LAPORAN PENDAHULUAN

GASTRITIS DI RUANG POLI ANAK/TUMBANG RSUD ULIN

BANJARMASIN

A. Konsep Dasar
1. Pengertian
Gastritis adalah peradangan lambung baik lokal atau menyebar pada
mukosa lambung yang berkembang bila mekanisme protektif mukosa
dipenuhi dengan bakteri atau bahan iritan lain (Reeves. J. Charlene).
Umumnya gastritis dibedakan menjadi dua yaitu gastritis akut dan gastritis
kronik.
Gastritis akut adalah proses peradangan jangka pendek yang terkait
dengan konsumsi agen kimia atau makanan yang mengganggu  dan merusak
mukosa gastrik. Agen semacam ini mencakup bumbu, rempah-rempah,
alkohol, obat-obatan, radiasi, kemoterapi dan mikroorganisme inefektif.
Gastritis akut erosif adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung
yang akut dengan kerusakan-kerusakan erosif. Erosif karena perlukaan
hanya pada bagian mukosa.
Gastritis kronik adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa
lambung yang menahun.. inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan
oleh ulkus benigna dan maligna dari lambung atau oleh bakteri
Helicobacter pylory (H. pylory). Gastritis kronis dapat diklasifikasikan
sebagai tipe A dan tipe B. Tipe A (sering disebut sebagai gastritis autoimun)
diakibatkan dari perubahan sel pariental yang menimbulkan atrofi dan
infiltrasi seluler. Anemia pernisiosa berkembang dengan proses ini dan
terjadi pada fundus atau korpus dari lambung. Tipe B (kadang disebut
sebagai gastritis H. pylory) mempengaruhi antrum dan pilorus (ujung bawah
lambung dekat duodenum). Ini dihubungkan dengan bakteri H. pylory yang
menimbulkan ulkus dinding lambung. Juga dikenal tiga bentuk gastritis
kronik gastritis kronik superfisialis, gastritis kronik hipotrofik atau atrofi
gaster dan gastritis kronik hipertrofikans.
2. Etiologi
a. Gastritis Akut
Bentuk terberat dari gastritis akut disebabkan oleh mencerna asam
atau alkali kuat, yang dapat menyebabkan mukosa menjadi gangren
atau perforasi. Pembentukan jaringan parut dapat terjadi, yang
mengakibatkan obstruksi pilorus. Gastritis juga merupakan tanda
pertama dari infeksi sistemik akut.
1) Obat analgetik anti inflamasi (aspirin)
2) Bahan kimia (lysol)
3) Merokok
4) Alkohol
5) Stres fisis yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma
pembedahan, dll
6) Refluks usus lambung
7) Endotoksin
Faktor yang dapat menyebabkan rusaknya mukosa lambung adalah :
1) Kerusakan mukosa barier sehingga difusi balik ion H+ meningkat
2) Perfusi mukosa lambung terganggu
3) Jumlah asam lambung meningkat
Faktor ini saling berhubungan, misalnya stres fisik yang dapat
menyebabkan perfusi mukosa lambung terganggu sehingga timbul
daerah-daerah infark kecil. Disamping itu, sekresi asam lambung juga
terpacu. Pada gastritis refluks, gastritis karena bahan kimia, obat,
mucosal barier rusak menyebabkan difusi balik ion H+ meningkat.
Suasana asam yang terdapat pada lumen lambung akan mempercepat
mucosal barier oleh cairan usus.
 b. Gastritis Kronik
Pada gastritis kronik penyabab tidak jelas, tetapi berhubungan
dengan Hellicobacter Pylori, apalagi ditemukan ulkus pada pemeriksaan
penunjang. Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus
benigna atau maligna dari lambung, atau oleh bakteri Hellicobacter
Pylori.

3. Manifestasi Klinis
a. Gastritis Akut
1) Muntah kadang disertai darah
2) Nyeri epigastrium
3) Nausea dan rasa ingin vomitus
Membran mukosa lambung menjadi edema dan hiperemik (kongesti
dengan jaringan, cairan dan darah) dan mengalami erosi superfisial,
bagian ini mensekresi sejumlah getah lambung yang mengandung sangat
sedikit asam tetapi banyak mukus. Ulserasi superfusial dapat terjadi dan
dapat menimbulkan hemoragi. Pasien dapat mengalami
ketidaknyamanan, sakit kepala, malas, mual dan anoreksia, sering
disertai dengan muntah dan cegukan. Beberapa pasien asimtomatik.
Mukosa lambung mampu memperbaiki diri sendiri setelah mengalami
gastritis. Kadang-kadang, hemoragi memerlukan intervensi bedah. Bila
makanan pengiritasi tidak dimuntahkan tetapi mencapai usus, dapat
mengakibatkan kolik dan diare. Biasanya, pasien sembuh kira-kira sehari,
meskipun napsu makan mungkin menurun selama 2 atau 3 hari
kemudian.
 b. Gastritis Kronik
1) Sebagian asimtomatik
2) Nyeri ulu hati
3) Anorexia
4) Nausea
5) Anemia
6) Nyeri tekan epigastrium
7) Cairan lambung terganggu
8) Aklorhidria.

4. Patofisiologi
a. Gastritis Akut
Pengaruh efek samping obat-obat NSAIDs atau Non-Steroidal Anti
Inflamatory Drug seperti aspirin juga dapat menimbulkan gastritis. Obat
analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen
dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan
cara mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding
lambung. Jika pemakaian obat-obat tersebut hanya sesekali maka
kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil.
Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau
pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic
ulcer. Pemberian aspirin juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan
mukus oleh lambung, sehingga kemampuan faktor defensif terganggu.
Alkohol berlebih, terlalu sering memakan makanan yang
mengandung nitrat (bahan pengawet) atau terlalu asam (cuka), kafein
seperti pada teh dan kopi serta kebiasaan merokok dapat memicu
terjadinya gastritis. Karena bahan-bahan tersebut bila terlalu sering
kontak dengan dinding lambung akan memicu sekresi asam lambung
berlebih sehingga dapat mengikis lapisan mukosa lambung.
Kemudian stress psikologis maupun fisiologis yang lama dapat
menyebabkan gastritis. Stress seperti syok, sepsis, dan trauma
menyebabkan iskemia mukosa lambung. Iskemia mukosa lambung
mengakibatkan peningkatan permeabilitas mukosa akibatnya terjadi
difusi balik H+ ke dalam mukosa. Mukosa tidak mampu lagi menahan
asam berlebih menyebabkan edema lalu rusak.
b. Gastritis Kronik
Gastritis kronis dapat diklasifikasikan tipe A atau tipe B. Tipe A
(sering disebut sebagai gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan
sel parietal, yang menimbulkan atropi dan infiltrasi sel. Hal ini
dihubungkan dengan penyakit autoimun, seperti anemia pernisiosa dan
terjadi pada fundus atau korpus dari lambung.
Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylori) Ini dihubungkan
dengan bakteri H. Pylori, faktor diet seperti minum panas atau pedas,
penggunaan obat-obatan dan alkohol, merokok atau refluks isi usus
kedalam lambung. H. Pylori termasuk bakteri yang tidak tahan asam,
namun bakteri jenis ini dapat mengamankan dirinya pada lapisan
mukosa lambung.
Keberadaan bakteri ini dalam mukosa lambung menyebabkan
lapisan lambung melemah dan rapuh sehingga asam lambung dapat
menembus lapisan tersebut. Dengan demikian baik asam lambung
maupun bakteri menyebabkan luka atau tukak. Sistem kekebalan tubuh
akan merespon infeksi bakteri H. Pylori tersebut dengan mengirimkan
butir-butir leukosit, sel T-killer, dan pelawan infeksi lainnya.
Namun demikian semuanya tidak mampu melawan infeksi H. Pylori
tersebut sebab tidak bisa menembus lapisan lambung. Akan tetapi juga
tidak bisa dibuang sehingga respons kekebalan terus meningkat dan
tumbuh. Polymorph mati dan mengeluarkan senyawa perusak radikal
superoksida pada sel lapisan lambung. Nutrisi ekstra dikirim untuk
menguatkan sel leukosit, namun nutrisi itu juga merupakan sumber
nutrisi bagi H. Pylori. Akhirnya, keadaan epitel lambung semakin rusak
sehingga terbentuk ulserasi superfisial dan bisa menyebabkan hemoragi
(perdarahan). Dalam beberapa hari gastritis dan bahkan tukak lambung
akan terbentuk.
5. Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan darah
Tes ini digunakan untuk memeriksa apakah terdapat H. Pylori dalam
darah. Hasil tes yang positif menunujukkan bahwa pasien pernah
kontak dengan bakteri pada suatu waktu dalam hidupnya tapi itu tidak
menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena infeksi. Tes darah dapat
juga dilakukan untuk memeriksa anemia yang terjadi akibat perdarahan
lambung karena gastritis.
b. Uji napas urea
Suatu metode diagnostik berdasarkan prinsip bahwa urea diubah
oleh urease H. Pylori dalam lambung menjadi amoniak dan
karbondioksida (CO2). CO2 cepat diabsorbsi melalui dinding lambung
dan dapat terdeteksi dalam udara ekspirasi.
c. Pemeriksaan feces
Tes ini memeriksa apakah terdapat bakteri H. Pylori dalam feses
atau tidak. Hasil yang positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi.
Pemeriksaan juga dilakukan terhadap adanya darah dalam feses. Hal ini
menunjukkan adanya pendarahan dalam lambung.
d. Endoskopi saluran cerna bagian atas
Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidaknormalan pada saluran
cerna bagian atas yang mungkin tidak terlihat dari sinar-X. Tes ini
dilakukan dengan cara memasukkan sebuah selang kecil yang fleksibel
(endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam esofagus, lambung dan
bagian atas usus kecil. Tenggorokan akan terlebih dahulu dianestesi
sebelum endoskop dimasukkan untuk memastikan pasien merasa
nyaman menjalani tes ini. Jika ada jaringan dalam saluran cerna yang
terlihat mencurigakan, dokter akan mengambil sedikit sampel (biopsy)
dari jaringan tersebut. Sampel itu kemudian akan dibawa ke
laboratorium untuk diperiksa. Tes ini memakan waktu kurang lebih 20
 sampai 30 menit. Pasien biasanya tidak langsung disuruh pulang ketika
tes ini selesai, tetapi harus menunggu sampai efek dari anestesi
menghilang kurang lebih satu atau dua jam. Hampir tidak ada resioko
akibat tes ini. Komplikasi yang sering terjadi adalah rasa tidak nyaman
pada tenggorokan akibat menelan endoskop.
e. Rontgen saluran cerna bagian atas
Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau penyakit
pencernaan lainnya. Biasanya akan diminta menelan cairan barium
terlebih dahulu sebelum dirontgen. Cairan ini akan melapisi saluran
cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika di rontgen.
f. Analisis Lambung
Tes ini untuk mengetahui sekresi asam dan merupakan tekhnik
penting untuk menegakkan diagnosis penyakit lambung. Suatu tabung
nasogastrik dimasukkan ke dalam lambung dan dilakukan aspirasi isi
lambung puasa untuk dianalisis. Analisis basal mengukur BAO (Basal
Acid Output) tanpa perangsangan. Ini bermanfaat untuk menegakkan
diagnosis sindrom Zolinger- Elison (suatu tumor pankreas yang
menyekresi gastrin dalam jumlah besar yang selanjutnya akan
menyebabkan asiditas nyata).
g. Analisis stimulasi
Dapat dilakukan dengan mengukur pengeluaran asam maksimal
(MAO, Maximum Acid Output) setelah pemberian obat yang
merangsang sekresi asam seperti histamin atau pentagastrin. Tes ini
untuk mengetahui teradinya aklorhidria atau tidak.
B. Konsep Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian Fokus
a. Aktivitas / Istirahat
Gejala : kelemahan, kelelahan
Tanda : takikardia, takipnea / hiperventilasi (respons terhadap aktivitas)
b. Sirkulasi
Gejala : hipotensi (termasuk postural), takikardia, disritmia
(hipovolemia / hipoksemia), kelemahan / nadi perifer lemah, pengisian
kapiler lambar / perlahan (vasokonstriksi), warna kulit : pucat, sianosis
(tergantung pada jumlah kehilangan darah), kelemahan kulit / membran
mukosa = berkeringat (menunjukkan status syok, nyeri akut, respons
psikologik).
c. Integritas ego
Gejala : faktor stress akut atau kronis (keuangan, hubungan kerja),
perasaan tak berdaya.
Tanda : tanda ansietas, misal : gelisah, pucat, berkeringat, perhatian
menyempit, gemetar, suara gemetar.
d. Eliminasi
Gejala : riwayat perawatan di rumah sakit sebelumnya karena
perdarahan gastro interitis (GI) atau masalah yang berhubungan dengan
GI, misal: luka peptik / gaster, gastritis, bedah gaster, iradiasi area
gaster. Perubahan pola defekasi / karakteristik feses.
Tanda : nyeri tekan abdomen, distensi
Bunyi usus : sering hiperaktif selama perdarahan, hipoaktif setelah
perdarahan.
Karakteristik feses : diare, darah warna gelap, kecoklatan atau kadang-
kadang merah cerah, berbusa, bau busuk (steatorea). Konstipasi dapat
terjadi (perubahan diet, penggunaan antasida).
Haluaran urine : menurun, pekat.
e. Makanan / Cairan
Gejala : Anoreksia, mual, muntah (muntah yang memanjang diduga
obstruksi pilorik bagian luar sehubungan dengan luka duodenal).
Masalah menelan : cegukan, Nyeri ulu hati, sendawa bau asam, mual /
muntah.
Tanda : muntah : warna kopi gelap atau merah cerah, dengan atau tanpa
bekuan darah. Membran mukosa kering, penurunan produksi mukosa,
turgor kulit buruk (perdarahan kronis).
f. Neurosensori
Gejala : rasa berdenyut, pusing / sakit kepala karena sinar, kelemahan.
Status mental : tingkat kesadaran dapat terganggu, rentang dari agak
cenderung tidur, disorientasi / bingung, sampai pingsan dan koma
(tergantung pada volume sirkulasi / oksigenasi).
g. Nyeri / Kenyamanan
Gejala : nyeri, digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar,
perih, nyeri hebat tiba-tiba dapat disertai perforasi. Rasa
ketidaknyamanan / distres samar-samar setelah makan banyak dan
hilang dengan makan (gastritis akut). Nyeri epigastrum kiri sampai
tengah / atau menyebar ke punggung terjadi 1-2 jam setelah makan dan
hilang dengan antasida (ulus gaster). Nyeri epigastrum kiri sampai /
atau menyebar ke punggung terjadi kurang lebih 4 jam setelah makan
bila lambung kosong dan hilang dengan makanan atau antasida (ulkus
duodenal). Tak ada nyeri (varises esofegeal atau gastritis).
Faktor pencetus : makanan, rokok, alkohol, penggunaan obat-obatan
tertentu (salisilat, reserpin, antibiotik, ibuprofen), stresor psikologis.
Tanda : wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit, pucat,
berkeringat, perhatian menyempit.
h. Keamanan
Gejala : alergi terhadap obat / sensitif misal : ASA
Tanda : peningkatan suhu, Spider angioma, eritema palmar
(menunjukkan sirosis / hipertensi portal)
 2. Diagnosa Keperawatan
a. Defisit  volume cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan intake yang tidak adekuat dan output cair  yang berlebih ( mual
dan muntah).
b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh  berhubungan dengan
penurunan intake asupan gizi.
c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik.
d. Kurang pengetahuan tentang penyakit berhubungan dengan kurangnya
informasi.
e. Perubahan kenyamanan; Nyeri akut berhubungan dengan iritasi mukosa
gaster.

No. Tujuan dan Kriteria Intervensi Rasional

Diagnos Hasil Keperawatan
a
a. Tujuan: Mencegah output 1. Penuhi 1. Mengganti
yang berlebih dan kebutuhan kehilangan cairan
mengoptimalkan intake individual. dan memperbaiki
cair. Anjurkan klien keseimbangan
untuk minum cairan dalam fase
Kriteria Hasil : (Dewasa : 40-60 segera.
Mempertahankan volume cc/kg/jam). 2. Menunjukkan
cairan adekuat dengan 2. Berikan cairan status dehidrasi
dibuktikan oleh mukosa tambahan atau kemungkinan
bibir lembab, turgor kulit Intravena sesuai kebutuhan untuk
baik, pengisian kapiler indikasi. peningkatan
berwarna merah muda, 3. Awasi tanda- penggantian cairan.
 input dan output tanda vital, Cimetidine dan
seimbang. evaluasi turgor ranitidine
kulit, pengisian berfungsi untuk
kapiler dan menghambat
membran mukosa. sekresi asam
4. Kolaborasi lambung
pemberian
cimetidine dan
ranitidine. Intake
cairan yang
adekuat akan
mengurangi resiko
dehidrasi pasien.

b. Tujuan : Gangguan nutrisi 1. Reduksi stress 1. Stress

teratasi dan farmakoterapi menyebabkan
seperti peningkatan
Kriteria Hasil :
cytoprotective produksi asam
agent, penghambat lambung, untuk
1. Antoprometri :
pompa proton, klien dengan
Berat badan, lingkar
anatasida. gastritis
lengan atas kembali
2. Kolaborasi penggunaan
normal.
transfusi albumin. penghambat
2. Albumin,
3. Konsultasi pompa proton
hemoglobin normal.
dengan ahli diet membantu untuk
3. Klinis : terlihat
untuk menentukan mengurangi asam
segar.
kalori / kebutuhan lambung dengan
4. Porsi makan habis.
nutrisi. cara menutup
4. Tambahkan pompa asam dalam
vitamin seperti sel lambung
B12. penghasil asam.
5. Batasi makanan Kemudian untuk
 yang penggunaan
menyebabkan cytoprotective
peningkatan asam agent membantu
lambung berlebih, untuk melindungi
dorong klien untuk jaringan  yang
menyatakan melapisi lambung 
perasaan masalah dan usus kecil.
tentang makan pada klien dengan
diet. gastritis antasida
6. Berikan nutrisi berfungsi untuk
melalui Intravena menetralisir asam
sesuai indikasi. lambung dan dapat
mengurangi rasa
sakit.
2. Dengan
tranfusi albumin
diharapkan kadar
albumin dalam
darah kembali
normal sehingga
kebutuhan nutrisi
kembali normal.
3. Pemasukan
individu dapat
dikalkulasikan
dengan berbagai
perhitungan yang
berbeda, perlu
bantuan dalam
perencanaan diet
yang memenuhi
 kebutuhan nutrisi.
4. Mencegah
terjadinya anemia.
5. Keragu-raguan
untuk makan
mungkin
diakibatkan oleh
takut makanan
yang menyebabkan
terjadinya gejala.
Program ini
mengistirahatkan
saluran pencernaan
sementara, dan
memenuhi nutrisi
sangat penting dan
dibutuhkan.

c. Tujuan : Intoleransi 1. Tingkatkan 1. Tirah baring

aktivitas akibat kelemahan tirah baring atau dapat
fisik teratasi. duduk dan berikan meningkatkan
obat sesuai dengan stamina tubuh
Kriteria Hasil : indikasi. pasien sehinggga
1) Klien tampak lebih 2. Berikan pasien dapat
mudah aktivitas. lingkungan yang beraktivitas
2) Klien merasa nyaman tenang dan kembali.
dengan posisinya. nyaman. 2.  Lingkungan
3) Klien tidak dibantu 3. Ajarkan klien yang nyaman dan
oleh keluarga dalam metode tenang dapat
beraktifitas. penghematan mendukung pola
energi untuk istirahat pasien.
aktivitas (lebih
 baik duduk 3. Klien dapat
daripada berdiri beraktivitas secara
saat melakukan bertahap sehingga
aktivitas). tidak terjadi
kelemahan.

d. Tujuan : 1. Beri pendidikan Pengkajian / evaluasi

Informasi tepat dan kesehatan secara periodik
efektif. (penyuluhan) meningkatkan
tentang penyakit, pengenalan /
Kriteria Hasil : beri kesempatan pencegahan dini
Klien dapat menyebutkan klien atau keluarga terhadap komplikasi
pengertian, penyebab, untuk bertanya, seperti ulkus peptikum
tanda dan gejala, beritahu tentang dan pendarahan pada
perawatan, pencegahan pentingnya obat- lambung.
dan pengobatan. obatan untuk
kesembuhan klien.
2. Evaluasi tingkat
pengetahuan
pasien.
Memberikan
pengetahuan dasar
dimana klien dapat
membuat pilihan
informasi tentang
kontrol masalah
kesehatan.
Keterlibatan orang
lain yang telah
menerima masalah
yang sama dapat
meningkatkan
 koping , dapat
meningkatkan
terapi dan proses
penyembuhan.

e. Tujuan : Pasien 1. Anjurkan puasa 1.      Mengurangi

mengatakan rasa nyeri pada pasien pada 6 inflamasi pada
berkurang. jam pertama. mukosa lambung.
2. Berikan makanan 2.      Dilatasi gaster dapat
Kriteria Hasil : Tidak lunak sedikit demi terjadi bila pemberian
terjadi iritasi berlanjut. sedikit dan beri makan terlalu cepat
minum yang setelah periode puasa.
hangat. 3.      Dapat menyebabkan
3. Identifikasi dan distres pada
batasi makanan bermacam-macam
yang menimbulkan individu / dispepsia.
ketidaknyamanan.4.      Perubahan
4. Observasi keluhan karakteristik nyeri
nyeri, catat lokasi, dapat menunjukan
lamanya, penyebaran penyakit /
intensitasnya, terjadinya komplikasi.
( skala 0-10 ), serta
perubahan
karakteristik nyeri.