TUBERCULOSIS

Rene Jules Dubos , adalah seorang ahli mikrobiologis, ahli patologi, dan ahli
lingkungan yang mana mendedikasikan hampir sebagian besar hidupnya untuk memperlajari
tentang penyakit-penyakit mikrobial. Dubos mengatakan bahwa manusia dan mikrobio yang
baik maupun jahad dapat hidup dalam waktu bertahun-tahun lamanya dalam tubuh manusia
dalam fase dormant tanpa menimbulkan kerusakan/ penyakit. Atas dasar ini dubos
memberikan alasan bahwa pasti ada faktor lain yang bekerja sehingga mikroba-mikroba ini
dapat memulai suatu proses yang menyebabkan timbulnya penyakit. Mengingat kuman TB
tersebar diseluruh dunia dan hanya sebagian saja yang bersifat merusak/dapat menimbulkan
penyakit, maka faktor-faktor seperti geografi, iklim, tidak berhubungan dengan penyakit yang
dapat ditimbulkan dari kuman TB.

Pada tahun 1980an, dunia mengalami perlonjakan prevelensi TB yang dramatis secara
global. Kejadian ini menjadi tanda era baru bagi TB. angka kejadian rata-rata meningkat di
negara-negara berkembang dan sangat melonjak angka kejadiannya di negara-negara miskin
seperti africa dan asia selatan.

Tahun 1993, mengambil langkah untuk mendeklarasikan kesehatan global dengan

lampu bahaya terhadap prevelensi TB dan kematiannya. Menurut filosofi Dubos, status
sosioekonomik, kemiskinan, HIV, dan faktor-faktor biologis dapat menciptakan suatu rantai
resistensi terharap pengobatan penyakit dan membiarkan kuman-kuman TB tetap hidup.

MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS

Mycobacterium tuberculosis merupakan kuman batang lurus atau agak bengkok,

berukuran panjang 1 sampai 4 µ dan lebar 0,2 sampai 0,8 µ, dapat ditemukan bentuk sendiri
maupun berkelompok. Kuman ini merupakan bakteri tahan asam (BTA) yang bersifat tidak
bergerak, tidak berspora, dan tidak bersimpai. Pada pewarnaannya M. tuberculosis tampak
seperti manik-manik atau tidak terwarnai secara merata. Umumnya hidup di tanah, air, pada
tumbuhan maupun tubuh hewan.
 Bakteri ini berasal dari famili Mycobactericeae. Tergolong sebagai mikroorganisme
aerob yang berarti golongan ini membutuhkan oksigen dalam perkembangan dan
pertumbuhannya. Kuman pada golongan ini juga bersifat patogenik, yang mana berarti dapat
menyebabkan penyakit. Contoh kuman-kuman dalam golongan ini seperti : M.avium adalah
mycrobacteria yang menyebabkan TB pada orang-orang dengan AIDS, M.Leprae adalah
kuman yang menyebabkan penyakit leprosy, M.bovis adalah kuman penyebab TB pada sapi,
namum penyakit TB ini dapat pula menular ke manusia. Hal ini biasanya sangat berbahaya
untuk anak-anak yang mengonsumsi susu sapi yang mengandung M.Bovis didalamnya.

FAKTOR RISIKO TBC

a. Kontak secara intens dengan penderita TB

b. Berada di tempat dengan persebaran TB yang tinggi
c. Orang-orang dengan imun yang lemah karena infeksi HIV atau karena masalah medik
lainnya
d. Orang-orang dengan masalah kesehatan dan nutrisi yang buruk karena lifestyle
seperti drug abuse atau alkoholic
e. Orang-orang yang tinggal di pemukimanya yang ramai dan kumuh.
f. orang-orang yang terlalu muda atau terlalu tua karena faktor imun yang kurang kuat

PATOFISIOLOGI : INFEKSI TBC PRIMER

Penularan TB paru terjadi karena kuman dibatukan atau dibersinkan keluar menjadi
droplet nuclei dalam udara sekitar kita. Partikel ini dapat menetap dalam udara bebas selama
1-2 jam tergantung pada ada tidaknya sinar ultra violet , ventilasi buruk da kelembaban. Pada
keadaan yang gelap dan lembab, bakteri ini dapat bertahan berhari-hari sampai berbulan-
bulan. Bila partikel infeksi ini terhisap oleh orang yang sehat, maka ia akan menempel pada
saluran nafas atau jaringan paru. Partikel infeksi dapat berukuram sampai hanya <5
mikrometer. Itulah kenapa bakteri TB dapat masuk sampai ke alveolus. Sebagian orang yang
terinfeksi kuman TB akan menjadi sakit primer yang biasanya terlokalisir di paru dan
limfonodi regional dalam cavum thoracis. Pada infeksi/sakit primer ini pasien biasanya tidak
mengeluh terhadap infeksi primernya, namun jika dilakukan tuberkulin skin test maka
didapakan hasil yg positif. Pada kasus-kasus tertentu, makrofag tidak mampu menghancurkan
kuman TB dan kuman akan terus bereplikasi dalam makrofag. Kuman membelah diri setiap
25-32 jam di dalm makrofag dan tumbuh selama 2-12 minggu hingga jumlahnya cukup untuk
menginduksi respon imun. Lokasi pertama koloni kuman TB di jaringan paru disebut fokus
primer GOHN.

Waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya komplek

primer secara lengkap disebut sebagai masa inkubasi TB. Hal ini berbeda dengan pengertian
masa inkubasi pada proses infeksi lain, yaitu waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman
hingga timbulnya gejala penyakit. Masa inkubasi TB biasanya berlangsung 4-8 minggu
dengan rentan waktu antara 2-12 minggu.

Selama masa inkubasi,uji tuberkulin masih negatif. jika sudah terjadi hipersensitifitas
terhadap tuberkulo-protein yang menyebabkan hasil uji tuberkulin menjadi positif , maka hal
ini dapat menjadi tanda jika telah terjadi infeksi primer TB. jika infeksi primer telah
terbentuk, maka imunitas seluler juga akan tebentuk. Pada sistem imun yang bagus,
kebanyakan proliferasi kuman TB terhenti.

Setelah terbntuk imunitas seluler, maka fokus primer (fokus GOHN) tadi akan
mengalami resolusi menjadi fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami nekrosis perkijuan
dan enkapulasi. Selama masa inkubasi, sebelum terbentuknya imunitas seluler, dapat terjadi
penyebaran kuman secara limfogen dan hematogen. Pada penyebaran limfogen, kuman
menyebar lewat kelenjar limfe regional membentuk kompleks kompleks primer. Sedangkan
yang hematogenm kuman TB akan masuk dalam sirkulasi darah dan menyebar keseluruh
tubuh. Adanya penyebaran hematogen inilah yang dapat menyebakan TB sistemik.
Penyebaran yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk penyebaran hematogenik
tersamar. Melalui cara ini kuman TB akan menyebar secara sporadik dan sedikit demi sedikit
sehingga tidak menimbulkan gejala klinis. Organ-organ yang biasanya di hinggapi kuman TB
adalah organ-organ dengan vaskularisasi yang baik. Misalnya otak, tulang, ginjal dan paru
sendiri terutama bagian apek atau lobus atas paru karena oksigenasi yang baik. Diberbagai
lokasi tersebut, kuman TB tidak serta merta langsung menimbulkan manifestasi klinis. Dia
akan membentuk koloni sampai mampu menginisiasi imunitas seluler yang akan membatasi
pertumbuhannya. Kuman yang hidup dalam imunitas seluler yang membatasinya akan tetap
hidup dalam bentuk dormant . ketika suatu saat imunitas host menurun, ketika itulah kuman
TB dapat mengalami reaktivitas menjadi penyakit TB.

PATOFISIOLOGI : INFEKSI TUBERCULOSIS SEKUNDER

Terjadi ketika imunitas tubuh menurun, sehingga kuman TB yang tadinya dorman
mengalami reaktivitas menjadi TB dewasa (TB sekunder) yang menimbulkan gejala klinis.
Mayoritas reinfeksi adalah 90%.

KLASIFIKASI TUBERCULOSIS

Dari sistem lama, terdapat beberapa klasifikasi seperti :

a. Pembagian secara patologis :

 TB Primer
 TB Sekunder
b. Pembagian secara radiologis :
 TB minimal : terdapat sebagian kecil infiltrat non-kavitas pada suatu paru
maupun kedua paru, tetapi jumlahnya tidak melebihi satu lobus paru.
 Moderately advanced TB : adanya kavitas dengan diameter <4 cm dengan
jumlah infiltrat halur <1 bagian paru
 for advanced TB : terdapat infiltrat dan kavitas yang melebihi keadaan pada
moderately advanced TB

Klasifikasi TB

Tuberkulosis Paru

Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan paru, tidak termasuk pleura.

1. Berdasarkan hasil pemeriksaan dahak/BTA Tuberkulosis paru dibagi atas:

a. Tuberkulosis paru BTA (+) adalah:

• Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan hasil BTA positif.
 • Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan kelainan radiologik
menunjukkan gambaran tuberkulosis aktif.

• Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan biakan positif.

b. Tuberkulosis paru BTA (-)

• Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif, gambaran klinik dan kelainan
radiologik menunjukkan tuberkulosis aktif.

• Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif dan biakan M. tuberculosis
positif.

2. Berdasarkan tipe pasien Tipe pasien ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya.

Ada beberapa tipe pasien yaitu :

a. Kasus baru Adalah pasien yang belum pernah mendapat pengobatan dengan obat anti
tuberkulosis (OAT) atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan.

b. Kasus kambuh (relaps) Adalah pasien TB yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan TB
dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, kemudian kembali lagi berobat dengan hasil
pemeriksaan dahak BTA positif atau biakan positif.

c. Kasus defaulted atau drop out Adalah pasien yang tidak mengambil obat 2 bulan berturut-
turut atau lebih sebelum masa pengobatannya selesai.

d. Kasus gagal
• Adalah pasien BTA positif yang masih tetap positif atau kembali menjadi positif pada akhir
bulan ke-5 (satu bulan sebelum akhir pengobatan).
• Adalah pasien dengan hasil BTA negatif gambaran radiologik positif menjadi BTA positif
pada akhir bulan ke-2 pengobatan.

e. Kasus kronik / persisten Adalah pasien dengan hasil pemeriksaan BTA masih positif setelah
selesai pengobatan ulang kategori 2 dengan pengawasan yang baik.

f. Kasus Bekas TB:

 Hasil pemeriksaan BTA negatif (biakan juga negatif bila ada) dan gambaran radiologik paru
menunjukkan lesi TB yang tidak aktif, atau foto serial menunjukkan gambaran yang
menetap. Riwayat pengobatan OAT adekuat akan lebih mendukung.
  Pada kasus dengan gambaran radiologik meragukan dan telah mendapat pengobatan OAT 2
bulan serta pada foto toraks ulang tidak ada perubahan gambaran radiologik (PDPI, 2006).

Tuberkulosis Ekstra-paru

Tuberkulosis ekstra paru adalah tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru,
misalnya pleura, kelenjar getah bening, selaput otak, perikard, tulang, persendian, kulit, usus, ginjal,
saluran kencing, alat kelamin dan lain-lain (PDPI, 2006). Tuberkulosis ekstra-paru dibagi berdasarkan
pada tingkat keparahan penyakitnya, yaitu:

a. TB ekstra-paru ringan Misalnya : TBC kelenjar limfe, pleuritis eksudativa unilateral, tulang (kecuali
tulang belakang), sendi, dan kelenjar adrenal.

b. TB ekstra-paru berat Misalnya : meningitis, millier, perikarditis, peritonitis, pleuritis eksudativa

duplex, TBC tulang belakang, TBC usus, TBC saluran kencing dan alat kelamin (Depkes RI, 2003).

GEJALA KLINIK

DEMAM

Biasanya subfebris (...) . Demam pada TB menyerupai demam pada Influenza, tetapi
kadang-kadang panas badan dapat mencapai 40-41oc . Demam juga dapat bersifat hilang
timbul. Keadaan ini sangat dipengaruhi oleh daya tahan tubuh pasien dan berat ringannya
infeksi kuman TB yang masuk.

TIDAK NAFSU MAKAN DAN BERAT BADAN MENURUN

BATUK/BATUK BERDARAH

Gejala ini sering ditemukan. Batuk terjadi karena adanya iritasi pada bronkus. Batuk
ini diperlukan untuk membuang produk-produk radang keluar dari saluran nafas bawah. Sifat
batuk dimulai dari batuk kering (non-produktif) kemudian setelah timbul peradangan berubah
menjadi produktif (menghasilkan dahak). Keadaan lebih lanjut dapat berupa batuk darah
karena terdapat pembulu darah kecil yang pecah. Kebanyakan batuk darah pada TB terjadi
pada kavitas, tetapi dapat juga terjadi pada ulkus dinding brokus.

Sumber perdarahan hemoptisis dapat berasal dari sirkulasi pulmoner atau sirkulasi bronkial.
Hempotisis masif sumber perdarahan umumnya berasal dari sirkulasi bronkial ( 95 % ). Sirkulasi
pulmoner memperdarahi alveol dan duktus alveol, sistem sirkulasi ini bertekanan rendah dengan
dinding pembuluh darah yang tipis. Sirkulasi bronkial memperdarahi trakea, bronkus utama sampai
bronkiolus dan jaringan penunjang paru, esofagus, mediastinum posterior dan vasa vasorum arteri
pulmoner. Sirkulasi bronkial ini terdiri dari arteri bronkialis dan vena bronkialis.

SESAK NAFAS

Pada penyakit TB paru yang ringan belum dirasakan adanya sesak nafas. Sesak nafas
hanya akan ditemukan pada penyakit TB tahap lanjut, dimana infiltrasinya sudah meliputi
setengah bagian paru-paru.

NYERI DADA
 Gejala ini agak jarang ditemukan. Nyeri dada timbul bila infiltrasi radang sudah
sampai ke pleura sehingga menimbulkan pleuritis. Terjadi gesekan kedua pleura sewaktu
bernafas.

DIAGNOSIS

Diagnosis TB paru cukup mudah dikenal mulai dari keluhan klinik, gejala, kelainan
fisik, kelainan radiologik sampai kelainan mikrobiologik. Tahun 1964 WHO dan America
Thoracic Society menyatakan diagnosis pasti TB paru adalah dengan menemukan kuman
M.tuberculosis dalam sputum atau jaringan paru secara biakan. Tidak semua pasien
memberikan sediaan atau biakan yang positif karena kelainan paru yang belum berhubungan
dengan bronkus atau tidak bisa mengeluarkan dahak dgn baik.

Menurut ISCT diagnosis TB paru BTA negatif harus berdasarkan kriteria berikut :
minimal 3x pemeriksaan dahak mikroskopik dengan hasil negatif termasuk dahak pagi, foto
torak dengan gambaran TB, tidak ada respon terhadap pemberian antibiotik spektrum luas.

KOMPLIKASI

Penyakit TB paru bila tidak ditangani dengan benar akan menimbulkan komplikasi.
Komplikasi dibagi atas :

 komplikasi dini : pleuritis, efusi pleura, empiema, laringitis, TB usus, poncet’s

arthropathy
 komplikasi lanjut : obstruksi jalan nafas, kor-pulmonal, amiloidosis paru, sindrom
gagal nafas dewasa, TB milier, jamur paru, dan kavitas.

TATALAKSANA

Satu obat tidak akan cukup untuk menghentikan TB. Pemberian 1macam jenis obat
sebagai pengobatan TB dapat menimbulkan resisten kuman TB terhadap treatment. Maka
dari itu, penambaan jenis antibiotik lain dalam treatment TB dapat mengatasi masalah atau
mengurangi kemungkinan resistensi obat yang dapat terjadi.

Jika pengobatan TB yang telah ditentukan dijalani dalam kurun waktu yang cukup
panjang, penyakit TB sifatnya dapat di obati. Namun, diseluruh dunia kuman TB akan tetap
ada meski telah di obati.

PRINSIP PENGOBATAN
 Dalam terapi TB terdapat 2 macam sifat / aktifitas obat anti TB (OAT) dalam melawat
kuman TB yakni :

1. aktifitas bakterisid

Disini obat bersifat membunuh kuman yang sedang tumbuh (metabolismenya masih
aktif). Aktifitas bakterisid biasanya diukur dari kecepatan obat tersebut dalam
membunuh dan melenyapkan kuman sehingga bila sediaaan spuntumnya dibiakan
selama +- 2 bulan, akan terdapat hasil yang negatif.

2. aktifitas sterilisasi

disini obat anti TB bersifat membunuh kuman TB yang pertumbuhannya lambat

( metabolismenya kurang aktif). Aktifitas sterilisasi diukur dari angka kekambuhan
setelah pengobatan dihentikan.

Kesimpulannnya :

- hampir semua OAT mempunyai sifat bakterisid kecuali etambutol dan tiasetazon
yang hanya bersifat bakteriostatik, tapi mempunyai peranan dalam mencegah
terjadinya resistensi kuman terhadap obat.
- Rimpafisin dan pirasinamid mempunyai sifat aktifitas sterilisasi yang baik.
- Dalam aktifitas bakterisid :
o Rimpafisin dan INH disebut sebagai bakterisid yang lengkap karena kedua
obat ini dapat masuk ke seluruh populasi kuman
o Pirasinamid hanya dapat berkerja pada lingkungan asam dan streptomisin
hanya dapat bekerja pada lingkungan yang basa.

FAKTOR KUMAN TUBERKULOSIS

Penelitian mitchison telah membagi kuman M.tuberkulosis pada beberapa populasi

dalam hubungan antara pertumbuhannya dgn aktifitas obat yang membunuhnya :

1. Populasi A

Dalam kelompok ini kuman tumbuh berkembang biak terus menerus dengan cepat.
Kuman-kuman ini banyak terdapat pada dinding kavitas atau dalam lesu yang pH nya
netral. INH berkerja sangat baik pada populaso ini karena aktifitas bakterisid nya
 yang cepat bekerja. Rimfapicin dan streptomisin juga dapat bekerja pada populasi ini
tetapi efeknya lebih kecil dibanding INH.

2. Populasi B

Dalam kelompok ini kuman tumbuh sangat lambat dan berada dalam lingkungan
asam . lingkungan asam ini amat berguna bagi kuman untuk melindungi dirinya
terhadap OAT tertentu. Hanya obat pirasinamid yang dapat bekerja disini.

3. Populasi C

Pada obat ini kuman berada dalam keadaan semi dorman hampir sepanjang waktu.
Hanya sewaktu-waktu saja kuman ini mengadakan metabolisme secara aktif dalam
waktu yg singkat. Kuman jenis ini banyak terdapat di dinding kavitas. Hanya
rimfapisin yang dapat bekerja karena obat ini dapat segera bekerja bila kontak dengan
kuman TB selama 20 menit.

4. Populasi D
Dalam kelompok ini terdapat kuman-kuman yang sepenuhnya bersifat dormant
sehingga sama sekali tidak bisa dipengaruhi oleh OAT. Jumlah populasi ini tidak jelas
dan hanya dapat di musnahkan oleh mekanisme pertahanan tubuh manusia itu sendiri.

bagaimanapun juga, m.tuberculosis merupakan suatu germinal mikrobiologi yang

sangat adaptable. Jika penggunaan kombinasi OAT yang benar tidak dijalankan atau
pengobatan yang tidak selesai atau tidak dalam kurun waktu yang telah di tetapkan, maka
bakteri ini dapat berubah dan menjadi resisten terhadap pengobatan. Ketika bakteri ini telah
beradaptasi terhadap pengobatan, maka antibiotik terpoten untuk OAT pun akan menjadi
kurang efektif untuk melawan kuman ini. Jika keadaan ini telah terjadi maka keadaan ini
disebut dengan multi drug resisten TB. Jika telah terjadi resistensi pengobatan TB terhadap
antibiotik anti biotik terbaik OAT , obat-obat alternatif lain dapat digunakan hanya saja
kurang efektif, bersifat lebih toxic, lebih mahal, dan kebanyakan memberikan hasil yang
buruk. Keadaan ini jarang terjadi namun dapat mematikn.

Kuman TB pertumbuhannya sangat lambat, maka dari itu pengobatan TB harus

dilanjutkan hingga 6 bulan untuk memastikan bahwa pengobatan juga telah membunuh
bakteri bakteri TB yang dalam fase hidup maupun yang dormant. Pasien dengan TB Paru
pada umumnya tidak lagi bersifat menularkan setelah 2 minggu pengobatan. Orang dengan
MRD memerlukan pengobatan yang lebih lama (skitar 24 bulan) .

Berdasarkan pengobatan TB, penyakit ini dapat mengalami kekambuhan. Hal ini bisa
saja disbabkan karena kuman TB tidak sepenuhnya telah mati. Hal ini bisa terjadi karena
pengobatan yang tidak selesai, pengobatan yang tidak teratur, atau kesalahan dosis.

Evaluasi Pengobatan

Evaluasi pasien meliputi evaluasi klinik, bakteriologik, radiologik, dan efek samping obat,
serta evaluasi keteraturan berobat.

Evaluasi klinik

Pasien dievaluasi setiap 2 minggu pada 1 bulan pertama pengobatan selanjutnya setiap 1
bulan. Evaluasi berupa respons pengobatan dan ada tidaknya efek samping obat serta ada tidaknya
komplikasi penyakit. Evaluasi klinik meliputi keluhan, berat badan, pemeriksaan fisik.

Evaluasi bakteriologik (0 - 2 - 6 /9 bulan pengobatan)

Evaluasi ini bertujuan mendeteksi ada tidaknya konversi dahak. Pemeriksaan dan evaluasi
pemeriksaan mikroskopik dilaksanakan sebelum pengobatan dimulai, setelah 2 bulan pengobatan
(setelah fase intensif), dan pada akhir pengobatan. Bila ada fasilitas biakan dilakukan pemeriksaan
biakan dan uji resistensi.

Evaluasi radiologik (0 - 2 – 6/9 bulan pengobatan)

 Pemeriksaan dan evaluasi foto toraks dilakukan pada saat sebelum pengobatan, setelah 2
bulan pengobatan (kecuali pada kasus yang juga dipikirkan kemungkinan keganasan dapat dilakukan
1 bulan pengobatan), dan pada akhir pengobatan.

Evaluasi efek samping OAT secara klinik

Bila mungkin sebaiknya dari awal diperiksa fungsi hati, fungsi ginjal dan darah lengkap untuk
data dasar penyakit penyerta atau efek samping pengobatan. Asam urat diperiksa bila menggunakan
pirazinamid. Pemeriksaan visus dan uji buta warna bila menggunakan etambutol (bila ada keluhan).
Pasien yang mendapat streptomisin harus diperiksa uji keseimbangan dan audiometri (bila ada
keluhan). Pada anak dan dewasa muda umumnya tidak diperlukan pemeriksaan awal tersebut. Yang
paling penting adalah evaluasi klinik kemungkinan terjadi efek samping obat. Bila pada evaluasi klinik
dicurigai terdapat efek samping, maka dilakukan pemeriksaan laboratorium untuk memastikannya
dan penanganan efek samping obat sesuai pedoman.

Evalusi keteraturan berobat

Evaluasi keteraturan berobat dan diminum / tidaknya obat tersebut. Dalam hal ini maka
sangat penting penyuluhan atau pendidikan mengenai penyakit dan keteraturan berobat.
Penyuluhan atau pendidikan dapat diberikan kepada pasien, keluarga dan lingkungannya.
Ketidakteraturan berobat akan menyebabkan timbulnya masalah resistensi

Evaluasi pasien yang telah sembuh

Pasien TB yang telah dinyatakan sembuh tetap dievaluasi minimal dalam 2 tahun pertama
setelah sembuh, hal ini dimaksudkan untuk mengetahui kekambuhan. Hal yang dievaluasi adalah
mikroskopik BTA dahak dan foto toraks. Mikroskopik BTA dahak 3,6,12 dan 24 bulan (sesuai
indikasi/bila ada gejala) setelah dinyatakan sembuh. Evaluasi foto toraks 6, 12, 24 bulan setelah
dinyatakan sembuh.

Dapus :

IPDL UI

https://books.google.co.id/books?
id=YA2Mupc2aM0C&printsec=frontcover&dq=tuberculosis&hl=en&sa=X&redir_esc=y#v=
onepage&q=tuberculosis&f=false
https://books.google.co.id/books?
id=IuhDjpEYriIC&printsec=frontcover&dq=tuberculosis&hl=en&sa=X&redir_esc=y#v=one
page&q=tuberculosis&f=false

ANATOMI PARU

Paru-paru terletak pada rongga dada, berbentuk kerucut yang ujungnya berada di atas
tulang iga pertama dan dasarnya berada pada diafragma. Paru terbagi menjadi dua yaitu, paru kanan
dan paru kiri. Paru-paru kanan mempunyai tiga lobus sedangkan paruparu kiri mempunyai dua
lobus. Kelima lobus tersebut dapat terlihat dengan jelas. Setiap paru-paru terbagi lagi menjadi
beberapa subbagian menjadi sekitar sepuluh unit terkecil yang disebut bronchopulmonary
segments. Paru-paru kanan dan kiri dipisahkan oleh ruang yang disebut mediastinum.

Paru-paru dibungkus oleh selaput tipis yaitu pleura. Pleura terbagi menjadi pleura viseralis
dan pleura pariental. Pleura viseralis yaitu selaput yang langsung membungkus paru, sedangkan
pleura parietal yaitu selaput yang menempel pada rongga dada. Diantarakedua pleura terdapat
rongga yang disebut kavum pleura.

Paru manusia terbentuk setelah embrio mempunyai panjang 3 mm. Pembentukan paru di
mulai dari sebuah Groove yang berasal dari Foregut. Pada Groove terbentuk dua kantung yang
dilapisi oleh suatu jaringan yang disebut Primary Lung Bud. Bagian proksimal foregut membagi diri
menjadi 2 yaitu esophagus dan trakea. Pada perkembangan selanjutnya trakea akan bergabung
dengan primary lung bud. Primary lung bud merupakan cikal bakal bronchi dan cabang-cabangnya.
Bronchial-tree terbentuk setelah embrio berumur 16 minggu, sedangkan alveoli baru berkembang
setelah bayi lahir dan jumlahnya terus meningkat hingga anak berumur 8 tahun. Alveoli bertambah
besar sesuai dengan perkembangan dinding toraks. Jadi, pertumbuhan dan perkembangan paru
berjalan terus menerus tanpa terputus sampai pertumbuhan somatic berhenti
 Sitem pernafasan dapat dibagi ke dalam
sitem pernafasan bagian atas dan
pernafasan bagian bawah.

1. Pernafasan bagian atas

meliputi, hidung, rongga
hidung, sinus paranasal, dan
faring.

2. Pernafasan bagian bawah meliputi, laring, trakea, bronkus, bronkiolus dan alveolus paru.
Pergerakan dari dalam ke luar paru terdiri dari dua proses, yaitu inspirasi dan ekspirasi.
Inspirasi adalah pergerakan dari atmosfer ke dalam paru, sedangkan ekspirasi adalah
pergerakan dari dalam paru ke atmosfer.

Agar proses ventilasi dapat berjalan lancar dibutuhkan fungsi yang baik pada otot
pernafasan dan elastisitas jaringan paru. Otot-otot pernafasan dibagi menjadi dua yaitu :

a. Otot inspirasi yang terdiri atas, otot interkostalis eksterna, sternokleidomastoideus,

skalenus dan diafragma.

b. Otot-otot ekspirasi adalah rektus abdominis dan interkostalis internus

Fisiologi Paru

Paru-paru dan dinding dada adalah struktur yang elastis. Dalam keadaan normal terdapat
lapisan cairan tipis antara paru-paru dan dinding dada sehingga paru-paru dengan mudah bergeser
pada dinding dada. Tekanan pada ruangan antara paru-paru dan dinding dada berada di bawah
tekanan atmosfer.

Fungsi utama paru-paru yaitu untuk pertukaran gas antara darah dan atmosfer. Pertukaran
gas tersebut bertujuan untuk menyediakan oksigen bagi jaringan dan mengeluarkan karbon
dioksida. Kebutuhan oksigen dan karbon dioksida terus berubah sesuai dengan tingkat aktivitas dan
metabolisme seseorang, tapi pernafasan harus tetap dapat memelihara kandungan oksigen dan
karbon dioksida tersebut.

Udara masuk ke paru-paru melalui sistem berupa pipa yang menyempit (bronchi dan
bronkiolus) yang bercabang di kedua belah paru-paru utama (trachea). Pipa tersebut berakhir di
gelembung-gelembung paru-paru (alveoli) yang merupakan kantong udara terakhir dimana oksigen
dan karbondioksida dipindahkan dari tempat dimana darah mengalir. Ada lebih dari 300 juta alveoli
di dalam paru-paru manusia bersifat elastis. Ruang udara tersebut dipelihara dalam keadaan terbuka
oleh bahan kimia surfaktan yang dapat menetralkan kecenderungan alveoli untuk mengempis.

Untuk melaksanakan fungsi tersebut, pernafasan dapat dibagi menjadi empat mekanisme
dasar, yaitu:

1. Ventilasi paru, yang berarti masuk dan keluarnya udara antara alveoli dan atmosfer

2. Difusi dari oksigen dan karbon dioksida antara alveoli dan darah

3. Transport dari oksigen dan karbon dioksida dalam darah dan cairan tubuh ke dan dari sel

4. Pengaturan ventilasi

Pada waktu menarik nafas dalam, maka otot berkontraksi, tetapi pengeluaran pernafasan
dalam proses yang pasif. Ketika diafragma menutup dalam, penarikan nafas melalui isi rongga dada
kembali memperbesar paru-paru dan dinding badan bergerak hingga diafragma dan tulang dada
menutup ke posisi semula. Aktivitas bernafas merupakan dasar yang meliputi gerak tulang rusuk
sewaktu bernafas dalam dan volume udara bertambah.

Inspirasi merupakan proses aktif kontraksi otot-otot. Inspirasi menaikkan volume

intratoraks. Selama bernafas tenang, tekanan intrapleura kira-kira 2,5 mmHg relatif lebih tinggi
terhadap atmosfer. Pada permulaan, inspirasi menurun sampai -6mmHg dan paru-paru ditarik ke
posisi yang lebih mengembang dan tertanam dalam jalan udara sehingga menjadi sedikit negatif dan
udara mengalir ke dalam paru-paru. Pada akhir inspirasi, recoil menarik dada kembali ke posisi
ekspirasi dimana tekanan recoil paru-paru dan dinding dada seimbang. Tekanan dalam jalan
pernafasan seimbang menjadi sedikit positif sehingga udara mengalir ke luar dari paru-paru.

Selama pernafasan tenang, ekspirasi merupakan gerakan pasif akibat elastisitas dinding dada
dan paru-paru. Pada waktu otot interkostalis eksternus relaksasi, dinding dada turun dan lengkung
diafragma naik ke atas ke dalam rongga toraks, menyebabkan volume toraks berkurang.
Pengurangan volume toraks ini meningkatkan tekanan intrapleura maupun tekanan intrapulmonal.
Selisih tekanan antara saluran udara dan atmosfir menjadi terbalik, sehingga udara mengalir keluar
dari paru-paru sampai udara dan tekanan atmosfir menjadi sama kembali pada akhir ekspirasi.

Proses setelah ventilasi adalah difusi yaitu, perpindahan oksigen dari alveol ke dalam
pembuluh darah dan berlaku sebaliknya untuk karbondioksida. Difusi dapat terjadi dari daerah yang
bertekanan tinggi ke tekanan rendah. Ada beberapa faktor yang berpengaruh pada difusi gas dalam
paru yaitu, faktor membran, faktor darah dan faktor sirkulasi. Selanjutnya adalah proses
transportasi, yaitu perpindahan gas dari paru ke jaringan dan dari jaringan ke paru dengan bantuan
aliran darah.

Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi fungsi paru adalah,

1. Usia Kekuatan otot maksimal pada usia 20-40 tahun dan dapat berkurang sebanyak 20%
setelah usia 40 tahun. Selama proses penuan terjadi penurunan elastisitas alveoli, penebalan
kelenjar bronkial, penurunan kapasitas paru.
 2. Jenis kelamin Fungsi ventilasi pada laki-laki lebih tinggi 20-25% dari pada wanita, karena
ukuran anatomi paru laki-laki lebih besar 17 dibandingkan wanita. Selain itu, aktivitas laki-
laki lebih tinggi sehingga recoil dan compliance paru sudah terlatih.

3. Tinggi badan dan berat badan Seorang yang memiliki tubuh tinggi dan besar, fungsi
ventilasi parunya lebih tinggi daripada orang yang bertubuh kecil pendek.

Volume dan kapasitas paru

Menurut Guyton (2007) volume paru terbagi menjadi 4 bagian, yaitu:

1. Volume Tidal adalah volume udara yang diinspirasi atau diekspirasi pada setiap kali
pernafasan normal. Besarnya ± 500 ml pada rata-rata orang dewasa.

2. Volume Cadangan Inspirasi adalah volume udara ekstra yang diinspirasi setelah volume
tidal, dan biasanya mencapai ± 3000 ml.

3. Volume Cadangan Eskpirasi adalah jumlah udara yang masih dapat dikeluarkan dengan
ekspirasi maksimum pada akhir ekspirasi normal, pada keadaan normal besarnya ± 1100 ml.
4. Volume Residu, yaitu volume udara yang masih tetap berada dalam paru-paru setelah
ekspirasi kuat. Besarnya ± 1200 ml.

Kapasitas paru merupakan gabungan dari beberapa volume paru dan dibagi menjadi empat
bagian, yaitu:

1. Kapasitas Inspirasi, sama dengan volume tidal + volume cadangan inspirasi. Besarnya ±
3500 ml, dan merupakan jumlah 18 udara yang dapat dihirup seseorang mulai pada tingkat
ekspirasi normal dan mengembangkan paru sampai jumlah maksimum.

2. Kapasitas Residu Fungsional, sama dengan volume cadangan inspirasi + volume residu.
Besarnya ± 2300 ml, dan merupakan besarnya udara yang tersisa dalam paru pada akhir
eskpirasi normal.

3. Kapasitas Vital, sama dengan volume cadangan inspirasi + volume tidal + volume
cadangan ekspirasi. Besarnya ± 4600 ml, dan merupakan jumlah udara maksimal yang dapat
dikeluarkan dari paru, setelah terlebih dahulu mengisi paru secara maksimal dan kemudian
mengeluarkannya sebanyak-banyaknya.

4. Kapasitas Vital paksa (KVP) atau Forced Vital Capacity (FVC) adalah volume total dari
udara yg dihembuskan dari paru-paru setelah inspirasi maksimum yang diikuti oleh ekspirasi
 paksa minimum. Hasil ini didapat setelah seseorang menginspirasi dengan usaha maksimal
dan mengekspirasi secara kuat dan cepat ( Ganong, 2005).

5. Volume ekspirasi paksa satu detik (VEP1) atau Forced Expiratory Volume in One Second
(FEV1) adalah volume udara yang dapat dikeluarkan dengan ekspirasi maksimum per satuan
detik. Hasil ini didapat setelah seseorang terlebih dahulu melakukakn pernafasan dalam dan
inspirasi maksimal yang kemudian diekspirasikan secara paksa sekuat-kuatnya dan
semaksimal mungkin, dengan cara ini kapasitas vital seseorang tersebut dapat dihembuskan
dalam satu detik.

6. Kapasitas Paru Total, sama dengan kapasitas vital + volume residu. Besarnya ± 5800ml,
adalah volume maksimal dimana paru dikembangkan sebesar mungkin dengan inspirasi
paksa.Volume dan kapasitas seluruh paru pada wanita ± 20 – 25% lebih kecil daripada pria,
dan lebih besar pada atlet dan orang yang bertubuh besar daripada orang yang bertubuh
kecil dan astenis.

Dapus :

http://digilib.unila.ac.id/6590/15/BAB%20II.pdf

http://zulliesikawati.staff.ugm.ac.id/wp-content/uploads/an-phys-respiratory-system.pdf

template

a. Apa working diagnosis dari kasus?

TBC
b. Apa tatalaksana dari working diagnosis?
c. Apa pemeriksaan gold standard untuk menegakkan working diagnosis?
Menemukan bakteri M.Tubeculosis pada sputum atau kultur ( test BTA)

Anmal

2.h Apa dampak yang terjadi pada tubuh jika mengalami batuk darah sebanyak 2 gelas?
 Batuk darah dengan mengeluarkan darah yang banyak dapat dikatagorikan kedalam batuk
dara massif. Batuk darah masif memerlukan penanganan segera karena dapat mengganggu
pertukaran gas di paru dan dapat mengganggun kestabilan hemodinamik penderita sehingga bila
tidak ditangani dengan baik dapat mengancam jiwa

1. a Bagaimana anatomi dari saluran pernapasan?

b. Bagaimana mekanisme dari batuk berdarah (hemoptysis)?

c. Apa etiologi dari batuk berdarah (hemoptysis)?

Penyebab batuk darah sangat beragam antara lain :

1. Infeksi : tuberkulosis, staphylococcus, klebsiella, legionella), jamur, virus

2. Kelainan paru seperti bronchitis, bronkiektasis, emboli paru, kistik fibrosis, emfisema bulosa

3. Neoplasma : kanker paru, adenoma bronchial, tumor metastasis

4. Kelainan hematologi : disfungsi trombosit, trombositopenia, disseminated intravascular

coagulation (DIC)

5. Kelainan jantung : mitral stenosis, endokarditis tricuspid

6. Kelainan pembuluh darah : hipertensi pulmoner, malformasi arterivena, aneurisma aorta

7. Trauma : jejas toraks, rupture bronkus, emboli lemak

8. Iatrogenik : akibat tindakan bronkoskopi, biopsi paru, kateterisasi swan-ganz, limfangiografi

9. Kelainan sistemik : sindrom goodpasture, idiopathic pulmonary hemosiderosis, systemic lupus

erytematosus, vaskulitis (granulomatosis wagener, purpura henoch schoenlein, sindrom chrug-
strauss)

10. Obat / toksin : aspirin, antikoagulan, penisilamin, kokain

11. Lain-lain : endometriosis, bronkiolitiasis, fistula bronkopleura, benda asing, hemoptisis

kriptogenik, amiloidosis

d. Apa klasifikasi dari batuk berdarah?

Add.link for hiv

http://eprints.undip.ac.id/44074/3/3_BAB_II_.pdf