Syok ardiogenik (CS) adalah penyebab umum kematian, dan manajemen tetap menantang meskipun ada

kemajuan dalam pilihan terapi. CS disebabkan oleh kerusakan parah pada kinerja miokard yang
mengakibatkan penurunan curah jantung, hipoperfusi organ akhir, dan hipoksia. ' Secara klinis ini
muncul sebagai hipotensi refrakter terhadap resusitasi volume dengan gambaran hipoperfusi organ
akhir yang memerlukan intervensi farmakologis atau mekanis. ' infark (MI) menyumbang 8 1% dari
pasien di CS.

0Percobaan dan pedoman kontemporer (Tabel 1) menguraikan kriteria klinis untuk mendefinisikan CS
dan dibatasi oleh kurangnya keseragaman. SAHAM (Haruskah Kita Muncul Secara Revaskularisasi
Koroner Tersumbat untuk Syok Kardiogenik) dan pompa balon intra-aorta (IABP) -SHOCK II uji coba
menggunakan darah sistolik Pengukuran tekanan miokard akut (SBP) <90 mm Hg selama 230 menit atau
penggunaan farmakologis dan / atau dukungan mekanis untuk mempertahankan SBP 290 mm Hg. 1,3,4
Bukti hipoperfusi organ akhir bervariasi antara percobaan tetapi biasanya termasuk keluaran urin <30
mL / jam, ekstremitas dingin, perubahan status mental, dan / atau serum laktat> 2,0 mmol / L,3,4
SHOCK Uji coba termasuk indeks jantung (CI) <2,2 L / mnt per m dan tekanan irisan kapiler paru (PCWP)
sebesar 215 mm Hg. SBP <90 mm Hg yang refrakter terhadap resusitasi cairan dengan bukti klinis dan
laboratorium tentang disfungsi organ akhir, dalam pengaturan dugaan disfungsi jantung, sangat penting
untuk definisi CS. Namun, CS adalah kontinum yang memanjang 3 dari pra-guncangan ke keadaan
guncangan tahan api, yang memengaruhi pertimbangan tepat waktu dari berbagai intervensi. Mengakui
kontinum ini dalam uji coba di masa depan kemungkinan akan memfasilitasi penyatuan kriteria klinis
dan hemodinamik dalam mendefinisikan CS.

Epidemiologi CS memperumit 5% hingga 10% dari kasus MI akut dan merupakan penyebab utama
kematian setelah MI. myocardial infarction (STEMI) dikaitkan dengan peningkatan risiko 2 kali lipat
untuk pengembangan CS dibandingkan dengan elevasi non-ST-segmen. Pasien dengan CS terkait-
NSTEMI lebih kecil kemungkinannya untuk mengalami 1,9-segmen-elevasi infark miokard (NSTEMI ).
kateterisasi jantung dini, menunda PCI dan / atau graft bypass arteri koroner dan meningkatkan risiko
kematian dibandingkan dengan pasien dengan CS terkait STEMI. kejadian CS diamati pada wanita,
Kepulauan Tinggi Asia / Pasifik, dan pasien berusia> 75 tahun. ' Insiden CS meningkat dalam beberapa
tahun terakhir, sementara alasan peningkatan insidensi tidak jelas, perbaikan diagnosis dan akses yang
lebih baik ke perawatan keduanya kemungkinan berkontribusi. Sementara mortalitas di rumah sakit
telah meningkat, 'mortalitas 6-12 bulan dalam syok kardiogenik tetap tidak berubah pada 50% selama 2
dekade terakhir. 3,4, 11 Korban dari MI yang terkait dengan MI memiliki risiko 18,6% dari penerimaan
kembali 30 hari setelah pulang, dengan waktu rata-rata 10 hari. Risiko penerimaan kembali sedikit lebih
rendah di antara pasien dengan STEMI versus NSTEMI. Penyebab paling umum dari penerimaan
kembali adalah gagal jantung kongestif dan infark miokard baru. Jenis kelamin wanita, status sosial
ekonomi rendah, penempatan alat bantu sirkulasi mekanik (MCS), fibrilasi atrium, dan takikardia
ventrikel merupakan prediktor penerimaan kembali.

Patofisiologi Penghinaan utama adalah pengurangan kontraktilitas miokard yang mengakibatkan

penurunan curah jantung, hipotensi, vasokonstriksi sistemik, dan iskemia jantung. 'Karakteristiknya
adalah vasokonstriksi perifer dan kerusakan organ ujung yang vital, berakar dari volume stroke yang
tidak efektif dan kompensasi sirkulasi yang tidak memadai.'13 Kompensasi vaskular perifer awalnya
dapat meningkatkan perfusi koroner dan perifer, tetapi ini berkontribusi pada peningkatan beban
jantung setelah overburdens yang rusak. miokardium.'13 Hal ini mengakibatkan berkurangnya aliran
darah teroksigenasi ke jaringan perifer dan, pada akhirnya, jantung.

Peradangan sistemik menyebabkan vasodilatasi patologis, melepaskan nitrat oksida sintase dan
peroksinitrit, yang memiliki efek inotropik kardiotoksik.13 Interleukin dan tumor necrosis factor alpha
(TNF-a) adalah mediator inflamasi sistemik tambahan yang menghasilkan vasodilatasi dan berkontribusi
terhadap mortalitas pada pasien dengan CS 0,1, 14 Di bawah tekanan fisiologis normal, volume stroke
ventrikel kanan dan volume stroke ventrikel kiri adalah sama. Gagal ventrikel kanan (RVF) terjadi ketika
tekanan diastolik dan / atau sistolik ventrikel tidak cukup dikompensasi oleh proses adaptasi miokard
normal untuk memberikan volume stroke yang tepat.15 Aliran darah ke depan yang tidak memadai
dalam ventrikel kanan yang dikompromikan menyebabkan akhir - Defisit perfusi organ bersamaan
dengan peningkatan tekanan vena. RV kurang adaptif terhadap afterload tekanan dan lebih toleran
terhadap volume berlebih dibandingkan ventrikel kiri (LV) dan ini menjelaskan ketidakmampuan
ventrikel kanan untuk mentoleransi tekanan arteri pulmonalis yang sangat meningkat. Sebagai hasil RVF
dalam pelebaran RV, septum interventrikular dipindahkan ke ruang ventrikel kiri, menambah pengisian
diastolik LV dan lebih lanjut memperburuk hipoperfusi sistemik.

Presentasi Klinis dan Pemeriksaan Fisik Dalam pengaturan CS, gejala dan tanda-tanda ACS klasik
dikombinasikan dengan perubahan status mental, hipotensi, aritmia, denyut nadi berkurang, dispnea,
edema perifer, distensi vena jugularis, dan ortopnea (Gambar 1). Fitur-fitur ini mencerminkan infark
yang melibatkan> 40% dari ventrikel kiri, "dan dapat terjadi pada pengaturan infark akut yang
ditumpangkan pada MI lama atau MI besar baru. Pasien dengan CS biasanya hadir dengan ekstremitas
dingin dan tanda-tanda kongesti paru. Presentasi ini disebut "dingin dan basah" dan mencerminkan
penurunan indeks jantung (Cl), peningkatan resistensi vaskular sistemik, dan peningkatan PCWP. Pasien
juga dapat mengalami euvolemik atau "kering dan dingin", yang menunjukkan penurunan Cl, meningkat
resistensi vaskular sistemik, dan PCWP normal. Presentasi euvolemik lebih cenderung memiliki MI atau
penyakit ginjal kronis sebelumnya dibandingkan dengan mereka yang memiliki fitur "dingin 18 dan
basah" klasik. Penyajian CS yang kurang diakui adalah subtipe "basah dan hangat" Ini mewakili reaksi
sindrom respons inflamasi sistemik dalam hubungannya dengan MI dan dikaitkan dengan insidensi
sepsis dan mortalitas yang lebih tinggi. resistensi vaskular sistemik, dan peningkatan PCWP. Sindrom
respons inflamasi sistemik harus dicurigai dengan adanya demam, peningkatan jumlah sel darah putih,
dan resistensi vaskular sistemik yang rendah. Sembilan belas persen pasien telah menduga sepsis dalam
uji coba SHOCK, dengan risiko lebih tinggi pada pasien yang lebih muda dan mereka yang memiliki
resistensi vaskular sistemik rendah. sepsis tive memiliki 2 kali risiko mortalitas.2 Sindrom respons
inflamasi sistemik lazim saat masuk pada 25% pasien dengan STEMI. Takikardia, takipnea, dan
leukositosis adalah faktor risiko independen untuk mortalitas. 21 pasien CS terkait ACS dengan kultur-
20

Diagnosis Banding Diagnosis alternatif meliputi etiologi syok lainnya seperti hipovolemik, distributif, dan
obstruktif. Jenis guncangan lain mungkin berkontribusi pada CS sebagai penghinaan utama atau
kombinasi. Rekonsiliasi obat menyeluruh harus dilakukan untuk menghentikan agen yang
memperburuk disfungsi hemodinamik.

Presentasi Klinis dan Pemeriksaan Fisik Dalam pengaturan CS, gejala dan tanda-tanda ACS klasik
dikombinasikan dengan perubahan status mental, hipotensi, aritmia, denyut nadi berkurang, dispnea,
edema perifer, distensi vena jugularis, dan ortopnea (Gambar 1). Fitur-fitur ini mencerminkan infark
yang melibatkan> 40% dari ventrikel kiri, "dan dapat terjadi pada pengaturan infark akut yang
ditumpangkan pada MI lama atau MI besar baru. Pasien dengan CS biasanya hadir dengan ekstremitas
dingin dan tanda-tanda kongesti paru. Presentasi ini disebut "dingin dan basah" dan mencerminkan
penurunan indeks jantung (CI), peningkatan resistensi pembuluh darah sistemik, dan peningkatan
PCWP. Pasien juga dapat mengalami euvolemik atau "kering dan dingin", yang menunjukkan penurunan
Cl, meningkat resistensi vaskular sistemik, dan PCWP normal. Presentasi euvolemik lebih cenderung
memiliki MI sebelumnya atau penyakit ginjal kronis dibandingkan dengan mereka yang memiliki fitur
klasik "dingin dan basah" .18

Penyajian CS yang kurang diakui adalah subtipe "basah dan hangat" Ini mewakili reaksi sindrom respons
inflamasi sistemik dalam hubungannya dengan MI dan dikaitkan dengan insidensi sepsis dan mortalitas
yang lebih tinggi. 13,19-21 Pasien-pasien ini mengalami penurunan Cl, rendah ke normal. resistensi
vaskular sistemik, dan peningkatan PCWP. Sindrom respons inflamasi sistemik harus dicurigai dengan
adanya demam, peningkatan jumlah sel darah putih, dan resistensi vaskular sistemik yang rendah.
Sembilan belas persen pasien mencurigai sepsis dalam uji coba SHOCK, dengan risiko lebih tinggi pada
pasien yang lebih muda dan pasien dengan resistensi vaskular sistemik yang rendah.21 Pasien CS terkait
ACS dengan sepsis positif kultur memiliki 2 kali risiko kematian. "Peradangan sistemik sindrom respons
lazim saat masuk pada 25% pasien dengan STEMI. Takikardia, takipnea, dan leukositosis adalah faktor
risiko independen untuk mortalitas. " 20

Strategi Stabilisasi dan Resusitasi Cairan Intravena Strategi resusitasi cairan adalah tantangan klinis
dalam manajemen awal CS karena seringkali sulit untuk menilai dan dapat bervariasi dari waktu ke
waktu. Pada gagal jantung sisi kanan, tekanan atrium kanan dan tekanan irisan arteri pulmonalis
merupakan prediktor yang buruk terhadap respons cairan. menilai status volume jantung sisi kanan dan
menyingkirkan perikardial 15,35 Ekokardiografi dapat mengumpulkan cairan. 15 Metode definitif
penilaian status volume dan kecukupan resusitasi adalah kateterisasi jantung kanan, yang harus
dilakukan bersamaan dengan angiografi koroner. Jika terdapat hipovolemia, bolus kristaloid yang
konservatif (250-500 mL) dapat dipertimbangkan saat pasien distabilkan untuk kateterisasi jantung.

Oksigenasi dan Ventilasi Oksimeter denyut terus-menerus harus digunakan untuk memantau gangguan
pernapasan. Tujuan oksigen bervariasi tergantung pada komorbiditas pasien, tetapi dalam perawatan
akut pengaturan saturasi oksigen darah> 90% dapat diterima. Ketika bentuk oksigenasi dan ventilasi
non-invasif tidak memadai, diperlukan ventilasi invasif. Volume tidal rendah (5-7 mL / kg berat badan
ideal) yang digunakan dalam pengelolaan sindrom gangguan pernapasan akut dianggap melindungi
paru-paru dan mengurangi kejadian RVE dari 60% menjadi 25% dalam kelompok pasien ini.30 Volume
tidal rendah mengoptimalkan aliran darah antara pembuluh darah paru dan parenkim. Resistansi yang
menurun pada sirkuit paru menurunkan tekanan pada RV, dibandingkan dengan volume tidal yang lebih
tinggi. Oleh karena itu, strategi volume tidal rendah direkomendasikan ketika pasien ventilasi mekanik
di CS.

Dukungan Vasopresor Vasopresor (Tabel 2) harus dititrasi ke tekanan arteri rata-rata dengan tujuan
khas> 65 mm Hg. Vasopresin memiliki vasokonstriksi paru yang lebih sedikit daripada norepinefrin; dan
mungkin lebih bermanfaat sebagai vasopresor lini pertama pada pasien dengan CS dengan RVF akut.
Vasoaktivitas paru dapat dimodifikasi oleh inodilator, inhibitor fosfodiesterase III, atau nitrit oksida
(Tabel 3). Saat menggunakan agen-agen ini diperlukan pemantauan tekanan darah invasif karena
mereka dapat dengan cepat memicu hipotensi.

Terapi Penggantian Ginjal Kontinu Cedera ginjal akut terjadi pada 13% hingga 28% pada pasien dengan
CS, dan 20% akan memerlukan penggantian ginjal terus menerus. Terapi penggantian ginjal
berkelanjutan harus 1,38,39 apy. dipertimbangkan dengan cedera ginjal tahap 2 sebagaimana
didefinisikan oleh peningkatan kreatinin serum (22x awal) dan produksi urin <0,5 mL / kg per jam selama
212 jam; atau ketika perubahan yang mengancam jiwa dalam cairan, elektrolit, dan keseimbangan
asam-basa mempercepat perlunya dialisis. "40

Pemantauan Hemodinamik Tujuan pemantauan hemodinamik harus difokuskan pada modifikasi

hemodinamik untuk menghasilkan tanda-tanda vital yang stabil dan perfusi jaringan yang memadai.
Pemantauan tekanan darah terus menerus dengan garis arteri, telemetri, oksimetri nadi terus menerus,
suhu, laju pernapasan, dan keluaran urin merupakan parameter yang belum sempurna untuk dipantau.

Saturasi oksigen vena campuran (SvO2) diukur dari sampel darah yang diambil dari sistem vena sentral,
idealnya dari port distal kateter arteri pulmonalis. SvO2 yang rendah dapat mengindikasikan
berkurangnya CO, anemia, hipoksemia, atau peningkatan konsumsi oksigen. "Saturasi SvO2 yang
berkurang biasanya ada pada CS; namun, ini juga sering terjadi pada hipovolemik dan syok obstruktif.
Pengukuran SvO2 dapat membantu menilai respons terhadap terapi bila diukur sering. Selama tahap
awal pemantauan hemodinamik, pengukuran SvO2 harus diambil setiap 4 jam setelah penempatan garis
sentral.

Komplikasi struktural MI yang umum harus dicurigai dengan munculnya murmur sistolik baru pada
pemeriksaan klinis. Echocardiography dapat mengkonfirmasi komplikasi mekanis awal seperti ruptur
otot papiler, defek septum ventrikel, dan ruptur dinding bebas, yang paling sering muncul dalam 24 jam
rawat inap. 42,43 Hipertrofi dinding bebas ventrikel kanan mengindikasikan peningkatan tekanan sisi
kanan jangka panjang, sementara pelebaran ventrikel kanan menawarkan nilai prognostik.15,44 diografi
dan kateterisasi digunakan bersama untuk menilai fase pengobatan, respons ekokarsinodinamik
terhadap intervensi.

Kateter arteri pulmonalis (PAC) biasanya ditempatkan selama kateterisasi jantung dan dapat membantu
mengidentifikasi pasien yang membutuhkan dukungan sirkulasi mekanik. Ini sering tetap di tempat
setelahnya untuk pemantauan hemodinamik terus menerus termasuk pengukuran yang tepat dari
keadaan cairan, saturasi oksigen vena sentral, respons terhadap terapi, dan menunjukkan efektivitas
dukungan ventrikel. PACS menawarkan keuntungan terapeutik melalui pemantauan terus-menerus
output jantung selama inotrope dan titrasi vasodilter arteri paru.15,45 Intervensi ini bermanfaat karena
respon pasien terhadap dukungan peredaran darah mekanik tergantung pada beberapa faktor termasuk
status volume, kontrasepsi intrinsik RV, sifat-sifat dari pembuluh darah sistemik dan paru, dan adanya
lesi katup. PACS 4 ° juga dapat membantu diagnosis komplikasi perangkat pendukung sirkulasi mekanis
seperti trombosis pompa. "6 Trombosis pompa harus dicurigai pada pasien yang menunjukkan
gambaran klinis berulang syok kardiogenik yang disertai dengan peningkatan mendadak arteri
pulmonalis atau PCWP, meskipun pengukurannya lebih tepat, penggunaan PAC tidak memberikan
manfaat mortalitas atau mengurangi lamanya unit perawatan intensif atau rawat inap di rumah sakit.

Kateter arteri pulmonalis (PAC) biasanya ditempatkan selama kateterisasi jantung dan dapat membantu
mengidentifikasi pasien yang membutuhkan dukungan sirkulasi mekanik. Ini sering tetap di tempat
setelahnya untuk pemantauan hemodinamik terus menerus termasuk pengukuran yang tepat dari
keadaan cairan, saturasi oksigen vena sentral, respons terhadap terapi, dan menunjukkan efektivitas
dukungan ventrikel. PACS menawarkan keuntungan terapeutik melalui pemantauan terus-menerus
output jantung selama inotrope dan titrasi vasodilter arteri paru.15,45 Intervensi ini bermanfaat karena
respon pasien terhadap dukungan peredaran darah mekanik tergantung pada beberapa faktor termasuk
status volume, kontrasepsi intrinsik RV, sifat-sifat dari pembuluh darah sistemik dan paru, dan adanya
lesi katup. PACS 4 ° juga dapat membantu diagnosis komplikasi perangkat pendukung sirkulasi mekanis
seperti trombosis pompa. "6 Trombosis pompa harus dicurigai pada pasien yang menunjukkan
gambaran klinis berulang syok kardiogenik yang disertai dengan peningkatan mendadak arteri
pulmonalis atau PCWP, meskipun pengukurannya lebih tepat, penggunaan PAC tidak memberikan
manfaat mortalitas atau mengurangi lamanya unit perawatan intensif atau rawat inap di rumah sakit.

telah dikaitkan dengan peningkatan mortalitas. * "Komplikasi PAC termasuk infark paru, aritmia jantung
seperti penyumbatan jantung, infeksi, dan pecahnya balon. LBBB, umumnya terlihat pada ACS,
merupakan kontraindikasi pada PAC tanpa cadangan ventrikel mondar-mandir karena risiko. dari
endapan blok bundel cabang kanan (RBBB) .Pada pasien yang sakit kritis, PAC tidak selalu efektif waktu
dan keputusan klinis sering dibuat tanpa adanya penyelidikan ini.

Perangkat MCS Sementara agen inotropik digunakan secara luas, mortalitas lebih tinggi dengan
peningkatan jumlah inotrop / vasopreseptor yang ditentukan.48,49 Selanjutnya, terapi katekolamin
dikaitkan dengan keterbatasan yang signifikan termasuk aritmia, peningkatan konsumsi oksigen
miokard, dan dukungan sirkulasi yang tidak adekuat. keuntungan dibandingkan terapi vasopresor
termasuk 30 perangkat MCS (Tabel 4) 1,51-53 menawarkan signifikan

dukungan kardiovaskular tanpa peningkatan risiko miokard dan kemungkinan penurunan permintaan
iskemia oksigen miokard. Yang paling penting, ada data registri yang menunjukkan bahwa penggunaan
perangkat MCS awal dikaitkan dengan tingkat kelangsungan hidup yang lebih baik. Pilihan untuk MCS
perkusi akut meliputi pompa balon intra-aorta (IABP), pompa aliran aksial (Impella LP 2.5, Impella CP),
perangkat bantu bantu ventrikel arteri atrium-ke-femoralis (Tandem Heart) dan membran
ekstrasorporeal arteri-vena-arteri oksigenasi (ECMO). Loop volume-tekanan ventrikel kiri (PVL)
menggambarkan 4 fase dari siklus jantung (1) kontraksi isovolumetrik, (2) ejeksi, (3) relaksasi
isovolumetrik dan (4) pengisian. Dengan tidak adanya patologi loop adalah trapesium dengan top bulat,
tetapi posisi dan morfologi loop tergantung pada preload dan afterload ventrikel. Preload adalah "stres
dinding" jantung; itu adalah volume akhir diastolik yang menghasilkan regangan sarkoma rata-rata
terbesar di miokardium.

Afterload adalah tekanan yang berkontraksi dengan ventrikel kiri dan ditentukan oleh karakteristik
hemodinamik sistem pembuluh darah. PVL dan mekanika LV normal memberikan dasar untuk
memahami perangkat pendukung mekanik ventrikel (Gambar 3). Mereka juga menawarkan wawasan
tentang konsumsi oksigen miokard, yang terkait dengan area volume-tekanan ventrikel. "Ada 3
konfigurasi sirkuit untuk perangkat MCS - 46 memompa dari (1) RA / vena sentral ke arteri sistemik, (2)
LA ke arteri sistemik atau (3) LV ke arteri sistemik. Laju aliran puncak perangkat yang tersedia berkisar
2,5 hingga 7 L / mnt. ** 46 IABP diperkenalkan hampir 5 dekade lalu dan tetap menjadi perangkat
pendukung paling umum yang digunakan dalam CS IABP diyakini mengurangi konsumsi oksigen
miokard, meningkatkan perfusi arteri koroner, menurunkan afterload, dan secara sederhana
meningkatkan curah jantung (0,8-1 L / mnt) .16 Ia dimasukkan melalui selubung 8Fr di arteri femoral
atau aksila 56. Uji coba Shock II melibatkan 600 pasien dengan CS dari MI akut yang menerima
revaskularisasi awal dan mengacak mereka untuk dukungan IABP atau terapi medis yang optimal. Studi
ini tidak menunjukkan manfaat kematian pada 30 hari. " Tindak lanjut pada 6 dan 12 bulan tidak
menunjukkan pengurangan dalam semua penyebab kematian atau peningkatan kualitas penilaian hidup.
"57 Temuan ini mungkin karena fakta bahwa IABP tidak berperan dalam penyelamatan miokardium.58
Penelitian ini memiliki sejumlah keterbatasan. Penyisipan IABP terjadi dalam 24 jam, baik sebelum dan
sesudah PCI. Ini tidak sejalan dengan pemikiran kontemporer yang menekankan MCS awal. Namun,
pemasangan IABP sebelum atau sesudah PCI tidak menunjukkan perbedaan mortalitas. Selain itu,
pengejaran PCI pelakunya versus multivessel ditentukan oleh operator. Selain itu, 30 crossover terjadi
(26 dari non-protokol) ini ke kelompok IABP dan ini mungkin mewakili pasien yang sakit. Ada sejumlah
perangkat LV-ke-aorta, namun yang paling umum digunakan dalam pengaturan CS adalah perangkat
Impella. Perangkat Impella adalah pompa aliran aksial yang maju dari arteri femoralis umum dan
melewati retrograde melintasi katup aorta ke dalam LV dan mengeluarkan darah ke aorta asendens.
Perangkat Impella 2.5 dan Impella CP dimasukkan secara perkutan dan dapat mempertahankan curah
jantung 2,5 hingga 4 L / mnt. Impella RP adalah perangkat sisi kanan yang diperkenalkan melalui kateter
11Fr yang memompa darah dari vena cava inferior ke arteri pulmonalis dan memberikan laju aliran> 4
L / mnt. Impella 5.0 adalah perangkat yang lebih besar yang dapat mencapai cardiac output 5 L / min,
namun, membutuhkan selubung 22-Fr, yang mengharuskan pemotongan bedah arteri femoralis.
Pemompaan darah terus menerus dari LV, diukur dengan CPO. Khususnya, kejadian efek samping
utama pada 30 hari tidak berbeda secara statistik antara 2 kelompok ini. Namun, pada 90 hari, Impella
dikaitkan dengan penurunan efek samping utama.52 Perlu dicatat bahwa Protect II tidak,
bagaimanapun, termasuk pasien dengan CS. Keuntungan lain dari Impella dibandingkan IABP meliputi
bahwa ia bertindak independen dari fungsi jantung, secara bersamaan menurunkan ventrikel kiri dan
mendukung tekanan arteri, memungkinkan kenaikan balon yang berkepanjangan, beberapa lintasan
dengan perangkat atherektomi, dan mendukung sirkulasi selama prosedur intervensi koroner kompleks.
Meskipun ada beberapa bukti bahwa penggunaan Impella menghasilkan penurunan efek samping peri
dan pasca prosedur dalam PCI risiko tinggi, 9,00 manfaat teoritis Impella atas IABP tidak dibuktikan
dalam uji coba yang lebih besar dari dukungan sirkulasi mekanik di CS yang difokuskan pada hasil
utama. IMPRESS pada Syok Parah (IMPella versus IABP Mengurangi mortalitas pada pasien STEMI yang
diobati dengan PCI primer dalam Syok kardiogenik berat) adalah perbandingan acak Impella CP versus
IABP pada pasien yang menderita MI akut dengan CS. Titik akhir primer adalah mortalitas 30 hari dan
penelitian ini tidak menemukan perbedaan signifikan dalam mortalitas 30 hari (50% untuk kedua
kelompok). "Keterbatasan penelitian ini adalah ukuran sampel yang kecil (n = 48). Terutama, itu
mendukung temuan sebelumnya dari peningkatan risiko perdarahan dengan Impella. ' Secara
keseluruhan, penelitian ini menunjukkan bahwa manfaat klinis Impella mungkin lebih mirip dengan IABP
daripada yang diharapkan. Uji coba SHOCK, IABP-SHOCK II, dan IMPRESS in Severe Shock "semuanya
menunjukkan 50% kematian selama 6 sampai 12 bulan, menggambarkan angka kematian konstan hasil
dalam CS selama 2 dekade terakhir meskipun meluasnya penggunaan perangkat MCS. Analisis terbaru
dari CVAD (Ventricular Assist Device) Registry baru-baru ini menunjukkan bahwa implantasi MCS awal
pada CS, sebelum memulai inotrop / vasopresor dan sebelum PCI, secara independen terkait dengan
peningkatan tingkat kelangsungan hidup pada pasien dengan CS karena MI akut. * Dengan Dalam hal
ini, Detroit Cardiogenic Shock Initiative mengusulkan penggunaan 11 | 49 protokol standar dengan
penekanan pada awal penyisipan Impella sebelum PCI. The Detroit Cardiogenic Shock Initiative Study
Study melaporkan 76% kelangsungan hidup untuk dikeluarkan dengan pendekatan ini dan sedang
berkembang menjadi National Shock Cardiogenic Initiative. Tandem Heart adalah perangkat MCS LA-ke-
arteri. Kanula dilewatkan ke vena femoralis dan tusukan septum atrium dilakukan untuk mengakses
darah LA yang teroksigenasi, yang disedot dan dipompa ke dalam satu atau kedua arteri femoralis.54
Karena darah ditarik langsung dari LA, ini membongkar LV, mengakibatkan penurunan LV. PCWP dan
LVEDP. 46 Ini meningkatkan perfusi jaringan perifer terlepas dari peningkatan ringan dalam afterload
yang disebabkan oleh pemompaan darah kembali ke arteri femoralis.4 Penggunaan Tandem Heart
dibatasi oleh kebutuhan akan keahlian khusus yang mencakup tusukan dan waktu transseptal dari pintu
ke pintu. -LV bongkar. Arteri vena-ECMO melibatkan drainase darah vena, melewatkannya melalui
oksigenator dan mengembalikan darah teroksigenasi ke sirkulasi sistemik menggunakan pompa
sentrifugal. Ini dapat dilakukan secara terpusat dengan kanulasi atrium kanan dan aorta atau secara
perifer dengan kanulasi arteri dan vena femoralis. ECMO periferal dapat mengurangi preload LV;
Namun, ini dapat menyebabkan peningkatan tekanan dinding ventrikel karena aliran retrograde dari
kanula arteri femoralis dan oleh karena itu memerlukan pemantauan lebih dekat daripada ECMO pusat,
54 respon, yang mungkin sebagian dijelaskan oleh variabilitas efek sekunder ECMO pada resistensi
perifer total dan kiri kontraktilitas ventrikel.46 ECMO telah digunakan pada 213.000 pasien dan tingkat
survival-to-discharge-nya adalah 39% bila digunakan dalam dukungan jantung.2 Tidak adanya ECMO
besar memiliki uji coba terkontrol acak hemodinamik acak yang kompleks dari variabel ECMO pada
pasien dengan CS mengirimkan penggunaannya untuk kasus-kasus refraktori sebagai terapi
penghubung ke LVAD atau transplantasi jantung yang muncul.54

Angiografi Koroner Investigasi paling penting pada pasien yang didiagnosis dengan CS adalah angiografi
koroner (Gambar 2). Ini memungkinkan dokter untuk mengidentifikasi lokasi yang tepat dari lesi yang
mengendapkan Cs. Pada angiografi koroner, 15% pasien ditemukan memiliki lesi utama kiri yang
signifikan dan> 50% memiliki penyakit pembuluh tiga. Mortalitas dikaitkan dengan pembuluh darah
koroner arteri koroner kiri utama (78,6%), cangkok vena saphenous (69,7%), arteri koroner sirkumfleksa
(42,4%), arteri koroner descending anterior kiri (42,3%) dan arteri koroner kanan (37,4%). Selain itu,
kematian berbanding terbalik dengan trombolisis dalam aliran infark miokard grade.63 Setelah evaluasi
pasien anatomi koroner biasanya menjalani intervensi koroner perkutan primer (PCI). Dalam kasus yang
jarang terjadi, dan tergantung pada sumber daya institusional, pasien dapat melanjutkan ke operasi
cangkok bypass arteri koroner, cangkok bypass arteri koroner hybrid / PCI atau transplantasi jantung
yang muncul.

Strategi PCI Reperfusi koroner adalah intervensi terapi penting untuk pasien dengan ACS yang rumit oleh
CS. Uji coba SHOCK memberikan bukti kuat yang mendukung penggunaan PCI pada syok kardiogenik.
Ada 302 pasien yang didiagnosis MI akut dengan komplikasi CS yang diacak untuk revaskularisasi darurat
atau stabilisasi medis. Kematian keseluruhan pada 30 hari adalah serupa antara revaskularisasi dan
kelompok terapi medis. Namun, pada 6 bulan tingkat kematian secara signifikan lebih rendah dalam
kelompok revaskularisasi (50,3%) dibandingkan dengan kelompok terapi medis (63,1%). Manfaat
kematian yang ditandai dalam keberhasilan versus PCI yang gagal juga ditunjukkan dengan jelas, 35%
berbanding 80% dengan hormat. Analisis subkelompok dari uji coba SHOCK menunjukkan
kecenderungan yang tidak signifikan terhadap peningkatan mortalitas 30 hari pada pasien usia lanjut
yang menerima revaskularisasi dini dibandingkan dengan stabilisasi medis awal. Namun, pendekatan
revaskularisasi awal kemudian dikaitkan dengan kematian jangka pendek (54,5% vs 72,1%) dan jangka
menengah (60,4% vs 80,1%) dibandingkan dengan stabilisasi medis awal pada populasi pasien ini. "64
Catatan, Uji coba SHOCK sekarang dilakukan karena hanya sepertiga dari kohort revaskularisasi yang
menerima stent intrakoroner. Revaskularisasi lengkap, yang menangani lesi non-pelakunya yang
bermakna secara hemodinamik, telah secara histori menjadi strategi yang lebih disukai pada pasien
dengan MI dan CS akut dan direkomendasikan. dalam pedoman terbaru; ' Namun, paradigma ini baru-
baru ini ditantang. CULPRIT-SHOCK (PCI Lesi Penyebab hanya PCI vs Multivessel PCI dalam Cardiogenic
Shock) Trial secara acak 706 pasien dengan STEMI / NSTEMI dan lesi penyebab biang keladi untuk
multivessel atau PCI lesi hanya penyebab lesi. titik akhir adalah kematian atau gagal ginjal yang
memerlukan dialisis pada 30 hari. Uji coba ini menunjukkan pengurangan risiko absolut 9,5% dari titik
akhir primer komposit pada kelompok lesi penyebab tunggal (7,3% di antaranya disebabkan oleh
pengurangan risiko absolut pada semua pasien). menyebabkan mortalitas). Dari catatan, kohort
penyebab lesi hanya memiliki opsi untuk revaskulasi stadium lesi non-pelak dan hampir 20% pasien
menjalani PCI stadium lanjut atau mendesak yang lebih lanjut. Selain itu, 75 pasien menyeberang dari
lesi penyebab saja. untuk multivessel PCI meningkatkan kemungkinan termasuk pasien yang lebih
kompleks dan komorbiditas dalam kelompok multivessel PCI, sehingga berlebihan manfaat dari PCI-
satunya lesi penyebab lesi. er beban zat warna dalam multivessel PCI dapat sebagian menjelaskan
perbedaan yang diamati. Keterbatasan lain dari penelitian ini adalah tingkat penggunaan perangkat
MCS yang rendah pada kelompok PCI multivessel. Tindak lanjut satu tahun tidak menunjukkan
perbedaan mortalitas antara kelompok lesi penyebab hanya PCI dan multivessel (masing-masing 50%
berbanding 56,9%). Trial CULPRIT-SHOCK bertentangan dengan praktik saat ini yang luas dan studi
sebelumnya pada pasien non-shock (DANAMI-3-PRIMULTI, 66 PRAMI, 67 CVLPRIT68) yang menyarankan
bahwa mungkin ada manfaat dari revaskularisasi lengkap. Data dari KAMIR-NIH (Korea Acute
Myocardial Infarction-National Institutes of Health) Registry bertentangan dengan temuan dari CULPRIT-
SHOCK Trial. Dalam registri prospektif multicenter nasional ini 659 pasien dengan STEMI dan CS yang
menjalani PCI dipelajari. Risiko kematian semua penyebab pada 1 tahun secara signifikan lebih rendah
pada kelompok PCI multivessel versus kelompok lesi penyebab-tunggal (21,3% berbanding 31,7%; P-
0,001). Lebih lanjut, multivessel PCI dikaitkan dengan penurunan tingkat dalam hasil gabungan dari
semua penyebab kematian, MI, dan ulang revaskularisasi (28,4% berbanding 42,6%; P <0,001).
Percobaan yang lebih besar yang mengelompokkan pasien sesuai dengan waktu pembongkaran door-to-
LV bersamaan dengan pengacakan untuk lesi penyebab versus PCI multivessel diperlukan untuk
menyelesaikan perbedaan antara temuan CULPRIT-SHOCK dan KAMIR-NIH Registry. Mengingat tingkat
patensi jangka panjang yang sangat baik dari cangkok mamaria interna kiri yang dibarengi dengan
kemajuan teknik invasif minimal dan teknologi stent, prosedur revaskularisasi koroner hybrid adalah
modalitas pengobatan yang menjanjikan untuk pasien CS dengan penyakit multivessel. Revaskularisasi
koroner hybrid mengacu pada bypass bedah kombinasi dengan PCI selama prosedur yang sama atau
dalam 60 hari.9 Meskipun terdapat kemajuan yang signifikan dalam manajemen infark, angka kematian
yang terus-menerus tinggi telah diamati di CS selama 2 dekade terakhir. Namun, bukti yang tersedia dan
muncul menunjukkan jalan yang menjanjikan untuk manajemen kontemporer. Pendekatan baru yang
menekankan pembongkaran LV yang cepat dan revaskularisasi koroner yang cepat dapat mengurangi
mortalitas dari komplikasi AMI yang menghancurkan ini.