BAB II

KONSEP DASAR

1) Konsep Dasar: Congestive Heart Failure (CHF)

A. Definisi
Gagal jantung merupakan suatu keadaan ketika jantung tidak mampu
mempertahankan sirkulasi yang cukup bagi kebutuhan tubuh, meskipun
tekanan pengisi darah pada vena normal. Namun, definisi-definisi lain
menyatakan bahwa gagal jantung bukanlah suatu penyakit yang terbatas
pada satu organ, melainkan suatu sindrom klinis akibat kelainan jantung
yang ditandai dengan respon hemodinamik, renal, dan hormonal
(Mutaqqin, 2012).
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk
memopa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi
jantung yang berakibat jantung gagal memopa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolism jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau
disertai peningggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Padila, 2012).
Decompensasi cordis adalah suatu keadaan patofisiologis adanya
kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal dalam memompakan
darah untuk memenuhi kebutuhan metabolism jaringan dan atau
kemampuannya ada hanya kalau disertai peninggian tekanan pengisian
ventrikel kiri (Riyadi, 2011).
Congestive Heart Failure (CHF) adalah kegagalan patofisiologik yang
mana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah
untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari definisi ini adalah
definisi gagal relatif terhadap kebutuhan metabolik tubuh sedangkan
penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi jantung secara keseluruhan
( Irwan, 2018).
Gagal jantung kongestif atau Congestive heart failure (CHF) adalah
keadaan jantung yang tidak dapat memopa darah secara maksimal agar

6
 dapat disalurkan secukupnya ke seluruh tubuh yang memerlukan (Abata,
2014).

B. Etiologi
Penyebab Gagal jantung menurut Wajan & Yessie, (2010) merupakan
hasil dari suatu kondisi yang menyebabkan overload volume, tekanan dan
disfungsi miokard, gangguan pengisian, atau peningkatan kebutuhan
metabolik.
Berdasarkan klasifikasi etiologi diatas dapat pula dikelompokkan
berdasarkan faktor etiologi eksterna maupun interna :
1. Faktor eksterna (dari luar jantung) : hipertensi renal, hipertiroid, dan
anemia kronis/berat.
2. Faktor interna (dari dalam jantung)
a. Disfungsi katup : Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum
Defect (ASD), stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.
b. Disritmia : atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block
c. Kerusakan miokard : kardiomiopati, miokarditis, dan infark
miokard.
d. Infeksi : endokarditis bacterial sub-akut
Tiga mekanisme kompensasi berusaha untuk mempertahankan fungsi
pompa jantung normal yaitu peningkatan respons system saraf simpatis,
respons Frank sraling, dan hipertrofi otot jantung.
1. Stimulasi Simpatis
Pada CHF, stimulasi system saraf simpatis adalah paling berperan
sebagai mekanisme kompensasi segera. Stimulasi dari reseptor
adrenergik menyebabkan peningkatan denyut jantung, kemampuan
kontraksi jantung dan vaskonstriksi pada vena dan arteri. Sebagai
akibat vasokonstriksi vena, maka akan meninhgkatkan aliran balik
vena ke jantung sehingga akan meningkatkan preload. Aliran darah
balik dari jaringan perifer ke organ-organ besar dan afterload
menunjukan peningkatan vasokonstriksi arteriole. Keadaan

7
 vasokonstriksi pada arteri renal akan membuat aliran darah di ginjal
berkurang dan ginjal member reaksi berupa retensi garam dan air.
2. Respons Frank Starling
Respons Frank Starling meningkatkan preload, dimana membantu
mempertahankan curah jantung. Pada reaksi ini, serabut-serabut otot
jantung berkontraksi secara lebih kuat dan lebih banyak diregang
sebelum berkontraksi. Dengan terjadinya peningkatan aliran balik vena
ke jantung, maka serabut-serabut otot diregang sehingga memberikan
kontraksi yang lebih kuat kemudian akan meningkatkan volume
sekuncup, yang berakibat pada peningkatan curah jantung.
3. Hipertrofi Miokard.
Hipertrofi miokard dengan atau tanpa dilatasi ruang, tampak
sebagai suatu penebalan dari dinding jantung menambah massa otot,
mengakibatkan kontraktilitas lebih efektif dan lebih lanjut
meningkatkan curah jantung.
Semua mekanisme kompensasi bertindak terutama untuk
mengembalikan curah jantung mendekati normal. Bagaimanapun,
selama kegagalan jantung berlangsung, penyesuaian sirkulasi jantung
dan perifer ini dapat menyebabkan kerusakan pada fungsi pompa
jantung karena semua mekanisme tersebut memperbesar peningkatan
konsumsi oksigen untuk otot jantung. Pada saat itulah gejala-gejala
dan tanda-tanda gagal jantung berkembang.
Menurut Irwan (2018) gagal jantung adalah komplikasi yang
paling sering dari jenis penyakit jantung kongenital maupun didapat.
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup
keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir, atau
menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang
meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta dan cacat septum
ventrikel, sedangkan stenosis aorta dan hipertensi sistemik akan
meningkatkan beban akhir. Kontraktilitas miokardium dapat menurun
karena infark miokardium dan kardiomiopati.

8
 Selain dari ketiga mekanisme fisiologis tersebut, ada faktor-faktor
fisiologis lain yang dapat juga mengakibatkan jantung gagal bekerja
sebagai pompa, seperti stenosis katup atrioventrikularis dapat
mengganggu pengisian ventrikel, dan tamponade jantung dapat
mengganggu pengisian ventrikel dan ejeksi ventrikel, sehingga
menyebabkan gagal jantung. Diperkirakan bahwa abnormalitas
penghantaran kalsium di dalam sarkomer atau dalam sintesisnya atau
fungsi dari protein kontraktil merupakan penyebab gangguan
kontraktilitas miokardium yang dapat mengakibatkan gagal jantung.
Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung
melalui penekanan sirkulasi yang mendadak dapat berupa:
1. Aritmia, akan mengganggu fungsi mekanis jantung dengan
mengubah rangsangan listrik yang memulai respon mekanis.
Respon mekanis yang tersinkronisasi dan efektif tidak akan
dihasilkan tanpa adanya ritme jantung yang stabil.
2. Infeksi sistemik dan infeksi paru-paru, respon tubuh terhadap
infeksi akan memaksa jantung untuk memenuhi kebutuhan tubuh
akan metabolisme yang meningkat.
3. Emboli paru-paru, secara mendadak akan meningkatkan resistensi
terhadap ejeksi ventrikel kanan, memicu terjadinya gagal jantung
kanan. Penanganan yang efektif terhadap gagal jantung
membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap
mekanisme fisiologis dan penyakit yang mendasarinya, tetapi juga
terhadap faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal jantung.

C. Patofisiologi
Patofisiologi gagal jantung kongestif menurut Wijaya & Yessie,
(2013) yaitu :
a. Mekanisme Dasar
Kelainan kontraktilitas pada gagal jantung akan mengganggu
kemampuan pengosongan ventrikel. Kontraktilitas ventrikel kiri yang

9
 menurun mengurangi cardiac output dan meningkatkan volume
ventrikel. Dengan meningkatkan EDV (volume akhir diastolik
ventrikel) maka terjadi pula peningkatan tekanan akhir diastolik kiri
(LEDV). Dengan meningkatnya LEDV, maka terjadi pula peningkatan
tekanan atrium (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan
langsung ke dalam anyaman vaskuler paru-paru meningkatkan tekanan
kapiler dan pena paru-paru. Jika tekanan hidrostatik dari anyaman
kapiler paru-paru melebihi tekanan osmotik vaskuler, maka akan
terjadi transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik, maka
akan terjadi transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik,
makan akan terjadi edema interstitial. Peningkatan tekanan lebih lanjut
dapat mengakibatkan cairan merembes ke alveoli dan terjadilah edema
paru-paru.
b. Respon Kompensatorik
1) Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik
Menurunnya cardiac output akan meningkatkan aktivitas
adrenergic simpatik yang dengan merangsang pengeluaran
katekolamin dan saraf-saraf adrenergic jantung dan medulla
adrenal. Denyut jantung dan kekuatan kontraktil akan meningkat
untuk menambah cardiac output (CO), juga terjadi vasokontriksi
arteri perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan retribusi
volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ
yang rendah metabolismenya, seperti kulit dan ginjal agar perfudi
ke jantung dan ke otak dapat dipertahankan. Vasokontriksi akan
meningkatkan aliran balik vena kesisi kanan jantung yang
selanjutnya akan menambah kekuatan kontriksi.
2) Meningkatnya beban awal akibat aktivitas system rennin
angiotensin aldosteron (RAA).
Aktivitas RAA menyebabkan retensi Na dan air oleh ginjal,
meningkatkan volume ventrikel-ventrikel tegangan tersebut.

10
 Peningkatan beban awal ini akan menambah kontrakbilitas
miokardium.
3) Atropi ventrikel
Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah
hidrotopri miokardium akan bertambah tebalnya dinding.
4) Efek negative dari respon kompensatorik
Pada awalnya respon kompensatorik menguntungkan
namun pada akhirnya dapat menimbulkan berbagai gejala,
meningkatkan laju jantung dan memperburuk tingkat gagal
jantung. Resistensi jantungnya yang dimaksudkan untuk
meningkatkan kekuatan kontraktilitas dini mengakibatkan
bendungan paru-paru dan vena sistemik dan edema, ffase kontruksi
arteri dan redistribusi aliran darah mengganggu perfusi jaringan
pada anyaman vaskuler yang terkena menimbulkan tanda serta
gejala, misalnya berkurangnya jumlah air kemih yang dikeluarkan
dan kelemahan tubuh. Vasokontriksi arteri juga menyebabkan
beban akhir dengan memperbesar resistensi terhadap ejeksi
ventrikel, beban akhir juga meningkat kalau dilatasi ruang jantung.
Akibat kerja jantung dan kebutuhan miokard akan oksigen
juga meningkat, yang juga ditambah lagi adanya hipertensi
miokard dan perangsangan simpatik lebih lanjut.

11
 D. Pathways
Hipertensi Stenosis Katup Kerusakan
Hipervolemia Katup inkompetent miokardium

Peningkatan
preload
Peningkatan
afterload

Peningkatan beban
kerja jantung

Gagal Jantung

COP menurun Kongesti pulmonalis Kekuatan kontraksi

ventrikel kanan

Hipertrofi ventrikel Tekanan hidrostatik >

tekanan osmotik RA preload

Pemendekan miokard Perembesan cairan

Aliran balik
ke alveoli
sistemik, venous
return
LVEDP menurun

MK : Kerusakan Edema
paru Penurunan TD
Pertukaran Gas
sistemik
Aliran tidak
adekuat ke Cemas
jantung dan otak
Penurunan
Suplai darah Pengembangan renal blood
jaringan - Batuk paru tidak optimal

MK:Penurunan Aktivasi
Curah Jantung Iritasi rennin
MK : MK : Pola Napas
mukosa angiotensi
Gangguan Tidak Efektif
paru n
Aliran O2 Perfusi
menurun Jaringan
Perifer
Penumpukan Retensi NA &
sekret air
MK : Intoleransi
Aktivitas
MK : Bersihan Jalan MK : Kelebihan Edema
Napas Tidak Efektif Volume Cairan

12
E. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis gagal jantung secara keseluruhan sangat
bergantung pada etiologinya. Namun, manifestasi tersebut dapat
digambarkan menurut Ardiansyah, (2012) sebagai berikut :
1. Meningkatnya volume intravaskuler.
2. Congestive jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat.
3. Edema paru akibar peningkatan tekanan vena pulmonalis, sehingga
cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli, yang dimanifestasikan
dengan batuk dan nafas pendek.
4. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat tekanan
sistemik.
5. Turunnya curah jantung akibat darah tidak dapat mencapai jaringan
dan organ.
6. Tekanan perfusi ginjal menurun sehingga mengakibatkan terjadinya
pelepasan rennin dari ginjal, yang pada gilirannya akan menyebabkan
sekresi aldostoron, retensi natrium, dan cairan, serta peningkatan
volume intravaskuler.
7. Tempat kongestif tergantung dari ventrikel yang terlibat, misalnya
disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiri.
Tanda dan gejalanya yaitu :
a. Dispnea, yang terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang
mengganggu pertukaran gas. Gangguan ini dapat terjadi saat
istirahat ataupun beraktivitas (gejalanya bisa dipicu aleh aktivitas
gerak yang minimal atau sedang)
b. Ortopnea, yakni kesulitan bernapas saat penderita berbaring
c. Paroximal, yakni nokturna dispnea. Gejala biasanya terjadi setelah
pasien duduk lama dengan posisi kaki dan tangan di bawah atau
setelah pergi berbaring ke tempat tidur.
d. Batuk, baik kering maupun basah sehingga menghasilkan
dahak/lendir berbusa dalam jumlah banyak, kadang disertai darah
dalam jumlah banyak.

13
 e. Mudah lelah, dimana gejala ini muncul akibat cairan jantung yang
kurang sehingga menghambat sirkulasi cairan dan sirkulasi oksigen
yang normal, di samping menurunnya pembuangan sisa hasil
katabolisme.
f. Kegelisahan akibat gangguan oksigenasi jaringan, strees akibat
munculnya rasa sesak saat bernafas, dank arena si penderita
mengetahui bahwa jantungnya tidak berfungsi dengan baik.
g. Disfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan, dengan tanda
dan gejala berikut:
1) Edema ektremitas bawah atau edema dependen
2) Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan batas
abdomen
3) Anoreksia dan mual, yang terjadi akibat pembesaran vena dan
status vena di dalam rongga abdomen
4) Rasa ingin kencing pada malam hari, yang terjadi karena
perfusi renal dan didukung oleh posisi penderita pada saat
berbaring, serta
5) Badan lemah, yang mengakibatkan oleh menurunya curah
jantung, gangguan sirkulasi, dan pembuangan produk sampah
katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan.
Menurut Black & Hawks (2014), beberapa manifestasi atau tanda
gejala pada pasien jantung yaitu:
1. Edema
Edema atau pembengkakan adalah berlebihnya akumulasi cairan di
dalam jaringan. Lokasi edema dapat mengklarifikasi penyebab edema.
Secara singkat, edema unilateral biasanya disebabkan oleh thrombosis
vena dalam, selulitis atau distensi limfe pada ekstremitas. Edema
karena penyakit jantung adalah simetris, dimulai dari kaki atau
pergelangan kaki kemudian naik ke paha, genetalia, dan abdomen.
Pada klien yang berbaring di tempat tidur, edema akan terakumulasi di
daerah sakrum. Edema yang difus atau meluas (anasarka) biasanya

14
 berhubungan dengan sindrom nefrotik, gagal jantung berat, atau sirosis
hepatika. Edema yang terletak di mata dan wajah merupakan
karakteristik sindrom nefrotik, miksedema, dan angioneurotik edema,
glomerulonefritis kronis atau hipoprotenemia. Edema yang terjadi pada
malam hari sedangkan pada pagi hari tidak terjadi disebabkan oleh
gagal jantung atau insufisiensi vena.
2. Keletihan
Keletihan (fatique) atau kelelahan dapat menyertai dispnea. Keletihan
adalah kelelahan yang menyertai aktivitas. Wanita lebih banyak
menceritakan rasa lelah (dibandingkan nyeri dada) beberapa minggu
sebelum serangan jantung.
3. Dispnea
Dispnea (sesak napas) didefinisikan sebagai napas pendek atau
kesulitan bernapas. Seperti nyeri dada, manifestasi ini pada umumnya
terjadi pada klien dengan gangguan jantung dan paru-paru, serta dapat
juga berkaitan dengan gangguan dinding dada, otot-otot respirasi dan
kecemasan. Dispnea mendadak dapat terjadi bersamaan dengan
demam, edema paru akut, hiperventilasi, anemia, pneumonia,
pneumothoraks, emboli paru, dan obstruksi pernapasan. Dispnea
kronis juga dapat terjadi pada klien dengan kecemasan, depresi, gagal
jantung kiri, penyakit paru, efusi pleura, asma, obesitas, kebugaran
fisik yang buruk, atau kondisi psikosomatis. Dispnea yang disertai
mengi (wheezing) dapat terjadi pada gagal jantung ventrikel kiri (asma
jantung) dan konstriksi bronkiolus (asma bronkial). Terdapat beberapa
bentuk dispnea yaitu exertional dispnea, ortopnea, dispnea nocturnal
paroksismal.
4. Palpitasi
Palpitasi adalah sensasi denyut jantung yang cepat, ireguler, berdebar,
atau berdentam, dan dapat disertai kecemasan. Palpitasi pada
umumnya disebabkan oleh ventrikel atau atrial ekstrasistol.

15
 5. Sianosis
Sianosis adalah diskolorisasi kebiruan pada membrane mukosa atau
kulit yang disebabkan oleh penurunan kadar haegmolobin atau
penurunan perfusi darah.

F. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang pada Congestive Heart Failure (CHF),
menurut Wijaya & Yessie, (2013) adalah :
1. Radiogram dada
a. Congestive vena paru
b. Redistribusi vascular pada lobus-lobus atas paru
c. Kardiomegali
2. Kimia darah
a. Hiponatremia
b. Hiperkalemia pada tahap lanjut dari gagal jantung’
c. BUN dan kreatinin meningkat
3. Urine
a. Lebih pekat
b. BJ meningkat
c. Na meningkat
4. Fungsi hati
a. Pemanjangan masa protombin
b. Peningkatan bilirubin dan enzyme hati (SGOT dan SGPT
meningkat)
Pemeriksaan diagnostic pada Congestive Heart Failure (CHF) menurut
Padila, (2012) yaitu :
1. Pemeriksaan foto thorak
Dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau
efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF.
2. Elektrokardiogram (EKG)

16
 Dapat mengungkapkan adanya tachikardi, hipertrofi bilik jantung
dan iskemi (jika disebabkan AMI)
3. Pemeriksaan Laboratorium
Meliputi : elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium
yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan
retensi air, K, Na, Cl, Ureum dan gula darah.

G. Komplikasi
Komplikasi gagal jantung kongestif menurut Wijaya & Yessie, (2013)
yaitu :
1. Edema paru akut terjadi akibat gagal jantung kiri
2. Syock kardiogenik
Stadium dari gagal jantung kiri, kongestif akibat penurunan curah
jantung dan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung
dan otak)
3. Episode trombolitik
Thrombus terbentuk karena imobilitas pasien dan gangguan
sirkulasi dengan aktivitas thrombus dapat menyumbat pembuluh darah
4. Efusi perikardial dan tamponade jantung
Masuknya cairan kekantung pericardium, cairan dapat
meregangkan pericardium sampai ukuran maksimal. COP menurun
dan aliran balik vena kejantung tamponade jantung.
Kemungkinan komplikasi menurut Irwan (2018) yaitu efek gagal
jantung digolongkan sebagai gagal jantung ke depan (curah tinggi0 dan
gagal jantung ke belakang (curah rendah). Gagal jantung curah rendah
terjadi apabila jantung tidak mampu mempertahankan curah jantung
sistemik normal. Sedangkan gagal jantung curah tinggi terjadi apabila
jantung tidak mampu mepertahankan curah jantung yang tinggi karena
kebutuhan yang meningkat. Masing-masing terdiri dari dominan sisi kiri
dan dominan sisi kanan.
1. Curah rendah

17
 a. Hepatomegali
b. Edema paru
c. Kongesti vena paru
d. Hipertensi pulmonal
2. Curah tinggi
a. Kematian mendadak
b. Syok kardiogenik
c. Hipotensi
d. Vasokontriksi ginjal
e. Efusi pleura

H. Penatalaksanaan Medis
Penatalaksanaan dari Congestive Heart Failure (CHF) menurut Wijaya &
Yessie, (2013) bertujuan untuk :
1. Mengurangi beban kerja jantung
Melalui pembatasan aktivitas fisik yang ketat tanpa menimbulkan
kelemahan otot-otot rangka
2. Mengurangi beban awal
a. Pembatasan garam
b. Pemberian diuretic oral
3. Meningkatkan kontraktilitas dengan pemberian obat inotropik
4. Mengurangi beban akhir
Pemberian vasodilator seperti hidralazine dan nitrat yang
menimbulkan dilatasi anyaman vascular melalui 2 cara :
a. Dilatasi langsung otot polos pembuluh darah
b. Menghambat enzim konversi angiotensin
Penatalaksanaan menurut Irwan (2018) yaitu:
1. Medikamentosa
Pengobatan dengan cara nedikamentosa masih digunakan diuretik
oral maupun parenteral yang masih merupakan ujung tombak
pengobatan gagal jantung. Sampai edema atau asites hilang (tercapai

18
 euvolemik). ACE-inhibitor atau Angiotensin Receptor Blocker (ARB)
dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemiksampai dosis optimal.
Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah
diuretik dan ACE-inhibitor tersebut diberikan. Digitalis diberikan bila
ada aritmia supra-ventrikular (fibrilasi atrium atau SVT lainnya)
dimana digitalis memiliki manfaat utama dalam menambah kekuatan
dan kecepatan kontraksi otot. Jika ketiga obat diatas belum
memberikan hasil yang memuaskan, Aldosteron Antagonis dipakai
untuk memperkuat efek diuretic atau pada pasien dengan hipokalemia,
dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas
dengan pemberian obat jenis ini.
Pemakaian obat dengan efek diuretik-vasodilatasi seperti Brain N
atriuretic Peptide (Nesiritide) masih dalam penelitian. Pemakaian alat
bantu seperti Cardiac Resychronization Therapy (CRT) maupun
pembedahan, pemasangan ICD (Intra-Cardiac Defribillator) sebagai
alat pencegah mati mendadak pada gagal jantung akibat iskemi
maupun noniskemia dapat memperbaiki status fungsional dan kualitas
hidup, namun mahal.

2) Konsep Asuhan Keperawatan

a) Pengkajian
Pengkajian keperawatan pada pasien dengan Congestive Heart Failure
menurut Wijaya & Yessie, (2013) yaitu :
a. Aktivitas / istirahat
Gejala :
1) Keletihan, kelelahan terus sepanjang hari
2) Insomnia
3) Nyeri dada dengan aktivitas
4) Dispnea pada saat istirahat atau pada pengerahan tenaga
Tanda :

19
 Gelisah, perubahan status mental : letargi, TTV berubah pada
aktivitas
b. Sirkulasi
Gejala :
1) Riwayat hipertensi, MCI, episode gagal jantung kanan
sebelumnya
2) Penyakit katub jantung, bedah jantung, endokarditis, SLE,
anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki,
abdomen, sabuk terlalu kuat (pada gagal jantung kanan)
Tanda :
1) TD mungkin menurun (gagal pemompaan), normal GJK ringan
/ kronis atau tinggi (kelebihan volume cairan / peningkatan TD)
2) Tekanan nadi menunjukan peningkatan volume sekuncup
3) Frekuensi jantung takikardia (gagal jantun kiri)
4) Irama jantung : sistemik, misalnya : fibrilasi atrium, kontraksi
ventrikel premature / takikardia blok jantung
5) Nadi apical distrimia, missal : PMI mungkin menyebar dan
berubah posisi secara inferior kiri
6) Bunyi jantung S3 (gallop) adalah diagnostic, S4 dapat terjadi,
S1 dan S2 mungkin lemah
7) Murmur sistolik dan diastolic dapat menandakan adanya katup
atau insufisiensi
8) Nadi : nadi perifer berkurang, perubahan dalam kekuatan
denyutan dapat terjadi, nadi sentral mungkin kuat, missal : nadi
jugularis coatis abdominal terlihat
9) Warna kulit : kebiruan, pucat, abu-abu, sianotik
10) Punggung kuku : pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler
lambat
11) Hepar : pembesaran / dapat teraba, reflek hepato jugularis
12) Bunyi napas : krekels, ronchi

20
 13) Edema : mungkin dependen, umum atau pitting, khususnya
pada ekstremitas
c. Integritas ego
Gejala :
1) Ansietas, khawatir, takut
2) Stress yang berhubungan dengan penyakit / financial
Tanda :
Berbagai manifestasi perilaku, missal : ansietas, marah dan
ketakutan
d. Eliminasi
Gejala :
Penurunan berkemih, urine berwarna gelap, berkemih malah hari
(nokturia) diare / konstipasi
e. Makanan / cairan
Gejala :
1) Kehilangan nafsu makan
2) Mual / muntah
3) Penambahan BB signifikan
4) Pembengkakan pada ekstremitas bawah
5) Diit tinggi garam / makanan yang telah diproses, lemak gula
dan kafein
6) Penggunaan diuretic
Tanda :
1) Penambahan BB cepat
2) Distensi abdomen (asites), edema (umum, dependen, atau
pitting)
f. Hygiene
Gejala :
Keletihan, kelemahan, kelelahan selama aktivitas perawatan diri
Tanda :
Penampilan mendadak kelalaian perawatan personal

21
g. Neurosensori
Gejala :
Kelemahan, peningkatan episode pingsan
Tanda :
Letargi, kuat fikir, disorientasi, perubahan perilaku, mudah
tersinggung
h. Nyeri / kenyamanan
Gejala :
1) Nyeri dada, angina akut atau kronis
2) Nyeri abdomen kanan atas
Tanda :
1) Tidak tenang, gelisah
2) Focus menyempit (menarik diri)
3) Perilaku melindungi diri
i. Pernapasan
Gejala :
1) Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan
beberapa bantal
2) Batuk dengan / tanpa sputum
3) Riwayat penyakit paru kronis
4) Penggunaan bantuan pernapasan, misal : oksigen atau medikasi
Tanda :
1) Pernapasan takipnea, napas dangkal, pernapasan laboral,
penggunaan otot aksesori
2) Pernapasan nasal faring
3) Batuk kering / nyaring / non produktif atau mungkin batuk
terus-menerus dengan / tanpa sputum
4) Sputum : mungkin bercampur darah, merah muda / berbuih,
edema pulmonal
5) Bunyi napas : mungkin tidak terdengar dengan krekels banner
dan mengi

22
 6) Funsi mental ; mungkin menurun, letargik, kegelisahan, warna
kulit pucat / sianosis
j. Pemeriksaan penunjang
1) Mengurangi beban kerja jantung
Melalui pembatasan aktivitas fisik yang ketat tanpa
menimbulkan kelemahan otot-otot rangka
2) Mengurangi beban awal
a) Pembatasan garam
b) Pemberian diuretic oral
3) Meningkatkan kontraktilitas
Dengan pemberian obat inotropik
4) Mengurangi beban akhir
Pemberian vasodilator seperti hidralazine dan nitrat yang
menimbulkan dilatasi anyaman vascular melalui 2 cara :
a) Dilatasi langsung otot polos pembuluh darah
b) Menghambat enzim konversi angiotensin
b) Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul menurut Wijaya &
Yessie (2013); Muttaqin (2012); NANDA (2015) adalah :
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi
jantung
b. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan suplai
darah jaringan menurun
c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan
antara suplai oksigen dengan kebutuhan tubuh
d. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan
membrane kapiler alveolus
e. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan pengembangan paru
tidak optimal
f. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan
penumpukan sekret

23
 g. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kelebihan asupan
natrium
h. Ansietas berhubungan dengan perubahan besar status kesehatan
c) Intervensi Keperawatan
Intervensi keperawatan menurut NIC & NOC
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi
jantung
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam
diharapkan curah jantung kembali adekuat dengan kriteria hasil:
Keefektifan pompa jantung
Indikator A T A
Kelelahan
Dispnea pada saat istirahat
Dispnea dengan aktivitas
Sianosis
Keterangan:
1. Berat
2. Cukup berat
3. Sedang
4. Ringan
5. Tidak ada
Intervensi :
1) Auskultasi nadi apikal, kaji frekuensi dan irama jantung
2) Catat bunyi jantung
3) Palpasi nadi perifer
4) Pantau tekanan darah
5) Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis
6) Kaji perubahan sensasi (letargi, bingung, orientasi cemas)
7) Berikan istirahat psikologis dan lingkungan yang tenang, bantu
pasien mengatasi stress
8) Berikan istirahat semi fowler pada tempat tidur atau kursi
9) Tinggikan kaki, hindari tekanan pada bawah kulit

24
 10) Berikan oksigen sesuai indikasi
11) Berikan obat sesuai indikasi
2. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan suplai
darah jaringan menurun
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam
diharapkan perfusi perifer meningkat dengan kriteria hasil:
Perfusi jaringan: perifer
Indikator A T A
Pengisian kapiler jari
Pengisian kapiler jari kaki
Suhu kulit ujung kaki dan tangan
Keterangan:
1. Deviasi berat dari kisaran normal
2. Deviasi cukup berat dari kisaran normal
3. Deviasi sedang dari kisaran normal
4. Deviasi ringan dari kisaran normal
5. Tidak ada deviasi dari kisaran normal
Intervensi :
1) Auskultasi Tekanan darah
2) Kaji warna kulit, suhu, sianosis, nadi perifer, dan diaforesis
secara teratur
3) Kaji kualitas peristaltik, jika perlu pasang selang nasogastrik
4) Kaji adanya kongesti hepar pada abdomen kanan atas
5) Pantau output urine
6) Catat murmur
7) Pantau frekuensi jantung dan irama
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan
antara suplai oksigen dengan kebutuhan tubuh
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam
diharapkan klien dapat beraktivitas dengan bantuan minimal atau
peningkatan toleransi aktivitas dengan kriteria hasil :
Toleransi terhadap aktivitas

25
 Indikator A T A
Frekuensi nadi ketika beraktivitas
Frekuensi pernapasan ketika beraktivitas
Kemudahan bernapas ketika beraktivitas
Keterangan:
1. Sangat terganggu
2. Banyak terganggu
3. Cukup terganggu
4. Sedikit terganggu
5. Tidak terganggu
Intervensi :
1) Periksa TTV sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya
bila pasien menggunakan vasodilator, diuretic
2) Catat respon kardio pulmonal terhadap aktivitas, catat
takikardia, distrimia, dispnea dan pucat
3) Kaji penyebab kelemahan
4) Evaluasi peningkatan intoleransi aktivitas
5) Diet yang sesuai
4. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan
membrane kapiler alveolus
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam
diharapkan pertukaran gas adekuat dengan kriteria hasil :
Status pernafasan: pertukaran gas
Indikator A T A
Dispnea saat istirahat
Sianosis
Dispnea dengan aktivitas ringan

Keterangan:
1. Sangat berat
2. Berat
3. Cukup
4. Ringan

26
 5. Tidak ada
Intervensi :
1) Buka jalan nafas, gunakan teknik chin lift atau jaw thrust bila
perlu
2) Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
3) Identifikasi pasien perlunya pemasangan jalan nafas buatan
4) Lakukan fisioterapi dada bila perlu
5) Auskultasi suara nafas catat adanya suara tambahan
6) Berikan bronkodilator
7) Monitor respirasi dan status O2
5. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan pengembangan paru
tidak optimal
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam
diharapkan pola nafas kembali efektif dengan kriteria hasil :
Status pernafasan
Indikator A T A
Frekuensi pernapasan
Irama pernapasan
Kedalaman inspirasi
Suara auskultasi napas
Keterangan:
1. Deviasi berat dari kisaran normal
2. Deviasi cukup berat dari kisaran normal
3. Deviasi sedang dari kisaran normal
4. Deviasi ringan dari kisaran normal
5. Tidak ada deviasi dari kisaran normal
Intervensi :
1) Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi dan ekspansi dada
2) Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot bantu nafas
3) Auskultasi bunyi nafas catat bila ada bunyi nafas tambahan
4) Tinggikan kepala dan bantu untuk mencapai posisi senyaman
mungkin

27
 5) Kolaborasi pemberian oksigen
6. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan
penumpukan secret
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam
diharapkan bersihan jalan napas kembali efektif dengan kriteria
hasil :
Status pernafasan: kepatenan jalan nafas
Indikator A T A
Suara nafas tambahan
Dispnea pada saat istirahat
Dispnea dengan aktivitas ringan
Akumulasi sputum
Keterangan:
1. Sangat berat
2. Berat
3. Cukup
4. Ringan
5. Tidak ada
Intervensi :
1) Catat frekuensi dan kedalam pernafasan, penggunaan otot
bantu pernafasan
2) Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan atau tidak adanya
bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan
3) Lakukan tindakan untuk memperbaiki atau mempertahankan
jalan nafas
4) Tinggikan kepala atau tempat tidur sesuai kebutuhan atau
toleransi pasien
5) Kaji toleransi aktifitas
7. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju
filtrasi glomerulus atau meningkatnya produksi ADH dan retensi
natrium dan air

28
 Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam
diharapkan keseimbangan cairan pasien normal dengan kriteria
hasil :
Keseimbangan cairan
Indikator A T A
Tekanan darah
Turgor kulit
Kelembaban membrane mukosa
Keterangan:
1. Sangat terganggu
2. Banyak terganggu
3. Cukup terganggu
4. Sedikit terganggu
5. Tidak terganggu
Intervensi :
1) Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
2) Pasang urin kateter jika perlu
3) Moniotor hasil laboratorium yang sesuai dengan retensi cairan
4) Monitor vital sign
5) Kaji lokasi dan luas edema
6) Monitor masukan makanan atau cairan dan hitung intake kalori
harian
7) Batasi diuretic sesuai intruksi
8. Ansietas berhubungan dengan perubahan besar status kesehatan
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam
diharapkan tingkat kecemasan pada pasien berkurang dengan
kriteria hasil :
Tingkat kecemasan
Indikator A T A
Perasaan gelisah
Wajah tegang
Berkeringat dingin
Keterangan:

29
1. Berat
2. Cukup berat
3. Sedang
4. Ringan
5. Tidak ada
Intervensi
Pengurangan kecemasan
1) Kaji untuk tanda verbal dan non verbal kecemasan
2) Dengarkan klien
3) Dorong verbalisasi perasaan, persepsi, dan ketakutan
4) Berada disisi klien untuk meningkatkan rasa aman dan
mengurangi ketakutan
5) Gunakan pendekatan yang tenang dan meyakinkan
6) Berikan informasi factual terkait diagnosis, perawatan, dan
prognosis
7) Dorong keluarkan untuk mendampingi klien dengan cara yang
tepat

30