MAKALAH

ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

PADA SISTEM ENDOKRIN :
KETOASIDOSIS DIABETIKUM

Disusun Oleh :

Langgang Budaya R. E. (J210170004) Nabilla Putri Nur S. (J210170054)

Bunga Ayu Dewa R. (J210170021) Fath Maulfi P (J210170060)
Auliya Himawati (J210170023) Wiwik Suprihatin (J210170062)
Abdullah Muhammad A. (J210170038) Febry Pujiarta (J210170065)
Annisa Hashifah (J210170041) Sidiq Bima Fatkur R. (J210170070)

Dosen Pengampu :
Ekan Faozi, M.Kep

PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2020

KATA PENGANTAR
Assalamu’alaikum wr.wb.

Puji dan syukur kepada Allah SWT yang mana pada waktu ini Allah telah
memberikan kesempatan dan kesehatan kepada kami. Tak lupa juga sholawat serta
salam selalu kami haturkan kepada junjungan kami, Muhammad SAW yang kami
nantikan syafa’atnya kelak.

Terimakasih kepada semua pihak sehingga kami dapat menyelesaikan

makalah ini dengan tepat waktu. Makalah ini dibuat bertujuan untuk memenuhi
tugas Konsep Keperawatan Gawat Darurat.

Kami menyadari bahwa dalam penulisan makalah masih jauh dari kata
sempurna. Banyak kesalahan kata dan kalimat dalam penulisan makalah ini.
Untuk itu, kami mohon kritik dan saran dari pembaca supaya makalah ini menjadi
lebih baik. Atas perhatiannya, kami ucapkan terima kasih.

Wassalamu’alaikum wr.wb.

Surakarta, 6 Mei 2020

Penyusun

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL................................................................................................1

2
KATA PENGANTAR...............................................................................................2

DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN........................................................................................4

A. Latar Belakang....................................................................................4

B. Rumusan Masalah...............................................................................5

C. Tujuan.................................................................................................5

BAB II PEMBAHASAN.........................................................................................6

A. Definisi Ketoasidosis Diabetikum......................................................6

B. Etiologi................................................................................................6

C. Faktor pencetus...................................................................................6

D. Patofisiologi........................................................................................7

E. Manifestasi Klinis...............................................................................8

F. Pemeriksaan penunjang......................................................................9

G. Pemeriksaan Diagnostik....................................................................11

H. Penatalaksanaan................................................................................11

I. Komplikasi........................................................................................12

J. Prognosis...........................................................................................15

K. Pathway.............................................................................................16

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN...................................................................18

BAB IV PENUTUP...............................................................................................26

DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................27

BAB I
PENDAHULUAN

3
A. Latar Belakang
Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang
disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis diabetik
juga merupakan komplikasi akut diabetes mellitus yang ditandai dengan
dehidrasi, kehilangan elektrolit, dan asidosis. Ketoasidosis diabetik ini
diakibatkan oleh defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme
protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan
metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.
Ketoasidosis diabetukum lebih sering terjadi pada usia <65 tahun.
Ketoasidosis diabetikum lebih sering terjadi pada perempuan dibanding laki-
laki. Surveillance Diabetes Nasional Program Centers for Disease Control
(CDC) memperkirakan bahwa ada 115.000 pasien pada tahun 2003 di
Amerika Serikat, sedangkan pada tahun 1980 jumlahnya 62.000. Di sisi lain,
kematian KAD per 100.000 pasien diabetes menurun antara tahun 1985 dan
2002 dengan pengurangan kematian terbesar di antara mereka yang berusia
65 tahun atau lebih tua dari 65 tahun. Kematian di KAD terutama disebabkan
oleh penyakit pengendapan yang mendasari dan hanya jarang komplikasi
metabolik hiperglikemia atau ketoasidosis. Adanya gangguan dalam regulasi
insulin dapat cepat menjadi ketoasidosis diabetik manakala terjadi diabetik
tipe I yang tidak terdiagnosa, ketidakseimbangan jumlah intake makanan
dengan insulin, adolescen dan pubertas, aktivitas yang tidak terkontrol pada
diabetes, dan stress yang berhubungan dengan penyakit, trauma, atau tekanan
emosional. Perawatan pada pasien yang mengalami KAD antara lain meliputi
rehidrasi, pemberian kalium lewat infus, dan pemberian insulin. Beberapa
komplikasi yang mungkin terjadi selama pengobatan KAD adalah edema
paru, hipertrigliseridemia, infark miokard akut, dan komplikasi iatrogenik.

B. Rumusan Masalah
1. Apa definisi ketoasidosis diabetikum (KAD)?
2. Apa etiologi ketoasidosis diabetikum (KAD)?
3. Faktor pencetus ketoasidosis diabetikum (KAD)?

4
 4. Bagaimana patofisiologi dan pathway dari ketoasidosis diabetikum
(KAD)?
5. Apa saja manifestasi klinis ketoasidosis diabetikum (KAD)?
6. Apa saja pemeriksaan penunjang dan diagnostik klien dengan ketoasidosis
diabetikum (KAD)?
7. Bagaimana penatalaksanaan klien dengan ketoasidosis diabetikum
(KAD)?
8. Apa komplikasi dari ketoasidosis diabetikum (KAD)?
9. Bagaimana prognosis dari klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD)?
10. Bagaimana asuhan keperawatan pasien dengan ketoasidosis diabetikum
(KAD)?
C. Tujuan
1. Mengetahui definisi ketoasidosis diabetikum (KAD).
2. Mengetahui etiologi ketoasidosis diabetikum (KAD)
3. Faktor pencetus ketoasidosis diabetikum (KAD).
4. Mengetahui patofisiologi dan pathway dari ketoasidosis diabetikum
(KAD).
5. Menyebutkan manifestasi klinis ketoasidosis diabetikum (KAD).
6. Mengetahui pemeriksaan penunjang dan diagnostik pada ketoasidosis
diabetikum (KAD).
7. Mengetahui penatalaksanaan klien dengan ketoasidosis diabetikum
(KAD).
8. Mengetahui komplikasi dari ketoasidosis diabetikum (KAD).
9. Mengetahui prognosis klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD).
10. Menjelaskan asuhan keperawatan pasien dengan ketoasidosis diabetikum
(KAD).
BAB II
PEMBAHASAN

A. Definisi Ketoasidosis Diabetikum

5
 Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik
yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan
oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan
komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan
gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi
berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik
(KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan
dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetik merupakan
akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein,
karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang
paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.
B. Etiologi
Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM
untuk pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80%
dapat dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting
dalam pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang.
C. Faktor pencetus
Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah
pankreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid, serta menghentikan atau
mengurangi dosis insulin. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya  jumlah
insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh :
1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi.
2. Keadaan sakit atau infeksi.
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan
tidak diobati.

D. Patofisiologi

Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena

dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan
terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam

6
sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini
biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan
sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus,
mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung,
stroke, dan sebagainya.
Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan
ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma,
ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang
ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi
langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin.
Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan
menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya
lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang
sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan
ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan
diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti
sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi terjadi 
bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat
menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis metabolik yang hebat sebagian
akan dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi (peranfasan
Kussmaul).
Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat
kehilangan air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah
merupakan rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus
diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid
normal. Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki
sel akan berkurang juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi
tidak terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam
upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal
akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti
natrium dan kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang
berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit.

7
 Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air
dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium serta klorida selama periode
waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis)
menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah
menjadi badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi
badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang
secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton
bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan
menimbulkan asidosis metabolic.
E. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis dari KAD adalah :
1. Hiperglikemi
Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan:
a) Poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus)
b) Penglihatan yang kabur
c) Kelemahan
d) Sakit kepala
e) Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin
akan menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah
sistolik sebesar 20 mmHg atau lebih pada saat berdiri).
f) Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai
denyut nadi lemah dan cepat.
g) Anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen.
h) Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk
mengurangi asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan
keton.
i) Mengantuk (letargi) atau koma.
j) Glukosuria berat.
k) Asidosis metabolik.
l) Diuresis osmotik, dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan
elektrolit.

8
 m) Hipotensi dan syok.
n) Koma atau penurunan kesadaran.
F. Pemeriksaan penunjang
1. Glukosa.
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian
pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan
sebagian lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau
lebih yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi. Harus disadari
bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar
glukosa darah. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai
kadar glukosa yang berkisar dari 100 – 200 mg/dl, sementara sebagian
lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun
kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl.
2. Natrium.
Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang
intravaskuler. Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL,
tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq / L. Bila kadar
glukosa turun, tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang
sesuai.
3. Kalium.
Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat
dengan perawatan. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung
ekstrem di tingkat potasium.
4. Bikarbonat.
Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH
yang rendah (6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg)
mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap
asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis)
dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin. Gunakan
tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai
derajat asidosis.
5. Sel darah lengkap (CBC).

9
 Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau
ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.
6. Gas darah arteri (ABG).
pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH
measurements. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat
gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0,03
pada ABG. Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan bukan dari
signifikansi klinis, hampir tidak ada alasan untuk melakukan lebih
menyakitkan ABG. Akhir CO2 pasang surut telah dilaporkan sebagai cara
untuk menilai asidosis juga.
7. Keton.
Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu,
ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang
mendasarinya.
8. β-hidroksibutirat.
Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk
mengikuti respons terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari 0,5
mmol / L dianggap normal, dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan
kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD).
9. Urinalisis (UA)
Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi
infeksi saluran kencing yang mendasari.
10. Osmolalitas
Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN
(mg / dL) / 2.8. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam
keadaan koma biasanya memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H 2O. Jika
osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H2O ini, maka pasien jatuh pada
kondisi koma.
11. Fosfor
Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk,
alkoholisme kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.
12. Tingkat BUN meningkat.

10
 Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.
13. Kadar kreatinin
Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga
dapat terjadi pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan
kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada
pasien yang mengalami insufisiensi renal.
G. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan
cara:
1. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl).
Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa
meningkat dibawah kondisi stress.
2. Gula darah puasa normal atau diatas normal.
3. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
4. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
5. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan
ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada
terjadinya aterosklerosis
H. Penatalaksanaan
Penanganan KAD (ketoasidosis diabetikum) memerlukan pemberian tiga
agen berikut:
1. Cairan.
Pasien penderita KAD biasanya mengalami depresi cairan yang
hebat. NaCl 0,9 % diberikan 500-1000 ml/jam selama 2-3 jam. Pemberian
cairan normal salin hipotonik (0,45 %) dapat digunakan pada pasien-
pasien yang menderita hipertensi atau hipernatremia atau yang beresiko
mengalami gagal jantung kongestif. Infus dengan kecepatan sedang hingga
tinggi (200-500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk beberapa jam selanjutnya.
2. Insulin.
Insulin intravena paling umum dipergunakan. Insulin intramuskular
adalah alterantif bila pompa infusi tidak tersedia atau bila akses vena
mengalami kesulitan, misalnya pada anak anak kecil. Asidosis yang terjadi

11
 dapat diatasi melalui pemberian insulin yang akn menghambat pemecahan
lemak sehingga menghentikan pembentukan senyawa-senyawa yang
bersifat asam. Insulin diberikan melalui infus dengan kecaptan lambat tapi
kontinu (misal 5 unti /jam). Kadar glukosa harus diukur tiap jam. Dektrosa
ditambahkan kedalam cairan infus bila kadar glukosa darah mencpai 250 –
300 mg/dl untuk menghindari penurunan kadar glukosa darah yang terlalu
cepat.
3. Potassium.
Meskipun ada kadar potassium serum normal, namun semua pasien
penderita KAD mengalami depresi kalium tubuh yang mungkin terjadi
secara hebat. Input saline fisiologis awal yang tinggi yakni 0.9% akan
pulih kembali selama defisit cairan dan elektrolite pasien semakin baik.
Insulin intravena diberikan melalui infusi kontinu dengan menggunakan
pompa otomatis, dan suplemen potasium ditambahkan kedalam regimen
cairan. Bentuk penanganan yang baik atas seorang pasien penderita KAD
(ketoasidosis diabetikum) adalah melalui monitoring klinis dan biokimia
yang cermat.
I. Komplikasi
Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa:
1. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )
Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila
penderita mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya
terdapat protein. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya
tekanan darah. Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik
akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. Selain
itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif.
2. Kebutaan ( Retinopati Diabetik )
Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada
lensa mata. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan
kebutaan. Tetapi bila tidak terlambat dan segera ditangani secara dini
dimana kadar glukosa darah dapat terkontrol, maka penglihatan bisa
normal kembali

12
3. Syaraf ( Neuropati Diabetik )
Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa
stres, perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat
dirasakan (mati rasa). Telapak kaki hilang rasa membuat penderita tidak
merasa bila kakinya terluka, kena bara api atau tersiram air panas. Dengan
demikian luka kecil cepat menjadi besar dan tidak jarang harus berakhir
dengan amputasi.
4. Kelainan Jantung.
Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya
aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai
komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung
akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini merupakan
penyebab kematian mendadak. Selain itu terganggunya saraf otonom yang
tidak berfungsi, sewaktu istirahat jantung berdebar cepat. Akibatnya timbul
rasa sesak, bengkak, dan lekas lelah.
5. Hipoglikemia.
Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila
penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan
segera. Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Gejala yang timbul
mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang.
6. Impotensi.
Sangat banyak diabetisi laki-laki yang mengeluhkan tentang impotensi
yang dialami. Hal ini terjadi bila diabetes yang diderita telah menyerang
saraf. Keluhan ini tidak hanya diutarakan oleh penderita lanjut usia, tetapi
juga mereka yang masih berusia 35 – 40 tahun. Pada tingkat yang lebih
lanjut, jumlah sperma yang ada akan menjadi sedikit atau bahkan hampir
tidak ada sama sekali. Ini terjadi karena sperma masuk ke dalam kandung
seni (ejaculation retrograde). Penderita yang mengalami komplikasi ini,
dimungkinkan mengalami kemandulan. Sangat tidak dibenarkan, bila
untuk mengatasi keluhan ini penderita menggunakan obat-obatan yang
mengandung hormon dengan tujuan meningkatkan kemampuan
seksualnya. Karena obat-obatan hormon tersebut akan menekan produksi

13
 hormon tubuh yang sebenarnya kondisinya masih baik. Bila hal ini tidak
diperhatikan maka sel produksi hormon akan menjadi rusak. Bagi diabetes
wanita, keluhan seksual tidak banyak dikeluhkan. Walau demikian diabetes
millitus mempunyai pengaruh jelek pada proses kehamilan. Pengaruh
tersebut diantaranya adalah mudah mengalami keguguran yang bahkan
bisa terjadi sampai 3-4 kali berturut-turut, berat bayi saat lahir bisa
mencapai 4 kg atau lebih, air ketuban yang berlebihan, bayi lahir mati atau
cacat dan lainnya.
7. Hipertensi.
Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni,
ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat
kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah dengan
kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi,
secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah
takanan darah.
8. Komplikasi lainnya.
Selain komplikasi yang telah disebutkan di atas, masih terdapat
beberapa komplikasi yang mungkin timbul. Komplikasi tersebut misalnya:
a) Gangguan pada saluran pencernaan akibat kelainan urat saraf. Untuk
itu makanan yang sudah ditelan terasa tidak bisa lancar turun ke
lambung.
b) Gangguan pada rongga mulut, gigi dan gusi. Gangguan ini pada
dasarnya karena kurangnya perawatan pada rongga mulut gigi dan
gusi, sehingga bila terkena penyakit akan lebih sulit
penyembuhannya.
c) Gangguan infeksi. Dibandingkan dengan orang yang normal,
penderita diabetes millitus lebih mudah terserang infeksi.
J. Prognosis
Prognosis dari ketoasidosis diabetik biasanya buruk, tetapi sebenarnya
kematian pada pasien ini bukan disebabkan oleh sindom hiperosmolarnya
sendiri tetapi oleh penyakit yang mendasar atau menyertainya. Angka
kematian masih berkisar 30-50%. Di negara maju dapat dikatakan penyebab

14
utama kematian adalah infeksi, usia lanjut dan osmolaritas darah yang sangat
tinggi. Di negara maju angka kematian dapat ditekan menjadi sekitar 12%.
Ketoasidosis diabetik sebesar 14% dari seluruh rumah sakit penerimaan
pasien dengan diabetes dan 16% dari seluruh kematian yang berkaitan dengan
diabetes. Angka kematian keseluruhan adalah 2% atau kurang saat ini.  Pada
anak-anak muda dari 10 tahun, ketoasidosis diabetikum menyebabkan 70%
kematian terkait diabetes.

15
K. Pathway Sel β tidak mampu menghasilkan insulin

Defisiensi insulin

Transport glukosa ke jaringan

Hiperglikemi
Glukosa

Metabolisme sel Absorbsi ginjal

Metabolisme
ATP Asam lemak Strafase sel
Glukouria

Produksi energi Badan keton Kemampuan sel

Diuresis osmotik

Kelemahan PK. Asidosis metabolik Imun Poliuria

Rentang infeksi
vol. sirkulasi

Invasi kuman
Hipotensi takikardi Devisit cairan
KETOASIDOSIS DIABETIKUM

16
 B1 (Breath) B2 (Blood) B3 (Brain) B4 (Bladder) B5 (Bowel) B6 (Bone) Tidak mengenal sumber informasi

Insulin Glukosa meningkat PK.Hiperglikemi Lipolisis Metabolisme sel

Sel hungry Diuresis osmotik Ketosis ATP

Sumbatan di N2 Kesalahan penginter-prestasian informas
Ulkus Kehilangan cairan Mual, muntah Kerja metabolisme

Suplai O2 turun
Invasi mikroorganisme
MK: Kelemahan
Nutrisi kurang dari kebutuhan Pasien ansietas
MK: Dehidrasi Poliuri
MK:
Perubahan persepsi sensori penglihatan MK:
Infeksi
Intoleran aktivitas
Pasien sering bertanya
MK:
Frek. napas
Defisit vol. Cairan dan elektrolit

Sesak
Perfusi jartingan serebral
Penurunan kesadaranMK : Resiko MK:
17 Cidera
Kurang
MK: Ketidakefektifan pola napas
pengetahuan
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Pengumpulan data
Anamnese didapat :
a. Identifikasi klien.
b. Keluhan utama klien
Mual muntah
c. Riwayat penyakit sekarang
d. Riwayat penyakit dahulu
Menderita Diabetes Militus
e. Riwayat kesehatan keluarga
f. Riwayat psikososial
2. Pemeriksaan fisik
a. B1 (Breath)
Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen
(tergantung   adanya infeksi/tidak). Tanda : Lapar udara, batuk
dengan/tanpa sputum purulen Frekuensi pernapasan meningkat.
b. B2 (Blood)
1. Tachicardi
2. Disritmia
c. B3 (Bladder) :
Awalnya poliuri dapat diikuti oliguri dan anuri
d. B4 (Brain)
Gejala :   Pusing/pening, sakit kepala
Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesia.
Gangguan penglihatan
Tanda :    Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut).

18
 Gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, aktifitas kejang
(tahap lanjut dari DKA)
e. B5 (Bowel)
1. Distensi abdomen
2. Bising usus menurun
f. B6 (Bone)
Penurunan kekuatan otot, Kram otot, tonus otot menurun, gangguan
istrahat/tidur.
Gejala :  Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan
Tanda :  Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas
B. Diagnosa keperawatan

1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat

hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan
intake akibat mual, kacau mental
2. Gangguan ventilasi spontan berhubungan dengan Gangguan metabolisme

3. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan Keletihan otot

pernafasan

4. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan aktif

5. Gangguan asam basa berhubungan dengan insufisiensi insulin.

C. Rencana Keperawatan

1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat

hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan
intake akibat mual
Kriteria Hasil :
-         TTV dalam batas normal:
Nadi : 60-100 x/menit
RR : 16-20 x/menit

19
 TD : 100-140 mmHg | 60-90 mmHg
Suhu : 36.5-37.5 0C
-         Pulse perifer dapat teraba
-         Turgor kulit dan capillary refill baik
-         Keseimbangan urin output
-         Kadar elektrolit normal
Intervensi Rasional
1.Kaji riwayat durasi/intensitas mual, Membantu memperkirakan pengurangan
muntah dan berkemih berlebihan volume total. Proses infeksi yang
menyebabkan demam dan status
hipermetabolik meningkatkan
pengeluaran cairan insensibel.

Hypovolemia dapat dimanifestasikan

2.Monitor vital sign dan perubahan
oleh hipotensi dan takikardia.
tekanan darah orthostatik
Hipovolemia berlebihan dapat
ditunjukkan dengan penurunan TD lebih
dari 10 mmHg dari posisi berbaring ke
duduk atau berdiri.

Pelepasan asam karbonat lewat respirasi

menghasilkan alkalosis respiratorik
3.Monitor perubahan respirasi: kussmaul,
terkompensasi pada ketoasidosis. Napas
bau aceton
bau aceton disebabkan pemecahan asam
keton dan akan hilang bila sudah
terkoreksi

Peningkatan beban nafas menunjukkan

4.Observasi kualitas nafas, penggunaan ketidakmampuan untuk berkompensasi
otot asesori dan cyanosis terhadap asidosis

Menggambarkan kemampuan kerja ginjal

5.Observasi ouput dan kualitas urin.
dan keefektifan terapi

20
 Menunjukkan status cairan dan
keadekuatan rehidrasi
6.Timbang BB

Mempertahankan hidrasi dan sirkulasi

7.Pertahankan cairan 2500 ml/hari jika
volume
diindikasikan

Mengurangi peningkatan suhu yang

menyebabkan pengurangan cairan,
8.Ciptakan lingkungan yang nyaman, perubahan emosional menunjukkan
perhatikan perubahan emosional penurunan perfusi cerebral dan hipoksia

Kekurangan cairan dan elektrolit

mengubah motilitas lambung, sering
9.Catat hal yang dilaporkan seperti mual,
menimbulkan muntah  dan potensial
nyeri abdomen, muntah dan distensi
menimbulkan kekurangan cairan &
lambung
elektrolit

10.Obsevasi adanya perasaan kelelahan

Pemberian cairan untuk perbaikan yang
yang meningkat, edema, peningkatan
cepat mungkin sangat berpotensi
BB, nadi tidak teratur dan adanya
menimbulkan beban cairan dan GJK
distensi pada vaskuler

Kolaborasi:
Pemberian tergantung derajat kekurangan
- Pemberian NS dengan atau tanpa
cairan dan respons pasien secara
dextrosa
individual

Plasma ekspander dibutuhkan saat

kondisi mengancam kehidupan atau TD
- Albumin, plasma, dextran

21

- Pertahankan kateter terpasang
- Pantau pemeriksaan lab :
 Hematokrit
 BUN/Kreatinin
 Osmolalitas darah
 Natrium
 Kalium
- Berikan Kalium sesuai indikasi
- Berikan bikarbonat jika pH <7,0
22
sulit kembali normal
Memudahkan pengukuran haluaran urin
Mengkaji tingkat hidrasi akibat
hemokonsentrasi
Peningkatan nilai mencerminkan
kerusakan sel karena dehidrasi atau
awitan kegagalan ginjal
Meningkat pada hiperglikemi dan
dehidrasi
Menurun mencerminkan perpindahan
cairan dari intrasel (diuresis osmotik),
tinggi berarti kehilangan cairan/dehidrasi
berat atau reabsorpsi natrium dalam
berespons terhadap sekresi aldosteron
Kalium terjadi pada awal asidosis dan
selanjutnya hilang melalui urine, kadar
absolut dalam tubuh berkurang. Bila
insulin diganti dan asidosis teratasi
kekurangan kalium terlihat
Mencegah hipokalemia

- Pasang NGT dan lakukan penghisapan
sesuai dengan indikasi
Memperbaiki asidosis pada hipotensi atau
syok
Mendekompresi lambung dan dapat
menghilangkan muntah

2. Gangguan ventilasi spontan berhubungan dengan Gangguan metabolisme

Kriteria hasil :
 Efektifnya jalan nafas
 Pengeluaran secret yang efektif
 Bebas dari dispnea
Intervensi Rasional
1. Kaji respon pergantian status
pernafasan klien (ekspirasi- Untuk memantau ekspirasi dan inspirasi
inspirasi) paru-paru pasien

2. Monitor dispnea dan penurunan

RR
Agar tidak terjadi penurunan atau
penaikan drastic pada pasien sehingga
terkontrol
3. Kaji riwayat klien penyakit kronik
pernafasan

Agar tidak terjadi komplikasi dan

4. Suction apabila diperlukan kemungkinan yang tidak diinginkan

5. Kolaborasi dengan klien dan

keluarga untuk pemasangan
intubasi dan ventilator Untuk menghindari sumbatan akibat
cairan lendir yg menutup

Untuk menjaga kestabilan pernafasan dan

6. Kolaborasi pemberian analgesic
dan sedative jika diperlukan membantu pasien dalam mencapai

23
 7. Lakukan analisa gas darah, dan pernafasan yang normal
tidal volume

8. Gunakan komunikasi efektif pada Untuk mengurangi nyeri dan

klien kemungkinan lainnya

9. Jelaskan pada keluarga tentang

keadaan klien yang mengalami
dispnea, atau gangguan paru Untuk memeriksa kefektifan aliran darah
pada organ paru-paru

Untuk mengefektifkan waktu dan

tindakan yang maksimal pada pasien

Untuk mengantisipasi kecemasan yang

berlebihan dan mengetahui keadaan
pasien yang sebenarnya

3. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan Keletihan otot

pernafasan

Kriteria hasil :
 Pola nafas pasien kembali teratur.
 Respirasi rate pasien kembali normal.
 Pasien mudah untuk bernafas.
Intervensi Rasional
1. Kaji status pernafasan dengan
mendeteksi pulmonal. Untuk memantau status pernafasan
pasien
2. Berikan terapi fisik dada termasuk
drainase postural. Memposisikan pasien untuk mengalirkan
sekresi pulmonary pada area tertentu dari
lobus paru

24
 3. Penghisapan untuk pembuangan
lendir.
Mencegah tersumbatnya saluran

4. Identifikasi kemampuan dan pernafasan oleh lendir

berikan keyakinan dalam bernafas.
5. Kolaborasi dalam pemberian
farmakologi.
Memberikan sugesti positif bagi pasien
agar berusaha tetap menjaga kondisi
pernafasan

Untuk mempertahankan dengan terapi

obat obatan

4. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan aktif

Kriteria hasil :
 TTV dalam batas normal

 Pulse perifer dapat teraba

 Turgor kulit dan capillary refill baik

 Keseimbangan urin output

 Kadar elektrolit normal

Intervensi
1. Kaji riwayat durasi/intensitas mual,
muntah dan berkemih berlebihan
2. Monitor vital sign dan perubahan
tekanan darah orthostatic
Rasional
Mencegah keadaan atau kejadian yang
tidak diinginkan
Untuk memantau kondisi ketika paasien
berubah posisi dari terlentang ke duduk

3. Monitor perubahan respirasi:

25
 kussmaul, bau aceton

4. Observasi kualitas nafas,

Sebagai tanda pasien mengalami
penggunaan otot asesori dan
cyanosis ketoasidosis diabetic

Jika berlangsung lama akan

memperburuk fungsi organ paru dan
5. Observasi ouput dan kualitas urin.
pernafasan

6. Timbang BB

Untuk mengetahui kadar keton dan gula

7. Pertahankan cairan 2500 ml/hari dalam urine
jika diindikasikan

Untuk mengetahui kebutuhan cairan

8. Ciptakan lingkungan yang nyaman, ataupun insulin
perhatikan perubahan emosional
Mempertahankan kestabilan cairan tubuh

9. Catat hal yang dilaporkan seperti

mual, nyeri abdomen, muntah dan
distensi lambung

10.Obsevasi adanya perasaan Mengontrol respon kekooperatifan pasien

kelelahan yang meningkat, edema, dalam perawatan
peningkatan BB, nadi tidak teratur
dan adanya distensi pada vaskuler

11. Kolaborasi:
Untuk menghindari kekeluputan
a. Pemberian NS dengan atau
informasi
tanpa dextrosa

b. Albumin, plasma, dextran Untuk memantau kondisi pasien terhadap

c. Pertahankan kateter terpasang tanda-tanda ketoasidosis diabetic

d. Pantau pemeriksaan lab :

26
 - Hematokrit
Untuk mempertahankan kondisi pasien
- BUN/Kreatinin
melalui terapi obat, hasil lab dan
- Osmolalitas darah perawatan yang dibutuhkan pasien
- Natrium

- Kalium

e. Berikan Kalium sesuai indikasi

f. Berikan bikarbonat jika pH

<7,0

g. Pasang NGT dan lakukan

penghisapan sesuai dengan
indikasi

5. Gangguan asam basa berhubungan dengan insufisiensi insulin

Kriteria hasil : Klien memperlihatkan balance asam-basa.
Intervensi Rasional
1.Pertahankan pemberian oksigen Memaksimalkan untuk bernafas

2.Monitoring gas darah Menunjukkan stabilitas/sebagai indikator

3.Observasi adanya tanda
ketoasidosis; mual, muntah, nyeri
abdomen, kemerahan wajah, nafas
bau aseton, nafas kusmaull
pH darah
Dengan mengetahui gejala lebih awal
bisa meminimalkan terjadinya
ketoasidosis diabetic

4.Monitoring bising usus tiap 8 jam, Penurunan atau hilangnya bising usus
bila ada berikan makan sesuai merupakan indikasi adanya ileus paralitik
toleransi yang berarti hilangnya motilitas usus dan
atau ketidakseimbangan elektrolit.

27
28
29
 BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan
Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang
disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis
diabetikum terjadi pada penderita IDDM (atau DM tipe II). Adanya gangguan
dalam regulasi insulin, khususnya pada IDDM dapat cepat menjadi diabetik
ketoasidosis manakala terjadi diabetik tipe I yang tidak terdiagnosa,
ketidakseimbangan jumlah intake makanan dengan insulin, adolescen dan
pubertas, aktivitas yang tidak terkontrol pada diabetes, dan stress yang
berhubungan dengan penyakit, trauma, atau tekanan emosional.

30
 DAFTAR PUSTAKA

Fisher, JN., Shahshahani, MN., Kitabchi, AE., Diabetic ketoacidosis: low-

dose insulin therapy by various routes. www.content.nejm.org (diakses
pada tanggal 3 Mei 2020 pukul 19.34 WIB).
Hardern, R.D., Quinn, N.D. Emergency management of diabetic ketoacidosis in
adults. www.ncbi.nlm.nih.gov (diakses pada tanggal 2 Mei 2020 pukul
18.45).
HighBeam. Article: The clinical management of diabetic ketoacidosis in adults.
(Clinical).www.highbeam.com (diakses pada tanggal 3 Mei 2020 pukul
18.32 WIB).
Journal Watch Specialities. Diabetic Ketoacidosis Protocol Is It
Beneficial?.www.emergency-medicine.jwatch.org (diakses pada tanggal
2 Mei 2020 pukul 18.54 WIB).
Jurnal Kedokteran Media Medika Indonesia FK UNDIP. Patofisiologi Komplikasi
Vaskuler Diabetes Melitus.www.mediamedika.net (diakses pada tanggal
3 Mei 2020 pukul 19.15 WIB).
Patologi Ketoasidosis Diabetikum.www.id.shvoong.com (diakses pada tanggal 4
Mei 2020 pukul 20.05 WIB).
Pillai, L., Husainy, S.M.K., Ramchandani, K. Diabetic ketoacidosis associated
with atypical antipsychotic drug, clozapine treatment: Report of a Case
and Review of Literature. www.ijccm.org (diakses pada tanggal 4 Mei
2020 pukul 18.30 WIB).

31