MAKALAH

FARMAKOLOGI
ANGINA PECTORIS

DISUSUN OLEH :
KELOMPOK 1
REGULER A

AGUS SALIM 18.002.AF

ANDI HAISYAH LESTARI 18.005.AF
ANUGRAH DWI PUTRI 18.005.AF
BAU IIN MUSTIKA SARI 18.012.AF
DINIYANTI WAHYUNI 18.017.AF
FITRI 18.018.AF
HASLIA 18.005.AF
HARDIANTI 18.005.AF
HILDAYANTI INTAN 18.020.AF
NISMA CHAERUNNISA 18.033.AF
NURJAMILA 18.035.AF

AKADEMI FARMASI YAMASI

MAKASSAR
2019
 KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum warahmatullahi wabarakatuh

Dengan memanjatkan puji syukur ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa,

atas segala limpahan rahmat dan karunia-Nya kepadanya sehingga dapat
menyelesaikan makalah ini yang berjudul: “ANGINA PECTORIS”
Penulis tentu menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kata
sempurna dan masih banyak terdapat kesalahan serta kekurangan di
dalamnya. Untuk itu, penulis mengharapkan kritik serta saran dari
pembaca untuk makalah ini, supaya makalah ini nantinya dapat menjadi
makalah yang lebih baik lagi. Kemudian apabila terdapat banyak
kesalahan pada makalah ini penulis mohon maaf yang sebesar-besarnya.
Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada semua pihak
khususnya kepada guru Bahasa Indonesia kami yang telah membimbing
dalam menulis makalah ini.

Demikian, semoga makalah ini dapat bermanfaat. Terima kasih.

Makassar, 15 November 2019

Penulis

i
 DAFTAR ISI

Kata Pengantar ......................................................................................

Daftar Isi .................................................................................................

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang .......................................................................

1.2 Rumusan Masalah .................................................................
1.3 Tujuan ....................................................................................

BAB II PEMBAHASAN

2.1 Pengertian ..............................................................................

2.2 Etiologi ...................................................................................
2.3 Manifestasi klinik ....................................................................
2.4 Patofisiologi ............................................................................
2.5 Tipe angina ............................................................................
2.6 Pemeriksaan Penunjungan ....................................................
2.7 Penatalaksanaan ...................................................................

BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan .............................................................................

3.2 Saran ......................................................................................

Daftar pustaka

ii
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1  Latar Belakang

Dewasanya suatu pola hidup yang tidak sehat tentunya akan

menimbulkan berbagai macam permasalahan kesehatan. Utamanya bagi
sistem kardiovaskuler. Keluhan utama yang sering terjadi pada gangguan
sistem kardiovaskuler ialah nyeri dada, berdebar-debar dan sesak napas.
Keluhan tambahan lainnya yang mungkin menyertai keluhan utama, ialah
poerasaan cepat lelah, kemampuan fisik menurun dan badan sering
terasa lemas, perasaan seperti mau pingsan (fainting) atau sinkope, kaki
rasa berat atau membengkak, perut kembung atau membuncit disertai
kencing yang berkurang, kadang-kadang terlihat kebiruan ( cyanotic spells
), batuk atau hemoptisis dengan dahak yang kemerahan, sering
berkeringat dingin dan lemas dengan perasaan tidak enak pada perut
bagian atas.

Salah satu jenis gangguan pada sistem kardiovaskuler yang dibahas

dalam makalah ini yakni angina pectoris. Angina pectoris ialah suatu
sindrom klinis dimana terjadi sakit dada yang khas, yaitu seperti tertekan
atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Sakit dada
tersebut biasanya timbul pada waktu melakukan aktivitas dan segera
menghilang bila pasien beristirahat.

1.2  Rumusan Masalah

Adapun rumusan masalahnya adalah sebagai berikut :

1.2.1 Apakah pengertian dari Angina Pektoris ?

1.2.2 Ada berapakah jenis Angina Pektoris?

1.2.3 Apa etiologi dari Angina Pektoris?

1.2.4 Bagaimanakah manifestasi klinis dari Angina Pektoris ?

1
 1.2.5 Bagaimanakah Patofisiologi dari Angina Pektoris?

1.3 Tujuan

1.3.1 Mengerti Pengertian dari Angina Pektoris

1.3.2 Menjelaskan Jenis dari Angina Pektoris

1.3.3 Menjelaskan Etiologi dari Angina Pektoris

1.3.4 Menjelaskan Manifestasi Klinis dari Angina Pektoris

1.3.5 Menjelaskan Tentang Patofisiologi dari Angina Pektoris

2
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Pengertian

Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien

mendapat serangan sakit dada di daerah sternum atau di bawah sternum
(substernal) atau dada sebelah kiri yang khas, yaitu seperti ditekan, atau
terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan kiri, kadang-
kadang dapat menjalar ke punggung, rahang, leher atau ke lengan kanan.
Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien melakukan
aktivitas dan segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. (Prof.
Dr.H.M.Sjaifoellah Noer,1996)

Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya

iskemia miokard, karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang.
Serangan sakit dada biasanya berlangsung 1 sampai 5 menit, bila sakit
dada terus berlangsung lebih dari 20 menit, mungkin pasien mendapat
serangan infark miokard akut dan bukan disebabkan angina pektoris
biasa. Pada pasien angina pektoris dapat pula timbul keluhan lain seperti
sesak napas, perasaan kadang-kadang sakit dada disertai keringat dingin

Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk

menggambarkan jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam
daerah retrosternum. (Penuntun Praktis Kardiovaskuler)

2.2 Etiologi

Penyebab yang paling umum dari angina adalah penyakit arteri koroner.
Penyebab yang kurang umum dari angina adalah spasme (kekejangan)
dari arteri-arteri koroner.

3
Penyakit Arteri Koroner

Arteri-arteri koroner mensuplai darah yang beroksigen pada otot jantung.

Penyakit arteri koroner berkembang ketika kolesterol mengendap di
dinding arteri, menyebabkan pembentukan senyawa yang keras dan tebal
yang disebut plak kolesterol. Akumulasi dari plak kolesterol dari waktu ke
waktu menyebabkan penyempitan dari arteri-arteri koroner, proses yang
disebut arteriosclerosis. Arteriosclerosis dapat dipercepat dengan
merokok, tekanan darah tinggi, kolesterol yang naik, dan diabetes. Ketika
arteri-arteri koroner menjadi sempit lebih dari 50% sampai 70%, mereka
tidak lagi memenuhi permintaan oksigen darah yang meningkat oleh otot
jantung selama latihan atau stres. Kekurangan oksigen pada otot jantung
menyebabkan nyeri dada (angina).

Coronary artery spasm

Dinding-dinding dari arteri-arteri dikelilingi oleh serat-serat otot. Kontraksi

yang cepat dari serat-serat otot ini menyebabkan penyempitan yang tiba-
tiba dari arteri-arteri. Spasme dari arteri-arteri koroner mengurangi darah
ke otot jantung dan menyebabkan angina. Angina sebagai akibat dari
spasme (kekejangan) arteri koroner disebut "variant" angina atau
Prinzmetal angina. Prinzmetal angina secara khas terjadi waktu istirahat,
biasanya di jam-jam pagi dini. Spasme dapat terjadi pada arteri-arteri
koroner normal serta pada yang disempitkan oleh arteriosclerosis.
Spasme arteri koroner dapat juga disebabkan oleh penggunaan atau
penyalahgunaan cocaine. Spasme dari dinding arteri yang disebbkan oleh
cocaine dapat begitu signifikan sehingga ia sebenarnya dapat
menyebabkan serangan jantung.

Sejumlah faktor yang dapat menimbulkan nyeri angina:

1. Latihan fisik dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan
kebutuhan oksigen jantung.

4
 2. Pajanan terhadap dingin dapat mengakibatkan vasokontriksi dan
peningkatan tekanan darah, disertai peningkatan kebutuhan oksigen.
3. Makan makanan berat akan meningkatkan aliran darah ke daerah
mesentrik untuk pencernaan, sehingga menurunkan ketersediaan
darah unuk supai jantung.
4. Stress atau berbagai emosi akibat situasi yang menegangkan,
menyebabkan frekuensi jantung meningkat, akibat pelepasan
adrenalin dan meningkatnya tekanan darah dengan demikian beban
kerja jantung juga meningkat.

2.3 Manifestasi Klinik

Iskemia otot jantung akan memberi nyeri dengan derajat yang

bervariasi, mulai dari rasa tertekan pada dada sampai nyeri hebat yang
disertai dengan rasa takut atau rasa akan menjelang ajal. Nyeri sangat
terasa pada di daerah belakang sternum atas atau sternum ketiga tengah
(retrosentral).

Meskipun rasa nyeri biasanya terlokalisasi, namun nyeri tersebut

dapat menyebar ke leher, dagu, bahu, dan aspek dalam ekstremitas
atas.Pasien biasanya memperlihatkan rasa sesak, tercekik, dengan
kualitas yang terus menerus. Rasa lemah atau baal di lengan atas,
pergelangan tangan, dan tangan akan menyertai rasa nyeri. Selama
terjadi nyeri fisik, pasien mungkin akan merasa akan meninggal.
Karakteristik utama nyeri tersebut akan berkurang apabila faktor
presipitasinya dihilangkan.

2.4 Patofisiologi

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada

ketidakadekuatan suplay oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan
karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner
(ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab

5
ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang
bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis
merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu
beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga
meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka
artei koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen
ke otot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau
menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai
respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi
iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.

Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No

(nitrat Oksido yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang
reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos
berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan
lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau
blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum
mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan
aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel
miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan
energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang
menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kebutuhan
energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat
dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi.
Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya asam laktat
nyeri akan reda.

Sejumlah faktor yang dapat menimbulkan nyeri angina:

1. Latihan fisik dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan

kebutuhan oksigen jantung.
2. Pajanan terhadap dingin dapat mengakibatkan vasokontriksi dan
peningkatan tekanan darah, disertai peningkatan kebutuhan oksigen.

6
 3. Makan makanan berat akan meningkatkan aliran darah ke daerah
mesentrik untuk pencernaan, sehingga menurunkan ketersediaan
darah unuk supai jantung.
4. Stress atau berbagai emosi akibat situasi yang menegangkan,
menyebabkan frekuensi jantung meningkat, akibat pelepasan
adrenalin dan meningkatnya tekanan darah dengan demikian beban
kerja jantung juga meningkat.

2.5 Tipe Angina

1. Angina Pektoris Stabil

Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner yang

arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya
sewaktu kebutuhan oksigen meningkat. Peningkatan kerja jantung dapat
menyertai aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga.

 Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang

meningkatkan kebutuhan oksigen niokard.
 Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas.
 Durasi nyeri 3 – 15 menit.

2. Angina Pektoris Tidak Stabil (Angina pra infark; Angina kresendo)

Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal, dijumpai

pada individu dengan perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini
biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung. Hal ini tampaknya
terjadi akibat arterosklerosis koroner, yang ditandai oleh trombus yang
tumbuh dan mudah mengalami spasme.

 Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil.
 Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas
ringan.

7
  Kurang responsif terhadap nitrat.
 Lebih sering ditemukan depresisegmen ST.
 Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus
atau trombosit yang beragregasi.
3. Angina Prinzmental (Angina Varian: Istrahat)

Angina yang terjadi karena spasme arteri koronaria. Berhubungan

dengan risiko tinggi terjadinya infark.

 Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari.
 Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik.
 EKG menunjukkan elevasi segmen ST.
 Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut.
 Dapat terjadi aritmia.
4. Angina Nokturnal

Nyeri terjadi saat malam hari,biasanya saat tidur dan dapat

dikurangi dengan duduk tegak. Biasanya akibat gagal ventrikel kiri.

5. Angina Refrakter atau Intraktabel

Angina yang sangat berat sampai tedak tertahankan.

6. Angina Dekubitus

Angina saat berbaring.

7. Iskemia tersamar

Terdapat bukti obyektif iskemia (seperti tes pada stress) tetapi

pasien tidak menunjukkan gejala.

2.6 Pemeriksaan Penunjang

 Elektrokardiogram

Gambaran elektrokardiogram (EKG) yang dibuat pada waktu istirahat dan

bukan pada waktu serangan angina seringkali masih normal. Gambaran

8
EKG kadang-kadang menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark
moikard pada masa lampau. Kadang-kadang EKG menunjukkan
pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina. Kadang-
kadang EKG menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang
tidak khas. Pada waktu serangan angina, EKG akan menunjukkan adanya
depresi segmen ST dan gelombang T menjadi negatif.

 Foto Rontgen Dada

Foto rontgen dada seringkali menunjukkan bentuk jantung yang normal,

tetapi pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung yang membesar dan
kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta.

 Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina

pectoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark
miokard jantung akut maka sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK,
SGOT, atau LDH.

Enzim tersebut akan meninggi pada infark jantung akut sedangkan pada
angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kadar
kolesterol, HDL, LDL, dan trigliserida perlu dilakukan untuk menemukan
faktor resiko seperti hiperlipidemia dan pemeriksaan gula darah perlu
dilakukan untuk menemukan diabetes mellitus yahng juga merupakan
faktor risiko bagi pasien angina pectoris.

 Uji Latihan Jasmani

Karena pada angina pectoris gambaran EKG seringkalimasih normal,

maka seringkali perlu dibuat suatu ujian jasmani. Pada uji jasmani
tersebut dibuat EKG pada waktu istirahat lalu pasien disuruh melakukan
latihan dengan alat treadmill atau sepeda ergometer sampai pasien
mencapai kecepatan jantung maksimal atau submaksimal dan selama
latihan EKG di monitor demikian pula setelah selesai EKG terus di
monitor. Tes dianggap positif bila didapatkan depresi segmen ST sebesar

9
 1 mm atau lebih pada waktu latihan atau sesudahnya. Lebih-lebih bila
disamping depresi segmen ST juga timbul rasa sakit dada seperti pada
waktu serangan, maka kemungkinan besar pasien memang menderita
angina pectoris.

Di tempat yang tidak memiliki treadmill, test latihan jasmani dapat

dilakukan dengan cara Master, yaitu latihan dengan naik turun tangga dan
dilakukan pemeriksaan EKG sebelum dan sesudah melakukan latihan
tersebut.

 Thallium Exercise Myocardial Imaging

Pemeriksaan ini dilakukan bersama-sama ujian latihan jasmani dan dapat

menambah sensifitas dan spesifitas uji latihan.thallium 201 disuntikkan
secara intravena pada puncak latihan, kemudian dilakukan pemeriksaan
scanning jantung segera setelah latihan dihentikan dan diulang kembali
setelah pasien sehat dan kembali normal. Bila ada iskemia maka akan
tampak cold spot pada daerah yang yang menderita iskemia pada waktu
latihan dan menjadi normal setelah pasien istirahat. Pemeriksaan ini juga
menunjukkan bagian otot jantung yang menderita iskemia.

2.7 Penatalaksanaan

Tujuan penatalaksanaan medis angina adalah untuk menurunkan

kebutuhan oksigen jantung dan untuk meningkatkan suplai oksigen.
Secara medis tujuan ini dicapai melalui terapi farmakologi dan kontrol
terhadap faktor risiko. Secara bedah tujuan ini dapat dicapai melalui
revaskularisasi suplai darah jantung melalui bedah pintas arteri koroner
atau angiosplasti koroner transluminar perkutan (PCTA = percutaneous
transluminal coronary angioplasty). Biasanya diterapkan kombinasi antara
terapi medis dan pembedahan.
Tiga teknik utama yang menawarkan penyembuhan bagi klien dengan
penyakit arteri koroner mencakup penggunaan alat intrakoroner untuk

10
meningkatkan aliran darah, penggunaan laser untuk menguapkan plak
dan endarterektomi koroner perkutan untuk mengangkat obstruksi.
Penelitian yang bertujuan untuk membandingkan hasil akhir yang dicapai
oleh salah satu atau seluruh teknik di atas, melalui bedah pintas koroner
dan PTCA sedang dilakukan. Ilmu pengetahuan terus dikembangkan
untuk mengurangi gejala dan kemunduran proses angina yang diderita
pasien.

11
 BAB III
PENUTUP

Kesimpulan :

Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien

mendapat serangan sakit dada di dearah sternum atau di bawah sternum
(substernal) atau dada sebelah kiri yang khas, yaitu seperti ditekan, atau
terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan kiri, kadang-
kadang dapat menjalar ke punggung, rahang, leher atau ke lengan kanan.
Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien melakukan
aktivitas dan segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. (Prof.
Dr.H.M.Sjaifoellah Noer,1996).

Faktor penyebab Angina Pektoris antara lain:

a. Ateriosklerosis
b. Spasmearterikoroner
c. Anemia berat
d. Artritis
e. Aorta Insufisiensi

Tipe Angina

a. Angina pektoris stabil

b. Angina Pektoris Tidak Stabil (Angina pra infark; Angina kresendo)
c. Angina Prinzmental (Angina Varian: Istrahat)
d. Angina Nokturnal
e. Angina Refrakter atau Intraktabel
f. Angina Dekubitus
g. Iskemia tersamar

12
 DAFTAR PUSTAKA

Noer, H.M Sjaifoellah.1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Balai

Penerbit FKUI: Jakarta.

http://id.wikipedia.org/wiki/Angina_pektoris

http://blog.ilmukeperawatan.com/mengenal-angina-pektoris.html

http://id.shvoong.com/medicine-and-health/radiology/1936688-angina-
pektoris/

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/147_05PenyakitJantungKoroner.pdf/1
47_05PenyakitJantungKoroner.html

http://oktavie.wordpress.com/2010/02/14/angina-pektoris/

http://ifan050285.wordpress.com/2010/03/16/angina-pektoris-tidak-stabil/

smeltear ,C.suzanne dan Brenda G.Bare.2002.BUKU Ajar Keperawatan

Medikal Bedah Edisi 8.Jakarta:EGC

13