BAGIAN ILMU KESEHATAN MATA JURNAL

FAKULTAS KEDOKTERAN 09 Mei 2019

UNIVERSITAS ALKHAIRAAT
PALU

Angka Kejadian dan Faktor Resiko Hipertensi Okular Sekunder

Pada Keratitis Ulserativ Infeksi Sedang Hingga Berat

Disusun Oleh :

Nama : A. Kartini Eka Putri

NIM : 13 17 777 14 208

Pembimbing : dr. Citra Azma Anggita, Sp.M, M.Kes

DISUSUN UNTUK MEMENUHI TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

PADA BAGIAN ILMU KESEHATAN MATA

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ALKHAIRAAT

RUMAH SAKIT UMUM ANUTAPURA

PALU

2019
Clinical Ophthalmology 2018:12 2121–2128

Angka Kejadian dan Faktor Risiko Hipertensi Okular Sekunder

Pada Keratitis Ulserativa Infeksi Sedang Hingga Berat

Darin Sakiyalak
Yuwared Chattagoon
Department of Ophthalmology, Faculty of Medicine Siriraj Hospital, Mahidol University,
Bangkok, Thailand

Tujuan: Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengetahui kejadian dan faktor risiko hipertensi
okular sekunder (OHT) pada pasien dengan keratitis ulseratif sedang hingga berat dan untuk
mengevaluasi hasil jangka panjang pasien dengan OHT sekunder.
Metode: Tinjauan bagan retrospektif dari 346 pasien dengan keratitis infeksi sedang hingga berat
dirawat di Rumah Sakit Siriraj selama periode dari 1 Januari 2005 hingga 31 Mei 2008
dilakukan. OHT sekunder didefinisikan sebagai tekanan intraokular (IOP) lebih besar dari 21
mmHg atau demonstrasi yang konsisten dari TIO lebih tinggi di mata yang terkena 8 mmHg atau
lebih besar, setiap saat sebelum resolusi ulkus. Insiden dan faktor risiko OHT sekunder
ditentukan. Di antara pasien dengan OHT sekunder, kejadian dan faktor risiko untuk peningkatan
TIO yang persisten dan kebutaan pada follow-up terakhir juga dievaluasi.
Hasil: Dua ratus dua mata dilibatkan dalam penelitian ini. Insiden OHT sekunder adalah 45,5%.
Keratitis parah dan reaksi sel bilik anterior yang parah adalah faktor risiko untuk peningkatan
TIO selama keratitis aktif (P = 0,003 dan 0,018, masing-masing). Data jangka panjang tersedia
untuk 69 pasien dengan OHT; 32,9% (22/69) mengembangkan peningkatan TIO persisten
setelah keratitis teratasi. Usia yang lebih tua (P = 0,007) dan agen hyperosmotic yang digunakan
selama keratitis aktif (P = 0,028) dikaitkan dengan peningkatan TIO yang persisten. Usia juga
dikaitkan dengan kebutaan di antara pasien dengan OHT sekunder (P = 0,002).
Kesimpulan: Keratitis infeksi sedang hingga berat dikaitkan dengan tingginya insiden OHT
sekunder. Dua faktor risiko utama adalah infiltrasi kornea yang parah dan peradangan intraokular
yang parah. Sepertiga dari pasien dengan OHT mengalami peningkatan TIO yang persisten
setelah keratitis sembuh. Usia yang lebih tua dan agen hyperosmotic yang digunakan selama
keratitis aktif secara signifikanterkait dengan peningkatan TIO yang persisten. Usia yang lebih
tua juga dikaitkan dengan hasil visual yang lebih buruk.

Pendahuluan
Keratitis ulseratif infeksiosa adalah penyakit kornea yang signifikan di antara populasi Asia.
Komplikasi keratitis infeksius, seperti jaringan parut kornea, perforasi kornea, endophthalmitis,
panophthalmitis, dan glaukoma sekunder, dapat menyebabkan kebutaan. Menurut tinjauan
literatur kami, hanya satu penelitian yang telah dilakukan tentang kejadian dan faktor risiko
untuk mengembangkan hipertensi okular (OHT) pada keratitis infeksi. Zarei-Ghanavati et al
menemukan peningkatan tekanan intraokular (TIO) selama keratitis mikroba aktif secara
signifikan terkait dengan ukuran ulkus, adanya diabetes mellitus, dan operasi mata sebelumnya.
Penelitian itu dilakukan pada pasien dengan keratitis mikroba yang terbukti dengan kultur. Ulkus
kecil (ukuran ulkus, 2 mm) umumnya dapat dikelola secara rawat jalan dengan hasil yang baik
dan komplikasi yang lebih sedikit. Tujuh belas persen dari ulkus berukuran kecil dikaitkan
dengan OHT, dibandingkan dengan 32% ulkus sedang dan besar dalam penelitian itu. Ulkus
sedang dan besar lebih sulit dikelola dan mungkin memiliki risiko komplikasi lebih besar,
termasuk pengembangan OHT sekunder, yang dapat menyebabkan masalah baru dan lebih
serius, termasuk glaukoma kronis dan kehilangan penglihatan. Memahami resiko pengembangan
OHT bersama dengan diagnosis yang akurat dan perawatan yang tepat akan meningkatkan hasil
pasien dalam tingkat infeksi sedang dan tinggi. Dengan demikian, tujuan dari penelitian ini
adalah untuk menyelidiki kejadian dan faktor-faktor risiko OHT sekunder pada pasien dengan
keratitis ulserativa infeksi berat hingga berat. Selanjutnya, hasil jangka panjang pasien dengan
OHT sekunder dievaluasi.

Metode
Ulasan grafik retrospektif ini dilakukan pada pasien dengan keratitis ulseratif infeksi sedang
atau berat yang dirawat sebagai pasien rawat inap di Departemen oftalmologi, Rumah Sakit
Siriraj selama masa studi dari 1 Januari 2005 hingga 31 Mei 2008. Rumah Sakit Siriraj adalah
pusat rujukan tersier nasional berbasis universitas terbesar di Thailand. Protokol untuk penelitian
ini telah disetujui oleh Dewan Peninjauan Kelembagaan Siriraj, Rumah Sakit Fakultas
Kedokteran Siriraj, Universitas Mahidol, Bangkok, Thailand (persetujuan no 188/2553).
Persetujuan pasien dibebaskan oleh Siriraj Institutional Review Board karena studi retrospektif
tidak menimbulkan risiko bagi pasien, dan kerahasiaan data dipertahankan setiap saat.
Pasien yang memenuhi salah satu kriteria berikut dikeluarkan: glaukoma yang sudah ada
sebelumnya atau OHT di mata studi, OHT atau glaukoma primer di mata sesama, riwayat operasi
intraokular selain operasi katarak tanpa komplikasi, atau pasien dengan rekam medis yang tidak
lengkap. Pasien yang mengalami perforasi kornea, keratitis virus yang mendasarinya, atau
kondisi mata yang membutuhkan penggunaan steroid dalam waktu lama juga dikeluarkan.
Diagnosis keratitis infeksius didasarkan pada diagnosis klinis dengan penilaian tingkat
keparahan berdasarkan kriteria penilaian Jones yang dimodifikasi, dengan ukuran lesi kornea
berdiameter 2-6 mm, yang melibatkan sepertiga hingga dua pertiga kedalaman, dengan inflamasi
segmen anterior sedang hingga berat. Keratitis infeksius yang parah dikaitkan dengan lesi kornea
yang berdiameter lebih dari 6 mm, meluas ke sepertiga bagian dalam kornea, dengan radang
segmen anterior yang parah atau hipopion.
Saat masuk, semua pasien menjalani pemeriksaan mata yang komprehensif, termasuk tes
ketajaman visual (VA), sliclamp lamp biomicroscopy, Pengukuran TIO, dan pemeriksaan
fundus, diikuti oleh kerokan kornea. Spesimen kornea disiapkan untuk pewarnaan Gram,
persiapan KOH 10%, dan kultur mikrobiologis. Kultur rutin untuk spesimen kornea selama
periode penelitian termasuk media bakteri, jamur, dan acanthamoebic. Jika hasil kultur awal
negatif atau kondisi klinis memburuk, kerokan kornea akan diulang. Biopsi kornea
dipertimbangkan ketika biakan tetap negatif dan tidak ada respon klinis yang diamati.
OHT didefinisikan sebagai TIO lebih besar dari 21 mmHg serta demonstrasi yang konsisten
TIO lebih tinggi di mata yang terkena 8 mmHg atau lebih besar, yang diukur dengan Tono-Pen
(Reichert Tono-Pen®XL applanation tonometer; Reichert, Inc. , NY, USA) kapan saja sebelum
resolusi ulkus. Reaksi sel ruang anterior (AC) diklasifikasikan berdasarkan kriteria Standardisasi
Uveitis Nomenklatur 3 sebagai berikut: ringan (grade 0-1 +), sedang (grade 2+ hingga 3+), dan
parah (grade 4+ atau hypopyon).
Data yang dikumpulkan dan dianalisis meliputi: usia, jenis kelamin, penyakit sistemik dan
okular yang mendasari, pembedahan okular sebelumnya, presentasi klinis, penyajian VA, IOP,
komplikasi lain dari keratitis infeksius, pengobatan untuk infeksius keratitis dan komplikasi,
hasil evaluasi mikrobiologis, dan lama tinggal. Data klinis jangka panjang termasuk masa tindak
lanjut, penyajian VA, IOP, obat antiglaucoma, dan prosedur bedah glaukoma selanjutnya juga
dikumpulkan dan dianalisis. Data dikumpulkan dengan ulasan grafik. Para pasien yang
menggunakan obat glaukoma tetapi telah ditindaklanjuti, 1 bulan setelah keluar dikeluarkan dari
analisis jangka panjang.

AnalisisStatistik
Analisis data dilakukan dengan menggunakan PASW Statistics versi 18.0 (SPSS, Inc.,
Chicago, IL, USA). Variabel kategorikal diekspresikan menggunakan angka dan persentase,
sedangkan kontinu variabel digambarkan sebagai rata-rata ± SD atau median dan kisaran, yang
sesuai. Pearson's chi-squared test atau Fisher's exact test digunakan untuk membandingkan
proporsi variabel kategori antar kelompok. Uji Mann-Whitney U digunakan untuk
membandingkan variabel kontinu. Analisis regresi logistik sederhana dan berganda digunakan
untuk mengidentifikasi faktor-faktor yang terkait dengan OHT pada ulkus kornea, peningkatan
TIO yang persisten, dan hasil visual yang buruk pada follow-up terakhir. ATAU digunakan
untuk mengukur faktor-faktor yang terkait dengan OHT pada ulkus kornea Semua tes
signifikansi dua ekor, dan nilai-P, 0,05 dianggap signifikan secara statistik.

Hasil
Dari 346 pasien keratitis ulseratif menular yang ditinjau, 202 pasien memenuhi kriteria inklusi
dan terdaftar. Usia rata-rata keseluruhan pasien adalah 42,6 ± 19,4 tahun (kisaran: 1-84).
Sembilan puluh lima kasus (47%) adalah laki-laki dan 107 kasus (53%) adalah perempuan.
Seratus empat puluh dua pasien (70,3%) mengalami keratitis infeksius yang parah dan 60 pasien
(29,7%) mengalami keratitis sedang. Peningkatan TIO ditemukan pada 92 pasien (45,5%).
Karakteristik demografi dan klinis pasien dalam kelompok OHT dan kelompok kontrol disajikan
pada Tabel 1. Pada 86 mata (42,6%), organisme patogen dapat diidentifikasi oleh kultur atau
biopsi kornea, 39,2% berdasarkan kultur, dan 3,4% oleh biopsi kornea. Di 116 mata lainnya
(57,4%), organism diidentifikasi oleh presentasi klinis dan respon klinis terhadap pengobatan.
Organisme patogen utama adalah bakteri (56,9%), diikuti oleh jamur (27,7%), infeksi campuran
(3,0%), dan Acanthamoeba (2,0%). Organisme terisolasi yang paling umum adalah
Pseudomonas aeruginosa, ditemukan pada 38 kasus (Tabel 2). Pada tujuh pasien dengan infeksi
bakteri, lebih dari satu organisme diidentifikasi. Di antara enam pasien dengan infeksi campuran,
empat pasien memiliki bakteri dan jamur yang diisolasi dan dua pasien memiliki bakteri dan
Acanthamoeba diisolasi. Pada 21 pasien (10,4%), organisme tidak dapat diisolasi, tetapi keratitis
dikendalikan dengan kombinasi antibiotik
dan obat antijamur, dan mereka diklasifikasikan sebagai tidak dikenal. Kejadian OHT sekunder
yang disebabkan oleh berbagai jenis organisme dan tingkat keparahan infeksi disajikan pada
Tabel3.
Analisis dilakukan untuk menilai hubungan antara peningkatan TIO dan usia, jenis kelamin,
penyajian VA, ukuran ulkus, reaksi sel AC, jenis organisme patogen, dan penyakit ophthalmic
dan sistemik yang mendasarinya. Dalam analisis multivariat, kami menyertakan variabel apa pun
yang memiliki nilai P univariat signifikan, 0,1. Kami menemukan bahwa keratitis besar dan
dalam dan reaksi sel yang parah dalam AC dikaitkan dengan risiko peningkatan TIO selama
perjalanan penyakit, sedangkan usia, kehilangan penglihatan yang parah pada presentasi, jenis
organisme patogen, keratitis terkait lensa kontak, katarak sebelumnya operasi, dan merokok
adalah prediktor signifikan secara statistik dalam regresi logistik sederhana, tetapi tidak dalam
regresi logistik berganda. Penyakit okular dan sistemik lainnya yang mendasarinya tidak terkait
dengan peningkatan TIO baik dalam analisis regresi logistik sederhana maupun ganda (Tabel 4).
Analisis subkelompok pasien dengan OHT sekunder menunjukkan bahwa, tingkat keparahan
keratitis, besarnya peningkatan TIO, perawatan medis dan bedah untuk mengendalikan TIO, dan
lama rawat berbeda secara signifikan antara keratitis bakteri dan jamur (Tabel 5). Keratitis jamur
dengan peningkatan TIO dikaitkan dengan keratitis yang lebih parah (OR 3,8, 95% CI 1,4-10,1)
dan reaksi sel AC yang lebih parah (OR 4,69, 95% CI 0,95-23,2). Besarnya peningkatan TIO
secara signifikan lebih tinggi pada keratitis jamur dibandingkan dengan pasien keratitis bakteri
(P = 0,032). Jumlah obat glaukoma yang digunakan dan tingkat prosedur laser
cyclophotocoagulation yang diperlukan untuk mengendalikan TIO juga secara signifikan lebih
tinggi pada infeksi jamur (P = 0,004 dan P = 0,001, masing-masing). Sebanyak sembilan pasien
dengan IOP tinggi memerlukan prosedur enukleasi karena endophthalmitis yang tidak terkontrol.
Organisme jamur adalah penyebab pada tujuh pasien dan organisme itu tidak diidentifikasi pada
dua pasien. Tak satu pun dari pasien dengan keratitis bakteri, acanthamoebic, dan organisme
campuran serta keratitis jamur tanpa peningkatan TIO telah mengalami enukleasi selama infeksi
aktif.
Data tindak lanjut jangka panjang tersedia di 69 dari 92 pasien dengan peningkatan TIO
selama infeksi aktif. Dari 23 pasien yang catatannya tidak tersedia, 14 dirujuk kembali ke dokter
spesialis mata utama mereka, 8 gagal kembali untuk tindak lanjut, dan 1 menolak pengobatan,
sementara masih menggunakan obat antiglaucoma. Rata-rata keseluruhan masa tindak lanjut
adalah 11 bulan (1-142). Data jangka panjang pengukuran TIO dengan Tono-pen XL dan / atau
applikasi Goldmann tonometer, bila sesuai, dimasukkan untuk analisis. Pada tindak lanjut
terakhir, 32,9% (22/69) membutuhkan obat antiglaucoma jangka panjang untuk mengendalikan
TIO. Rata-rata TIO adalah 11,2 (± 4,5) mmHg pada pasien tanpa TIO jangka panjang elevasi dan
20,2 (± 16,7) mmHg pada pasien dengan peningkatan TIO persisten (P, 0,001). Jumlah rata-rata
obat pada tindak lanjut terakhir adalah 1,59 (± 0,7). VA penyajian terakhir adalah 0,78 (± 0,83)
LogMAR dibandingkan dengan 0,70 (± 0,63) LogMAR pada pasien dengan dan tanpa
peningkatan TIO persisten, masing-masing (P = 0,65). Data klinis jangka panjang yang
dipisahkan oleh organisme penyebab disajikan pada Tabel 6. Pasien dengan keratitis jamur
tampaknya memiliki peningkatan risiko pengembangan. Peningkatan TIO dan kebutaan yang
persisten (VA lebih buruk dari 1,3 LogMAR) pada follow-up terakhir. Meski demikian, secara
multivariate analisis, faktor risiko yang terkait dengan peningkatan TIO yang persisten adalah
usia (OR 1,06, 95% CI 1,02-1,10) dan agen hyperosmotic yang digunakan selama keratitis aktif
(OR 5,4, 95% CI 1,20-23,87), dengan nilai-P 0,007 dan 0,028 masing-masing. Untuk hasil visual
akhir, hanya usia yang signifikan faktor risiko untuk kebutaan (OR 1,08, 95% CI 1,03-1,13; P =
0,002) di antara pasien dengan OHT sekunder.

Diskusi
Dalam penelitian ini, kami mengevaluasi kejadian dan faktor risiko OHT sekunder pada
keratitis ulseratif infeksi sedang sampai berat di pusat perawatan tersier. Kami menemukan
tingkat kejadian tinggi (45,5%) dari peningkatan TIO yang dikembangkan pada pasien kami.
Studi sebelumnya melaporkan kejadian OHT terkait dengan keratitis mikroba aktif menjadi 28%
-49% .1,4,5 Satu penjelasan yang mungkin untuk perbedaan tingkat kejadian mungkin perbedaan
keparahan keratitis dan penyakit mata yang mendasari di antara studi. Kami mengecualikan
pasien yang menderita glaukoma atau OHT di mata studi atau sesama mata, untuk mengevaluasi
efek keratitis infeksi pada TIO. Ada kemungkinan bahwa beberapa pasien mungkin memiliki
OHT unilateral atau glaukoma di mata yang terkena, tetapi jumlah pasien tersebut dianggap
kecil. Selain itu, hubungan antara OHT dan glaukoma yang mendasari tidak ditemukan dalam
penelitian sebelumnya yang tidak mengecualikan pasien dengan glaukoma yang mendasari
diketahui. Kami juga mengecualikan pasien yang mengalami perforasi kornea, yang akan sangat
mempengaruhi hasil, dari penelitian. Kami tidak dapat mengukur TIO pada beberapa pasien pada
awalnya karena keterlibatan kornea yang luas. Obat-obatan antiglaucoma mungkin diresepkan
berdasarkan palpasi digital dibandingkan dengan mata lainnya. Jika TIO yang diukur lebih tinggi
dari 21 mmHg atau secara konsisten 8 mmHg lebih tinggi daripada mata lainnya kapan saja
sebelum resolusi keratitis, pasien dimasukkan dalam kelompok OHT dan TIO maksimal yang
dicatat digunakan dalam analisis.
Data kami saat ini mengungkapkan bahwa ukuran dan kedalaman keterlibatan kornea secara
signifikan terkait dengan risiko peningkatan TIO, seperti yang sebelumnya ditunjukkan oleh
Zarei-Ghanavati et al.1 Meskipun kami mengecualikan borok berukuran kecil (diameter 2 mm)
dari penelitian. , keratitis berat masih merupakan risiko utama perkembangan OHT dibandingkan
dengan keratitis moderat (OR 2,97, 95% CI 1,49-6,07; P = 0,003). Faktor lain yang terkait
dengan OHT sekunder adalah reaksi sel AC yang lebih parah, yang juga mewakili infeksi yang
lebih parah (OR 2,66, 95% CI 1,18-6,00; P = 0,018). Kami tidak menemukan asosiasi antara
diabetes mellitus dan peningkatan TIO, seperti yang sebelumnya ditunjukkan dalam makalah
Zarei-Ghanavati et al. Juga, berbeda dengan makalah itu, riwayat operasi mata sebelumnya tidak
terkait dengan peningkatan TIO. Patofisiologi peningkatan TIO pada keratitis infeksius diyakini
multifaktorial. Mesh trabecular dapat diblokir oleh sel-sel inflamasi, protein plasma, dan produk-
produk beracun dari kornea yang rusak, atau ditutup oleh kontraksi membran inflamasi pada
sudut drainase berair. Kami mengecualikan operasi mata sebelumnya selain operasi katarak
tanpa komplikasi dari penelitian. Oleh karena itu, pasien kami yang menjalani operasi mata
sebelumnya lebih mungkin telah mendasari sudut drainase air yang tidak dikompromikan dari
pada penelitian sebelumnya. Selain itu, kelompok usia yang lebih muda dari pasien dalam
penelitian ini (46,13 [± 20,41] vs 55,44 [± 22,86] tahun) dapat bertanggung jawab atas hasil
analisis risiko yang berbeda. Usia yang lebih tua ditemukan menjadi faktor risiko yang signifikan
untuk peningkatan TIO yang persisten dan hasil visual yang buruk setelah keratitis teratasi.
Temuan ini mungkin menunjukkan bahwa perubahan yang berkaitan dengan usia dalam respon
imun meningkatkan morbiditas dari keratitis infeksi pada pasien yang lebih tua. Lebih lanjut,
penelitian sebelumnya telah menunjukkan bahwa, seiring bertambahnya usia, sel-sel trabekuler
menurun pada tingkat yang sama dengan kehilangan sel endotel kornea. Sel trabecular memiliki
peran dalam mempertahankan fungsi meshwork trabecular, sementara sel endotel kornea
mempertahankan keadaan kornea yang relatif dehidrasi. Keratitis menular dengan peradangan
AC pada pasien yang lebih tua dapat menyebabkan kerusakan yang lebih permanen pada kornea
dan kerja trabecular, sehingga menghasilkan peningkatan TIO yang lebih persisten dan hasil
visual yang lebih buruk pada follow-up terakhir. Selain itu, alasan atrofi optik pada pasien
dengan peradangan mata yang parah mungkin tidak sepenuhnya peningkatan TIO. Ini mungkin
hasil dari insufisiensi vaskular di kepala saraf optik, yang juga bervariasi dengan bertambahnya
usia. Faktor risiko signifikan lainnya untuk peningkatan TIO yang persisten adalah agen
hiperosmotik yang digunakan selama keratitis aktif. Persyaratan agen hiperosmotik untuk
mengontrol TIO mencerminkan OHT yang lebih parah, yang kemudian menjadi faktor risiko
untuk peningkatan TIO yang persisten.
Karena Thailand adalah negara tropis dan pertanian, kami mengamati insiden infeksi jamur
yang lebih tinggi dibandingkan dengan penelitian Zarei-Ghanavati et al (27,7% vs 13,6%). Kami
mengamati peluang yang lebih tinggi untuk menerima prosedur bedah untuk mengendalikan
infeksi selama keratitis aktif serta prosedur glaukoma setelah infeksi disembuhkan pada pasien
dengan keratitis jamur. Namun, hubungan antara jenis organisme patogen dan OHT tidak
ditemukan signifikan secara statistic dalam kedua studi. Demikian juga, analisis data jangka
panjang tidak menunjukkan hubungan antara jenis organisme patogen dan peningkatan TIO
kronis yang persisten.
Tingkat yang lebih tinggi dari prosedur pembedahan yang dilakukan pada keratitis jamur
dapat dihasilkan dari karakteristik klinis yang berbeda dari keratitis dan glaukoma sekunder dari
berbagai jenis organisme. Selain patofisiologi peningkatan TIO yang telah dibahas sebelumnya,
keratitis jamur telah dilaporkan menjadi rumit oleh glaukoma ganas karena blok pupil dari
aposisi lensa-iris-eksudat yang menyebabkan AC yang seragam.
Glaukoma sekunder akibat keratitis jamur dapat menyebabkan perkembangan cepat
kerusakan glaukoma atau perforasi kornea. Pengobatan dengan keratoplasti terapeutik,
pengangkatan lensa, dan pencucian ruang posterior dengan antijamur direkomendasikan. Secara
keseluruhan, 7 dari 202 mata, semuanya dalam keratitis jamur dengan kelompok IOP tinggi yang
terus-menerus, diperumit oleh perforasi kornea yang membutuhkan skleral graft dan dioda laser
cyclophotocoagulation. Pada tindak lanjut terakhir, tiga dari tujuh mata mengembangkan phthisis
bulbi. Tidak dapat disimpulkan apakah infeksi jamur, keparahan infeksi, perforasi kornea dan
keratoplasti terapeutik, prosedur cyclophotocoagulation dioda laser, atau kombinasi dari
beberapa kondisi adalah faktor risiko utama untuk globe yang tidak terorganisir secara atrofi.
Penelitian prospektif lebih lanjut untuk mengevaluasi karakteristik peningkatan TIO dan hasil
jangka panjang bermanfaat.
Penelitian kami saat ini memiliki beberapa keterbatasan. Pertama, karena desain
retrospektifnya, kami tidak dapat memperoleh riwayat pengobatan sendiri dengan steroid topikal,
durasi gejala sebelum pemeriksaan awal, dan tanda-tanda klinis untuk mengidentifikasi
mekanisme peningkatan TIO. Kedua, pengukuran TIO selama perjalanan penyakit bisa tidak
akurat atau tidak konsisten karena penyimpangan permukaan dan perubahan sifat biomekanik
kornea. Terakhir, karena rumah sakit kami adalah pusat rujukan tersier, sebagian besar pasien
telah dipindahkan dari rumah sakit lain untuk keratitis yang tidak terselesaikan. Para pasien
dalam penelitian kami mungkin memiliki penyakit yang lebih parah, membatasi generalisasi
hasil. Juga, ketika infeksi terkendali, selama pengurangan obat, kami merujuk beberapa pasien
kembali ke dokter mata utama mereka, terutama mereka yang tidak mengalami komplikasi
seperti peningkatan TIO atau kornea. perforasi. Data jangka panjang dari pasien ini adalah tidak
tersedia.

Kesimpulan
Kami menemukan tingkat insiden yang tinggi dari peningkatan TIO pada keratitis ulseratif
infeksi sedang atau berat. Derajat infiltrasi kornea yang parah dan peradangan intraokular yang
parah dikaitkan dengan OHT sekunder. Sepertiga dari pasien dengan OHT mengalami
peningkatan TIO yang persisten setelah keratitis sembuh. Usia yang lebih tua dan agen
hyperosmotic yang digunakan selama keratitis aktif secara signifikan terkait dengan peningkatan
TIO yang persisten. Namun, sebagian besar mata dapat dikontrol dengan satu atau dua obat.
Peningkatan TIO yang persisten setelah keratitis infeksius sembuh tidak terkait dengan hasil
visual yang lebih buruk.
Lampiran Hasil
Referensi
1. Zarei-Ghanavati S, Baghdasaryan E, Ramirez-Miranda A, et al. Elevated intraocular pressure
is a common complication during active microbial keratitis. Am J Ophthalmol.
2011;152(4):575.e1–581.e1.
2. Jones DB. Decision-making in the management of microbial keratitis. Ophthalmology.
1981;88(8):814–820.
3. Jabs DA, Nussenblatt RB, Rosenbaum JT; Standardization of Uveitis Nomenclature (SUN)
Working Group. Standardization of uveitis nomenclature for reporting clinical data. Results
of the First International Workshop. Am J Ophthalmol. 2005;140(3):509–516.
4. Hongyok T, Leelaprute W. Corneal ulcer leading to evisceration or enucleation in a tertiary
eye care center in Thailand: clinical and microbiological characteristics. J Med Assoc Thai.
2016;99(Suppl 2):S116–S122.
5. Constantinou M, Jhanji V, Tao LW, Vajpayee RB. Clinical review of corneal ulcers resulting
in evisceration and enucleation in elderly population. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol.
2009;247(10):1389–1393.
6. Alvarado J, Murphy C, Polansky J, Juster R. Age-related changes in trabecular meshwork
cellularity. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1981;21(5):714–727.
7. Laule A, Cable MK, Hoffman CE, Hanna C. Endothelial cell population changes of human
cornea during life. Arch Ophthalmol. 1978;96(11):2031–2035.
8. Blatt HL, Rao GN, Aquavella JV. Endothelial cell density in relation to morphology. Invest
Ophthalmol Vis Sci. 1979;18(8):856–859.
9. Kuriakose T, Thomas PA. Keratomycotic malignant glaucoma. Indian J Ophthalmol.
1991;39(3):118–121.
10. Chin GN, Goodman NL. Aspergillus flavus keratitis. Ann Ophthalmol. 1978;10(4):415–418.
11. Jones BR, Jones DB, Richards AB. Surgery in the management of keratomycosis. Trans
Ophthalmol Soc U K. 1970;89:887–897.