PRAKTIKUM ILMU FAAL

PENYELIDIKAN JANTUNG KURA

Kelompok ..:

1. Humaira Izka A. (051711133128) /B

2. Steffi Ordelia V. (051711133140) /B
3. Wahyu Mega Tri S. (051711133217) /B

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS AIRLANGGA
SURABAYA
2018/2019
I. PENDAHULUAN
I.1 Latar Belakang Teoritis
Otot jantung berkontraksi secara spontan dengan atau tanpa stimulus dari
luar. Kemampuan jantung untuk berkontaksi secara ritmis disebut dengan auto
rhythmicity.
Jantung sebagai organ otonom dipengaruhi oleh 2 sistem saraf: simpatis
dan parasimpatis. Saat kondisi istirahat, system saraf simpatis dan parasimpatis
berperan dengan dominasi system parasimpatis. Sistem saraf simpatis aktif saat
dibutuhkan selama periode latihan dan saat menghadapi stress. Stimulasi simpatis
meningkatkan frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung. Sebaliknya stimulasi
parasimpatis menurunkan frekuensi denyut jantung tanpa menimbulkan
perubahan kekuatan kontraksi.
Stimulasi N. Vagus yang berlebihan dapat menyebabkan jantung berhenti
kontraksi, tetapi ventrikel akan kembali berdenyut tidak lama kemudian. Hal ini
disebut sebagai vagal escape yang ditimbulkan oleh reflex simpatis atau inisiasi
ritme dari serabut Purkinje. Jantung tidak memerlukan stimulasi eksternal, tetapi
jantung tetap dapat dipengaruhi oleh factor ekstrinsik utamanya.
Norepinefrin dan Epinefrin meningkatkan frekuensi potensial aksi melalui
ikatannya pada reseptor beta 1 adrenergik yang terletak pada membrane plasma
SA node. Sistem saraf parasimpatis melepaskan asetilkolin yang menimbulkan
penurunan frekuensi potensial aksi melalui ikatan pada reseptor muskarinik
kolinergik yang terletak pada membrane plasma SA node. Bahan kimia yang
pengaruhnya menghambat, menyerupai atau meningkatkan efek asetilkolin
disebut sebagai kolinergik. Sedangkan terhadap efek epinefrin disebut sebagai
adrenergic.
Potensial aksi otot jantung disebabkan oleh perubahan permeabilitas ion
akibat pembukaan dan penutupan kanal ion. Perubahan permeabilitas pada otot
jantung dipengaruhi oleh ion Kalium, Natrium, dan Kalsium. Pada kondisi resting
membrane potential (RMP) pergerakan ion Kalium lebih besar dari Natrium dan
Kalsium, oleh karena itu RMP pada otot jantung utamanya ditentukan oleh rasio
konsentrasi ion Kalium di dalam dan di luar sel. Ca channel blocker digunakan
untuk terapi tekanan darah tinggi dan kelainan denyut jantung. Obat ini bekerja
dengan menghambat pergerakan ion Kalsium melalui kanalnya pada seluruh fase
potensial aksi. Bahan yang mempengaruhi denyut jantung disebut sebagai
kronotropik, sedangkan yang mempengaruhi kekuatan kontraksi disebut inotropic.

I.2 Masalah
I.3 Tujuan
a) Memahami peran system saraf simpatis dan parasimpatis terhadap jantung
b) Menjelaskan pengaruh stimulasi Vagal dan mekanisme vagal escape.
c) Membedakan pengaruh kolinergik dan adrenergic terhadap denyut jantung
 d) Mengamati pengaruh epinerfin, pilokarpin, atropine, dan digitalis pada denyut
jantung
e) Memahami pergerakan ion selama periode potensial aksi otot jantung
f) Menjelaskan pengaruh ion Kalium, Natrium, dan Kalsium terhadap denyut
jantung
g) Menjelaskan mekanisme Ca channel blocker.

II. METODE KERJA

II.1 Sarana
- PhysioEx 9.0: Software of Laboratory simulation Physiology (exercise 5;
activity 1-7)
- Perangkat komputer/ laptop
- CD player
- Printer

II.2 Instruksi Kerja

1. Pilih (klik) home menu exercise 6: Cardiovascular Physiology.
2. Pilih activity 2 Examining the Effect of Vagus Nerve Stimulatione.
3. Jawablah Pre-lab Quiz.
4. Setelah itu, klik Experiment.
5. Pada layar akan tampak peralatan yang digunakan, petunjuk, dan pertanyaan.
6. Ikuti petunjuk dan jawablah semua pertanyaan yang muncul di layar.
7. Selesai melakukan simulasi, jawablah pertanyaan akhir (post-lab quiz).
8. Ulangi hal-hal tersebut untuk activity 4 dan 5
9. Pada saat sesi praktikum, jawaban pre-lab quiz dan tabel hasil diskusi harus
diisi dan dikumpulkan untuk dimintakan tanda tangan dosen pembimbing
praktikum
10. Pada saat sesi diskusi, hardcopy laporan praktikum dkumpulkan. Isi laporan
memuat hasil, jawaban pertanyaan per topik, dan jawaban post-lab quiz.

III. HASIL

IV. PEMBAHASAN
IV.1 Diskusi Hasil
 IV.2 Diskusi Jawaban Pertanyaan
1) Jelaskan efek yang meningkatkan ion kalsium pada jantung dalam kegiatan ini.
Seberapa baik hasilnya dibandingkan dengan prediksi anda?
2) Jelaskan efek yang meningkatkan ion kalium pada jantung pada kegiatan ini.
Hubungkan ini dengan istirahat potensi membran sel otot jantung. Seberapa baik
hasilnya dibandingkan dengan prediksi Anda?
3) Jelaskan bagaimana calcium channel blocker digunakan untuk merawat pasien
dan mengapa?
Jawab:
Ca channel blocker digunakan untuk terapi tekanan darah tinggi dan kelainan denyut
jantung . Obat ini bekerja dengan menghambat pergerakan ion Kalsium melalui
kanalnya pada seluruh fase potensial aksi.

4) Jelaskan pengaruh pilocarpine pada jantung dan mengapa memiliki efek ini?
Seberapa baik hasilnya dibandingkan dengan prediksi anda?
Jawab:
Pilocarpine memiliki efek menurunkan kecepatan denyut jantung. Pilocarpine
merupakan bahan kimia/obat kolinergik, yaitu memiliki pengaruh menghambat
dan meningkatkan/menyerupai efek asetilkolin yang menimbulkan penurunan
frekuensi potensial aksi otot jantung.

5) Atropin adalah antagonis asetilkolin. Apakah atropin menghambat atau

meningkatkan efek asetilkolin? Jelaskan Anda hasil dan bagaimana mereka
berkorelasi dengan cara kerja obat. Seberapa baik hasilnya dibandingkan dengan
prediksi Anda?
Jawab:
Atropin sebagai antikolinergika menghambat efek asetilkolin. Obat ini terikat
secara kompetitif, sehingga mencegah asetilkolin terikat pada tempatnya di reseptor
muskarinik kolinergik. Atropin menyekat reseptor muskarinik baik di sentral maupun di
saraf tepi, oleh karena itu akan terjadi peningkatan potensial aksi.
Obat yang mengandung atropin efektif digunakan selama operasi untuk
mempertahankan fungsi jantung yang layak, selama keadaan darurat yang melibatkan
jantung, dan untuk mengobati kelainan jantung tertentu.

6) Jelaskan manfaat pemberian digitalis.

Jawab:
 Pemberian digitalis akan meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan
menurunkan frekuensi denyut jantung, karena adanya partial cardiac block dan pada
intoksikasi lebih lanjut akan menyebabkan jantung berhenti berdenyut. Rangsang
mekanik kemudian dapat menyebabkan jantung kembali berdenyut namun sangat lemah.
Pemberian ringer laktat juga menyebabkan jantung kembali berkontraksi sebab pada
ringer laktat terdapat ion natrium, kalium dan kalsium yang berperan dalam kontraksi
otot jantung.

7) Bedakan antara pengubah kimia kolinergik dan adrenergik. Sertakan contoh

masing-masing dalam diskusi Anda.
Jawab:
● Kolinergik adalah bahan kimia yang pengaruhnya menghambat, menyerupai
atau meningkatkan efek asetilkolin. Bekerja dengan melepas neurotransmitter
asetilkolin (ACH). Contohnya adalah Pilocarpine dan Digitalis.
● Adrenergik adalah bahan kimia yang pengaruhnya menghambat, menyerupai
atau meningkatkan efek epinefrin. Bekerja dengan melepas neurotransmitter
Adrenalin. Contohnya adalah Atropin dan Kalsium.

8) Jelaskan efek rangsangan saraf vagus yang ekstrim pada jantung. Seberapa baik
hasilnya dibandingkan dengan Anda ramalkan?
Jawab:
Efek rangsangan N. Vagus yang berlebihan dapat menyebabkan jantung berhenti
kontraksi. Tetapi tidak lama kemudian ventrikel akan kembali berdenyut yang
ditimbulkan oleh refleks simpatis.

9) Jelaskan dua cara bahwa jantung dapat mengatasi rangsangan vagal berlebihan.
10) Jelaskan bagaimana sistem saraf simpatetik dan parasimpatetik bekerja sama
untuk mengatur denyut jantung!
Jawab:
Saraf simpatik merupakan bagian dari sistem saraf otonom yang cenderung bertindak
berlawanan terhadap sistem saraf parasimpatik dan umumnya berfungsi untuk
memacu dan mempercepat kerja organ-organ tubuh, seperti mempercepat detak
jantung dan menyebabkan kontraksi pembuluh darah.
Stimulasi simpatis meningkatkan frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung. Sebaliknya
stimulasi parasimpatis menurunkan frekuensi denyut jantung tanpa menimbulkan
perubahan kontraksi.

11) Menurut Anda, apa yang akan terjadi pada denyut jantung jika saraf vagus
dipotong?
V. DAFTAR PUSTAKA
Ganong, WF. 2005. Review of Medical Physiology. 22th Edition. Appleton &
Lange A Simon & Schuster Co., Los Altos, California.
Guyton, AC. And Hall, JE 2006. Textbook of Medical Physiology. 11th Edition.
W. B. Saunders Cp., Philadelphia.