LAPORAN PENDAHULUAN

I. PROGRAM PRODI SARJANA KEPERAWATAN

STIKES HUTAMA ABDI HUSADA TULUNGAGUNG

Dosen Pembimbing

STIKes “HUTAMA ABDI HUSADA”

TULUNGAGUNG

Jl. Dr. Wahidin Sudiro Husodo Tulungagung (66224)

Telp/fax (0355)322738

E-mail : stikeshahta@yahoo.co.id

1
 II. DEFINISI

Sindroma nefrotik (SN) merupakan salah satu manifestasi klinik glomerulonefritis (GN)
ditandai dengan edema anarsarka, proteinuria massif ≥ 3,5 g/hari, hiperkolesterolemia
dan lipiduria.

Pada proses awal atau SN ringan, untuk menegakkan diagnosis tidak semua gejala
ditemukan. Proteinuria massif merupakan tanda khas SN akan tetapi pada SN berat yang
disertai kadar albumin rendah, ekskresi protein dalam urin juga berkurang. Proteinuria
juga berkontribusi terhadap berbagai komplikasi yang terjadi pada SN.

Hipoalbuminemia, hiperlipidemia dan lipiduria, gangguan keseimbangan nitrogen,

hiperkoagulabilitas, gangguan metabolisme kalsium dan tulang serta hormone tiroid
sering dijumpai pada SN. Umumnya, SN dengan fungsi ginjal normal kecuali sebagian
kasus yang berkembang menjadi penyakit ginjal tahap akhir (PGTA). Pada beberapa
episode SN dapat sembuh sendiri dan menunjukkan respone yang baik terhadap terapi
steroid akan tetapi sebagian lain dapat berkembang menjadi kronik.

III. ETIOLOGI

Sindroma nefrotik dapat disebabkan oleh GN primer dan GN sekunder akibat infeksi,
keganasan, penyakit jaringan penghubung (connective tissue disease), akibat obat atau
toksin dan akibat penyakit sistemik.

Glomerulonefritis Primer di bagi menjadi 5 jenis, yaitu :

a. Glumerulonefritis lesi minimal (GNLM)

b. Glomerulosklerosis fokal (GSF)
c. Glomerulonefritis membranosa (GNMN)
d. Glumerulonefritis membranoploriferatif (GNMP)
e. Glomerulonefritis proliperatif lainnya

Glomerulonefritis sekunder akibat infeksi seperti HIV, Hepatitis B dan C, Tuberculosa.

Sedangkan yang disebabkan oleh keganasan seperti adenokarsinoma paru, payudara,
kolon, limfoma, karsinoma ginjal. Yang disebabkan oleh penyakit jaringan penghubung
seperti lupus eritematosus sistemik, dan rematik. Sedangkan yang dikarenakan efek obat

2
 dan toksin seperti obat anti imflamasi non steroid, pinisilin, captopril, dan heroin. Yang
disebabkan oleh penyakit sistemik seperti diabetes melitus, pre eklamsia

IV. PATOFISIOLOGI

Perubahan patologis yang mendasari pada sindrom nefrotik adalah proteinuria, yang
disebabkan oleh peningkatan permeabilitas dinding kapiler glomerolus. Penyebab
peningkatan permeabilitas ini tidak diketahui tetapi dihubungkan dengan hilangnya
glikoprotein bermuatan negatif pada dinding kapiler.

Mekanisme timbulnya edema pada sindrom nefrotik disebabkan oleh hipoalbumin akibat
proteinuria. Hipoalbumin menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma sehingga
terjadi transudasi cairan dari kompartemen intravaskulerke ruangan interstitial.
Penurunan volum intravaskuler menyebabkan penurunan perfusi renal sehingga
mengaktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron yang selanjutnya menyebabkan
reabsorpsi natrium di tubulus distal ginjal. Penurunan volum intravaskuler juga
menstimulasi pelepasan hormon antidiuretik (ADH) yang akan meningkatkan reabsorpsi
air di tubulus kolektivus.

Mekanisme terjadinya peningkatan kolesterol dan trigliserida akibat 2faktor. Pertama,

hipoproteinemia menstimulasi sintesis protein di hati termasuk lipoprotein. Kedua,
katabolisme lemak terganggu sebagai akibat penurunan kadar lipoprotein lipase plasma
(enzim utama yang memecah lemak di plasma darah).

3
4
 V. PATHWAY

Etiologi primer dan sekunder

Kerusakan glomerulus

Perubahan permeabilitas membran glomerulus

Penurunan laju filtrasi glomerulus

Protein terfiltrasi

Hipoalbuminemia Peningkatan sintesa protein di hati Penurunan sist. imun

Penurunan tekanan onkotik

Risiko tinggi infeksi
Peningkatan tekanan hidrostatik Pemecahan lemak & protein

Perpindahan cairan dari intrasel

Ke intertisial Peningkatan kolestrol darah Hiperlipidemia

Edema Penurunan volume intravaskuler

5
 Hipovolemia

Kelebihan volume Paru-paru Asites Sekresi Renin

cairan tubuh Efusi Pleura Peningkatan Aldosteron

Penekanan pd tubuh terlalu dalam Menekan saraf vagus Reabsobsi Na

Suplai nutrisi & O2 < Persepsi kenyang Reabsobsi air

Hipoksia Peningkatan volume plasma

Gangguan
Iskemia pemenuhan Nutrisi Peningkatan tekanan darah

Nekrosi Beban jantung meningkat

Kelemahan Ekspansi paru tdk adekuat

Gangguan integritas Perubahan perfusi Pola Nafas tidak efektif

kulit jaringan / cerebral Gangguan Mobilitas
Fisik

6
7
VI. TANDA DAN GEJALA ( MANIFESTASI KLINIK)

a. Proteinuria > 3,0 gr/24 jam

b. Hipoalbumin yang disebabkan karena peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap
protein plasma. Kadar albumin < 3 g/dl
c. Edema anasarka
d. Hiperlipidemia yang disebabkan karena penurunan enzim pemecah lemak di plasma
darah
e. Lipiduria
f. Manifestasi utama sindrom nefrotik adalah edema. Edema biasanya bervariasi dari
bentuk ringan sampai berat (anasarka). Edema biasanya lunak dan cekung bila ditekan
(pitting), dan umumnya ditemukan disekitar mata (periorbital) dan berlanjut ke
abdomen daerah genitalia dan ekstermitas bawah.
g. Penurunan jumlah urin : urine gelap, berbusa.
h. Pucat Hematuri, azotemeia hipertensi ringan
i. Anoreksia dan diare disebabkan karena edema mukosa usus.
j. Sakit kepala, malaise, nyeri abdomen, berat badan meningkat dan keletihan umumnya
terjadi.
k. Anoreksia dan diare disebabkan karena edema mukosa usus.
l. Gagal tumbuh dan pelisutan otot (jangka panjang).

VII. PENATALAKSANAAN MEDIS

a. Pengobatan SN terdiri dari pengobatan spesifik yang ditujukan terhadap penyakit

dasar dan pengobatan non-spesifik untuk mengurangi protenuria, mengontrol edema
dan mengobati komplikasi. Etiologi sekunder dari sindrom nefrotik harus dicari dan
diberi terapi, dan obat-obatan yang menjadi penyebabnya disingkirkan.
b. Diuretik
Diuretik misalnya furosemid (dosis awal 20-40 mg/hari) atau golongan tiazid dengan
atau tanpa kombinasi dengan potassium sparing diuretic (spironolakton) digunakan
untuk mengobati edema dan hipertensi. Penurunan berat badan tidak boleh melebihi
0,5 kg/hari.

8
c. Diet.
Diet untuk pasien SN adalah 35 kal/kgbb./hari, sebagian besar terdiri dari karbohidrat.
Diet rendah garam (2-3 gr/hari), rendah lemak harus diberikan. Penelitian telah
menunjukkan bahwa pada pasien dengan penyakit ginjal tertentu, asupan yang rendah
protein adalah aman, dapat mengurangi proteinuria dan memperlambat hilangnya
fungsi ginjal, mungkin dengan menurunkan tekanan intraglomerulus. Derajat
pembatasan protein yang akan dianjurkan pada pasien yang kekurangan protein akibat
sindrom nefrotik belum ditetapkan. Pembatasan asupan protein 0,8-1,0 gr/ kgBB/hari
dapat mengurangi proteinuria. Tambahan vitamin D dapat diberikan kalau pasien
mengalami kekurangan vitamin ini.
d. Terapiantikoagulan
Bila didiagnosis adanya peristiwa tromboembolisme , terapi antikoagulan dengan
heparin harus dimulai. Jumlah heparin yang diperlukan untuk mencapai waktu
tromboplastin parsial (PTT) terapeutik mungkin meningkat karena adanya penurunan
jumlah antitrombin III. Setelah terapi heparin intravena , antikoagulasi oral dengan
warfarin dilanjutkan sampai sindrom nefrotik dapat diatasi.
e. TerapiObat
Terapi khusus untuk sindroma nefrotik adalah pemberian kortikosteroid yaitu
prednisone 1 – 1,5 mg/kgBB/hari dosis tunggal pagi hari selama 4 – 6 minggu.
Kemudian dikurangi 5 mg/minggu sampai tercapai dosis maintenance (5 – 10 mg)
kemudian diberikan 5 mg selang sehari dan dihentikan dalam 1-2 minggu. Bila pada
saat tapering off, keadaan penderita memburuk kembali (timbul edema, protenuri),
diberikan kembali full dose selama 4 minggu kemudian tapering off kembali. Obat
kortikosteroid menjadi pilihan utama untuk menangani sindroma nefrotik (prednisone,
metil prednisone) terutama pada minimal glomerular lesion (MGL), focal segmental
glomerulosclerosis (FSG) dan sistemik lupus glomerulonephritis. Obat antiradang
nonsteroid (NSAID) telah digunakan pada pasien dengan nefropati membranosa dan
glomerulosklerosis fokal untuk mengurangi sintesis prostaglandin yang menyebabkan
dilatasi. Ini menyebabkan vasokonstriksi ginjal, pengurangan tekanan
intraglomerulus, dan dalam banyak kasus penurunan proteinuria sampai 75 %.
Sitostatika diberikan bila dengan pemberian prednisone tidak ada respon, kambuh
yang berulang kali atau timbul efek samping kortikosteroid. Dapat diberikan
siklofosfamid 1,5 mg/kgBB/hari. Obat penurun lemak golongan statin seperti

9
 simvastatin, pravastatin dan lovastatin dapat menurunkan kolesterol LDL, trigliserida
dan meningkatkan kolesterol HDL.
f. Obat anti proteinurik misalnya ACE inhibitor (Captopril 3 x 12,5 mg), kalsium
antagonis (Herbeser 180 mg) atau beta bloker. Obat penghambat enzim konversi
angiotensin (angiotensin converting enzyme inhibitors) dan antagonis reseptor
angiotensin II dapat menurunkan tekanan darah dan kombinasi keduanya mempunyai
efek aditif dalam menurunkan proteinuria.

VIII. KOMPLIKASI

a. Hiperlipidemia merupakan keadaan yang sering menyertai SN. Kadar kolesterol pada
umumnya meningkat sedangkan trigliserida bervariasi dari normal sampai sedikit
tinggi. Peningkatan kadar kolesterol disebabkan oleh meningkatnya LDL (low density
lipoprotein) yaitu sejenis lipoprotein utama pengangkut kolesterol. Tingginya kadar
LDL pada SN disebabkan oleh peningkatan sintesis hati tanpa gangguan katabolisme
hati. Mekanisma hiperlipidemia pada SN dihubungkan dengan peningkatan sintesis
lipid dan lipoprotein hati dan menurunnya katabolisme.
b. Lipiduria sering ditemukan pada SN dan ditandai oleh akumulasi lipid pada debris sel
dan cast seperti badan lemak berbentuk oval (oval fat bodies) dan fatty cast. Lipiduria
lebih dikaitkan dengan protenuria daripada dengan hiperlipidemia.
c. Komplikasi tromboemboli sering ditemukan pada SN akibat peningkatan koagulasi
intravascular. Pada SN akibat GNMP kecenderungan terjadinya trombosis vena
renalis cukup tinggi. Emboli paru dan trombosis vena dalam sering dijumpai pada SN.
Terjadinya infeksi oleh kerana defek imunitas humoral, selular, dan gangguan system
komplemen. Oleh itu bacteria yang tidak berkapsul seperti Haemophilus influenzae
and Streptococcus pneumonia boleh menyebabkan terjadinya infeksi. Penurunan IgG,
IgA dan gamma globulin sering ditemukan pada pasien SN oleh kerana sintesis yang
menurun atau katabolisme yang meningkat dan bertambah banyaknya yang terbuang
melalui urine.
Gagal ginjal akut disebabkan oleh hypovolemia. Oleh kerana cairan berakumulasi di
dalam jaringan tubuh, kurang sekali cairan di dalam sirkulasi darah. Penurunan aliran
darah ke ginjal menyebabkan ginjal tidak dapat berfungsi dengan baik dan timbulnya
nekrosis tubular akut.

10
IX. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Uji urine
a. Protein urin – meningkat.
b. Urinalisis – cast hialin dan granular, hematuria.
c. Dipstick urin – positif untuk protein dan darah.
d. Berat jenis urin – meningkat

2. Uji darah
a. Albumin serum – menurun.
b. Kolesterol serum – meningkat.
c. Hemoglobin dan hematokrit – meningkat (hemokonsetrasi).
d. Laju endap darah (LED) – meningkat.
e. Elektrolit serum – bervariasi dengan keadaan penyakit perorangan.

X. Pemeriksaan Penunjang

a. Laboratorium

1. Urine

Volume biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (fase oliguria). Warna urine kotor, sediment
kecoklatan menunjukkan adanya darah, hemoglobin, mioglobin, porfirin.

2. Darah

Hemoglobin menurun karena adanya anemia. Hematokrit menurun. Natrium biasanya

meningkat, tetapi dapat bervariasi. Kalium meningkat sehubungan dengan retensi seiring
dengan perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah
merah). Klorida, fsfat dan magnesium meningkat.

b. Biosi ginjal dilakukan untuk memperkuat diagnosa.

11
XI. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Risiko perfusi renal berhubungan dengan penurunan konsentrasi Hb di dalam darah,

hipoksia jaringan
2. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan imunitas tubuh yang menurun.
3. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan.
4. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan perpindahan cairan dari intra sel ke
intratisial.

XII. KONSEP DASAR KEPERAWATAN

1. Pengkajian :
Identitas anak : nama, usia, alamat, telp, tingkat pendidikan, dll.
Riwayat kesehatan yang lalu : pernahkah sebelumnya klien sakit seperti ini ?
Riwayat kelahiran, tumbuh kembang, penyakit anak yang sering dialami, imunisasi,
hospitalisasi sebelumnya, alergi dan pengobatan.
Pola kebiasaan sehari-hari : pola makan dan minum, pola kebersihan, pola istirahat tidur,
aktivitas atau bermain, dan pola eleminasi.
2. Riwayat penyakit saat ini :
 Keluhan utama
 Alasan masuk rumah sakit
 Faktor pencetus
 Lamanya sakit
3. Pengkajian sistem
 Pengkajian umum : TTV, BB, TB, lingkar kepala, lingkar dada ( terkait dengan
edema ).
o Sistem kardiovaskuler : irama dan kualitas nadi, bunyi jantung, ada tidaknya
sianosis, diaphoresis.
o Sistem pernafasan : kaji pola bernafas, adakah wheezing atau ronkhi, retraksi
dada, cuping hidung.
o Sistem persarafan : tingkat kesadaran, tingkah laku (mood, kemampuan
intelektual, proses pikir), kaji pula fungsi sensori, fungsi pergerakan dan fungsi
pupil.

12
 o Sistem gastrointestinal : auskultasi bising usus, palpasi adanya hepatomegali /
splenomegali, adakah mual, muntah. Kaji kebiasaan buang air besar.
o Sistem perkemihan : kaji frekuensi buang air kecil, warna dan jumlahnya.

XIII. INTERVENSI

NO DIAGNOSA LUARAN (SLKI) Intervensi (SIKI)

1 Pola nafas tidak Setelah dilakukan tindakan Manajemen jalan nafas

efektif berhubungan keperawatan selama …  X 24  observasi :
dengan  kelemahan jam diharapkan pola nafas  Monitor pola
otot pernapasan membaik .   dengan kriteria nafas( frekuensi,
hasil: kedalaman, usaha
 Dispnea  membaik  nafas)
 Penggunaan otot bantu   monitor bunyi nafas
nafas membaik  tambahan ( gurgling,
  fase ekspirasi membaik mengi,wheezing, ronki
  frekuensi nafas kering)
membaik Terapeutik : 
  kedalaman nafas    posisikan semifowler
membaik atau fowler
  berikan Minum
hangat
 Beri oksigen Jika perlu

Resiko perfusi Renal Setelah dilakukan asuhan

Tidak Efektif keperawatan selama…. X 24 Pencegahan syok
berhubungan dengan jam  perfusi Renal meningkat  observasi :
2
hipoksia dengan kriteria hasil:  Monitor status
kardiopulmonal
 Tekanan Arteri rata-rata
( frekuensi dan
meningkat
kekuatan nadi,
  kadar urea nitrogen
frekuensi napas,  TD,
darah meningkat
Map)
  kadar Kreatinin plasma
  monitor status
meningkat

13
   jumlah urin meningkat oksigenasi (Oksimetri
nadi, AGD)
  monitor status
cairan( masukan dan
haluaran, turgor kulit,
CRT)
  monitor tingkat
kesadaran dan respon
pupil
  periksa riwayat alergi
Terapeutik :
 Berikan oksigen untuk
mempertahankan
saturasi oksigen
kurang dari 94%
  Pasang jalur V Jika
perlu
  pasang kateter urin
untuk menilai
produksi urin Jika
perlu
  melakukan skin test
untuk mencegah reaksi
alergi
Gangguan mobilitas Setelah dilakukan asuhan

fisik berhubungan keperawatan selama... X 24

dengan malnutrisi  jam  diharapkan mobilitas

fisik meningkat dengan
Dukungan mobilisasi
kriteria hasil :
 observasi : 
 Identifikasi adanya
 Pergerakan ekstremitas
3 nyeri atau keluhan
meningkat
  kekuatan otot fisik lainnya
   monitor frekuensi
meningkat

14
   rentang gerak (ROM)   jantung dan tekanan
Meningkat darah sebelum
memulai mobilisasi
  monitor keadaan
umum selama
melakukan mobilisasi
 terapeutik :
 Fasilitas aktivitas
mobilisasi dengan alat
bantu ( misalnya pagar
tempat tidur)
  fasilitasi melakukan
pergerakan Jika perlu
 edukasi : 
Resiko infeksi Setelah dilakukan asuhan
 Jelaskan tujuan dan
berhubungan dengan keperawatan selama …. x 24
prosedur mobilisasi
kerusakan integritas jam  diharapkan tingkat 
kulit  infeksi  menurun  dengan
kriteria hasil : 
Pencegahan infeksi
 Demam menurun
 observasi :
  kemerahan menurun
 Monitor tanda dan
  nyeri menurun
gejala infeksi lokal
  bengkak menurun
dan sistemik 
  kadar sel darah putih
Terapeutik : 
4  membaik  
 Berikan perawatan
kulit pada area edema
  cuci tangan sebelum
dan sesudah kontak
dengan pasien dan
lingkungan pasien
  pertahankan teknik
aseptik pada pasien

15
 beresiko tinggi
 edukasi :
 Jelaskan tanda dan
gejala infeksi
  ajarkan cara
memeriksa kondisi
luka atau luka operasi
  anjurkan
meningkatkan asupan
nutrisi
  anjurkan
meningkatkan asupan
cairan 

16
17