Pembedahan Pada Glaukoma

PAPER
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA NAMA : GAYATTHIRI NAAIDU

FAKULTAS KEDOKTERAN USU/ NIM : 130100476
RUMAH SAKIT UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
PEMBEDAHAN PADA GLAUKOMA
Disusun oleh :
GAYATTHIRI NAAIDU
130100476
Supervisor :
Dr.dr.Rodiah Rahmawaty Lubis, M.Ked(Oph), Sp.M(K)
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2020
PAPER
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur saya panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, atas kasih,
berkat, dan penyertaanNya penulis dapat menyelesaikan makalah ini yang
berjudul “Pembedahan pada Glaukoma”. Penulisan makalah ini adalah salah satu
syarat untuk menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Senior Program Pendidikan
Profesi Dokter di Departemen Mata, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera
Utara.
Pada kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada
Dr.dr.Rodiah Rahmawaty Lubis, M.Ked(Oph), Sp.M(K) selaku Pembimbing yang
telah memberikan arahan dalam penyelesaian makalah ini. Dengan demikian
diharapkan makalah ini dapat memberikan kontribusi positif dalam sistem
pelayanan kesehatan secara optimal.
Penulis menyadari bahwa penulisan makalah ini masih jauh dari
kesempurnaan. Untuk itu penulis mengharapkan kritik dan saran dari pembaca
demi perbaikan dalam penulisan makalah selanjutnya.
Medan, 3 Juni 2020
i
PAPER
DAFTAR ISI
Halaman
KATA PENGANTAR................................................................................ i
DAFTAR ISI............................................................................................... ii
BAB I PENDAHULUAN.................................................................... 1
1.1 Latar Belakang ................................................................ 1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA.......................................................... 3
PEMBEDAHAN PADA GLAUKOMA …........................... 3
2.1 Definisi Glaukoma.......................................................... 3
2.2 Tanda dan Gejala Glaukoma .......................................... 3
2.3 Epidemiologi Glaukoma ................................................. 5
2.4 Etiopatogenesis dan Keterlibatan Sistem Imun pada
Glaukoma ........................................................................ 5
2.5 Kehilangan Sensori Dual ................................................ 8
2.6 Diagnosis Glaukoma ....................................................... 10
2.7 Histopatologi Glaukoma ................................................. 10
2.8 Terapi Bedah pada Glaukoma ......................................... 11
2.8.1 Operasi Laser .......................................................... 12
2.8.2 Bedah Insisi ............................................................ 21
2.8.3 Pertimbangan Khusu dalam Manajemen Bedah
Pasien Lansia .......................................................... 34
2.9 Diagnosa Banding ............................................................ 35
2.10 Prognosis .......................................................................... 36
BAB III PENUTUP ................................................................................ 37
DAFTAR PUSTAKA.................................................................................... 38
ii
PAPER
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang

Glaukoma adalah penyebab utama kebutaan dunia setelah katarak.
Glaukoma mengacu pada sekelompok penyakit, di mana kerusakan saraf optik
adalah patologi umum yang menyebabkan hilangnya penglihatan. Jenis glaukoma
yang paling umum adalah bentuk sudut terbuka dan sudut tertutup. Di seluruh
dunia, glaukoma sudut terbuka dan sudut tertutup masing-masing menyumbang
sekitar setengah dari semua kasus glaukoma. Bersama-sama, mereka adalah
penyebab utama hilangnya penglihatan yang tidak dapat diubah secara global.
Beban masing-masing penyakit ini sangat bervariasi di antara kelompok ras dan
etnis di seluruh dunia. Sebagai contoh, di negara-negara barat, kehilangan
penglihatan dari glaukoma sudut terbuka adalah paling umum, berbeda dengan
Asia Timur, di mana kehilangan penglihatan dari glaukoma sudut tertutup paling
umum. Pasien dengan glaukoma dilaporkan memiliki kualitas hidup yang lebih
buruk, penurunan tingkat kesejahteraan fisik, emosional, dan sosial.1
Tekanan intraokular tinggi (TIO) merupakan faktor risiko utama untuk
kehilangan penglihatan dari glaukoma sudut terbuka dan tertutup, dan satu-satunya
yang dapat dimodifikasi. Risiko kebutaan tergantung pada ketinggian tekanan
intraokular, keparahan penyakit, usia onset, dan faktor penentu kerentanan lainnya,
seperti riwayat keluarga dengan glaukoma. Studi epidemiologis dan uji klinis
menunjukkan bahwa kontrol TIO yang optimal mengurangi risiko kerusakan saraf
optik dan memperlambat perkembangan penyakit. Menurunkan TIO adalah satu-
satunya intervensi yang terbukti mencegah hilangnya penglihatan akibat glaukoma.
Glaukoma harus dikesampingkan sebagai bagian dari setiap pemeriksaan mata
biasa, karena keluhan kehilangan penglihatan mungkin tidak ada. Membedakan
glaukoma sudut terbuka dan tertutup sangat penting dari sudut pandang terapeutik,
karena setiap bentuk penyakit memiliki pertimbangan dan intervensi manajemen
yang unik. Setelah diagnosis yang benar dari glaukoma sudut terbuka atau tertutup
telah dibuat, langkah-langkah yang tepat dapat diambil melalui obat-obatan, laser,
dan bedah mikro. Pendekatan ini dapat mencegah kehilangan penglihatan yang
parah dan kecacatan dari penglihatan yang mengancam glaukoma.1
1
PAPER
Dalam pengaturan sumber daya yang rendah, mengelola pasien dengan

glaukoma memiliki tantangan unik. Ketidakmampuan untuk membayar, penolakan
pengobatan, kepatuhan yang buruk, dan kurangnya pendidikan dan kesadaran,
adalah semua hambatan untuk perawatan glaukoma yang baik. Sebagian besar
pasien tidak menyadari penyakit glaukoma, dan pada saat mereka hadir, banyak
yang telah kehilangan penglihatan yang signifikan. Jarak yang jauh dari fasilitas
kesehatan, dan kurangnya profesional medis dan peralatan, menambah kesulitan
dalam merawat glaukoma. Diagnosis glaukoma sudut terbuka atau tertutup
membutuhkan intervensi medis dan bedah untuk mencegah kehilangan penglihatan
dan menjaga kualitas hidup. Mencegah kebutaan glaukoma di daerah yang kurang
terlayani memerlukan perhatian yang lebih tinggi terhadap kebutuhan pendidikan
lokal, ketersediaan keahlian, dan persyaratan infrastruktur dasar.1
Ada dukungan kuat untuk mengintegrasikan perawatan glaukoma dalam
program perawatan mata yang komprehensif dan untuk mempertimbangkan aspek
rehabilitasi perawatan. Diperlukan upaya yang gigih untuk mendukung perawatan
glaukoma yang efektif dan mudah diakses.1
Glaukoma adalah penyebab utama kedua kebutaan secara global, setelah
katarak. Ini menghadirkan tantangan kesehatan masyarakat yang lebih besar
daripada katarak karena kebutaan yang disebabkannya tidak dapat dipulihkan.2
Sejumlah penelitian menarik menyelidiki keterlibatan mekanisme imunologis.
Pada tahun 1998, antibodi yang terdeteksi terhadap antigen endogen seperti protein
heat shock protein 60 dalam serum pasien glaukoma tegangan normal.3 Baru-baru
ini, pasien glaukoma ditemukan mengembangkan perubahan antibodi terhadap
spesifik retina dan protein saraf optik.4 Dalam model glaukoma autoimun
eksperimental, menunjukkan bahwa imunisasi dengan ini protein menyebabkan
hilangnya sel ganglion retina dalam konteks autoimun. Meskipun hasil ini, masih
belum jelas apakah perubahan dalam pola antibodi memiliki hubungan sebab
akibat dengan perkembangan glaukoma atau epifenomena dari penyakit.4,5
2
PAPER
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2. Pembedahan pada Glaukoma

2.1 Definisi
Glaukoma mewakili sekelompok penyakit yang diderita oleh
karakteristik neuropati optik yang konsisten dengan remodeling elemen
jaringan ikat kepala saraf optik (juga disebut disk optik) dan dengan hilangnya
jaringan saraf yang terkait dengan perkembangan akhirnya pola khas visual.
penyelewengan fungsi. Meskipun tingkat tekanan intraokular (TIO) adalah
salah satu faktor risiko utama untuk pengembangan glaukoma, tingkat ini tidak
memiliki peran dalam pengaduan penyakit; lebih lanjut, TIO dari semua
tingkatan dapat berdampak pada risiko glaukoma.6
Kerentanan terhadap glaukoma ditentukan tidak hanya oleh TIO, tetapi
juga oleh ketahanan saraf optik terhadap berbagai mekanisme patogenik yang
terlibat dalam neuropati. Dengan demikian, pada beberapa individu, cedera
progresif dapat terjadi pada level TIO yang rendah sedangkan pada orang lain
dengan tekanan lebih tinggi, cedera tidak pernah terjadi. Ketika
mempertimbangkan apakah kerusakan glaukoma benar-benar terjadi pada
pasien dengan TIO "normal", dokter mata harus mempertimbangkan artefak
pengukuran pengukuran dan variasi sirkadian pada TIO. Pada sebagian besar
kasus glaukoma, diduga bahwa TIO terlalu tinggi untuk berfungsinya akson
saraf optik dan menurunkan tekanan akan menstabilkan kerusakan. Namun,
saraf optik dapat terus rusak meskipun TIO menurun.6
2.2 Tanda dan Gejala

Glaukoma adalah penyakit mata yang mencuri penglihatan: Kehilangan
visual progresif biasanya dimulai dengan skuoma Bjerrum arkuata di visual pusat
bidang dan berakhir dengan kebutaan total mata.5,7,8,9 Runtuhnya sel ganglion
retina disertai dengan perubahan morfologis retina. Bekam kepala saraf optik
adalah yang paling menonjol ( Gambar 1 dan 2 ).
3
PAPER
Gambar 1: Penggalian glaukoma pada saraf optik: Hilangnya jaringan saraf

optik menyebabkan penggalian atau “ bekam ” kepala saraf optik, yang paling
baik dilihat dengan oftalmoskopi langsung. (A) Rasio cup-to-disk (C: D)
vertikal dalam kisaran normal. ( B) Bekam glaukoma memiliki rasio C: D yang
meningkat.10
Gambar 2: Kepala saraf optik menunjukkan hilangnya akson (“ bekam ”) karena

glaukoma kronis (hematoksilin dan eosin; x31).11
Dua jenis utama glaukoma adalah sudut terbuka dan sudut tertutup. Ini
ditandai dengan peningkatan tekanan intraokular. Gejala yang ditandai dengan baik
hanya diamati pada glaukoma sudut tertutup. Semua bentuk lain dari glaukoma
kronis sebagian besar tidak menunjukkan gejala. Satu-satunya tanda adalah visual
bertahap progresif kehilangan medan dan saraf optik perubahan. Ini adalah alasan
utama penyakit ini mencapai kehancurannya hingga tidak diketahui. Lima puluh
persen dari semua pasien hidup tanpa diagnosis sampai penyakit lanjut.7
4
PAPER
Glaukoma tensi normal adalah bentuk glaukoma di mana kerusakan terjadi

pada saraf optik tanpa tekanan mata yang melebihi kisaran normal (12-22 mm Hg).
Glaukoma sekunder mengacu pada segala bentuk glaukoma di mana terdapat
identitas dapat menyebabkan peningkatan tekanan mata (glaukoma traumatis,
glaukoma uveitik, glaukoma yang diinduksi oleh obat, kasus katarak atau diabetes
lanjut, dan lainnya). Untuk mendiagnosis glaukoma yang disebabkan oleh
autoimunitas, dokter harus bisa menyingkirkan semua penyebab lain glaukoma.12
2.3 Epidemiologi
Organisasi Kesehatan Dunia melaporkan bahwa glaukoma mempengaruhi
kira-kira 60 juta orang-orang di seluruh dunia. 1 Glaukoma secara tidak
proporsional memengaruhi wanita dan orang Asia.13,14 Orang Asia tampaknya
berisiko lebih tinggi untuk glaukoma sudut tertutup. Orang-orang keturunan
Jepang berisiko lebih tinggi untuk mengalami glaukoma tensi normal. Berisiko
tinggi lainnyakelompok meliputi: orang yang berusia di atas 60 tahun (6 kali lebih
mungkin terkena glaukoma), anggota keluarga yang sudah didiagnosis, pengguna
steroid, penderita diabetes, highmyopia, hipertensi, ketebalan kornea sentral <5
mm, dan cedera mata.
Untuk tahun 2020 diperkirakan sekitar 80 juta orang akan menderita
glaukoma, yang diperkirakan menghasilkan 11,2 juta kasus kebutaan bilateral.15,16
2.4 Etiopatogenesis dan Keterlibatan Sistem Imun

Glaukoma adalah neuropati optik multifaktorial yang ditandai dengan
destruksi progresif sel ganglion retina dan aksonnya. Sel Muller memainkan peran
penting dalam pemeliharaan badan sel ganglion retina di retina. Sel-sel makroglial
khusus ini sangat penting untuk mengendalikan lingkungan ekstraseluler,
mempertahankan itu glutamat ekstraseluler dan keseimbangan ion, dan buffering
stres oksidatif.
Selama beberapa dekade, peningkatan tekanan intraokular permanen lebih
dari 21 mm Hg dianggap sebagai satu-satunya pemicu timbulnya glaukoma.
Namun, persetujuan hampir sepertiga dari semua pasien sudut terbuka primer tidak
sewaktu-waktu memiliki tekanan mata yang meningkat secara patologis
5
PAPER
(normaltension glaucoma). Hal ini menimbulkan pertanyaan tentang apa, jika

bukan tekanan intraokular, yang bertanggungjawab atas penghancuran sel ganglion
retina.17-22
Apoptosis diterima sebagai komponen penting dari neurodegenerasi
glaukoma.5,23,24 Itu inisiasi kematian sel terprogram sel ganglion retina melalui
protein penekan tumor p53 dan melalui aktivasi “ reseptor kematian ” CD95 dalam
kondisi autoreaktif didokumentasikan.25,26
Neurotransmitter seperti dopamin, serotonin, dan glutamat memiliki potensi
untuk mendorong sel-sel ganglion retina ke dalam kematian sel yang terprogram.
Mekanisme eksitasi adalah disarankan sebagai penyebab pemicu apoptosis.27-31
Mengenai potensi eksitotoksisitas glutamat, perlu dicatat bahwa transporter dan
reseptor glutamat diturunkan regulasi di mata glaukoma setelah aktivasi
astrosit.32,33
Bagaimanapun, homeostasis dan kelangsungan hidup sel-sel ganglion
retina tergantung pada fungsi sistem imun yang seimbang. Di satu sisi, sistem
kekebalan tubuh menghilangkan patogen dan puing-puing sel untuk
mempertahankan homeostasis sistem saraf pusat dan, di sisi lain, banyak insiden
neurodegeneratif yang terkenal yang disebabkan oleh proses imun yang salah arah
dalam sistem saraf pusat adalah juga terdeteksi pada glaukoma.34
Antibodi terhadap antigen endogen seperti protein heat shock (HSPs)
ditemukan dalam serum pasien glaukoma tensi normal.3 HSP adalah komponen
mekanisme pertahanan seluler dan diregulasi di bawah kondisi patofisiologis.
HSP60 mempromosikan induksi apoptosis,35 sedangkan HSP27 memiliki efek
neuroprotektif. Tikus yang diimunisasi dengan HSP27 menunjukkan tingkat
apoptosis yang tinggi dalam sel ganglion retina, di mana kehilangan difokuskan di
dekat daerah centralis. Penderita glaukoma dengan ketegangan normal
menunjukkan kerusakan terburuk di daerah retina yang sama.36 Pada model hewan,
peningkatan eksperimental tekanan intraokular menyebabkan peningkatan ekspresi
keluarga reseptor Toll-like (TLR) 2, 3, dan 4 dan HSP27, HSP60, dan HSP72,
serta karakteristik karakteristik protein dan kinase adaptor kaskade pensinyalan
TLR.Temuan itu didukung oleh analisis proteomik dari mata donor glaukoma. Ini
mendukung hipotesis bahwa TLR berkontribusi pada aktivasi sistem imun bawaan
6
PAPER
dalam glaukoma. Ekspresi HSP yang meningkat tampaknya menstimulasi sistem

kekebalan lebih jauh.37,38 Alfa faktor nekrosis tumor dan reseptornya telah terbukti
diregulasi dalam retina pasien glaukoma.39,40
Beberapa penulis mendokumentasikan kekhasan dalam repertoar
antibodi: antibodi terhadap neuron-spesifik γ-enolase, enzim kunci untuk
glikolisis41; antibodi dan neuro antiglikosaminoglikan protein ratapan42,43;
subkelomp antibodi antiphospholipid, yang disebut antibodi
antiphosphatidylserine.44-46 Antibodi autoreaktif tidak hanya merusak, tetapi juga
melindungi. Temuan mendukung hipotesis bahwa antibodi ini berkontribusi
pada pembersihan kerusakan sel dan mendorong perbaikan. Penurunan
reaktivitas dari autoantibodi yang terjadi secara alami dan mungkin karena itu
dapat menyebabkan hilangnya perlindungan kekebalan tubuh dan akibatnya,
peningkatan risiko pengembangan glaukoma.47
Stres jaringan kronis dan faktor-faktor yang tergantung pada usia
tampaknya sangat penting dalam kegagalan regulasi aktivitas imun serta
peningkatan kerentanan neuron terhadap cedera pada glaukoma. Disfungsi
mitokondria dan stres oksidatif yang dihasilkan secara langsung terlibat dalam
kerusakan neuron, tetapi juga dapat memfasilitasi disregulasi aktivitas
kekebalan selama neurodegenerasi glaukoma. Demikian pula, respon aktivitas
kronis dan disfungsi yang menyertai neurosupportif glia di bawah tekanan
glaukoma dapat memulai potensi neurotoksik pada fl pengaruh, serta
mempengaruhi fungsi imunoregulasi.48
Jelas bahwa presentasi antigen glial dirangsang dalam jaringan
glaukoma, bersama dengan hilangnya imunosupresi normal karena neuronal
kehilangan dan kemuliaan penyelewengan fungsi. Stres oksidatif merangsang
kemampuan penyajian sel-sel glial pada glaukoma. Banyak faktor yang
terbukti pada glaukoma, termasuk peningkatan antigenisitas karena
peningkatan ekspresi protein dan modifikasi protein posttranslasional. fi kation,
peningkatan protein stres yang sangat antigenik, dan peningkatan paparan
protein karena kematian sel, selanjutnya dapat berkontribusi pada kegagalan
dalam kontrol aktivitas kekebalan pada glaukoma. Selain itu, stres jaringan
kronis pada mata glaukoma dapat menyebabkan peningkatan kontak retina dan
7
PAPER
jaringan kepala saraf optik dengan sel imun sistemik karena perubahan
hambatan perivaskular.49 Dengan demikian, stres oksidatif tampaknya menjadi
faktor penting yang ditempatkan di persimpangan glia / mitokondria / sistem
kekebalan tubuh selama neurodegenerasi glaukoma ( Gambar 3 ).
Gambar 3: Stres oksidatif tampaknya menjadi faktor penting dalam konsekuensi

neurodestruktif disfungsi mitokondria, respons aktivasi glial, dan aktivitas
sistem kekebalan yang tidak terkontrol selama neurodegenerasi glaukoma.49
2.5 Kehilangan Sensori Dual

Glaukoma tensi normal dan gangguan pendengaran memiliki kebetulan
yang tinggi. Pasien dengan glaukoma tegangan normal dilaporkan memiliki
peningkatan konsentrasi antibodi antifosfolipid dengan kebetulan gangguan
pendengaran sensorineural progresif. Level yang tinggi dapat mengindikasikan
hubungan dengan proses autoimun sistemik yang serupa.46
Sebuah penelitian yang menarik melakukan tes diagnostik telinga-dalam
pada beberapa pasien glaukoma tensi normal ini dan menemukan bahwa 67%
memiliki audiogram patologis (gangguan pendengaran sensorineural progresif
8
PAPER
pada 32% dan presbikusis pada 35%). Menariknya, prevalensi yang lebih tinggi
dari antibodi antiphosphatidylserine dari kelas G immunoglobulin terlihat pada
pasien dengan ketegangan normal dengan gangguan pendengaran dibandingkan
dengan pasien dengan ketegangan normal dengan normacusis. Pada pertemuan ini
menunjukkan jalur patologis yang sama sebagai tanda untuk penyakit umum. Ini
tidak mengejutkan karena antibodi antifosfolipid meningkat dengan bertambahnya
usia. Antibodi antifosfatidilserin dapat menginduksi apoptosis, yang menyebabkan
penyumbatan pembuluh kecil oleh tromboemboli di telinga dan mata bagian
dalam.46
Antibodi antifosfatidilserin imunoglobulin M tampaknya bertepatan dengan
kejadian akut, seperti kehilangan pendengaran sensorineural mendadak, sedangkan
antibodi terhadap fosfatidilserin imunoglobulin G terdeteksi dalam sekuel yang
berkepanjangan, seperti pada pasien dengan kehilangan pendengaran sensorineural
progresif dan glaukoma tekanan normal.50
Kebetulan gangguan pendengaran dan penglihatan lebih sering dari yang
diperkirakan oleh prevalensi gangguan individu. Sehubungan dengan perubahan
demografis dan populasi yang menua, di masa depan, kemungkinan bahwa
gabungan gangguan pendengaran dan penglihatan akan meningkat, tidak hanya
mewakili tantangan khusus bagi dokter dan perawat, tetapi juga beban yang tinggi
untuk lingkungan pribadi pasien. Oleh karena itu, sangat penting untuk
mendiagnosis dan mengobati kehilangan pendengaran dan penglihatan (kehilangan
sensoris ganda) sedini mungkin.47 Salah satu gangguan sensorik yang paling umum
pada orang tua adalah gangguan pendengaran, dan glaukoma adalah salah satu
penyebab utama kebutaan di seluruh dunia.
Selama tahun-tahun terakhir ini, pengetahuan tentang latar belakang
biologis molekuler gangguan pendengaran dan glaukoma miliki terus meningkat,
tetapi saat ini masih di tingkat percobaan laboratorium dan hewan. Oleh karena itu,
masih harus dilihat apakah dan sejauh mana terapi nyata untuk faktor-faktor
genetik dan imunologis yang mendasar mungkin dilakukan di masa depan.
9
PAPER
2.6 Diagnosis
Diagnosis glaukoma tidak selalu mudah. Evaluasi yang hati-hati dari saraf
optik terus menjadi penting. Deteksi dini melalui pemeriksaan mata yang teratur
dan lengkap adalah kunci untuk melindungi penglihatan. Pemeriksaan mata
lengkap termasuk 5 tes umum untuk mendeteksi glaukoma: tonometri,
ophthalmoscopy, perimetry, gonioscopy, dan pachymetry.
Oftalmoskopi ( Gambar 1 )10 sangat mendasar untuk semua jenis glaukoma.
Ini memeriksa bentuk dan warna saraf optik. Glaukoma tegangan normal
didiagnosis dengan mengamati saraf optik untuk melihat tanda-tanda kerusakan.
Saraf yang ditangkupkan atau bukan warna merah muda yang sehat menjadi
perhatian. Dengan rasio cup-to-disk (C: D) vertikal 0,6 atau lebih besar, glaukoma
harus dicurigai. Seringkali, glaukoma memengaruhi itu mata asimetris; satu
cangkir tampak lebih besar dari yang lain. Jadi> 0,2 asimetri antara rasio C: D dari
kedua mata juga harus menunjukkan glaukoma.
Diagnosis glaukoma autoimun adalah diagnosis eksklusi.12 Dokter fi
pertama tidak termasuk semua yang lain penyebab (seperti peningkatan tekanan
intraokular pada glaukoma tekanan tinggi; iskemia, migrain, sistemik hipotensi
nokturnal, atau sleep apnea dalam kasus glaukoma tegangan normal). Faktor yang
menyulitkan adalah bahwa setiap penyakit autoimun yang diberikan bersifat
heterolog, bervariasi dari pasien ke pasien terkait dengan perjalanan penyakit,
keparahan, dan disfungsi yang mendasari sistem kekebalan tubuh.
2.7 Histopatologi
Kerusakan saraf optik bermanifestasi secara histopatologis sebagai
kehilangan fiber saraf dan sel ganglion dengan “ bekam ” dari kepala saraf optik
(Gambar 2).11
Situs kerusakan saraf fi bers adalah lamina cribrosa scleral, di mana ada
penyumbatan transportasi aksonal lokal. Ukuran cangkir awal meningkat sebelum
penuh kehilangan akibat dari kehilangan saraf bukan dari kerusakan sel-sel glial
astrositik kepala saraf.51
10
PAPER
2.8 Terapi Bedah pada Glaukoma6

Perawatan bedah untuk glaukoma biasanya dilakukan ketika terapi medis
tidak sesuai, tidak ditoleransi, tidak efektif, atau tidak digunakan dengan baik oleh
pasien tertentu, dan glaukoma tetap tidak terkontrol dengan baik kerusakan
progresif yang terdokumentasi atau risiko tinggi kerusakan lebih lanjut.
Pembedahan meliputi prosedur laser dan insisi.
Operasi laser digunakan sebagai perawatan primer, tambahan, atau
profilaksis dalam berbagai jenis glaukoma. Untuk penutupan sudut primer, operasi
yang paling sering adalah laser iridotomi dan iridoplasti laser untuk memperluas
sudut dan, lebih jarang, laser trabeculoplasty dan sikloduksi untuk menurunkan
tekanan intraokular (TIO). Pada glaukoma sudut terbuka, laser trabeculoplasty
paling sering digunakan untuk menurunkan TIO, tetapi siklodestruksi juga dapat
digunakan dalam kasus-kasus tertentu.
Pembedahan insisional adalah pengobatan lini pertama untuk glaukoma
kongenital primer. Untuk sebagian besar jenis glaukoma lainnya, percobaan
pengobatan dan / atau operasi laser pertama kali dilakukan untuk mengendalikan
TIO. Dokter harus berhati-hati ketika merekomendasikan pembedahan insisi
karena efek samping yang potensial (infeksi, hipotonik, katarak) dapat
mengakibatkan hilangnya penglihatan. Studi awal trabekulektomi sebagai terapi
awal untuk glaukoma, yang dilakukan sebelum pengenalan obat glaukoma
kontemporer, menyarankan bahwa trabekulektomi mungkin menawarkan beberapa
keuntungan — kontrol TIO yang lebih baik, pengurangan jumlah kunjungan pasien
ke dokter, dan kemungkinan pelestarian yang lebih baik dari pasien. bidang visual,
misalnya. Hasil Studi Pengobatan Glaukoma Awal Kolaboratif (CIGTS)
menegaskan bahwa terapi bedah awal mencapai kontrol TIO yang lebih baik
daripada terapi medis awal. Namun, temuan ini tidak diterjemahkan ke stabilisasi
bidang visual yang lebih baik rata-rata karena subjek yang menerima perawatan
bedah awal memiliki risiko katarak yang lebih tinggi dalam jangka panjang. Pada
kedua kelompok, ada insiden rendah perkembangan bidang visual. Namun, data
follow-up 9 tahun menunjukkan bahwa operasi awal menyebabkan perkembangan
visual yang lebih sedikit dibandingkan terapi medis awal pada subjek dengan
kehilangan bidang visual lanjut pada awal, sedangkan subjek dengan diabetes
11
PAPER
mellitus memiliki lebih banyak kehilangan bidang visual dari waktu ke waktu jika
diobati pada awalnya. dengan operasi. Berdasarkan hasil penelitian ini dan pada
praktik saat ini, sebagian besar dokter menunda operasi insisi untuk glaukoma
sudut terbuka primer (POAG) kecuali pengobatan awal dengan terapi medis dan /
atau laser gagal. Perawatan bedah dapat dipercepat pada pasien dengan kehilangan
bidang visual lanjut saat presentasi.
Ketika operasi diindikasikan, pengaturan klinis harus memandu pemilihan
prosedur yang sesuai. Masing-masing dari banyak prosedur yang mungkin sesuai
dalam kondisi spesifik dan situasi klinis.
2.8.1 Operasi Laser

2.8.1.1 Laser Trabeculoplasty
Laser trabeculoplasty (LTP) melibatkan penerapan energi laser pada kerja
trabecular di tempat-tempat terpisah, biasanya meliputi 180° –360° per perawatan.
Tujuan LTP adalah untuk meningkatkan fasilitas outow dan dengan demikian
mengurangi TIO. Panjang gelombang laser yang berbeda dan sistem pengiriman
dapat digunakan, termasuk laser argon, laser dioda, dan laser Q-switched Nd: YAG.
Glaucoma Laser Trial (GLT) adalah uji klinis acak multisenter yang
menilai ekasi dan keamanan argon laser trabeculoplasty (ALT) sebagai alternatif
terapi medis topikal pada pasien yang baru didiagnosis, POAG yang sebelumnya
tidak diobati. Penelitian ini terpesona bahwa satu mata ditugaskan untuk ALT dan
sesama mata ditugaskan untuk pengobatan timolol, yang dapat memiliki efek pada
mata ALT kontralateral dan mengacaukan hasil penelitian. Dalam 2 tahun pertama
masa tindak lanjut, ALT sebagai terapi awal tampaknya sama efektifnya dengan
pengobatan. Namun, lebih dari setengah mata yang diobati dengan laser pada
awalnya membutuhkan penambahan satu atau lebih obat untuk mengendalikan IOP
selama penelitian.
Mekanisme
Beberapa mekanisme aksi awalnya diusulkan untuk peningkatan fasilitas
outow yang terjadi setelah LTP yang berhasil. Dalam ALT khususnya, kerusakan
termal pada mesh trabecular yang dirawat menyebabkan penyusutan kolagen dan
12
PAPER
oleh karena itu peregangan dan pelebaran area yang berdekatan untuk
memungkinkan lebih banyak arus keluar. Dalam semua bentuk LTP, sebagian
besar peneliti percaya bahwa mediator kimia, khususnya interleukin-1β dan tumor
necrosis factor-α, dilepaskan dari sel trabecular meshwork yang dirawat,
meningkatkan fasilitas perjalanan melalui induksi matrix metalloproteinases
matriks. Energi dari Q-switched Nd: YAG laser dua kali lipat yang digunakan
dalam laser selektif trabeculoplasty (SLT) secara selektif diserap oleh sel-sel
trabekuler berpigmen, menghemat sel-sel yang berdekatan dan jaringan dari
kerusakan termal.
Indikasi
Banyak dokter menggunakan terapi medis sebelum melanjutkan ke LTP,
tetapi LTP adalah langkah awal yang masuk akal dalam pengelolaan glaukoma dan
hipertensi okular. Selain itu, pasien yang tidak dapat mentolerir atau mematuhi
terapi medis awal dapat menjadi kandidat untuk LTP.
Berbagai studi prospektif telah menunjukkan bahwa ALT dan SLT
mencapai penurunan tekanan yang serupa. Efek menurunkan LTP mirip dengan
analog prostaglandin, dengan LTP diharapkan menurunkan TIO sebesar 20% -25%.
LTP secara efektif mengurangi TIO pada POAG, glaukoma pigmen, sindrom
pseudoeksfoliasi, dan glaukoma yang diinduksi kortikosteroid. Mata aphakic dan
pseudophakic mungkin merespons LTP kurang menguntungkan dibandingkan
mata phakic. Kontrol TIO tidak mungkin berkurang dengan ekstraksi katarak
selanjutnya. LTP tidak efektif untuk mengobati beberapa jenis glaukoma sekunder,
seperti glaukoma uveitik.
Kontraindikasi
LTP tidak disaran pada pasien dengan glaukoma inflamasi, sindrom endotel
iridocorneal, glaukoma neovaskular, penutupan sudut sinekal, atau glaukoma
perkembangan. LTP dapat dicoba dalam resesi sudut, tetapi perubahan jaringan
yang mendasarinya dapat menyebabkan prosedur menjadi tidak efektif. Kontra
indikasi relatif lain untuk LTP adalah kurangnya efek di mata sesama. Jika mata
mengalami kerusakan dan IOP tinggi, LTP tidak mungkin mencapai tekanan target.
13
PAPER
Evaluasi pra operasi

Seperti semua operasi mata, evaluasi pra operasi yang direkomendasikan
untuk LTP meliputi riwayat medis dan mata yang rinci dan pemeriksaan mata yang
komprehensif. Perhatian khusus harus diberikan pada pemeriksaan bidang visual,
gonioskopi, dan evaluasi saraf optik; meshwork trabecular harus terlihat pada
gonioskopi. Tingkat pigmentasi dalam sudut menentukan pengaturan daya:
semakin banyak pigmen kerja trabecular, semakin sedikit energi yang dibutuhkan.
Komplikasi
Komplikasi LTP yang paling umum adalah peningkatan TIO sementara,
yang terjadi pada sekitar 20% pasien. TIO telah dilaporkan mencapai 50-60 mm
Hg, dan kenaikan sementara ini dapat menyebabkan kerusakan tambahan pada
saraf optik dan bidang visual.
Peningkatan ini kurang umum ketika hanya 180 ° dari sudut diperlakukan
per sesi. Peningkatan TIO menjadi perhatian khusus pada pasien dengan glaukoma
lanjut. Kenaikan TIO biasanya terbukti pada jam pertama pasca operasi.
Penggunaan tambahan dari apraclonidine atau brimonidine topikal telah terbukti
menumpulkan peningkatan tekanan pasca operasi. Obat lain yang terbukti
menumpulkan paku TIO ini termasuk β-blocker, pilocarpine, dan carbonic
anhydrase inhibitor (CAIs). Agen hiperosmotik dan CAI oral dapat membantu
mata dengan lonjakan TIO yang tidak responsif terhadap obat topikal.
Uveitis anterior tingkat rendah dapat mengikuti LTP. Beberapa ahli bedah
secara rutin meresepkan obat anti-inflamasi topikal selama 4-7 hari setelah LTP;
yang lain menggunakannya hanya jika inamasi berkembang. PAS dapat terjadi
setelah ALT. Komplikasi LTP langkah lainnya termasuk hifema, inflamasi kornea
dan edema (mirip dengan keratitis lamellar yang digunakan setelah operasi refraksi
kornea), reaktivasi virus herpes simpleks, dan peningkatan TIO secara persisten
yang membutuhkan pembedahan insisi.
Hasil dan tindak lanjut jangka panjang

Untuk tindak lanjut, ahli bedah harus memberikan waktu selama 4-6
minggu sebelum mengevaluasi efek penuh pengobatan dan memutuskan apakah
14
PAPER
diperlukan perawatan tambahan. Sekitar 80% pasien dengan glaukoma sudut

terbuka yang tidak terkontrol secara medis mengalami penurunan TIO selama
minimal 6-12 bulan setelah LTP. Data jangka panjang telah menunjukkan bahwa
50% pasien dengan respons awal mempertahankan tingkat TIO yang jauh lebih
rendah selama 3-5 tahun setelah perawatan. Tingkat keberhasilan pada 10 tahun
adalah sekitar 30%. Tingkat keberhasilan tertinggi terlihat pada pasien yang lebih
tua dengan POAG dan glaukoma pseudoexfoliation. Mata dengan glaukoma
pigmen mungkin menunjukkan penurunan TIO awal yang baik, tetapi dengan
penumpahan pigmen yang terus menerus, ini mungkin tidak berkelanjutan.
Peningkatan TIO dapat berulang pada beberapa pasien setelah berbulan-
bulan atau bahkan bertahun-tahun kontrol. Perawatan laser tambahan mungkin
bermanfaat pada beberapa pasien, terutama jika seluruh sudut belum dirawat
sebelumnya. Perawatan ulang dari sudut yang telah dirawat sepenuhnya (sekitar
80-100 aplikasi lebih dari 360 °) memiliki tingkat keberhasilan yang lebih rendah
dan tingkat komplikasi yang lebih tinggi daripada perawatan primer. Juga, efek
setelah perawatan ulang mungkin tidak tahan lama seperti pengobatan pertama.
2.8.1.2 Laser Iridotomi

Indikasi
Iridotomi dilakukan untuk blok pupil yang menghasilkan penutupan sudut
primer (PAC) atau PAC akut (lihat Bab 5). Untuk tersangka PAC (PACS),
penggunaan iridotomi sangat bervariasi; para ahli tidak setuju pada indikasi
ambang batas di mana iridotomi harus dilakukan. Iridotomy menyediakan rute
alternatif untuk air yang terperangkap di ruang posterior untuk memasuki ruang
anterior, yang kemudian memungkinkan iris untuk mundur dari oklusi dari
meshwork trabecular ( Gambar 4). Terkadang perlu melakukan iridotomi untuk
tujuan diagnostik. Sebagai contoh, diagnosis sindrom dataran tinggi
dikonfirmasikan hanya ketika iridotomi paten gagal mengubah konfigurasi iris
perifer dan meringankan penutupan sudut.
15
PAPER
Gambar 4: Glaukoma sudut tertutup teratas. Iridotomi laser atau iridektomi bedah
memecah blok pupil dan menghasilkan pembukaan seluruh sudut perifer (bawah)
jika tidak ada sinekia anterior perifer permanen.
Kontraindikasi
Iridotomi laser tidak dianjurkan dalam kasus sepenuhnya di ruang anterior
karena risiko kerusakan endotel kornea. Kornea yang opacied atau edematous
menghalangi pandangan yang memadai. Begitu 360° sudut sudut sinekial telah
terjadi, iridotomi tidak ada manfaatnya. Penutupan sudut dari mekanisme selain
blok pupil juga tidak memerlukan iridotomi. Mata dengan iridis rubeosis aktif
dapat berdarah dan mengembangkan hifema besar setelah iridotomi laser. Risiko
perdarahan juga meningkat pada pasien yang memakai antikoagulan sistemik,
termasuk aspirin. Risiko hyphema dapat dikurangi dengan melakukan pra-
perawatan irides gelap dengan laser argon atau dioda sebelum melakukan penetrasi
dengan laser Nd: YAG dan / atau dengan mengkoagulasi pembuluh darah yang
berdarah aktif dengan laser argon atau dioda.
Pertimbangan pra operasi

Pada penutupan sudut akut, melakukan iridotomi laser seringkali sulit
16
PAPER
dilakukan karena kornea yang keruh, ruang yang dangkal, dan iris yang membesar
yang terdapat pada kondisi ini. Sebelum melanjutkan ke operasi, dokter harus
berusaha untuk menurunkan TIO akut secara medis dengan obat topikal, CAI
intravena, atau osmotik, yang akan membantu membersihkan kornea dan membuat
pasien lebih nyaman. Di beberapa negara, TIO awalnya diturunkan dengan
parasentesis yang cermat selain obat-obatan. Edema kornea dapat diperbaiki
sebelum laser iridotomi dengan pretreatment dengan gliserin topikal. Pada
iridotomi profilaksis, pretreatment dengan pilocarpine dapat membantu dengan
meregangkan dan menipiskan iris. Pretreatment dengan apraclonidine atau
brimonidine dapat membantu menumpulkan lonjakan TIO. Pasien harus ditanya
tentang antikoagulan.
Perawatan pasca operasi

Pendarahan dapat terjadi dari situs iridotomi, terutama dengan
menggunakan laser Nd: YAG. Seringkali, kompresi mata dengan lensa laser akan
memberikan tamponade untuk kapal, sehingga memperlambat pendarahan sampai
terjadi koagulasi. Dalam kasus yang jarang terjadi ketika ini tidak berhasil,
mungkin berguna untuk menggunakan laser argon untuk mengental pembuluh
darah. Jika lonjakan pasca operasi di TIO terjadi, seperti dengan LTP, mereka
diperlakukan seperti yang dijelaskan dalam bagian Laser Trabeculoplasty.
Kortikosteroid topikal biasanya diresepkan selama 1 minggu, lebih lama jika perlu,
sebagai profilaksis terhadap inflamasi.
2.8.1.3 Laser Gonioplasty, atau Iridoplasty Perifer

Indikasi
Gonioplasty, atau iridoplasty, adalah teknik untuk memperdalam sudut. Hal
ini terutama digunakan dalam glaukoma sudut tertutup apposisional persisten
setelah iridotomi yang berhasil pada kasus sindrom iris dataran tinggi,
nanophthalmos, dan penutupan sudut terkait lensa. Ini juga digunakan dalam
kasus-kasus penutupan sudut akut di mana ruang dangkal menghalangi iridotomi.
Luka bakar stroma dibuat di iris perifer dengan laser argon untuk menyebabkan
kontraksi dan pengencangan, sehingga menarik iris menjauh dari sudut.
17
PAPER
Kontraindikasi
Kontraindikasi untuk gonioplasti mirip dengan yang untuk laser iridotomi
tetapi juga termasuk tumor iris atau badan ciliary dan uveitis.

Suatu sudut yang tertutup dari sindrom iris dataran tinggi tidak akan
terbuka setelah iridotomi laser karena perpindahan ke depan dari proses siliaris
mendorong iris perifer ke sudut drainase.
Pertimbangan pasca operasi

Peningkatan TIO dapat terjadi pada periode pasca operasi dan harus
dipantau, seperti yang dilakukan setelah prosedur laser lainnya. Anisocoria,
perubahan pigmen iris, dan kerusakan endotel kornea dapat terjadi. Uveitis anterior
pasca operasi sering terjadi dan harus diobati dengan kortikosteroid topikal.
2.8.1.4 Cyclodestruction
Beberapa prosedur bedah mengurangi sekresi air dan dengan demikian mengurangi
TIO dengan menghancurkan sebagian dari tubuh ciliary. Cyclocryotherapy, laser
termal, seperti gelombang kontinu Nd: YAG, argon, dan laser dioda (Gambar 5),
telah digunakan untuk menghambat aktivitas sekresi epitel ciliary. Cyclocryoterapi,
di mana tubuh ciliary dibekukan, dan Nd: YAG cyclodestruction dikaitkan dengan
tingginya tingkat hypotony dan phthisis bulbi. Modalitas yang paling umum dalam
praktik saat ini adalah cyclophotocoagulation endoskopi dan dioda laser
transscleral cyclophotocoagulation. Siklofotokoagulasi endoskopi adalah prosedur
intraokular di mana mikroendoskop menggunakan energi laser untuk proses siliaris
dengan visualisasi langsung. Di adalah prosedur intraokular di mana
mikroendoskop menggunakan energi laser untuk proses siliaris dengan visualisasi
langsung. Di cyclophotocoagulation transscleral, Probe laser ditempatkan secara
eksternal, yang memfokuskan sinar melintasi sklera untuk menyebabkan kerusakan
tubuh ciliary yang mendasari dan epitel ciliary. Risiko hypotony dan phthisis bulbi
jauh lebih rendah dengan modalitas terakhir ini (kecuali mata iskemik), dan
modalitas ini telah digunakan dengan aman di mata dengan penglihatan yang baik.
18
PAPER
Gambar 5: Lampiran dioda laser handpiece dari satu pabrikan ditunjukkan sejajar
dengan limbus dan siap untuk dirawat.
Indikasi
Secara tradisional, cyclodestruction telah digunakan untuk menurunkan
TIO di mata yang memiliki potensi visual yang buruk atau yang merupakan
kandidat yang buruk untuk operasi outow insisional. Prosedur ini bermanfaat pada
19
PAPER
semua jenis glaukoma, dan dapat dipertimbangkan untuk pasien usia lanjut ketika
operasi glaukoma lain ditolak atau tidak dimungkinkan karena kesehatan sistemik
yang buruk. Dioda laser transscleral cyclodestruction digunakan oleh beberapa
orangdokter untuk menurunkan TIO di mata buta menyakitkan (tidak ada persepsi
cahaya) atau di mata yang telah menghabiskan prosedur outow. Intervensi lain
yang tersedia untuk mata buta adalah injeksi alkohol retrobulbar, injeksi
retrobulbar chlorpromazine, atau enukleasi. Cyclodestruction endoskopi digunakan
di mata dengan potensi visual yang lebih baik karena ada sedikit kerusakan pada
tubuh ciliary.
Kontraindikasi
Siklestruksi eksternal relatif kontraindikasi pada mata dengan penglihatan
yang baik karena tingkat yang cukup tinggi dari phthisis bulbi dan hipoton yang
dilaporkan dalam literatur, meskipun risiko ini paling tinggi di mata dengan
riwayat glaukoma neovaskular. Ada juga risiko hilangnya ketajaman visual dari
edema makula. Cyclodestruction endoskopi, pembedahan insisional,
dikontraindikasikan pada mata yang buta karena risiko kecil ophthalmia simpatik.

Evaluasi pra operasi untuk prosedur siklodestruktif sama dengan evaluasi
untuk operasi glaukoma insisional. Banyak ahli bedah memilih untuk melakukan
cyclodestruction transscleral dengan sedasi untuk membuat pasien nyaman selama
sub-Tenon, peribulbar atau blok retrobulbar, meskipun blok dan cyclodestruction
transscleral dapat dilakukan dalam pengaturan nonsterile tanpa sedasi.
Cyclodestruction endoskopi membutuhkan ruang operasi yang steril karena
merupakan prosedur intraokular.
Manajemen pasca operasi

Nyeri setelah cyclodestruction eksternal mungkin besar. Pasien harus
menerima analgesik yang memadai, termasuk narkotika, selama periode pasca
operasi segera. Sikloplegik, kortikosteroid, dan agen anti-inflamasi nonsteroid
diresepkan untuk rasa tidak nyaman dan inamasi dan meruncing sesuai gambaran
20
PAPER
klinis. Tes penurun TIO diteruskan sampai efek siklestestuksi penurun TIO diamati.
Komplikasi
Prosedur siklodestruktif dapat menyebabkan hipotensi yang
berkepanjangan, nyeri, inamasi, edema makula sistoid, perdarahan, ablasi retina,
dan bahkan phthisis bulbi. Oftalmia simpatik adalah komplikasi yang jarang tetapi
serius. Endophthalmitis adalah risiko dengan pendekatan endoskopi.
2.8.2 Bedah Insisi

Operasi insisi untuk glaukoma yang paling sering dilakukan adalah
trabekulektomi dan implantasi shunts tuba. Prosedur-prosedur ini dapat
mengurangi TIO secara signifikan karena mereka menciptakan jalur yang
memintas jalur keluar alami mata, tetapi mereka juga membawa risiko komplikasi
yang signifikan. Mereka adalah prosedur pilihan untuk kasus glaukoma sudut
terbuka dan sudut tertutup hingga berat. Ada beberapa prosedur yang
memungkinkan untuk operasi tanpa penetrasi dan / atau invasif minimal. Prosedur-
prosedur ini meningkatkan jalur outow alami mata dan memiliki prole keamanan
yang lebih baik daripada trabekulektomi dan shunts tabung. Namun, mereka
cenderung menurunkan TIO kurang efektif. Operasi tanpa penetrasi dan invasif
minimal digunakan untuk mengobati glaukoma sudut terbuka pada tahap
sebelumnya. Operasi katarak saja dapat mengurangi TIO di mata tertentu,
2.8.2.1Trabekulektomi
trabekulektomi adalah prosedur stulizing. Ini menciptakan jalur baru (stula)
yang memungkinkan aqueous humor mengalir keluar dari ruang anterior melalui
pembukaan corneoscleral bedah dan ke dalam ruang subconjunctival dan sub-
Tenon. Dalam trabekulektomi kontemporer, stula dibuat di bawah ap ketebalan
parsial. Prosedur ini secara tradisional disebut sebagai trabekulektomi kontemporer,
stula dibuat di bawah ap ketebalan parsial. Prosedur ini secara tradisional disebut
sebagai trabekulektomi kontemporer, stula dibuat di bawah ap ketebalan parsial.
Prosedur ini secara tradisional disebut sebagai operasi penyaringan operasi
penyaringan operasi penyaringan meskipun tidak ada tindakan penyaringan.
21
PAPER
Indikasi
Pembedahan insisi diindikasikan ketika terapi inti medis yang ditoleransi
secara maksimal dan perawatan laser gagal atau tidak mampu mencegah kerusakan
progresif. Namun, karena potensi komplikasi dari operasi glaukoma insisional
(dibahas kemudian), tidak masuk akal untuk melakukan trabekulektomi pada mata
dengan hipertensi okular dan risiko rendah terjadinya kehilangan fungsional.
Dalam situasi yang kurang jelas - misalnya, ketika satu mata mengalami kerusakan
glaukoma yang signifikan dan TIO tinggi di mata sesama meskipun terapi medis
ditoleransi secara maksimal - beberapa ahli bedah akan merekomendasikan operasi
sebelum deteksi kerusakan yang tegas.
Kegagalan terapi medis mungkin merupakan hasil dari kepatuhan pasien
yang buruk, dengan sendirinya indikasi relatif untuk operasi. Beberapa pasien
dapat menggunakan obat-obatan mereka hanya sesaat sebelum kunjungan oce.
Dengan demikian, mungkin ada perkembangan meskipun TIO tampaknya dapat
diterima. Sulit untuk mendapatkan sejarah yang akurat dalam situasi ini. Ketika
dokter mata mencurigai kepatuhan pasien yang buruk, mungkin lebih tepat untuk
melakukan operasi lebih cepat, karena perubahan lebih lanjut dalam terapi medis
tidak mungkin meningkatkan kontrol TIO.
Indikasi utama untuk pembedahan adalah perkembangan kerusakan lapang
pandang dan IOP yang tidak terkontrol. Beberapa pemeriksaan bidang visual
mungkin diperlukan untuk memastikan perkembangan. Dalam banyak kasus,
keputusan untuk melanjutkan operasi dibuat walaupun tidak ada perkembangan
yang terdokumentasi dan didasarkan pada penilaian klinis bahwa TIO terlalu tinggi
untuk stadium penyakit. Dengan demikian, TIO 25 mm Hg bukan merupakan
indikasi untuk operasi pada mata dengan hipertensi okular, tetapi tingkat TIO ini
mungkin merupakan indikasi untuk operasi penurun TIO dalam pengaturan
neuropati optik glaukoma lanjut. Tidak selalu perlu melakukan LTP sebelum
melanjutkan ke trabekulektomi.
Kontraindikasi
Kontraindikasi relatif untuk trabekulektomi dapat berupa okular atau
sistemik. Mata yang tertutup tidak dipertimbangkan untuk pembedahan insisi.
22
PAPER
Siklestruksi adalah alternatif yang lebih baik untuk menurunkan TIO di mata
tersebut. Risiko ophthalmia simpatik harus selalu diingat ketika prosedur apa pun
pada mata tertutup atau mata dengan potensi penglihatan yang buruk
dipertimbangkan. Kondisi yang menjadi predisposisi kegagalan trabekulektomi,
seperti neovaskularisasi segmen anterior aktif (rubeosis iridis) atau uveitis anterior
aktif, merupakan kontraindikasi relatif. Masalah yang mendasarinya harus
ditangani terlebih dahulu, jika mungkin, atau alternatif bedah seperti implantasi
shunt tube harus dipertimbangkan. Mungkin sangat sulit untuk melakukan
trabekulektomi yang berhasil pada mata yang mengalami cedera konjungtiva yang
luas (misalnya, setelah operasi ablasi retina atau trauma kimia) atau yang memiliki
sklera yang sangat tipis dari operasi sebelumnya atau skleritis nekrotikans. Dalam
kasus seperti itu, kemungkinan keberhasilan juga berkurang karena peningkatan
risiko jaringan parut.
Tingkat keberhasilan trabekulektomi lebih rendah pada pasien yang lebih
muda atau pada pasien aphakic atau pseudophakic yang telah melakukan ekstraksi
katarak melalui sayatan terowongan skleral. Namun, dengan munculnya
fakoemulsikasi kornea yang jelas untuk ekstraksi katarak dan penggunaan agen
antibrotik selama trabekulektomi, operasi telah menghasilkan peningkatan yang
signifikan dalam TIO pada pasien pseudophakic. Tingkat keberhasilan yang lebih
rendah juga ditemukan pada pasien dengan jenis glaukoma sekunder tertentu dan
pada mereka yang sebelumnya tidak berhasil prosedur penyaringan. Selain itu,
pasien kulit hitam memiliki tingkat kegagalan yang lebih tinggi operasi
penyaringan.
Evaluasi pra operasi

Ketika mempertimbangkan prosedur pembedahan, dokter mata harus
mempertimbangkan faktor-faktor seperti kesehatan umum pasien, dugaan harapan
hidup, dan status mata sesama. Pasien harus cukup stabil secara medis untuk
menanggung prosedur mata invasif dengan anestesi lokal. Evaluasi pra operasi
harus menentukan dan mendokumentasikan faktor-faktor yang dapat memengaruhi
perencanaan pembedahan, serta faktor-faktor yang menentukan status struktural
dan fungsional mata.
23
PAPER
Kontrol inamasi pra operasi dengan kortikosteroid membantu mengurangi

uveitis anterior pasca operasi dan jaringan parut bleb penyaringan. Penghentian
agen antikolinesterase (dalam kasus langka ketika mereka digunakan), dengan
penggunaan sementara obat alternatif, setidaknya 3-6 minggu sebelum operasi
membantu mengurangi perdarahan dan iridocyclitis. Jika ada dermatoconjunctivitis
alergi dengan inamasi parah, menghentikan semua tetes topikal oending dan
mengendalikan IOP dengan CAI oral sementara dapat bermanfaat. Blepharitis
harus dikontrol sebelum operasi.
Sebelum operasi, TIO harus dikurangi sedekat mungkin ke tingkat normal
untuk meminimalkan risiko perdarahan koroid ekspulsif. Jika mungkin, hentikan
pengobatan antiplatelet dan antikoagulan, dengan berkonsultasi dengan dokter
perawatan primer pasien. Hipertensi sistemik harus dikontrol.
Pasien harus diberitahu tentang tujuan dan harapan untuk pembedahan:
untuk menangkap atau menunda kehilangan penglihatan progresif yang disebabkan
oleh glaukoma mereka. Mereka harus memahami bahwa operasi glaukoma saja
jarang memperbaiki penglihatan dan bahwa obat glaukoma mungkin masih perlu
digunakan pasca operasi; bahwa operasi mungkin gagal total; bahwa mereka dapat
kehilangan penglihatan akibat operasi; dan glaukoma itu mungkinkemajuan
meskipun operasi berhasil.
Penting untuk dicatat bahwa pasien dengan kehilangan bidang visual yang
sangat lanjut atau kehilangan bidang yang berisiko pada risiko, dalam kasus yang
jarang terjadi, kehilangan ketajaman pusat setelah prosedur bedah. Penyebab
paling umum dari kehilangan penglihatan setelah trabekulektomi adalah
pengembangan katarak. Makulopati hipotonik dan edema makula sistoid juga
dapat menyebabkan kehilangan penglihatan. Kehilangan penglihatan sentral karena
tidak ada penjelasan lain ("penghapusan") dapat terjadi, tetapi hanya dalam kasus
yang jarang terjadi. Usia lanjut, bidang visual pra operasi dengan pemecahan
makula, dan hipoton pascaoperasi dini adalah faktor risiko untuk wipeout.
Peningkatan TIO awal, tidak terdeteksi, pasca operasi juga dapat dikaitkan dengan
penghapusan. Infeksi bleb dan endophthalmitis dapat terjadi lama setelah operasi
penyaringan dan juga dapat menyebabkan kehilangan penglihatan.
24
PAPER
Pertimbangan pasca operasi dalam trabekulektomi

Keberhasilan operasi glaukoma tergantung pada manajemen pasca operasi
yang cermat. Secara umum, obat glaukoma dihentikan untuk mata bedah. Jika CAI
oral dihentikan, penyesuaian dalam pengobatan mungkin diperlukan untuk sesama
mata. Kortikosteroid topikal biasanya diberikan secara intensif (setidaknya 4 kali
sehari) pada awalnya dan meruncing sesuai dengan jadwal klinis. Antibiotik
topikal atau agen cycloplegic juga dapat digunakan. Kortikosteroid topikal harus
diturunkan sesuai dengan tingkat hiperemia konjungtiva, yang dapat berlanjut
selama 2 bulan atau lebih, daripada sebagai respons terhadap reaksi ruang anterior
yang terlihat, yang biasanya sembuh lebih cepat. Penggunaan jangka panjang
antibiotik profilaksis umumnya tidak dianjurkan.
Trabekulektomi membutuhkan perawatan awal pasca operasi intensif, dan
kunjungan oce sering diperlukan pada bulan pertama pasca operasi. Selama
periode ini, jika TIO di atas target, adalah hal biasa bagi dokter untuk melakukan
hal berikut: meresepkan tekanan mata digital (selama 2 detik pulsa dalam kelipatan
3-10 kali dua kali sehari); berikan injeksi 5-FU; dan / atau lisis jahitan permanen
atau lepaskan jahitan yang bisa dilepas. Keuntungan dari kunjungan yang sering
pada periode pasca operasi awal adalah bahwa jika hipotonik atau bilik terjadi,
tidak akan terdiagnosis selama periode yang lama.
Komplikasi trabekulektomi
Komplikasi awal dan akhir operasi penyaringan tercantum dalam operasi
penyaringan tercantum dalam operasi penyaringan tercantum dalam Tabel 1.
Komplikasi awal termasuk kebocoran luka di tempat sayatan, hipoton, dangkal
atau di ruang anterior, dan serosa atau hemoragik . Komplikasi awal termasuk
kebocoran luka di tempat sayatan, hipoton, dangkal atau di ruang anterior, dan
serosa atau hemoragik . Komplikasi awal termasuk kebocoran luka di tempat
sayatan, hipoton, dangkal atau di ruang anterior, dan serosa atau hemoragik eusi
koroid. Komplikasi lanjut meliputi blebitis, endofthalmitis terkait-bleb, kebocoran
bleb, hipotonik, dan makulopati terkait atau perdarahan koroid, kegagalan bleb,
bleb menggantung, blebs menyakitkan, blebs menyakitkan, ptosis, dan retraksi
kelopak mata. Bleb penyaring dapat bocor, menghasilkan dellen, atau
25
PAPER
mengembang sehingga mengganggu fungsi kelopak mata atau meluas ke kornea

dan mengganggu penglihatan atau menyebabkan iritasi. Blebs juga dapat
merangkum atau brose, menyebabkan peningkatan TIO. Penyaringan blebs bersifat
dinamis; mereka berkembang dari waktu ke waktu dan harus dipantau. Semua
pasien harus diberitahu tentang tanda-tanda peringatan infeksi terkait bleb dan
diinstruksikan untuk segera mencari perawatan mata jika mereka memiliki mata
merah atau tanda-tanda infeksi lainnya.
Tabel 1: Komplikasi trabekulektomi
2.8.2.2Kombinasi Katarak dan Trabekulektomi

Baik katarak dan glaukoma adalah kondisi yang lebih lazim dengan usia.
Tidak mengherankan bahwa banyak pasien dengan glaukoma akhirnya
mengembangkan katarak baik secara alami atau sebagai akibat dari terapi
glaukoma. Juga harus dicatat bahwa operasi katarak saja dapat menurunkan TIO di
mata dengan sudut terbuka dan bahkan dapat menurunkannya lebih banyak di mata
dengan sudut sempit phacomorphic. Namun, operasi katarak sebagai pengobatan
glaukoma sudut terbuka adalah topik perdebatan.
Prosedur gabungan (ekstraksi katarak plus trabeculectomy) dapat mencegah
kenaikan TIO pasca operasi. Prosedur kombinasi umumnya kurang efektif
daripada trabeculectomy saja dalam mengendalikan TIO dari waktu ke waktu
karena inamasi yang disebabkan oleh operasi katarak meningkatkan risiko
kegagalan bleb. Untuk pasien yang glaukoma adalah ancaman langsung terbesar
26
PAPER
terhadap penglihatan, biasanya hanya dilakukan trabeculectomy.

Beberapa tantangan klinis sering terjadi pada pasien dengan katarak dan
glaukoma. Terapi medis untuk glaukoma dapat membuat miosis kronis, dan ahli
bedah harus berurusan dengan murid kecil. Ruang anterior dapat sangat dangkal di
mata dengan penutupan sudut, membuat operasi katarak secara teknis sulit. Pada
pasien dengan sindrom pseudoexfoliation, dukungan zonular lensa sering rapuh,
dan kehilangan vitreous lebih sering terjadi pada mata yang rumit. Seperti semua
operasi, risiko, manfaat, dan alternatif harus didiskusikan dengan pasien.
Indikasi
Operasi katarak dapat dikombinasikan dengan trabeculectomy dalam situasi
berikut:
 katarak yang membutuhkan ekstraksi pada pasien glaukoma yang mengalami
bekam lanjut dan kehilangan bidang visual untuk meminimalkan tekanan
lonjakan katarak yang memerlukan ekstraksi pada pasien glaukoma yang
membutuhkan.
 obat-obatan untuk mengontrol IOP tetapi yang mentoleransi terapi medis dengan
buruk atau memiliki IOP katarak yang tidak memadai yang memerlukan
ekstraksi dalam glaukoma pasien yang membutuhkan banyak obat untuk
mengontrol TIO.
Seperti yang dinyatakan sebelumnya, prosedur gabungan umumnya kurang
efektif daripada trabeculectomy saja dalam mengendalikan TIO. Dengan demikian,
pada glaukoma yang tidak terkontrol, operasi kombinasi biasanya dilakukan hanya
dalam keadaan tertentu, seperti glaukoma sudut tertutup primer yang tidak
terkontrol dengan obat-obatan atau setelah laser iridotomi ketika operasi katarak
saja tidak mungkin memberikan kontrol TIO yang berhasil. Banyak ahli bedah
melakukan trabeculectomy dengan operasi katarak ketika TIO stabil tetapi pasien
menggunakan 2 atau 3 obat penurun TIO. Tujuan dalam kasus ini adalah untuk
menghindari masalah perioperatif dengan peningkatan TIO dan untuk mencapai
pengurangan jangka panjang dalam jumlah obat yang diperlukan. Namun, banyak
ahli bedah akan melakukan operasi katarak sendirian pada pasien yang telah
mengendalikan IOP menggunakan 1 obat, dengan bekam ringan hingga sedang.
27
PAPER
Kontraindikasi relatif
Gabungan operasi katarak dan penyaringan harus dihindari dalam situasi
berikut, di mana operasi glaukoma saja lebih disukai:
 glaukoma yang membutuhkan target IOP yang sangat rendah
 glaukoma lanjut dengan TIO yang tidak terkontrol dan kebutuhan segera untuk
pengurangan TIO yang berhasil
2.8.2.3 Ekstraksi Katarak

Ekstraksi katarak telah ditunjukkan, rata-rata, untuk menurunkan TIO di
mata dengan hipertensi okular dan berbagai jenis glaukoma. Efek okular hipotensi
ini menurun seiring waktu. Pada mata dengan sudut terbuka, reduksi TIO yang
dihasilkan dari ekstraksi katarak dapat setara dengan efek penurunan tekanan yang
dicapai dengan satu tetes mata hipotensif, dan pengurangan terbesar terlihat pada
mata dengan tekanan lebih tinggi. Ketika blok pupill dikaitkan dengan katarak
yang signifikan secara visual, ekstraksi lensa dapat dianggap sebagai prosedur
utama untuk meringankan blok pupil. Namun, iridotomi laser dapat dianggap
sebagai langkah pertama untuk menghentikan blok pupil akut, sehingga operasi
katarak dapat dilakukan dengan lebih aman di lain waktu.
2.8.2.4 Implantasi Shunt Tube

Ada banyak jenis perangkat yang berbeda yang membantu ltrasi sudut
dengan mengeluarkan piringan ke lokasi yang jauh dari limbus, seperti ruang
subconjunctival khatulistiwa. Implantasi tabung shunt umumnya melibatkan
penempatan tabung di ruang anterior, di sulkus ciliary, atau melalui pars plana ke
dalam rongga vitreous. Tabung dihubungkan ke lempeng ekstraokular, yang
melekat pada sklera di daerah ekuatorial dunia, antara otot ekstraokular, dan dalam
beberapa kasus terselip di bawah otot; beberapa perangkat menggunakan 2 piring.
Aqueous mengalir keluar melalui tabung dan masuk ke ruang subconjunctival di
daerah lempeng ekstraokular.
Tube shunt dapat dikategorikan secara luas perangkat yang tidak dibatalkan,
perangkat yang tidak dibatalkan, perangkat yang tidak dibatalkan, yang tidak
memiliki batasan, atau perangkat valved, yang memiliki pembatas arus ( Tabel 2).
28
PAPER
Tabel 2: Shunt Tube
Indikasi
Perangkat yang disebutkan dan jenis implan serupa umumnya dicadangkan
untuk kasus glaukoma dicult di mana trabeculectomy telah gagal atau
kemungkinan gagal. Namun, implantasi tube shunt dapat digunakan sebagai
prosedur utama. Hasil tindak lanjut 5 tahun dari studi Tube Versus Trabeculectomy
menunjukkan bahwa operasi shunt tabung dengan implan Baerveldt memiliki
tingkat keberhasilan yang lebih tinggi dibandingkan dengan trabeculectomy
dengan MMC di mata dengan operasi intraokular sebelumnya. Kedua prosedur
dikaitkan dengan pengurangan TIO yang sama dan penggunaan obat tambahan,
tetapi shunt tabung membutuhkan lebih sedikit prosedur bedah tambahan. Shunt
tube harus dipertimbangkan dalam pengaturan klinis berikut:
 Trabeculectomy gagal dengan anti fibrotik: Trabeculectomy gagal dengan anti
fibrotik: Mungkin tepat untuk melakukan trabeculectomy kedua dalam beberapa
situasi klinis. Namun, ketika faktor-faktor yang mempercepat kegagalan awal
tidak dapat dimodifikasi, atau ketika secara teknis tidak Mungkin tepat untuk
melakukan trabeculectomy kedua dalam beberapa situasi klinis. Namun, ketika
faktor-faktor yang mempercepat kegagalan awal tidak dapat dimodifikasi, atau
ketika secara teknis tidak mungkin untuk mengulang trabeculectomy, implantasi
shunt tube mungkin merupakan prosedur pilihan.
 Uveitis aktif: Uveitis aktif: Meskipun sedikit acak, penelitian prospektif telah
dilakukan membandingkan trabeculectomy dengan anti fibrotik dengan shunts
tabung pada uveitis aktif, tingkat keberhasilan trabeculectomy sangat rendah pada
kebanyakan kasus Meskipun sedikit acak, penelitian prospektif telah dilakukan
29
PAPER
membandingkan trabeculectomy dengan anti fibrotik dengan shunts tabung pada

uveitis aktif, tingkat keberhasilan trabeculectomy sangat rendah pada kebanyakan
kasus peradangan aktif. Pada beberapa jenis uveitis (misalnya, pasien muda
dengan artritis idiopatik remaja), tingkat keberhasilan trabeculectomy rendah dan
implantasi tube shunt sering menjadi perawatan bedah primer.
 Glaukoma neovaskular: Glaukoma neovaskular: Mata dengan glaukoma
neovaskular berisiko tinggi mengalami kegagalan trabekulektomi. Dalam satu
studi prospektif, tingkat keberhasilan 5 tahun trabeculectomy dengan 5-FU dalam
glaukoma neovaskular adalah 28%. Bila Mata dengan glaukoma neovaskular
berisiko tinggi mengalami kegagalan trabekulektomi. Dalam satu studi prospektif,
tingkat keberhasilan 5 tahun trabeculectomy dengan 5-FU dalam glaukoma
neovaskular adalah 28%. Bila mungkin, fotokoagulasi panretinal dan terapi anti-
VEGF harus diberikan sebelum operasi glaukoma pada kasus glaukoma
neovaskular. Ketika tingkat IOP sedemikian rupa sehingga diperlukan
pembedahan segera, atau ketika glaukoma neovaskular tidak menanggapi
fotokoagulasi panretinal, shunt tube diindikasikan. Obat-obatan ini dapat
mengurangi risiko perdarahan intraokular perioperatif.
 Konjungtiva yang tidak memadai: Konjungtiva yang tidak memadai: Pada pasien
yang telah mengalami trauma parah atau operasi sebelumnya yang melibatkan
konjungtiva (misalnya, operasi ablasi retina), kemungkinan keberhasilan
trabekulektomi dapat dikurangi karena pasien ini Pada pasien yang telah
mengalami trauma parah atau operasi sebelumnya yang melibatkan konjungtiva
(misalnya, operasi ablasi retina), kemungkinan keberhasilan trabekulektomi dapat
dikurangi karena pasien ini mungkin memiliki jaringan parut konjungtiva yang
berlebihan. Shunt tube dapat ditanamkan, bahkan dengan adanya scleral buckle.
Ketika vitrectomy lengkap telah dilakukan, tabung dapat ditempatkan melalui
pars plana.
 Aphakia: Aphakia: Tingkat keberhasilan operasi penyaringan konvensional di mata
aphakic adalah rendah, bahkan ketika MMC digunakan. Banyak ahli bedah
menggunakan tabung shunts sebagai prosedur utama dalam glaukoma aphakic
yang tidak terkontrol. Perhatian khusus harus diberikan Tingkat keberhasilan
operasi penyaringan konvensional di mata aphakic adalah rendah, bahkan ketika
30
PAPER
MMC digunakan. Banyak ahli bedah menggunakan tabung shunts sebagai

prosedur utama dalam glaukoma aphakic yang tidak terkontrol. Perhatian khusus
harus diberikan pada cairan vitreus pada mata aphakic, karena cairan vitreus
dapat menyumbat tabung.
 Penggunaan lensa kontak: Penggunaan lensa kontak: Kebutuhan akan penggunaan
lensa kontak untuk rehabilitasi penglihatan merupakan pertimbangan penting.
Penggunaan lensa kontak lunak pada bleb trabeculectomy merupakan faktor
risiko trauma bleb dan infeksi Kebutuhan akan penggunaan lensa kontak untuk
rehabilitasi penglihatan merupakan pertimbangan penting. Penggunaan lensa
kontak lunak pada bleb trabeculectomy merupakan faktor risiko trauma bleb dan
infeksi selanjutnya. Penggunaan lensa kontak lunak setelah pemasangan shunt
tabung bukan tanpa risiko, karena konjungtiva di atasnya lebih rentan terhadap
erosi dengan penggunaan lensa kontak.
Kontraindikasi
Tabung shunts mungkin memiliki kursus pasca operasi yang rumit. Fungsi
endotel kornea perbatasan merupakan kontraindikasi relatif untuk penempatan
bilik anterior dari suatu tabung.

Evaluasi pra operasi untuk implantasi tabung shunt mirip dengan yang
untuk trabeculectomy. Selama pemeriksaan mata, dokter harus mencatat temuan
pemeriksaan motilitas, status konjungtiva, kesehatan sklera di situs yang
diantisipasi untuk tabung dan pelat eksternal, lokasi PAS di dekat tempat
penyisipan tabung yang mungkin, dan lokasi vitreous di mata. Dokter juga harus
mencatat gesper scleral yang ditempatkan sebelumnya.
Manajemen pasca operasi

TIO pada periode awal pasca operasi dapat bervariasi. Dengan perangkat
nonvalved di mana tabung tersumbat, lonjakan IOP awal paling baik ditangani
secara medis. Setelah waktu yang diperlukan telah berlalu untuk kapsul terbentuk
31
PAPER
di sekitar lempeng ekstraokular, jahitan yang terhenti dilepaskan atau larut secara
spontan untuk perangkat yang tidak diputuskan. Seperti halnya trabekulektomi,
kortikosteroid topikal, antibiotik topikal, dan agen sikloplegik digunakan. Dalam
perangkat valved, peningkatan TIO terjadi sekitar 2-8 minggu pasca operasi, yang
mungkin merupakan enkapsulasi dari reservoir ekstraokular. Penindasan berair
dapat mengontrol TIO, dan peningkatan ini biasanya membaik dalam 1-6 bulan.
2.8.2.5 Operasi Glaukoma Non Penetrasi

Prosedur glaukoma non-penetrasi (sklerektomi dalam) pada awalnya
dijelaskan pada awal 1970-an. Tujuannya adalah untuk mencapai penurunan TIO
sambil menghindari beberapa komplikasi dari trabeculectomy standar. Baru-baru
ini, minat dalam operasi tanpa penetrasi telah dihidupkan kembali. Prosedur
nonpenetrasi yang lebih baru ini meliputi sklerektomi dalam dengan atau tanpa
implan kolagen, viscocanalostomy, dan canaloplasty. Baik dalam
viscocanalostomy dan canaloplasty, sclerectomy yang dalam ditambah dengan
injeksi viscoelastic ke dalam kanal Schlemm. Dalam viscocanalostomy, sebuah
kanula digunakan untuk menyuntikkan viscoelastic ke bagian terbatas dari kanal
Schlemm. Dalam canaloplasty, kateter dengan penerangan yang fleksibel
digunakan untuk menyuntikkan viskoelastik ke dalam 360 ° penuh dari kanal dan
untuk melewati jahitan; jahitan kemudian diikat, meninggalkan kanal diregangkan.
Dalam sclerectomy mendalam, dan viscocanalostomy, ahli bedah menciptakan
sayatan konjungtiva berbasis fornix, kemudian menciptakan a), skleral supersial
dan selanjutnya menghilangkan sklera yang lebih dalam dan kornea perifer di
bawahnya, hanya menyisakan lapisan tipis sklera dan membran Descemet. Ini
memungkinkan air meresap melalui membran Descemet ke dalam sebuah danau
scleral yang dibentuk oleh pengangkatan ap scleral yang dalam.
Operasi-operasi ini diindikasikan pada glaukoma sudut terbuka. Saat ini,
ada data jangka panjang yang terbatas dari prospektif, uji coba acak yang
membandingkan prosedur baru ini dengan trabeculectomy. Secara teori, operasi
tanpa penetrasi harus menghindari beberapa komplikasi yang terkait dengan
trabeculectomy. Namun, prosedur ini secara teknis menantang, dan sebagian besar
hasil menunjukkan bahwa pengurangan TIO yang dicapai dengan prosedur non-
32
PAPER
penetrasi kurang dari yang dicapai dengan trabeculectomy. Prosedur ini juga
menyebabkan jaringan parut konjungtiva, yang dapat membatasi pilihan
pembedahan di masa depan. Pendukung prosedur non-penetrasi berpendapat
bahwa dengan potensi komplikasi yang lebih sedikit, pembedahan dapat
dipertimbangkan lebih awal dalam proses penyakit, dan karena itu target TIO
mungkin tidak perlu serendah itu.
2.8.2.6 Bedah Glaukoma Lainnya

Dekade terakhir melihat perkembangan sejumlah perangkat yang
digunakan dalam prosedur bedah untuk mengeluarkan cairan dari ruang anterior
langsung ke kanal Schlemm atau ruang suprachoroidal. Prosedur-prosedur ini,
banyak di antaranya membutuhkan pandangan gonioskopi untuk melakukan,
dianggap invasif minimal dan meningkatkan jalur outow alami berair mata.
Mereka diindikasikan pada glaukoma sudut terbuka awal sampai sedang untuk
pasien yang tidak dapat mentolerir atau mematuhi obat yang diresepkan dan untuk
pasien yang tidak memerlukan risiko operasi tradisional. Prosedur ini sering
dilakukan bersamaan dengan operasi katarak tetapi dapat dilakukan sebagai
prosedur mandiri.
2.8.2.7 Pembedahan Insisi Khusus Glaukoma Penutupan Sudut

Iridektomi perifer
Iridectomy bedah mungkin diperlukan jika iridotomi paten tidak dapat
dicapai dengan laser dalam kasus blok pupillary. Situasi seperti itu termasuk
kornea yang keruh, ruang yang dangkal atau di anterior, dan kerjasama pasien yang
tidak memadai. Iridectomy bedah dilakukan melalui sayatan terowongan kornea
atau scleral yang jelas.
2.8.3 Pertimbangan Khusus dalam Manajemen Bedah Pasien Lansia

Ketika memutuskan apakah akan melanjutkan operasi pada pasien lansia,
dokter bedah harus mempertimbangkan beberapa masalah khusus untuk populasi
ini. Masalah pertama adalah menentukan kesesuaian operasi. Dokter bedah harus
mempertimbangkan tingkat keparahan penyakit dan risiko kehilangan penglihatan
33
PAPER
fungsional dalam kaitannya dengan harapan hidup pasien. Selain itu, ahli bedah
harus menilai kemampuan pasien untuk mematuhi terapi medis. Seorang pasien
yang kurang patuh sebelum operasi (karena kehilangan ingatan, penglihatan yang
buruk, tremor, atau radang sendi) memiliki risiko tinggi untuk tidak patuh pada
fase pasca operasi dan mungkin membahayakan hasil sebagai hasilnya. Selain itu,
ahli bedah harus mempertimbangkan apakah kehadiran penyakit sistemik utama
akan memengaruhi kemampuan pasien untuk secara fisik menahan tekanan operasi.
Setelah keputusan dibuat untuk melanjutkan operasi, ahli bedah harus
menentukan prosedur mana yang paling mungkin berhasil dan menghasilkan
komplikasi paling sedikit. Dokter bedah harus mempertimbangkan kemampuan
pasien untuk kembali ke klinik atau mengunjungi beberapa kunjungan tindak lanjut.
Jika seorang pasien tidak bergerak atau tidak memiliki pilihan transportasi yang
mudah, operasi tanpa penetrasi atau prosedur siklodestruktif mungkin lebih disukai,
karena prosedur ini membutuhkan lebih sedikit kunjungan pasca operasi daripada
yang dibutuhkan oleh trabeculectomy. Jika trabeculectomy diputuskan, ap
konjungtiva berbasis limbus cenderung bocor dibandingkan ap berbasis fornix dan
mungkin dipertimbangkan. Penggunaan obat antikoagulan dan antiplatelet pasien
juga harus dievaluasi, karena risiko komplikasi serius dari perdarahan intraokular
meningkat dengan penggunaannya, dan menghentikan pengobatan ini dikaitkan
dengan risiko kejadian serebrovaskular. Akhirnya, ahli bedah harus
mempertimbangkan faktor penyembuhan yang dikompromikan pada orang tua dan
berhati-hati tentang penggunaan antibrotik dalam kelompok ini, yang jaringannya
cenderung lebih tipis dan lebih rapuh dibandingkan dengan pasien yang lebih muda.
34
PAPER
2.9 Diagnosis Banding
Tabel 3: Ciri-ciri menyarankan diagnosis Nonglaucomatous52
Tabel 4: Karakteristik Glaucomatous Optic Neuropathy53
Neuropati optik glaukomatosa adalah neuropati optik yang paling sering

didapat dalam praktik klinis. Sementara itu memiliki fitur klinis yang tumpang
tindih dengan neuropati optik nonglaucomatous, termasuk adanya kehilangan
penglihatan, fi hilangnya medan, dan cupping cakram optik, ada fitur berbeda di
setiap kondisi. Gangguan saraf optik nonglaucomatous harus dibedakan dari
saudara-saudara mereka yang glaukomatosa karena mekanisme patofisiologis yang
mendasarinya sering kali merupakan bagian dari proses penyakit sistemik yang
berpotensi memengaruhi kematian. Tabel 1 dan 2 ).53,54
35
PAPER
Tiga fitur klinis untuk mengidentifikasi pasien glaukoma, yaitu visual defek
lapangan, bekam disk optik, dan peningkatan tekanan intraokular dapat dilihat
pada pasien dengan gangguan neuro-oftalmologis juga. Di pengalaman Moster dan
Kay52, masalah yang paling membingungkan yang mengarah pada kesalahan
diagnosis glaukoma pada pasien neuro-oftalmologis adalah non-realisasi bahwa
bekam dapat terjadi pada penyakit neuroophthalmologic. Dalam serangkaian
pasien dengan atrofi optik nonglaucomatous, 20% mengalami bekam dan pada 6%
ini khas untuk glaukoma. Ketika dilihat lebih cermat, ternyata selain cupping, tepi
disk optik paling sering pucat pada penyakit neurologis. Jarang bekam meluas
untuk sepenuhnya menghilangkan tepi pada penyakit neurologis. Cupping
nonglaucomatous telah dideskripsikan dengan berbagai tingkat pada pasien dengan
lesi tekan jalur visual, neuritis optik, neuropati optik toksik, neuropati optik radiasi,
dan penyakit neurodegeneratif.52
Pasien dengan glaukoma akut biasanya datang ke unit gawat darurat
dengan rasa sakit yang tak tertahankan, mual, dan muntah. Diagnosis banding
dengan hipertensi intrakranial harus segera, tetapi mudah karena mata tersumbat
dan sakit pada glaukoma akut.
2.10 Prognosis
Prognosis tergantung pada garis waktu diagnosis dan perawatan. Beberapa
mungkin memiliki tekanan mata tinggi selama bertahun-tahun dan tidak pernah
mengalami kerusakan, sementara yang lain dapat mengembangkan kerusakan saraf
pada tekanan yang relatif rendah. Glaukoma yang tidak diobati dapat menyebabkan
kerusakan permanen pada saraf optik dan visual yang dihasilkan adalah kerugian di
masa lalu, yang seiring waktu dapat berkembang menjadi kebutaan. Sekali hilang,
penglihatan biasanya tidak dapat dipulihkan, jadi pengobatan ditujukan untuk
mencegah kehilangan lebih lanjut.
Jika kondisi terdeteksi cukup awal, adalah mungkin untuk menghentikan
perkembangan atau memperlambat perkembangan dengan medis dan sarana bedah.
Penurunan terapi tekanan intraokular mengarah ke perlambatan perkembangan
penyakit pada subkelompok pasien glaukoma dengan ketegangan normal
juga.28,29,55
36
PAPER
BAB III
PENUTUP
Glaukoma adalah penyakit yang menghancurkan yang mempengaruhi

jutaan orang di seluruh dunia. Bukti yang muncul menunjukkan bahwa patogenesis
glaukoma tergantung pada beberapa mekanisme patogenetik yang berinteraksi,
yang mencakup efek mekanis dengan peningkatan tekanan intraokular, penurunan
pasokan neutrofin, hipoksia, eksitotoksisitas, stres oksidatif, dan keterlibatan
proses autoimun. Stres oksidatif tampaknya menjadi faktor penting dalam
konsekuensi neurodestruktif disfungsi mitokondria, respons aktivasi glial, dan
aktivitas sistem kekebalan yang tidak terkontrol selama neurodegenerasi glaukoma.
Secara khusus, antibodi autoimun tampaknya berperan penting wewenang
di etiopatogenesis daribeberapa pasien glaukoma; Oleh karena itu, studi lebih
lanjut mungkin diperlukan untuk menyelidiki opsi terapi yang mungkin.
37
PAPER
DAFTAR PUSTAKA
1. Universal Eye Health: A Global Action Plan 2014-2019, WHO, 2013

www.who.int/blindness/actionplan/en/.
2. Kingman S. Glaucoma is second leading cause of blindness globally. Bull

World Health Organ. 2004;82:887-888.
3. Wax MB, Tezel G, Saito I, et al. Anti-Ro/SS-a positivity and heat shock
protein antibodies in patients with normal-pressure glaucoma. Am J
Ophthalmol. 1998;125:145-157.
4. Grus FH, Gramlich OW. Autoimmunity and glaucoma. Klin Monbl

Augenheilkd. 2011;228:439-445.
5. Rieck J. The pathogenesis of glaucoma in the interplay with the immune

system. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2013;54:2393-2409.
6. American Academy of Ophthalmology. 2018-2019 Basic and Clinical

Science Course, Section 10. [Place of publication not identified]: Amer
Academy of Ophthalmo; 2018.
7. Quigley HA. Glaucoma. Lancet. 2011;377:1367-1377.
8. 6. Harrington DO. The Bjerrum scotoma. Trans Am Ophthalmol Soc.

1964;62:324-348.
9. Zur D, Ullman S. Filling-in of retinal scotomas. Vision Res. 2003;43: 971-

982.
10. Adatia FA, Damji KF. Chronic open-angle glaucoma. Can Fam Physician.
2005;51(9):1229-1237.
11. Read RW, Zamir E, Rao NA, et al. Nongranulomatous Inflflammation:

Uveitis, Endophthalmitis, Panophthalmitis, and Sequelae. In: Tasman W,
Jaeger EA, eds. Duane’s Clinical Ophthalmology, vol. 3. Baltimore:
Lippincott Williams & Wilkins; 2004:1-13.
12. Wax MB. The case for autoimmunity in glaucoma. Exp Eye Res.
2011;93:187-190.
13. Tham YC, Li X, Wong TY, Quigley HA, Aung T, Cheng CY. Global
prevalence of glaucoma and projections of glaucoma burden through 2040: a
systematic review and meta-analysis. Ophthalmology. 2014;121:2081-2090.
14. Javitt JC, McBean AM, Nicholson GA, Babish JD, Warren JL, Krakauer H.
Undertreatment of glaucoma among black Americans. N Engl J Med.
1991;325(20):1418-1422.
38
PAPER
15. Pascolini D, Mariotti SP. Global estimates of visual impairment: 2010. Br J

Ophthalmol. 2012;96:614-618.
16. Quigley HA, Broman AT. The number of people with glaucoma worldwide in
2010 and 2020. Br J Ophthalmol. 2006;90:262-267.
17. Kass MA, Heuer DK, Higginbotham EJ, et al. The Ocular Hypertension
Treatment Study: a randomized trial determines that topical ocular
hypotensive medication delays or prevents the onset of primary openangle
glaucoma. Arch Ophthalmol. 2002;120:701-713.
18. Aung T, Ocaka L, Ebenezer ND, et al. A major marker for normal tension
glaucoma: association with polymorphisms in the OPA1 gene. Hum Genet.
2002;110:52-56.
19. Grus FH, Joachim SC, Pfeiffer N. Analysis of complex autoantibody

repertoires by surface-enhanced laser desorption/ionization-time of flight
mass spectrometry. Proteomics. 2003;3:957-961.
20. Burgoyne CF. A biomechanical paradigm for axonal insult within the optic
nerve head in aging and glaucoma. Exp Eye Res. 2010;93: 120-132.
21. Maruyama I, Ikeda Y, Nakazawa M, Ohguro H. Clinical roles of serum

autoantibody against neuron-specifific enolase in glaucoma patients. Tohoku
J Exp Med. 2002;197:125-132.
22. Nickells RW, Howell GR, Soto I, John SW. Under pressure: cellular and
molecular responses during glaucoma, a common neurodegeneration with
axonopathy. Annu Rev Neurosci. 2012;35:153-179.
23. Whitmore AV, Libby RT, John SW. Glaucoma: thinking in new ways—a rôle
for autonomous axonal self-destruction and other compartmentalised
processes? Prog Retin Eye Res. 2005;24:639-662.
24. Agar A, Li S, Agarwal N, CoroneoMT, Hill MA. Retinal ganglion cell line
apoptosis induced by hydrostatic pressure. Brain Res. 2006;1086:191-200.
25. Nickells RW. The molecular biology of retinal ganglion cell death: caveats
and controversies. Brain Res Bull. 2004;62:439-446.
26. Li Y, Schlamp CL, Poulsen GL, Jackson MW, Griep AE, Nickells RW. p53
regulates apoptotic retinal ganglion cell death induced by Nmethyl-D-
aspartate. Mol Vis. 2002;8:341-350.
27. Nickells RW. From ocular hypertension to ganglion cell death: a theoretical
sequence of events leading to glaucoma. Can J Ophthalmol. 2007;42:278-287.
28. 26. Chidlow G, Wood JP, Casson RJ. Pharmacological neuroprotection for
glaucoma. Drugs. 2007;67:725-759.
39
PAPER
29. Kuehn MH, Fingert JH, Kwon YH. Retinal ganglion cell death in glaucoma:
mechanisms and neuroprotective strategies. Ophthalmol Clin North Am.
2005;18:383-395.
30. Ullian EM, Barkis WB, Chen S, Diamond JS, Barres BA. Invulnerability of
retinal ganglion cells to NMDA excitotoxicity. Mol Cell Neurosci.
2004;26:544-557.
31. Russo R, Rotiroti D, Tassorelli C, et al. Identifification of novel

pharmacological targets to minimize excitotoxic retinal damage. Int Rev
Neurobiol. 2009;85:407-423.
32. Aronica E, Gorter JA, Ijlst-Keizers H, et al. Expression and functional role of
mGluR3 and mGluR5 in human astrocytes and glioma cells: opposite
regulation of glutamate transporter proteins. Eur J Neurosci. 2003;17:2106-
2118.
33. Naskar R, Vorwerk CK, Dreyer EB. Concurrent downregulation of a

glutamate transporter and receptor in glaucoma. Invest Ophthalmol Vis Sci.
2000;41:1940-1944.
34. Sofroniew M, Vinters H. Astrocytes: biology and pathology. Acta

Neuropathol. 2010;119:7-35.
35. Garrido C, Gurbuxani S, Ravagnan L, Kroemer G. Heat shock proteins:

endogenous modulators of apoptotic cell death. Biochem Biophys Res
Commun. 2001;286:433-442.
36. Wax MB, Yang J, Tezel G, Peng G, Patil RV, Calkins DJ. A model of
experimental autoimmune glaucoma in rats elicited by immunization with
heat shock protein27. [E-abstract 2884]. Invest Ophthalmol Vis Sci.
2002;43:2884.
37. Luo C, Yang X, Powell DW, Klein JB, Tezel G. Stress proteins and
immunostimulatory signaling through toll-like receptors in glaucoma. [E-
abstract 4048]. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2009;50:4048.
38. Oldstone MB. Molecular mimicry, microbial infection, and autoimmune

disease: evolution of the concept. Curr Top Microbiol Immunol. 2005;296:1-
17.
39. Tezel G. TNF-alpha signaling in glaucomatous neurodegeneration. Prog

Brain Res. 2008;173:409-421.
40. Yuan L, Neufeld AH. Tumor necrosis factor-a: a potentially neurodestructive

cytokine produced by glia in the human glaucomatous optic nerve head. Glia.
2000;32:42-50.
40
PAPER
41. Tezel G, Hernandez MR, Wax MB. Immunostaining of heat shock proteins in
the retina and optic nerve head of normal and glaucomatous eyes. Arch
Ophthalmol. 2000;118:511-518.
42. Grus FH, Joachim SC, Bruns K, Lackner KJ, Pfeiffer N, Wax MB. Serum
autoantibodies to alpha-fodrin are present in glaucoma patients from Germany
and the United States. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2006;47:968-976.
43. Yano T, Yamada K, Kimura A, et al. Autoimmunity against neuro- fifilament

protein and its possible association with HLA-DRB1*1502 allele in glaucoma.
Immunol Lett. 2005;100:164-169.
44. Shokoohi KK, Shin DH, Elliott D, et al. Antiphospholipid antibodies in

patients with normal tension glaucoma. Invest Ophthalmol Vis Sci.
1999;40(suppl):342.
45. Kremmer S, Kreuzfelder E, Klein R, et al. Antiphosphatidylserine antibodies

are elevated in normal tension glaucoma. Clin Exp Immunol. 2001;125:211-
215.
46. Kremmer S, Kreuzfelder E, Bachor E, Jahnke K, Selbach JM, Seidahmadi S.

Coincidence of normal tension glaucoma, progressive sensorineural hearing
loss, and elevated antiphosphatidylserine antibodies. Br J Ophthalmol.
2004;88:1259-1262.
47. Kremmer S, Anastassiou G, Selbach JM. Hearing disorders with glaucoma.

Klin Monbl Augenheilkd. 2014;231:144-150.
48. Tezel G, Yang X, Cai J. Proteomic identifification of oxidatively modifified

retinal proteins in a chronic pressure-induced rat model of glaucoma. Invest
Ophthalmol Vis Sci. 2005;46:3177-3187.
49. Tezel G. The role of glia, mitochondria, and the immune system in glaucoma.
Invest Ophthalmol Vis Sci. 2009;50:1001-1012.
50. Bachor E, Kremmer S, Kreuzfelder E, Jahnke K, Seidahmadi S.

Antiphospholipid antibodies in patients with sensorineural hearing loss. Eur
Arch Otorhinolaryngol. 2005;262:622-626.
51. Quigley HA, Addicks EM, Green WR, Maumenee AE. Optic nerve damage
in human glaucoma. II. The site of injury and susceptibility to damage. Arch
Ophthalmol. 1981;99:635-649.
52. Moster ML, Kay MD. Glaucoma: the neuro-ophthalmologic differential

diagnosis. J Curr Glaucoma Pract. 2008;2:33-38.
53. Hutchinson JK, Gurwood AS, Myers MD. 18th Annual Glaucoma Report.
Optic neuropathies: glaucomatous vs. non-glaucomatous. Rev Optom.
2012;149:58.
41
PAPER
54. O’Neill EC, Danesh-Meyer HV, Kong GX, et al. Optic disc evaluation in
optic neuropathies: the optic disc assessment project. Ophthalmology.
2011;118:964-970.
55. Collaborative Normal-Tension Glaucoma Study Group. The effectiveness of

intraocular pressure reduction in the treatment of normal-tension glaucoma.
Am J Ophthalmol. 1998;126: 498-505.
42

Pembedahan Pada Glaukoma

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Pembedahan Pada Glaukoma

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

PAPER

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA NAMA : GAYATTHIRI NAAIDU

PEMBEDAHAN PADA GLAUKOMA

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

Medan, 3 Juni 2020

1.1 Latar Belakang

Dalam pengaturan sumber daya yang rendah, mengelola pasien dengan

2. Pembedahan pada Glaukoma

2.2 Tanda dan Gejala

Gambar 1: Penggalian glaukoma pada saraf optik: Hilangnya jaringan saraf

Gambar 2: Kepala saraf optik menunjukkan hilangnya akson (“ bekam ”) karena

Glaukoma tensi normal adalah bentuk glaukoma di mana kerusakan terjadi

2.4 Etiopatogenesis dan Keterlibatan Sistem Imun

(normaltension glaucoma). Hal ini menimbulkan pertanyaan tentang apa, jika

dalam glaukoma. Ekspresi HSP yang meningkat tampaknya menstimulasi sistem

Gambar 3: Stres oksidatif tampaknya menjadi faktor penting dalam konsekuensi

2.5 Kehilangan Sensori Dual

2.8 Terapi Bedah pada Glaukoma6

2.8.1 Operasi Laser

Evaluasi pra operasi

Hasil dan tindak lanjut jangka panjang

diperlukan perawatan tambahan. Sekitar 80% pasien dengan glaukoma sudut

2.8.1.2 Laser Iridotomi

Pertimbangan pra operasi

Perawatan pasca operasi

2.8.1.3 Laser Gonioplasty, atau Iridoplasty Perifer

Pertimbangan pra operasi

Pertimbangan pasca operasi

Pertimbangan pra operasi

Manajemen pasca operasi

2.8.2 Bedah Insisi

Evaluasi pra operasi

Kontrol inamasi pra operasi dengan kortikosteroid membantu mengurangi

Pertimbangan pasca operasi dalam trabekulektomi

mengembang sehingga mengganggu fungsi kelopak mata atau meluas ke kornea

Tabel 1: Komplikasi trabekulektomi

2.8.2.2Kombinasi Katarak dan Trabekulektomi

terhadap penglihatan, biasanya hanya dilakukan trabeculectomy.

2.8.2.3 Ekstraksi Katarak

2.8.2.4 Implantasi Shunt Tube

Tabel 2: Shunt Tube

membandingkan trabeculectomy dengan anti fibrotik dengan shunts tabung pada

MMC digunakan. Banyak ahli bedah menggunakan tabung shunts sebagai

Pertimbangan pra operasi

Manajemen pasca operasi

2.8.2.5 Operasi Glaukoma Non Penetrasi

2.8.2.6 Bedah Glaukoma Lainnya

2.8.2.7 Pembedahan Insisi Khusus Glaukoma Penutupan Sudut

2.8.3 Pertimbangan Khusus dalam Manajemen Bedah Pasien Lansia

2.9 Diagnosis Banding

Tabel 3: Ciri-ciri menyarankan diagnosis Nonglaucomatous52

Tabel 4: Karakteristik Glaucomatous Optic Neuropathy53

Neuropati optik glaukomatosa adalah neuropati optik yang paling sering

Glaukoma adalah penyakit yang menghancurkan yang mempengaruhi

1. Universal Eye Health: A Global Action Plan 2014-2019, WHO, 2013

2. Kingman S. Glaucoma is second leading cause of blindness globally. Bull

4. Grus FH, Gramlich OW. Autoimmunity and glaucoma. Klin Monbl

5. Rieck J. The pathogenesis of glaucoma in the interplay with the immune

6. American Academy of Ophthalmology. 2018-2019 Basic and Clinical

7. Quigley HA. Glaucoma. Lancet. 2011;377:1367-1377.

8. 6. Harrington DO. The Bjerrum scotoma. Trans Am Ophthalmol Soc.

9. Zur D, Ullman S. Filling-in of retinal scotomas. Vision Res. 2003;43: 971-

11. Read RW, Zamir E, Rao NA, et al. Nongranulomatous Inflflammation: