,3 % 0-1
Neutrofil : 79,9 % 50 - 62
Limfosit : 13,9 % 25 - 40
Monosit : 5,5 % 3-7
Kimia Klinik
SGOT : 15 u/l 8 - 31
SGPT : 13 u/l 6 - 40
BUN : 23,0 mg/dl 10 -20
Creatinin : 2,47 mg/dl 0,6 – 1,1
Gula Darah Sewaktu : 208 mg/dl < 140
Natriun Darah : 137 mmol 136 - 145
Kalium Darah : 4,10 mmol/L 3,5 – 5,1
Calsium ion : 1,08 mmol/L 1,12 – 1,32
Tanggal : 2-03-2020
Tanggal : 4-03-2020
Urinalisis (Urin Lengkap) Hasil Nilai Acuan
Glukosa negatif negatif
Bilirubin negatif negatif
16
Keton negatif negatif
Berat Jenis 1.020 1.005-1030
Darah Samar Positif 3 negatif
PH 6,0 4.6-8.0
Protein Posotif 2 negatif
Urobilinogen 0.1 negatif
Nitrin negatif negatif
Leukosit positif 2 negatif
Sedimen Urin :
Sel
Eritrosit RBC 253,80 <=3
Leukosit WBC 20.60 <=2
Epitel EC 0.30 <=1
Kristal
Ca.Oxalat negatif negatif
Tripel Phospat negatif negatif
Urin Acit negatif negatif
Cystinen negatif negatif
Silinder negatif negatif
Silinder Healin negatif negatif
Silinder Eritrosit negatif negatif
Silinder Leukosit negatif negatif
Silinder Granular negatif negatif
Silinder Waxy negatif negatig
Silinder Lemak negatif negatif
Bakteri Bact (HPF) 168200.00 <=26400.00
Jamur negatif negatif
Tricomonas negatif negatif
Tanggal : 9-03-2020
Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan
Hematologi
Darah lengkap
Hemoglobin 13,6 g/dl
17
Hitung Leukosit 14,69 10
Trombosit 299 10
Hematokrit 38,9 %
Hitung Eritrosit 4,58 10
MCV 84,9 fl
MCH 29,7 pg
MCHC 35,0 g/dl
Hitung Jenis Leukosit
Eusinofil 6,9 %
Basofil 0,4 %
Neutrofil 71,4 %
Limfosit 11,2 %
Monosit 10,1 %
Laju Endap Darah 55 mm/jam
Kimia Klinik
BUN 26,4 mg/dl
Creatinin 1,25 mg/dl
Asam Urat 3,67 mg/dl
EKG
Vent Rate (BPM) : 70
PR (Int (MS) : 157
P/QRS/T/ (Int (MS) : 121 91.76
QT /OTC Int (MS) : 381 414
P/QRS/T Axis (dec) : 71.14 31
RVI/SVS Amp (MV) : 0,08. 0.39
RVS / SVI Amp (MV) : 1.98 0.68
800 Normal Rhytm
611 T Abnormality
122 Counter Clocwise Rotation
213 Mild Left Axis Deation Borderline Abnormal ECG
CT-scan kepala
Tanggal 01-03-2020
18
Hasil pemeriksaan MSCTScan kepala tanpa kontras :
Tampak lesi hipodens pada lobus oksipito pariental kiri
SULCT dan eyri dalam
Tak tampak midline deviasi
Sistem ventrikel normal
Kesimpulan :
Infark pada lobus oksipito pariental kiri
Brain otrophy
Tanggal : 03-03-2020
Hasil pemeriksaan thorax
COR : membesar ringan
Pulmo : tak tampak infiltrat
Kesimpulan : mild cardiomegali
EKG
QRS : 74
QT /QTCBAZ : 328/427 MS
PR : 130 MS
P : 70 MS
RR/PP : 590/588 MS
P/QRS/T : 60/10/-5 degress
Sinus tachycardia with occasional occasional atrial –paced chomplexs possible left
atrial enlargement
Cannot rule out infenor infact, uge underfermind
Abnorma EKG
19
ANALISA DATA
- Kesadaran dellirium
- Kekuatan otot :
2 3
2 3
- CT Scan : Cor
:membesar ringan.
Pulmo : tak tampak
Infiltrat
Kesimpulan : Mild
Cardiomegali
20
9 Maret Ds : - Gangguan Gangguan Mobilitas
2020 Neuromuskular Fisik
Do :
- Pasien lemah
- Kekuatan otot :
2 3
2 3
- Pergerakan terbatas
- adanya kemrahan
- adanya penglupasan
- Keluhan miksi
- Inkontenensia
- Pemasangan Ngt
21
9 maret Ds : - Ketidaktepatan Resiko
2020 pemantauan glukosa Ketidakstabilan
Do : darah Kadar Gula Darah
- GDA 248
22
PRIORITAS DIAGNOSA KEPERAWATAN
2. Resiko Perfusi cerebral tidak efektif d.d aliran darah ke otak terhambat
23
INTERVENSI KEPERAWATAN
24
7.Kalaborasi dengan tim fisioterapi
25
IMPLEMENTASI DAN EVALUASI KEPERAWATAN
Hari ke 1 (09-03-2020)
Hari/
Shift Diagnosa Jam Implementasi Jam Evaluasi (Soap) Paraf
Tgl Keperawatan
Pagi Senin, Bersihan jalan nafas 08.00 1.Memonitor pola nafas 13.50 S:-
tidak efektif b.d
9-03- Hipersekresi jalan 08.05 2.Memonitor bunyi nafas O:
2020 napas 08.05 3.Memonitor produksi spuntum - Sputum berlebih berwarna putih
kecoklatan
08.30 4.Melakukan penghisapan lendir
08.45 - Terdapat bunyi nafas tambahan
5.Memposisikan semi fowler ronchi
08.50
6.Memberikan oksigenasi - GCS, E: 2, V:3, M:4
09.30
7.Memberikan asupan cairan - TTV, TD: 150/90 mmHg,
melalui ngt 100 ml N:100x/mnt, S:37, RR: 22x/mnt
12.00
A: Masalah belum teratasi
P: Lanjutkan intervensi 1,2,3,4,5,6,7
26
Senin, Risiko perfusi serebral 09.00 1. Memonitor perubahan warna 13.50 S:-
tidak efektif ./d kulit
9-03- Hiperkolesteronemia 09,00 O:
2. Memonitor suhu ekstremitas
2020 09.00 - GCS : 324
3. Memonitor keterbatasan gerak
- Kulit pasien pucat
esktremitas
09.30 - Akral hangat
4. Berkalaborasi dengan tim
medis dalam pemberian obat - Kekuatan otot
R : inj. Citicolin 1x500 mg 2 3
Inj. Ondansentron 1x 4 mg 2 3
10.00 Inj. Ranitidin 1x 50 mg A : masalah belum teratasi
10.30 5. Memberikan susu melalui ngt P : lanjutkan intervensi 1,2,4,6,7
6. Melakukan TTV
TD: 150/90 mmHg,
N:100x/mnt, S:37, RR:
22x/mnt
12.00
7. Memberikan obat oral melalui
ngt
R:
- CPG 1x 75 mg
- Atorvastatin 3x 10 mg
27
Senin, Gangguan mobilitas 11.00 1.Mengidentifikasi adanya nyeri/ 13.00 S:-
fisik b.d gangguan keluhan nyeri
9-3-2020 muskulusskeletal O:
2.Menfasilitasi aktivitas
11.10 - Pasien lemah
mobilisasi dengan alat bantu
(bantal, guling) - Geraka terbatas
11.10 3.Mengajarkan mobilisasi yang - Mobilisasi 2 jam sekali
harus dilakukan oleh keluarga
- Keluarga sudah paham
mobilisasi
A : masalah belum teratasi
P : lanjutkan intervensi 3,4,5,6
28
Hari ke-2 ( 10-03-2020)
Pagi Selasa, Bersihan jalan nafas 09.00 1. Memonitor pola nafas 13.50 S:-
10-03- tidak efektif b.d
2020 hipersekresi jalan nafas 09.00 2. Memonitor bunyi nafas O:
09.30 3. Memonitor produksi spuntum - Sputum berkurang berwarna
putih
10.00 4. Melakukan penghisapan lendir
10.10 - Terdapat bunyi nafas tambahan
5. Memposisikan semi fowler ronchi
10.10
6. Memberikan oksigenasi - GCS, E: 3, V:4, M:5
11.30
7. Memberikan asupan cairan - TTV, TD: 160/80 mmHg,
melalui ngt 100 ml N:78x/mnt, S:36,5, RR:
21x/mnt
A: Masalah teratasi sebagian
P: Lanjutkan intervensi 2,4,5,7,8
29
Selasa, Risiko perfusi serebral 08.00 1. Memonitor perubahan warna 13.30 S:-
10-03- tidak efektif ./d kulit
2020 Hiperkolesteronemia O:
2. Memonitor suhu ekstremitas
08.00 - GCS : 345
10.00 3. Berkalaborasi dengan tim
- Kulit pasien pucat
medis dalam pemberian obat R
: inj. Citicolin 1x500 mg - Akral hangat
Inj. Ondansentron 1x 4 mg - Kekuatan otot
Inj. Ranitidin 1x 50 mg 2 4
11.00 4. Memberikan susu melalui ngt 2 4
11.30 5. Berkalaborasi dengan tim A : masalah teratasi sebagian
fisioterapi terhdap pemberian
gerakan rom pada pasien P : lanjutkan intervensi 1,4,6,7
6. Melakukan TTV
12.00
TD: 160/80 mmHg,
N:78x/mnt, S:36,5, RR:
20x/mnt
7. Memberikan obat oral melalui
ngt
R:
- CPG 1x 75 mg
- Atorvastatin 3x 10 mg
- Nabic 3x500 mg
Selasa, Gangguan mobilitas 1. Menfasilitasi aktivitas S:-
10-03- fisik b.d gangguan mobilisasi dengan alat bantu
30
2020 muskulusskeletal (bantal, guling) O:
2. Memfasilitasi melakukan - Pasien lemah
oergerakan ROM
- Geraka terbatas
3. Melibatkan keluarga untuk
membantu pasien dalam - Mobilisasi 2 jam sekali
peningkatan pergerakan - Keluarga sudah paham
4. Mengajarkan mobilisasi yang mobilisasi
harus dilakukan oleh keluarga A : masalah teratasi sebagian
P : lanjutkan intervensi 3,4,5,6
31
A: Masalah teratasi sebagian
P: Lanjutkan intervensi 4,5,7,8
- R : CPG 1x 75 mg
- Atorvastatin 3x 10 mg
32
- Nabic 3x500 mg
- Atovastatin 3x 10 mg
Rabu, Gangguan mobilitas 1. Menfasilitasi aktivitas S:-
11-03- fisik b.d gangguan mobilisasi dengan alat bantu
2020 muskulusskeletal (bantal, guling) O:
- Pasien lemah
2. Memfasilitasi melakukan
oergerakan ROM - Geraka terbatas
3. Melibatkan keluarga untuk - Mobilisasi 2 jam sekali
membantu pasien dalam
peningkatan pergerakan - Keluarga sudah paham
mobilisasi
4. Mengajarkan mobilisasi yang
harus dilakukan oleh keluarga A : masalah teratasi sebagian
P : lanjutkan intervensi 3,4,5,6
33
BAB IV
KESIMPULAN
34