Meet The Expert

TATALAKSANA GLAUKOMA

Oleh :

Adisty Chandra 1940312141

Anfal Kaifa 1940312122
Dinda Puan Rizka Wiranti 1840312727
M. Fadhlillah Ghivari 1840312407
Oryza Sativa Asa Mustafa 1940312116
Fauzan Akbara Yazid 1940312072

Pakar :
dr. Fitratul Ilahi, Sp.M (K)

BAGIAN ILMU KESEHATAN MATA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS

RSUP DR. M. DJAMIL PADANG

2020

1
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis ucapkan pada Allah karena berkat rahmat dan
hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan Meet The Expert (MTE) yang berjudul
“Tatalaksana Glaukoma”. MTE ini disusun untuk menambah pengetahuan dan
wawasan penulis dan pembaca, serta menjadi salah satu dalam mengikuti
kepaniteraan klinik di Bagian Ilmu Kesehatan Mata Fakultas Kedokteran
Universitas Andalas.
Terima kasih penulis ucapkan kepada dr. Fitratul Ilahi, Sp.M (K) selaku
pakar yang telah memberikan arahan dan petujuk dalam pembuatan makalah ini.
Penulis juga berterima kasih kepada semua pihak yag telah membantu dalam
penulisan makalah ini.
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa makalah MTE ini masih memiliki
banyak kekurangan. Untuk itu kritik dan saran sangat penulis harapkan. Akhir
kata, semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua.

Padang, 15 Mei 2020

Penulis

2
 DAFTAR ISI
HALAMAN SAMPUL .......................................................................................... 1
KATA PENGANTAR ........................................................................................... 2
DAFTAR ISI .......................................................................................................... 3
BAB 1 PENDAHULUAN...................................................................................... 4
1.1 Latar Belakang ............................................................................................. 4
1.2 Batasan Masalah .......................................................................................... 5
1.3 Tujuan ........................................................................................................... 5
1.4 Manfaat Penulisan ....................................................................................... 5
1.5 Metode Penulisan ......................................................................................... 5
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................ 6
2.1 Definisi Glaukoma ....................................................................................... 6
2.2 Anatomi Mata .............................................................................................. 6
2.3 Emidemiologi ............................................................................................... 8
2.4 Klasifikasi .................................................................................................... 8
2.5 Gejala Klinis .............................................................................................. 17
2.6 Diagnosis ..................................................................................................... 18
2.7 Pemeriksaan Penunjang............................................................................ 19
2.8 Diagnosis Banding ..................................................................................... 23
2.9 Tatalaksana ................................................................................................ 23
2.10 Komplikasi ............................................................................................... 28
2.11 Prognosis................................................................................................... 28
BAB 3 KESIMPULAN........................................................................................ 29
DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................... 30

3
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Glaukoma berasal dari bahasa Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan,
yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan
mata glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil
saraf optik, dan berkurangnya lapangan pandang.1 Glaukoma ditandai dengan
pencekungan cupping diskus optikus dan penyempitan lapang pandang yang
disertai dengan peningkatan tekanan intraokuler. Peningkatan tekanan intraokuler
pada glaukoma disebabkan oleh gangguan aliran keluar humor aquos.2
Glaukoma merupakan penyebab kebutaan kedua terbanyak setelah katarak
diseluruh dunia. Hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Diperkirakan 3 juta
penduduk Amerika Serikat terkena glaukoma, dan di antara kasus-kasus tersebut,
sekitar 50% tidak terdiagnosis. Sekitar 6 juta orang mengalami kebutaan akibat
glaukoma, termasuk 100.000 penduduk Amerika, menjadikan penyakit ini sebagai
penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat. Ras kulit hitam
memiliki risiko yang lebih besar mengalami onset dini, keterlambatan diagnosis,
dan penurunan penglihata yang berat dibadingkan ras kulit putih.3
Glaukoma dapat diklasifikasikan berdasrkan etiologinya menjadi glaukoma
primer, glaukoma sekunder, dan kongenital. Glaukoma primer merupakan
glaukoma yang tidak diketahui penyebabnya dengan pasti. Beberapa klasifikasi
glaukoma berdasarkan American Academy of Ophthalmology adalah sebagai
berikut: glaukoma sudut terbuka, glaukoma sudut tertutup dan childhood
glaukoma. Kejadian glaukoma sebagian besar adalah glaukoma primer, yaitu
Primary Open Angle Glaukoma(POAG) yang terbanyak, diikuti oleh glaukoma
sekunder dan Primary Angle Closure Glaukoma(PACG).3.4

4
1.2 Batasan Masalah

Meet The Expert ini membahas tentang glaukoma primer meliputi definisi,
epidemiologi, faktor resiko, klasifikasi, patofisiologi dan patogenesis, manifestasi
klinis, diagnosis, diagnosis banding, tatalaksana, komplikasi dan prognosis.

1.3 Tujuan Penulisan

Meet The Expert ini bertujuan untuk mengetahui definisi, epidemiologi, faktor
resiko, klasifikasi, patofisiologi dan patogenesis, manifestasi klinis, diagnosis,
diagnosis banding, tatalaksana, komplikasi dan prognosis glaukoma primer.

1.4 Metode Penulisan

Penulisan Meet The Expert ini menggunakan berbagai literatur sebagai

sumber kepustakaan.

5
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Glaukoma

Glaukoma merupakan suatu neuropati optik yang ditandai dengan
pencekungan (cupping) diskus optikus dan penyempitan lapang pandang yang
disertai dengan peningkatan tekanan intraokuler. Peningkatan
tekananintraokulerpada glaukoma disebabkan oleh gangguan aliran keluar humor
aquos.2
Peningkatan tekanan bola mata dapat merusak serabut saraf optik. Tekanan
bola mata normal yaitu 11-21 mmHg dengan rata-rata adalah 16 mmHg.Tekanan
bola mata yang tinggi dapat mengakibatkan gangguan pembuluh darah retina,
sehingga bisa menyebabkan kematian saraf mata dan menyebabkan gangguan
fungsi retina dan gangguan lapangan pandang. Komplikasi berat dari hal ini yaitu
kebutaan.1,5

2.2 Anatomi Mata

Korpus siliaris yang secara kasar berbentuk segitiga pada potongan
melintang, menjembatani segmen anterior dan posterior. Membentang ke depan
dari ujung anterior koroid ke pangkal iris (sekitar 6 mm). Korpus siliaris terdiri
dari suatu zona anterior yang berombak-ombak (pars plikata) dan zona posterior
yang datar (pars plana). Korpus siliaris memiliki dua fungsi penting; membentuk
humor aqueous dan akomodasi lensa. Processus siliaris berasal dari pars plikata.
Processus siliaris ini terutama terbentuk dari kapiler-kapiler dan vena yang
bermuara ke vena-vena vorteks. Ada dua lapisan epitel siliaris yaitu satu lapisan
epitel tanpa pigmen disebelah dalam, yang merupakan perluasan dari neuroretina
ke anterior dan lapisan berpigmen disebelah luar, yang merupakan perluasan dari
lapisan epitel pigmen retina. Muskulus siliaris memiliki tiga lapisan fiber;
longitudinal, radial, sirkular.3

6
 Gambar 2.1 : Anatomi Mata

Gambar 2.2 : Anatomi Korpus Siliaris

Peningkatan tekanan intra okuler pada glaukoma dapat terjadi akibat adanya
gangguan aliran Aqueous Humour. Aqeuous Humour adalah cairan bening yang
mengisi ruang antara anterior dan posterior chambers mata. Volume normal AH
adalah 250 μL, dan rata-rata kecepatan produksinya adalah 2.5 μL/min. Tekanan
osmotik AH cenderung sedikit lebih tinggi dibandingkan plasma. Komposisi AH
memiliki kemiripan dengan plasma, numun memiliki konsentrasi askorbat,
piruvat, dan laktat yang lebih tinggi serta konsentrasi urea, protein dan glukosa
yang lebih rendah. Aqueous humor mengalir melalui pupil menuju bilik mata
depan lalu melewati anyaman trabekular. Anyaman trabekular membentuk
saringan-saringan yang memiliki pori-pori yang ukurannya semakin kecil ketika
semakin mendekati kanal Schlemm. Aqueous humor akan mengalir ke dalam
kanal Schlemm lalu saluran eferen dalam kanal tersebut akan mengalirkan cairan

7
ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil aqueous humor akan dikeluarkan dari mata
ke dalam sistem vena korpus siliaris,koroid, dan sklera. Jaringan jukstakanalikular
yang berbatasan dengan lapisan endotel kanal Schlemm merupakan tahanan utama
aliran keluar aqueous humor dari bilik mata depan.3

Gmabar 2.3 : Aliran Aqueous Humour

2.3 Epidemiologi Glaukoma

Glaukoma saat ini merupakan penyebab kedua kebutaan di seluruh dunia.
Kejadian glaukoma di dunia secara umum lebih dari 60 juta orang.3 Berdasarkan
WHO, diperkirakan sebanyak 3,2 juta orang mengalami kebutaan akibat
glaukoma. Di Indonesia, berdasarkan Riskesdas tahun 2007 prevalensi glaukoma
sebesar 0,46%, artinya sebanyak 4 sampai 5 orang dari 1.000 penduduk Indonesia
menderita glaukoma.7

2.4 Klasifikasi Glaukoma

2.4.1 Glaukoma Primer :
1. Glaukoma Sudut Terbuka Primer
Glaukoma sudut terbuka primer adalah bentuk glaucoma yang paling sering
pada ras kulit hitam dan putih. Disekitar Amerika Serikat, 1.29-2% orang berusia
lebih dari 40 tahun, meningkat hingga 4.7% pada orang berusia lebih dari 75
tahun, diperkirakan mengidap glaukoma sudut terbuka primer. Penyakit ini 4 kali
lebih umum dan 6 kali lebih sering menimbulkan kebutaan pada orang berkulit
hitam. Pada glaukoma sudut terbuka primer, terdapat kecenderungan familiar yang

8
kuat dan kerabat dekat pasien di anjurkan menjalani pemeriksaan skrining secar
teratur.8
Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah
adanya proses degeneratife anyaman trabekular, termasuk pengendapan materi
ekstrasel di dalam anyaman dan di bawah lapisan endotel canal Schlemm. Hal ini
berbeda dari proses penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan drainase aquous
humor yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.8
Glaukoma sudut terbuka onset juvenile (suatu glaukoma sudut terbuka primer
familian dengan onset dini), sekitar 5% dari seluruh kasus glaukoma sudut terbuka
familier, dan sekitar 3% kasus glaukoma sudut terbuka primer non familier
disebabkan oleh mutasi gen myocilin pada kromosom I.8
Diagnosis
Diagnosis glaukoma primer sudut terbuka primer ditegakkan apabila
ditemukan kelainan – kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapangan
pandang yang disertai dengan peningkatan tekanan intraokular, sudut bilik mata
depan terbuka dan tampak normal, dan tidak terdapat sebab lain yang
menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Sedikitnya sepertiga pasien
glaukoma sudut terbuka primer memiliki tekanan intraokular yang normal
sewaktu pertama kali di periksa. Jadi, untuk menegakan diagnosis mungkin
diperlukan pemeriksaan tonometri berulang.8
Pemeriksaan skrining untuk glaukoma
Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma sudut terbuka primer adalah
tidak adanya gejala samapi penyakit relatif lanjut. Sewaktu pasien pertama kali
menyadari adanya kehilangan lapangan pandang biasanya, telah terjadi kerusakan
nervus optikus yang bermakna. Terapi harus diberikan pada tahap dini penyakit
agar berhasil; hal ini bergantung pada program skrining aktif. Sayangnya, program
– program skrining glaukoma sering terhambat oleh ketidak andalan pemeriksaan
tekanan intraokular tunggal dalam mendeteksi glaukoma sudut terbuka primer dan
kompleksitas kelainan diskus optikus atau lapangan pandang. Untuk diagnosis
dini saat ini, sebagian besar masih mengandalkan pemeriksaan oftalmologi yang
teratur pada kerabat langsung individu – individu yang menderita glaukoma.8

9
Perjalanan penyakit dan prognosis
Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara
perlahan hingga akhirnya menimbulkan kebutaan total. Apabila obat tetes anti
glaukoma dapat mengontrol tekanan intraokular mata yang belum mengalami
kerusakan glaukomatosa luas, prognosisnya akan baik (walaupun penurunan
lapang pandang dapat terus berlanjut pada tekanan intraokular yang telah normal).
Apabila proses penyakit terdeteksi secara dini, sebagian besar pasien glaukoma
dapat ditangani dengan baik secara medis. Trabekulektomi merupakan pilihan
yang baik bagi pasien yang mengalami perburukan meskipun telah mengalami
terapi medis.8
2. Glaukoma Tekanan Normal
Beberapa pasien dengan kelainan glaukomatosa pada diskus optikus atau
lapangan pandang memiliki tekanan intraokular yang tetap dibawah 21 mmHg.
Pasien – pasien ini mengidap glaukoma tekanan normal atau rendah. Patogenesis
yang mungkin adalah kepekaan yang abnormal terhadap tekanan intraokular
karena kelainan vaskular atau mekanis di caput nervi optici, atau bisa juga murni
karena penyakit vaskular. Mungkin terdapat suatu faktor predisposisi yang
diwariskan; glaukoma tekanan – normal khususnya sering di Jepan. Sejumlah
kecil keluarga dengan glaukoma tekanan rendah memiliki kelainan gen pada
optineurin di kromosom 10. Beberapa penelitian menunjukan hubungannya
dengan vasospasme. Pendarahan diskus lebih sering di jumpai pada tekanan
normal di bandingkan dengan glaukoma sudut terbuka primer dan sering
menandakan progresifitas penurunan lapangan pandang.8
Sebelum diagnosis glaukoma tekanan rendah dapat ditegakkan, sejumlah
entitas harus disingkirkan :
I. Episode peningkatan tekanan intraokular sebelumnya seperti yang
disebabkan oleh uveitis anterior, trauma, atau terapi steroid topikal.
II. Variasi diurnal yang besar pada tekanan intraokular dengan peningkatan
mencolok, biasanya pada pagi hari.

10
III. Tekanan intraokular yang berubah sesuai postur, dengan peningkatan
mencolok saat pasien berbaring rata.
IV. Peningkatan tekanan intraokular intermitten, seperti pada penutupan sudut
subakut.
V. Penaksiran tekanan intraokular yang terlalu rendah akibat berkurangnya
ketebalan kornea.
VI. Penyebab kelaianan diskus optikus dan lapangan pandang yang lain
termasuk kelainan diskus congenital atau neuropati optic herediter, dan atrofi
optik didapat akibat tumor atau penyakit vaskular.

Diantara pasien – pasien yang di diagnosis glaukoma tekanan normal, sekitar

60% mengalami penururnan lapangan pandang yang progresif, mengisyaratkan
kemungkinan pathogenesis berupa periode – periode iskemik akut pada pasien
non progresif. Penurunan tekanan intraokular bermanfaat bagi pasien dengan
penurunan lapangan pandang yang progresif, tetapi ini tidak dapat dicapai melalui
terapi medis. Mungkin perlu dilakukan tindakan bedah drainase glaukoma diserta
suatu antimetabolik. Kemungkinan adanya dasar vaskular pada glaukoma tekanan
normal mengindikasikan penggunaan obat – obat penyekat canal kalsium
sistemik, tetapi tindakan ini masih belum menunjukan keuntungan yang nyata.8
3. Hipertensi Okular
Hipertensi okular adalah peningkatan tekanan intraokular tanpa kelainan
diskus optikus atau lapangan pandang dan lebih sering dijumpai dibandingkan
glaukoma sudut terbuka primer. Angka terbentukanya glaukoma pada para
pengidap hipertensi okular adalah sekitar 1-2% pertahun. Resiko meningkat
seiring dengan peningkatan tekanan intraokular, bertambahnya usia, semakin
beratnya “cupping” diskus optikus, riwayat glaukoma dalam keluarga, dan
mungkin riwayat miopia, diabetes melitus, serta penyakit cardiovaskular dalam
keluarga. Timbulnya pendarahan diskus pada pasien dengan hipertensi okular juga
mengindikasikan peningkatan resiko terjadinya glaukoma.8
4. Glaukoma Sudut Tertutup Primer
Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan predisposisi
anatomis tanpa disertai kelainan lain. Peningkatan tekanan intraokular terjadi

11
karena sumbatan aliran keluar aquous akibat adanya oklusi anyaman trabekular
oleh iris perifer. Keadaan ini dapat bermanifestasi sebagai suatu kedaruratan
oftalmologi atau dapat tetap asimptomatik sampai timbul penurunan penglihatan.
Diagnosis ditegakan dengan melakukan pemeriksaan segmen anterior dan
gonioskopi yang cermat. Istilah glaukoma sudut tertutup primer hanya digunakan
bila penutupan sudut primer telah menimbulakn kerusakan nervus optikus dan
kehilangan lapangan pandang. Faktor – faktor resikonya antara lain bertambahnya
usia, jenis kelamin perempuan, riwayat keluarga glaukoma, dan etnis Asia
Tenggara, China, Inuit.6.8
5. Glaukoma Sudut Tertutup Akut
Glaukoma sudut tertutup akut (glaukoma akut) terjadi bila terbentuk iris
bombe yang menyebabkan oklusi sudut bilik mata depan oleh iris perifer. Hal ini
menghambat aliran keluar aquous dan tekanan intraokular meningkat dengan
cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan penglihatan kabur. Penutupan
sudut pada mata hiperopia yang sudah mengalami penyempitan anatomic bilik
mata depan biasanya dieksaserbasi oleh pembesaran lensa kristalina yang
berkaitan dengan penuaan. Serangan akut tersebut sering dipresipitasi oleh dilatasi
pupil, yang terjadi secara spontan di malam hari, saat pencahayaan berkurang.
Dapat juga disebabkan oleh obat-obatan dengan efek antikolinergik atau
simpatomimetik (missal atropine sebagai obat praoperasi, antidepresan,
bronkodilator inhalasi, dekongestan hidung, atau tokolitik).8
Temuan Klinis
Glaukoma sudut tertutup akut ditandai oleh munculnya kekaburan
penglihatan mendadak yang disertai nyeri hebat, halo, serta mual dan muntah.
Pasien terkadang dikira menderita penyakit gastrointestinal akut. Temuan –
temuan lainnya adalah peningkatan tekanan intraokular yang mencolok, bilik mata
depan dangkal, kornea berkabut, pupil berdilatasi sedang yang terfiksasi, dan
injeksi siliar. Mata sebelahnya harus dilakukan pemeriksaan gonioskopi untuk
memastikan adanya predisposisi anatomi terhadap glaukoma sudut tertutup
primer.8

12
Komplikasi dan Sekuele
Apabila terapi ditunda, iris perifer dapat melekat ke anyaman trabekular
(sinekia anterior) sehingga dapat menimbulkan oklusi sudut bilik mata depan
ireversibel yang memerlukan tindakan bedah untuk memperbaikinya. Sering
terjadi kerusakan nervus optikus.4.8
6. Glaukoma Sudut Tertutup Subakut
Faktor- faktor etiologi yang berperan pada glaukoma sudut tertutup subakut
sama dengan yang berperan pada tipe akut, kecuali bahwa episode peningkatan
tekanan intraokularnya berlangsung singkat dan rekuren. Episode penutupan sudut
membaik secara spontan, tetapi terjadi akumulasi kerusakan pada sudut bilik mata
depan disertai pembentukan sinekia anterior perifer. Glaukoma sudut tertutup
subakut kadang – kadang berkembang menjadi glaukoma sudut tertutup akut.7.8
Didapatkan riwayat serangan berulang berupa nyeri, kemerahan, dan
kekaburan penglihatan disertai halo di sekitar cahaya pada satu mata. Serangan
sering terjadi pada malam hari dan sembuh dalam semalam. Pemeriksaan di antara
waktu serangan mungkin hanya memperlihatkan sudut bilik mata depan yang
sempit disertai dengan sinekia anterior perifer. Diagnosis dapat dipastikan dengan
gonioskopi. Terapinya adalah iridotomi perifer dengan laser.8
7. Glaukoma Sudut Tertutup Kronik
Pasien dengan predisposisi anatomi penutupan sudut bilik mata depan
mungkin tidak pernah mengalami episode peningkatan tekanan intraokular akut,
tetapi mengalami sinekia anterior perifer yang semakin meluas disertai dengan
peningkatan tekanan intraokular secara bertahap. Para pasien ini bermanifestasi
seperti yang diperlihatkan oleh pasien glaukoma sudut terbuka primer, sering
dengan penyempitan lapangan pandang yang ekstensif di kedua mata. Sesekali,
pasien – pasien tersebut mengalami serangan penutupan sudut subakut.
Pada pemeriksaan dijumpai peningkatan tekanan intraokular, sudut bilik mata
depan yang sempit disertai sinekia anterior perifer dalam berbagai tingkat, serta
kelainan diskus optikus dan lapangan pandang.8
Iridotomi perifer dengan laser harus selalu dilakukan sebagai langkah pertama
penanganan pasien – pasien ini. Apabila mungkin, tekanan intraokular kemudian
dikontrol secara medis, tetapi luasnya sinekia anterior perifer dan lambatnya aliran
13
keluar aquous humor melalui anyaman trabekular yang tersisa menyebabkan
pengontrolan tekanan sangat sulit dilakukan. Jadi, sering kali diperlukan tindakan
drainase secara bedah. Ekstraksi katarak dengan implantasi lensa intraokular dapat
mengendalikan tekanan intraokular secara efektif; tindakan ini menyebabkan
penutupan sudut akibat sinekia tidak lebih dari dua kuadran. Epinefrin dan miotik
kuat tidak boleh dipakai, kecuali bila sebelumnya telah dilakukan iridotomi atau
iridektomi perifer, sebab obat – obat tersebut akan memperparah penutupan
sudut.8
8. Iris Plateau
Iris plateau adalah suatu kelainan yang jarang dijumpai. Pada iris plateau,
kedalam bilik mata depan sentral normal, tetapi sudut bilik mata depannya sangat
sempit karena posisi processus ciliares terlalu anterior. Mata dengan kelainan ini
jarang mengalami blockade pupil, tetapi dilatasi akan menyebabkan merapatnya
iris perifer, sehingga menutup sudut, sekalipun telah dilakukan iridektomi atau
iridotomi perifer. Pengidap kelainan ini mengalami glaukoma sudut tertutup akut
pada usia muda, dan sering mengalami kekambuhan setelah tindakan iridotomi
laser perifer atau iridektomi bedah. Diperlukan terapi miotik jangka panjang atau
iridoplasti dengan laser.8

2.4.2 Glaukoma Sekunder

1. Glaukoma Pigmentasi
Sindrom disperse pigmen ditandai oleh pengendapan abnormal pigmen di
bilik mata depan terutama di anyaman trabekular, yang sesuai perkiraan akan
mengganggu aliran keluar aquous, dan di permukaan kornea posterior
(Krukenberg’s spindle) disertai defek transiluminasi iris. Studi dengan
ultrasonografi menunjukkan pelekukan iris ke posterior sehingga iris berkontak
dengan zonula atau processus ciliares, mengindikasikan pengelupasan granul –
granul pigmen dari permukaan belakang iris akibat friksi, dan meninmbulkan
defek transiluminasi iris. Sindrom ini paling sering terjadi pada pria miopia
berusia antara 25 dan 40 tahun yang memiliki bilik mata depan yang dalam
dengan sudut bilik mata depan yang lebar.8

14
2. Glaukoma Pseudoeksfoliasi
Pada sindrom eksfoliasi terlihat endapan – endapan bahan berserat warna
putih di permukaan anterior lensa (berbeda edngan eksfoliasi kapsul lensa sejati
akibat terpajan radiasi inframerah, yakni, “katarak glassblower”), di processus
ciliares, zonula, permukaan posterior iris, melayang bebas di bilik mata depan, dan
di anyaman trabekular (bersama dengan peningkatan pigmentasi). Secara
histologis, endapan – endapan tersebut juga dapat dideteksi di konjungtiva, yang
mengisyaratkan bahwa kelainan sebenarnya terjadi lebih luas. Penyakit ini
biasanya dijumpai pada orang berusia lebih dari 65 tahun dan secara khusus,
dilaporkan sering terjadi pada bangsa Skandinavia walaupun tidak menutup
kemungkinan adanya bias. Risiko kumulatif berkembangnya glaukoma adalah 5%
dalam 5 tahun dan 15% dalam 10 tahun. Terapinya sama dengan terapi glaukoma
sudut terbuka. Insidens timbulnya komplikasi saat bedah katarak lebih tinggi pada
mata dengan sindrom pseudoeksfoliasi.9
3. Glaukoma akibat Dislokasi Lensa
Lensa kristalina dapat mengalami dislokasi akibat trauma atau secara spontan,
misalnya pada sindrom Marfan. Dislokasi anterior dapat menimbulkan sumbatan
pada aperture pupil yang menyebabkan iris bombe dan penutupan sudut. Dislokasi
posterior ke dalam vitreus juga berkaitan dengan glaukoma meskipun
mekanismenya belum jelas. Hal ini mungkin disebabkan oleh kerusakan sudut
pada waktu dislokasi traumatik. Pada dislokasi anterior, terapi definitifnya adalah
ekstraksi lensa segera seteah tekanan intraokular terkontrol secara medis. Pada
dislokasi posterior, lensa biasanya dibiarkan dan glaukoma diobati sebagai
glaukoma sudut terbuka primer.9
4. Glaukoma akibat Intumesensi Lensa
Lensa dapat menyerap cukup banyak cairan sewaktu mengalami perubahan –
perubahan katarak sehingga ukurannya membesar secara bermakna. Lensa ini
kemudian dapat melanggar batas bilik mata depan, menimbulkan sumbata pupil
dan pendesakan sudut, serta menyebabkan glaukoma sudut tertutup. Terapi berupa
ekstraksi lensa, segera setelah tekanan intraokula terkontrol secara medis.9

15
5. Glaukoma Fakolitik
Sebagian katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsul lensa
anterior, dan memungkinkan protein – protein lensa yang mencair masuk ke
dalam bilik mata depan. Terjadi reaksi peradangan di bilik mata depan, anyaman
trabekular menjadi edema dan tersumbat oleh protein – protein lensa, dan
menimbulakn peningkatan tekanan intraokular akut. Ekstraksi lensa merupakan
terapi definitif, dilakukan segera setelah tekanan intraokular terkontrol secara
medis dan terapi steroid topikal telah mengurangi peradangan intraokular.9
6. Glaukoma akibat Uveitis
Anyaman trabekular dapat tersumbat oleh sel – sel radang dari bilik mata
depan, disertai edema sekunder, atau kadang – kadang dapat terlibat dalam proses
peradangan yang secara spesifik mengenai sel – sel trabekula (trabekulitis). Salah
satu penyebab meningkatnya tekanan intraokular pada individu dengan uveitis
adalah penggunaan steroid topikal. Uveitis kronik atau rekuren menyebabkan
gangguan fungsi trabekula yang permanen, sinekia anterior perifer, dan kadang –
kadang neovaskularisasi sudut; semua kelainan tersebut meningkatkan
kemungkinan glaukoma sekunder. Seklusio pupilae akibat sinekia posterior 360
derajat menimbulkan iris bombe dan glaukoma sudut tertutup akut. Sindrom –
sindrom uveitis yang cenderung berkaitan dengan glaukoma sekunder adalah
siklitis heterokromik Fuchs, uveitis anterior akut terkait-HLA-B27, dan uveitis
akibat herpes zoster dan herpes simpleks.9
7. Glaukoma Novaskular
Neovaskularisasi iris (rubeosis iridis) dan sudut bilik mata depan paling
sering disebabkan oleh iskemia retina yang luas seperti yang terjadi pada
retinopati diabetik stadium lanjut dan oklusi vena centralis retinae iskemik.
Glaukoma mula – mula timbul akibat sumbatan sudut oleh membrane
fibrovaskular, tetapi kontraksi membran selanjutnya menyebabkan penututpan
sudut.9
Glaukoma neovaskular yang telah terbentuk sulit diatasi dan terapi sering
tidak memuaskan. Baik rangsangan neovaskularisasi maupun peningkatan tekanan
intraokular perlu ditangani. Pada banyak kasus, terjadi kehilangan penglihatan dan
diperlukan prosedur siklodestruktif untuk mengontrol tekanan intraokular.8
16
8. Glaukoma akibat Peningkatan Tekanan Vena Episklera
Peningkatan tekanan vena episklera dapat berperan menimbulkan glaukoma
pada sindrom Sturge-Weber, yang juga terdapat anomaly perkembangan sudut,
dan fistula karotis-kavernosa, yang juga dapat menyebabkan neovaskularisasi
sudut akibat iskemia mata yang luas. Terapi medis tidak dapat menurunkan
tekanan intraokular di bawah tingkat tekanan vena episklera yang meningkat
secara abnormal, dan tindakan bedah berkaitan dengan risiko komplikasi yang
tinggi.9
2.4.3 Glaukoma Kongenital :
1. Anomali Perkembangan Segmen Anterior
Kelompok penyakit yang jarang ini membentuk suatu spectrum gangguan
perkembangan segmen anterior, yang mengenai sudut, iris, kornea, dan kadang –
kadang lensa. Biasanya terdapat sedikit hipoplasia stroma anterior iris disertai
jembatan – jembatan filament yang menghubungkan stroma iris dengan kornea.
Apabila jembatan filament terbentuk di perifer dan berhubungan dengan garis
Schwalbe yang mencolok dan tergeser secara aksial (embriotokson posterior),
penyakit yang timbul dikenal sebagai sindrom Axenfeld. Apabila terjadi perlekatan
iridokornea yang lebih luas yang disertai disrupsi iris, dengan polikoria, dan
anomaly tulang serta gigi, kelainan yang ada disebut sindrom Rieger (suatu contoh
disgenesis iridotrabekula). Apabila perlekatan terjadi di antara iris sentral dan
bagian sentral permukaan posterior kornea, penyakitnya disebut anomali Peters
(suatu contoh trabekulodisgenesisi iridokornea).10
2. Aniridia
Gambaran khas aniridia, seperti yang diisyaratkan oleh namanya, adalah iris
tidak berkembang (vestigial). Pada banyak kasus, hanya ditemukan tidak lebih
dari akar iris atau suatu batas iris yang tipis. Dapat dijumpai deformitas mata yang
lain, misalnya katarak congenital, distrofi kornea, dan hipoplasia fovea.
Penglihatan biasanya buruk. Glaukoma sering kali timbul sebelum masa remaja
dan biasanya tidak merespons penatalaksanaan medis atau bedah. Sindrom yang
jarang ini diwariskan secara genetis. Pernah dilaporkan kasus – kasus autosomal
dominan dan autosomal resesif. Apabila terapi medis tidak efektif, dilakukan
tindakan bedah drainase glaukoma.8
17
2.5 Gejala Klinis Glaukoma
Kebanyakan penderita tidak memberikan gejala pada mata kecuali bila
keadaan dimana terjadi gangguan penglihatan. Bila saraf optik mulai rusak akan
terjadi bintik buta kecil dan bila kerusakan telah lanjut makan akan terjadi
kebutaan.10
Pada glaukoma sudut sempit dimana tekanan bola mata mendadak naik
makan akan terdapat keluhan penglihatan kabur, rasa sakit yang berat, sakit
kepala, halo, rasa mual dan muntah. Glaukoma sudut sempit jarang terjadi akan
tetapi adalah gawat bila terdapat. Pada keadaan dimana sudut pengaliran cairan
mata keluar sempit, pembendungan dapat terjadi mendadak. Hal ini mudah terjadi
pada glaukoma sudut sempit tekanan bola mata dapat mencapai lebih dari 60-70.
Pada serangan tekanan bola mata yang meningkt ini pasien akan merasa sangat
sakit disertai dengan mual dan muntah. Penglihatan akan kabur disertai
penglihatan pelangi.11

2.6 Diagnosis
Diagnosis dapat ditegakan berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan status
umum, oftamologi dan hasil pemeriksaan penunjang lainnya. Berdasarkan
anamnesis, pasien akan mengeluhkan pandangan kabur, melihat pelangi atau
cahaya di pinggir objek yang sedang dilihat (halo), sakit kepala, sakit bola mata,
pada kedua matanya, muntah – muntah.12
Pada pemeriksaan akan ditemukan tanda-tanda, antara lain : visus sangat
menurun, mata merah, tekanan intra okular meningkat, injeksi pericorneal,
kornea oedem, COA dangkal, iris oedem dan berwarna abu – abu, pupil sedikit
melebar dan tidak bereaksi terhadap sinar, serta diskus optikus terlihat merah
dan bengkak.12
Diagnosis glaukoma sudut terbuka primer ditegakkan apabila ditemukan
kelainan-kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapangan pandang yang
disertai dengan peningkatan tekanan intraokuler, sudut bilik mata depan terbuka
dan tampak normal, dan tidak terdapat sebab lain yang menyebabkan
peningkatan tekanan intraokular.13

18
 Selain itu, dapat juga dilakukan pemeriksa penunjang, diantaranya,
pemeriksaan tekanan intra okular dengan menggunakan tonometri, melihat sudut
COA, pemeriksaan lapang pandang, gonioskopi, serta pemeriksaan lapangan
pandang.12

Gambar 1 primer sudut tertutup akut Gambar 2 tampak

BMD dangkal

2.7 Pemeriksaan Penunjang

1. Tonometri
Tonometri merupakan suatu pengukuran tekanan intraokuler yang
menggunakan alat berupa tonometer Goldman. Faktor yang dapat
mempengaruh biasnya penilaian tergantung pada ketebalan kornea masing-
masing individu. Semakin tebal kornea pasien maka tekanan intraokuler yang
di hasilkan cenderung tinggi, begitu pula sebaliknya, semakin tipis kornea
pasien tekanan intraokuler bola mata juga rendah. Kesulitan ini dapat diatasi
dengan tonomoeter kontur dinamik pascal.14
Tonometer yang banyak digunakan adalah tonometer Schiotz karena
cukup sederhana, praktis, mudah dibawa, relatif murah, kalibrasi alat mudah
dan tanpa komponen elektrik. Penilaian tekanan intraokuler normal berkisar
10-21 mmHg. Pada usia lanjut rentang tekanan normal lebih tinggi yaitu
sampai 24 mmHg. Pada glaukoma sudut terbuka primer , 32-50% pasien
ditemukan dengan tekanan intraokuler yang normal pada saat pertama kali
19
diperiksa. Sebaliknya peningkatan tekanan intraokuler semata tidak selalu
diartikan bahwa pasien mengidap glaukoma sudut terbuka primer; untuk
menegakkan diagnosis diperlukan bukti-bukti lain seperti adanya diskus
optikus glaukomatosa atau kelainan lapangan pandang. Apabila tekanan
intraokuler terus menerus meninggi sementara diskus optikus dan lapangan
pandang normal (hipertensi okuler), pasien dapat di observasi secara berkala
sebagai penderita glaukoma.14
2. Penilaian Diskus Optikus
Diskus optikus yang normal memiliki cekungan di bagian tengahnya
(depresi sentral). Ukurannya tergantung pada jumlah relative serat penyusun
nervus optikus terhadap ukuran lubang sklera yang harus dilewati oleh serat-
serat tersebut. pada mata hyperopia, lubang skleranya kecil, sehingga cawan
optic juga kecil. Pada mata miopia hal yang sebaliknya terjadi. Atrofi optikus
akibat glaukoma menimbulkan kelainan kelainan diskus khas yang terutama
ditandai oleh berkurangnya substansi diskus dimana cawan diskus menjadi
membesar dan pucat pada bagian bagian cawan diskus. Bentuk-bentuk lain
atrofi optikus menyebabkan pemucatan luas tanpa peningkatan pencekungan
diskus optikus.14

Pada pasien glaukoma terdapat pembesaran cawan optik atau

pencekungan superior dan inferior dan disertai pembentukan takik fokal di
tepi diskus optikus. Kedalaman cawan optik juga meningkat karena lamina
kribosa tergeser ke belakang. Seiring dengan pembentukan cekungan,
pembuluh retina di diskus tergeser kearah hidung. Hasil akhir proses
pencekungan pada glaukoma adalah seperti periuk, yang tidak
memperlihatkan jaringan saraf dibagian tepinya.14
Rasio cawan-diskus adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran
diskus optikus pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah perbandingan
antara ukuran cawan optic terhadap diameter diskus, misalnya cawan kecil
rasionya 0,1 dan cawan besar rasionya 0,9. Apabila terdapat kehilangan
lapangan pandang atau peningkatan tekanan intraokuler, cawan diskus
berukuran 1,5 kali atau lebih besar, rasio cawan- diskus lebih dari 0,5 atau

20
terdapat asimetri yang bermakna antara kedua mata sangat diindikasikan
adanya atrofi glaukomatosa. Semakin besar cawan diskus, semakin besar
kemungkinan adanya glaukoma saraf optik. Perdarahan diskus juga
merupakan tanda yang mungkin dari glaukoma.15
Karena bagian cawan merupakan area yang terdepresi dari diskus,
pembuluh darah retina melewati diskus akan terlihat melengkung pada ujung
cawan, hal ini merupakan tanda yang berguna untuk mengevaluasi ukuran
cawan optik. Posisi pembuluh darah yang tidak seharusnya, warna diskus,
dapat dievaluasi untuk menentukan ukuran cawan optik.14
Penilaian klinis diskus optikus dapat dilakukan dengan oftalmoskopi
langsung atau dengan pemeriksaan menggunakan lensa 78 dioptri atau lensa
kontak kornea khusus yang memberi gambaran tiga dimensi.14
Bukti klinis lain adanya kerusakan neuron pada glaukoma adalah atrofi
lapisan serat saraf retina, yang mendahului timbulnya kelainan diskus optikus.
Kerusakan ini dapat terdeteksi dengan oftalmoskopi atau foto fundus,
keduanya dilengkapi dengan cahaya bebas-merah, optical coherence
tomography, scanning laser polarimetry, atau scanning laser tomography.14

Pucat pada temporal saraf optic Cup-disc ratio pada diskus optikus
normal

21
 Glaucomatous cupping. 0.8 cup-disc ratio Glaucomatous
cupping. 0,6cup- disc ratio

Perdarahan diskus Glaucomatous optic atrophy

3. Pemeriksaan Lapang Pandang

Penurunan lapangan pandang akibat glaukoma itu sendiri tidak spesifik
karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat
dijumpai pada semua penyakit nervus optikus, namun pola kelainan lapangan
pandang, sifat progresivitas, dan hubungannya dengan kelainan-kelainan
diskus optikus merupakan ciri kas penyakit ini.14
22
 Gangguan lapangan pandang pada glaukoma dapat mengenai 30 derajat
lapangan pandang bagian central. Perubahan paling dini adalah semakin
nyatanya bintik buta. Lapang pandang perifer temporal dan 5-10 derajat
sentral baru terpengaruh pada stadium lanjut penyakit. Ketajaman penglihatan
sentral bukan merupakan petunjuk perkembangan penyakit yang dapat
diandalkan. Pada stadium akhir penyakit, ketajaman penglihatan sentral
mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang di tiap-tiap mata.
Pada glaukoma lanjut, pasien mungkin memiliki ketajaman penglihatan 20/20
tetapi secara legal buta. Cara pemeriksaan lapangan pandang dapat
menggunakan automated perimeter, perimeter Goldmann, Friedmann field
analyzer, dan layar tangent. Conventional automated perimetry, paling sering
menggunakan perimeter Humphrey.14
4. Gonioskopi
Gonioskopi merupakan pemeriksaan dengan alat yang menggunakan
lensa khusus untuk melihat aliran keluarnya humor aquos. Fungsi dari
gonioskopi secara diagnostik dapat membantu mengidentifikasi sudut yang
abnormal dan menilai lebar sudut kamera okuli anterior. Apabila keseluruhan
anyaman trabekular, taji sklera, dan prosesus iris dapat terlihat, sudut
dinyatakan terbuka. Apabila hanya garis Schwalbe atau sebagian kecil dari
anyaman trabekular yang dapat terlihat, sudut dinyatakan sempit. Apabila
garis Schwalbe tidak terlihat, sudut dinyatakan tertutup. Mata miopia yang
besar memiliki sudut lebar, dan mata hyperopia kecil memiliki sudut sempit.
Pembesaran lensa seiring dengan usia mempersempit sudut ini dan berperan
pada beberapa kasus glaukoma sudut tertutup.15

2.8 Diagnosis Banding Glaukoma Primer

Diagnosis danding glaukoma primer antara lain adalah Glaukoma sekunder,
Glaukoma absolut, Neuropati diabetikum. Gejala mata kemerahan juga memiliki
banyak diagnosis banding seperti keratitis, konjungtivitis, uveitis dan infeksi
lainnya pada mata.16

23
2.9 Tatalaksana Glaukoma
1. Medikamentosa
a. Supresi Pembentukan Humor Aqueus
1 Golongan β-adrenergik Bloker
Obat golongan dapat digunakan monoterapi atau kombinasi dengan
obat lain. Contoh obat golongan β-adrenergic bloker misalnya timolol maleat
0,25% dan 0.5%, betaxolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol dan lain-lain.16
Timolol maleat merupakan β-adrenergik non selektif baik β1 atau β2. Timolol
tidak memiliki aktivitas simpatomimetik, sehingga apabila diteteskan pada
mata dapat mengurangi tekanan intraokuler. Timolol dapat menurunkan
tekanan intraokuler sekitar 2030%.Reseptor β- adrenergik terletak pada epitel
siliaris, jika reseptornya terangsang aktifitas sekresinya, akan meningkatkan
inflow humor aquos melalui proses komplek enzim adenyl cyclase-reseptor
sehingga menurunkan produksi humor aquos.17
Farmakodinamik golongan β-adrenergic bloker dengan cara menekan
pembentukan humor aquos sehingga tekanan intraokuler dapat turun, sedangkan
farmakokinetiknya sebagian besar diserap dengan baik oleh usus secara peroral
sehingga bioavaibilitas rendah , dan memiliki kadar puncak dalam plasma dalam
1 sampai 3 jam. Kebanyakan golongan β-adrenergic bloker memiliki waktu paruh
antara 3 sampai 10 jam. Waktu ekskresi yang dibutuhkan ginjal untuk
mengeluarkan obat golongan ini dapat diperpanjang apabila terdapat hambatan
aliran darah yang menuju ke hati atau hambatan enzim hati.Penggunaan obat
golongan ini dalam jangka lama dapat mengakibatkan kontraindikasi berupa
obstruksi jalan napas kronik. Indikasi pemakaian diberikan pada pasien glaukoma
sudut terbuka sebagai terapi inisial baik secara tunggal atau kombinasi terapi
dengan miotik. Indikasi lainnya dapat diberikan pada glaukoma inflamasi,
hipertensi okuler dan glaukoma kongenital.18
2 Golongan α2-adrenergik Agonis
Obat golongan α2-adrenergik agonis dibagi menjadi 2 yaitu selektif dan
tidak selektif. Golongan α2-adrenergic agonis yang selektif misalnya
apraklonidin memiliki efek menurunkan produksi humor aquos, meningkatkan

24
aliran keluar humor aquos melalui trabekula meshwork dengan menurunkan
tekanan vena episklera dan dapat juga meningkatkan aliran keluar uveosklera.18
Farmakokinetik dari pemberian apraklonidin 1% dalam waktu 1 jam dapat
menghasilkan penurunan tekanan intraokuler yang cepat, paling sedikit 20% dari
tekanan intraokuler awal. Efek maksimal dari apraklonidin dalam menurunkan
tekanan intraokuler dapat terjadi sekitar 3-5 jam setelah pemberian terapi.16.17
Indikasi penggunaan apraklonidin untuk mengontrol peningkatan akut tekanan
intraokuler pasca tindakan laser. Sedangkan kontraindikasi pemakaian obat ini
apabila pasien dengan mono amin oksidase (MAO) dan trisiklik depresan karena
mempengaruhi metabolisme dan uptake katekolamin.16

3 Penghambat Karbonat Anhidrase

• Asetasolamid Oral
Asetasolamid oral merupakan obat yang sering di gunakan karena dapat
menekan pembentukan humor aquos sebanyak 40-60%. Bekerja efektif dalam
menurunkan tekanan intraokuler apabila konsentrasi obat bebas dalam plasma
±2,5 μM. Pemberian secara oral, dapat mencapai konsentrasi puncak dalam 2
jam setelah pemberian dan bertahan selama 4-6 jam serta menurun dengan cepat
karena diekskresi pada urin.19
Indikasi asetasolamid terutama untuk menurunkan tekanan intraokuler,
mencegah prolaps korpus vitreum, dan menurunkan tekanan introkuler pada
pseudo tumor serebri. Kontraindikasi relatif untuk sirosis hati, penyakit paru
obstruktif menahun, gagal ginjal, diabetes ketoasidosis dan urolithiasis. Efek
samping yang paling sering dikeluhkan parastesi dan inisial diuresis,
sedangkan efek lain yang dapat muncul apabila digunakan dalam jangka lama
antara lain metalic taste, malaise, nausea, anoreksia, depresi, pembentukan batu
ginjal, depresi sumsum tulang, dan anemia aplastik.19
4. Penghambat Karbonat Anhidrase Topikal
Penghambat karbonat anhidrase topikal bersifat larut lemak sehingga bila
digunakan secara topikal daya penetrasi ke kornea relatif rendah. Pemberian
dorsolamid topikal akan terjadi penetrasi melalui kornea dan sklera ke epitel
tak berpigmen prosesus siliaris sehingga dapat menurunkan produksi humor
25
aqueus dan HCO3- dengan cara menekan enzim karbonik anhidrase II.
Penghambat karbonik anhidrase topikal seperti dorsolamid bekerja efektif
menurunkan tekanan intraokuler karena konsentrasi di prosesus siliaris
mencapai 2-10μM.17 Penghambat karbonat anhidrase topikal (dorsolamid)
dapat menurunkan tekanan intraokuler sebesar 15-20%.17 Indikasi
pemberian untuk mengontrol glaukoma baik jangka pendek maupun
jangka panjang, sebagai obat tunggal atau kombinasi. Indikasi lain untuk
mencegah kenaikan tekanan intraokuler pasca bedah intraokuler. Efek samping
lokal yang dijumpai seperti mata pedih, keratopati pungtata superfisial, dan reaksi
alergi. Efek samping sistemik jarang dijumpai seperti metalic taste, gangguan
gastrointestinal dan urtikaria.19

5. Fasilitasi Aliran Keluar Humor Aqueous

1 Parasimpatomimetik
Golongan obat parasimpatomimetik dapat menimbulkan efek miosis pada
mata dan bersifat sekresi pada mata, sehingga menimbulkan kontraksi muskulus
ciliaris supaya iris membuka dan aliran humor aquos dapat keluar.20
2 Analog prostaglandin
Analog prostaglandin merupakan obat lini pertama yang efektif digunakan
pada terapi glaukoma misalnya, latanopros. Latanopros merupakan obat baru
yang paling efektif katena dapat ditoleransi dengan baik dan tidak menimbulkan
efek samping sistemik.22
Farmakokinetik latanopros mengalami hidrolisis enzim di kornea dan
diaktifkan menjadi asam latanopros. Penurunan tekanan intraokuler dapat dilihat
setelah 3-4 jam setelah pemberian dan efek maksimal yang terjadi antara 8-12
jam. Cara kerja obat ini dengan meningkatkan aliran keluarnya humor aqueus
melalui uveosklera. Obat ini diindikasikan pada glaukoma sudut terbuka,
hipertensi okuler yang tidak toleran dengan antiglaukoma lain. kontrandikasi
pada pasien yang sensitif dengan latanopros.22

26
 6. Penurunan Volume Vitreus
Obat yang digunakan dalam menurunkan volume vitreus dapat
menggunakan obat hiperosmotik dengan cara mengubah darah menjadi
hipertonik sehingga air tertarik keluar dari vitreus dan menyebabkan pengecilan
vitreus sehingga terjadi penurunan produksi humor aquos. Penurunan volume
vitreus bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup akut dan maligna
yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke anterior yang menyebabkan
penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder).19
Tabel 2.4 Obat-obat anti glaukoma22

Mekanisme Cara Pemberian

Kolinomimetik Kontraksi otot siliaris,Tetes topikal atau
membuka trabekulagel
meshwork,
Pilokarpin, karbakol, fistotigmin,
ekotiofat, demekarium meningkatkan aliran
keluar humor aquos
Agonis α Tidak Meningkatkan aliran Tetes topical
selektif Epinefrin, keluar humor aquos
dipivefrin
Agonis α Menurunkan sekresi Topikal setelah
cairan humor aquos operasi atau laser

Selektif
β adrenergik bloker Timolol Menurunkan sekresiTetes topical
maleat, betaksolol, karteolol, cairan humor aquos di
Apraklonidin,metipranolol
levobunolol, brimodinin epitel siliaris

2. Pembedahan
Laser trabekuloplasti non-insisi dengan laser Argon, Diode, maupun laser
dengan panjang gelombang selektif (Laser Selective Trabeculoplasty/SLT) telah
direkomendasikan pada pasien ketika pemberian obat tidak berhasil untuk
menurunkan tekanan intraokuler (TIO) ke target yang diharapkan.22

27
 Terapi laser dapat menjadi tindakan pilihan apabila pemberian
medikamentosa tidak berhasil menghambat progresivitas kerusakan
lapisan serabut saraf optikus, atau ketika obat-obatan menimbulkan efek samping
yang tidak diinginkan, atau terlalu sulit bagi pasien untuk teratur memakai obat.
SLT terbukti efektif dan memiliki komplikasi lebih rendah sehingga seringkali
direkomendasikan dokter kepada pasien sebagai terapi awal dibandingkan
dengan pemberian obat tetes atau ketika diperlukan terapi segera.17
Tindakan operasi untuk glaukoma:17
• Untuk glaukoma sudut terbuka
- Laser trabekuloplasti
- Trabekulektomi

- Full-thickness Sclerectomy
- Kombinasi bedah katarak dan filtrasi

• Untuk glaukoma sudut tertutup

- Laser iridektomi
- Laser gonioplasti atau iridoplasti perifer

• Prosedur lain untuk menurunkan tekanan intraokuli

- Pemasangan shunt
- Ablasi badan siliar - Siklodialisis
- Viskokanalostomi

• Untuk glaukoma kongenital

- Goniotomi dan trabekulotomi

2.10 Komplikasi Glaukoma Primer

a. Glaukoma kronis
Penatalaksanaan yang tidak adekuat dapat menyebakan perjalan progesif dari
glaucoma yang lebih parah.21

28
b. Sinekia anterior
Apabila terapi tertunda, iris perifer dapat melekat ke jalinan trabekular
(sinekia anterior), sehingga menimbulkan sumbatan i reversibel sudut kamera
anterior dan menghambat aliran aqueous humor keluar.21
c. Katarak
Glaukoma, pada keadaan tekanan bola mata yang sangat tinggi, maka akan
terjadi gangguan permeabilitas kapsul lensa sehingga terjadi kekeruhan lensa.
d. Kerusakan saraf optikus
Kerusakan saraf pada glaukoma umumnya terjadi karena terjadi peningkatan
tekanan dalam bola mata. Bola mata normal memiliki kisaran tekanan antara 10 –
20 mmHg sedangkan penderita glaukoma memiliki tekanan mata yang lebih dari
normal bahkan terkadang dapat mencapai 50 – 60 mmHg pada keadaan akut.
Tekanan mata yang tinggi akan menyebabkan kerusakan saraf, semakin tinggi
tekanan mata akan semakin berat kerusakan saraf yang terjadi.21
e. Kebutaan
Kontrol tekanan intraokular yang jelek akan menyebabkan semakin rusaknya
nervus optik dan semakin menurunnya visus sampai terjadi kebutaan.21

2.11 Prognosis Glaukoma Primer

Glaukoma akut merupakan kegawat daruratan mata, yang harus segera
ditangani dalam 24 – 48 jam Prognosis sangat bergantung pada penemuan dan
pengobatan dini. Bila tidak mendapat pengobatan yang tepat dan cepat, maka
kebutaan akan terjadi dalam waktu yang pendek.. Jika tekanan intraokular tetap
terkontrol setelah terapi akut glaukoma sudut tertutup, maka kecil
kemungkinannya terjadi kerusakan penglihatan progresif.22

29
 BAB 3
KESIMPULAN

Glaukoma adalah sekumpulan gejala dengan tanda berupa adanya neuropati

optik glaukomatosa bersamaan dengan defek atau gangguan penyempitan lapang
pandangan yang khas, disertai dengan kenaikan tekanan bola mata. Glaukoma
dapat dikategorikan menjadi glaukoma primer, glaukoma sekunder, dan glaukoma
kongenital. Glaukoma primer merupakan Glaukoma primer adalah glaukoma yang
tidak diketahui penyebabnya, diklasifikasikan menjadi glaukoma sudut terbuka
dan tertutup.1.2
Glaukoma sering disebut pencuri penglihatan karena gejala glaukoma sering
tidak disadari oleh penderita. Oleh karena itu, manajemen tatalaksana yang tepat
diharapkan dapat menurunkan angka kebutaan akibat glaukoma. Glaukoma akut
merupakan kegawat daruratan mata, yang harus segera ditangani dalam 24 – 48
jam. Jika tekanan intraokular tetap terkontrol setelah terapi akut glaukoma sudut
tertutup, maka kecil kemungkinannya terjadi kerusakan penglihatan progresif.
Tetapi bila terlambat ditangani dapat mengakibatkan buta permanen.2
Pemberian terapi pada kasus glaukoma dapat dilakukan dengan
medikamentosa, dan non-medikamentosa. Prinsip dari pengobatan glaukoma akut
yaitu untuk mengurangi produksi humor akueus dan meningkatkan sekresi dari
humor akueus sehingga dapat menurunkan tekanan intra okuler sesegera mungkin.
Pada medikamentosa dapat digunakan pada glaukoma primer sudut terbuka yaitu
seperti golongan antagonis beta adrenergik, adrenergik antagonis, agen
parasimpatomimetik, inhibitor karbonik anhidrase, serta agen hiperosmotik yang
bertujuan untuk menurunkan tekanan intraokuler pada bola mata.19
Pada glaukoma stadium lanjut dibutuhkan terapi non-medikamentosa berupa
tindakan laser selektif trabekuloplasti (LST). Terapi LST sangat dianjurkan bagi
pasien yang gagal dengan terapi medikamentosa dan pasien yang tidak dianjurkan
untuk operasi.22 Pada sebagian besar kasus, setelah dilakukan pemberian terapi
medikamentosa dan laser dengan maksimal, prosedur operasi bedah filtrasi
glaukoma, umumnya trabekulektomi, dibutuhkan untuk penurunan TIO dan
pencegahan kehilangan fungsi penglihatan lebih lanjut. Tujuan tindakan bedah

30
adalah untuk menurunkan TIO dan mengurangi ketergantungan pada obat-obatan
glaukoma sekaligus mengeliminasi komplikasi terkait filtrasi eksternal.20

31
 DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas S. Glaukoma. Dalam : Ilyas S, Editor. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 3.

Jakarta : Balai penerbit FKUI; 2008. Hal. 212-17.
2. Bruce James, Chris Chew, Anthony Brown. Oftalmologi. Jakarta: Erlangga.
2006. Edisi9.
3. Vaughan, Asbury. Oftalmologiumum. Anatomi&embriologimata: Glaukoma.
Edisike- 17.Jakarta:EGC;2015.
4. The Eye M.D. Association. Glaukoma. In: Basic and Clinical Science Course
American Academy of Ophthalmology. Section 10. Singapore : LEO; 2008.
5. Kanski’s. Clinical ophtalmology a systematic approach: Glaucoma. Chapter 10.
8th ed. Elsevier;2016.p.306-94.
6. American Academy of Ophtalmology: Acute Primary Angle Closure
Glaucomain Basic and Clinical Science Course, section 10, 2005-2006, page 122-
126
7. Kementrian Kesehatan RI (2015). Situasi dan Analisis Glaukoma.
https://www.kemkes.go.id/development/site/depkes/pdf.php?id=15040100012-1 –
Diakses 8 Mei 2020
8. Eva, Paul Riordan., Whitcher John P. 2012. Oftalmologi Umum Vaughan &
Asbury. Edisi 17. (Terjemahan). Jakarta: EGC
9. James B, Chew C, Bron A. Lecture Notes Oftalmologi. Ed 9. EMS: Jakarta.
2005
10. Vaughan, Asbury’s. General Ophthalmology. McGraw-Hill Education;
2018.
11. Ahram DF, Alward WL, Kuehn MH. The genetic mechanisms of primary
angle closure glaucoma. Eye (Lond). 2015 Oct;29(10):1251-9.
12. Sun X, Dai Y, Chen Y, Yu DY, Cringle SJ, Chen J, Kong X, Wang X,
Jiang C. Primary angle closure glaucoma: What we know and what we don’t
know. Prog Retin Eye Res. 2017 Mar;57:26-45.
13. American Academy of Ophthalmology. Chapter 2: Anatomy. In: AAO ed,
Basic and Clinical Science Course Section 11: Lens and Cataract. San Francisco:
American Academy of Ophtalmology; 2018-2019: 12-17.

32
14. Kanski JJ, Bowling B. Clinical Ophthalmology : A Systemic Approach. 7th ed. China:
Elsevier : 2011. (e-book)
15. Bruce James, Chris Chew, Anthony Brown. Oftalmologi. Jakarta: Erlangga.
16. Harmen Seda Hampri. Gambaran Sudut Trabekula pada Glaukoma Primer
Sudut
Tertutup2007.http://repository.unand.ac.id/294/1/Gambaran_Sudut_Trabekula_Pa
da_Glauk oma_Primer_Sudut_Tertutup.pdf. Diakses tanggal 10 Mei 2020.
17. Paul RE, John PW. Vaughan & Asbury: Oftamologi umum Edisi 17. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2017.
18. Masjid Abdul. Clonidine Per Oral Sebagai Premedikasi Alternatif untuk
Menurunkan Tekanan Intraokuler pada Ekstrasi Katarak. Semarang : Undip.
1999. Available from : www.eprintsundip.ac.id
19. Katzung G Bertram. Farmakologi Dasar Dan Klinik. Jakarta : EGC. 2012.
Edisi 10.
20. Goodman, Gilman. Farmako Dasar Terapi. Jakarta : EGC. 2012.
21. Zulmani, Harmen. Glaukoma Neovaskuler. Padang : Universitas Andalas.
2009. Repository.unand.ac.id. diakses tanggal 10 Mei 2020.
22. Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. Farmakologi dan Terapi. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. 2017.

33