FORMAT ASUHAN KEPERAWATAN BELAJAR KMB SISTEM CARDIOVASKULER

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN CHF

NAMA:
NPM:
No Komponen Elemen Kompetensi Tanggal Paraf Paraf Paraf
Pencapaian Mahasiswa Perceptor Perceptor
Klinik Akademik
1. Asuhan keperawatan pada pasien Konsep dasar asuhan Keperawatan
CHF.
1. Anamnesis
A. Pengertian
Congestive Heart Failure (CHF) Anamnesis pada penderita chf sangat penting,
adalah suatu kondisi dimana jantung berguna untuk mengumpulkan berbagai
mengalami kegagalan dalam informasi yang diperlukan untuk menyusun
memompa darah guna mencukupi strategi penatalaksaan. Gejala dari chf sangat
kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien bervariasi.
dan oksigen secara adekuat. Hal ini Gagal jantung umumnya diklasifikasi
mengakibatkan peregangan ruang tersgantung pada patologi dasar. Beberapa
jantung (dilatasi) guna menampung klasifikasi gagal jantung mencakup gagal
darah lebih banyak untuk dipompakan sistolik versus diastolic, gagal sebelah kiri
ke seluruh tubuh atau mengakibatkan versus kanan, gagal curah tinggi versus curah
otot jantung kaku dan menebal. rendah, dan gagal akut versus kronik (LeMone,
(Amin Huda Nurarif, et al 2015). Priscilla,dkk , 2012).
Gagal jantung (GJ) adalah sindrom
 klinis (sekumpulan tanda dan gejala), A. Pengkajian
ditandai oleh sesak napas dan fatik 1. Wawancara / Keluhan :
(saat istirahat atau saat aktivitas) yang a. Dada terasa berat (seperti memakai baju
disebabkan oleh kelainan struktur atau ketat)
fungsi jantung. (Siti Setiati, et al b. Palpitasi atau berdebar-debar
2015). c. Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND)
Jadi, gagal jantung adalah atau orthopnea, sesak
sekumpulan tanda dan gejala napas saat beraktivitas, batuk
(sindrom) yang ditandai dengan sesak (hemaptoe), tidur harus pakai bantal
napas saat istirahat atau beraktivitas lebih dari dua buah bantal
karena adanya kelainan struktur atau d. Tidak nafsu makan, mual, muntah.
fungsi jantung, seperti terjadinya e. Letargi (kelesuhan) atau fatigue
pengurangan pengisian ventrikel (kelelahan)
(disfungsi diastolik), dan f. Insomnia
kontraktilitas miokard (disfungsi g. Kaki bengkak dan berat badan bertambah
sistolik) sehingga otot jantung h. Jumlah urine menurun
menjadi kaku dan menebal. (Wajan i. Serangan timbulmendadak/sering kambuh
Juni Udjianti, 2010).
B. Etiologi 2. Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina,
Faktor intrinsik infark miokard kronis, diabetes mellitus,
a. Penyebab paling sering gagal bedah jantung atau distrimia
jantung adalah penyakit arteri 3. Riwayat diet: intake gula, garam, lemak,
koroner (PAK). PAK mengurangi kafein, cairan, alcohol
aliran darah melalui arteri koroner 4. Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat
sehingga mengurangi penekan fungsi jantung, steroid, jumlah cairan
penghantaran oksigen ke per-IV, alergi terhadap obat tertentu
miokardium. Penyebab lain yang 5. Pola eliminasi urine: oliguria, nokturia
cukup sering adalah infark 6. Merokok : perokok, cara/jumlah batang
miokardium. Selama infark perhari, jangka waktu
miokard, miokardium kekurangan 7. Postur, kegelisahan, kecemasan
darah dari jaringan mengalami 8. Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas,
kematian sehingga tidak dapat asma atau COPD yang merupakan faktor
berkontraksi. Miokardium yang pencetus peningkatan kerja jantung dan
tersisa harus melakukan mempercepat perkembang CHF
kompensasi untuk kehilangan
jaringan tersebut. Penyebab 2. Temuan pemeriksaan fisik (Yasmara dkk,
instrinsik gagal jantung lain 2016).
meliputi penyakit katup, Inspeksi
kardiomiopati dan disritmia.  Batuk bersputum
Beberapa kondisi tertentu  Sianosis pada bibir dan dasar kuku
menekan jantung dari luar  Kulit pucat, dingin dan basah
sehingga membatasi pengisian  Diaforesis (keringat berlebihan)
ventrikel dan kontraktilitas
 Distensi vena jugularis (JVP tampak
miokardium. Gangguan yang
 menyebabkan pengisian ruang hingga setinggi leher)
jantung yang berkurang dan  Penurunan haluaran urine
peregangan serat miokardium  Penurunan oksimetri nadi
meliputi perikarditis kontriktif,
Auskultasi
suatu proses inflamasi dan pibrosis
pada kantong perikardium dan  Bunyi jantung S3 dan S4
tamponade jantung, yang  Crackles lembap dan bibasilar, ronki dan
melibatkan akumulasi cairan atau mengi ekspiratori
darah dikantong perikardium. Oleh  Takikardia (detak jantung diatas normal
karena perikardium menutupi >100 x/menit)
keempat ruangan jantung,
kompresi pada jantung akan Palpasi

mengurangi relaksasi diastolik  Pulsusalternans (pergantian antara

sehingga meningkatkan tekanan denyut nadi kuat dan denyut nadi lemah)
diastolik dan menghambat aliran
 Hepatomegali (pembesaran organ hati)
darah keluar dari jantung (Joyce
dan kemungkinan splenomegali
M. Black, dkk 2014).
(pembesaran organ limpa)
 Penurunan tekanan nadi
Faktor ekstrinsik
 Edema perifer
a. Faktor eksternal jantung meliputi
peningkatan afterload atau Perkusi
(misalnya hipertensi), peningkatan
 volume sekuncup jantung dari  Asites (cairan di rongga perut
ipopolemia atau peningkatan
preload, dan peningkatan 3. Pemeriksaan Penunjang:
kebutuhan tubuh (kegagalan ( Gray, 2002)
keluaran yang tinggi, misalnya  Radiografi toraks : menunjukkan ada atau
tirotoksikosis, kematian). tidaknya kardiomegali
Miokardium yang menjadi lemah  Elektrokardiografi (EKG) :
tidak dapat mentoleransi memperlihatkan seberapa abnormalitas
perubahan volume darah yang pada sebagian besar pasien (80-90%)
memasuki ventrikel kiri yang termasuk gelombang Q, perubahn ST-T,
disebut (load atau beban), otot hipertrofi LV, gangguan konduksi, aritma.
yang abnormal pada ventrikel  Ekokardiografi : dimensi ruang jantung,
karena pembekuan jaringan parut fungsi ventrikel (sistolik dan distolik), dan
setelah cedera dan masalah yang abnormalitas gerakan dinding dapat dinilai,
mengurangi kontraktilitasi otot dan penyakit katup jantung dapat
jantung. Hal ini akan lebih disingkirkan.
dijelaskan lebih detail.  Pemantauan tekanan arteri pulmonal yang
b. Beban jantung yang abnormal menunjukan peningkatan arteri pulmonal,
terjadi ketika tekanan atau volume tekanan baji arteri pulmoner, tekanan akhir
darah di ventrikel meningkat. Efek diastole, ventrikel kiri pada gagal jantung
peningkatan volume ventrikel kiri dan peningkatan atrium kanan atau
dapat dijelaskan dengan analogi
bahwa otot jantung seperti pita vena sentral pada gagal jantung kanan
karet yang dapat diregangkan.  Tes darah: CK,CKMB, Tromponin T,
Ketika pita karet ini diregangkan, Ureum kreatinin, cek elektrolit, fungsi
pita ini akan berkontraksi dengan tiroid, SGOT, SGPT, BNP atau NT pro
kekuatan yang lebih besar. Otot BNP
jantung juga seperti itu. Aliran  Pencitraan radionuklida (setiap isotop
darah balik vena meregangkan radioaktif dari setiap unsur)
jantung dan meningkatkan  Tes latihan fisik
kontraktilitas. Jika pita karet
diregangkan secara
berlebihan, 2. Penatalaksanaan gagal jantung: (Nasution,
pita ini akan menjadi cacat dan 2015)
tidak dapat berkontraksi. Seperti a. Terapi non farmakologi
itu juga jika jantung di isi darah Terapi non farmakologi yaitu antara lain
secara berlebihan, terjadilah perubahan gaya hidup, monitoring dan
peregangan berlebih dan kontrol faktor risiko
penurunan kontraksi. Pengisian b. Terapi Farmakologi
jantung berlebih terjadi karena Terapi yang dapat diberikan antara lain
darah tidak meninggalkan golongan diuretik, Angiotensin Converting
ventrikel selama kontraksi. Enzym Inhibitor (ACEI), beta bloker,
Dengan demikian beban jantung Angiotensin Receptor Bloker (ARB),
meningkat sebagai usaha untuk glikosida jantung, vasodilator, agonis beta,
menggerakan darah. Beban
 jantung, yang disebut preload dan serta bipiridin.
afterload terjadi dalam kondisi
normal atau abnormal. 3. Diagnosa Keperawatan
c. Preload dapat didefinisikan a. Pennurunan curah jantung berhubungan
sebagai peregangan awal pada dengan perubahan afterload, perubahan
serat otot jantung sebelum frekuensi, irama jantung, perubahahan
kontraksi. Perubahan pada preload kontraktilitas (defekvalvula/katup dan
ventrikel secara dramatis aneurisme ventrikel)
mempengaruhi volume sekuncup b. Intolerasnsi aktivitas berhubungan dengan
ventrikel dengan mekanisme freng gaya hidup kurang gerak, kelamahan
starling. Peningkatan preload umum, dan ketidakseimbangan antara
meningkatkan volume sekuncup, suplai dan kebutuhan oksigen
sedangkan penurunan preload c. Kelebihan volume cairan berhubungan
menyebabkan penurunan volume dengan kelebihan asupan natrium,
sekuncup dengan mengubah penurunan mekanisme regulator dan retensi
kekuatan kontraksi otot jantung. natrium dan air.
Preload berhubungan dengan d. Gangguan pertukaran gas nerhubungan
panjang sarkomer tetapi karena dengan perubahan membrane alveolar
panjang sarkomer tidak dapat kapiler seperti pengumpulan cairan dan
ditentukan pada jantung yang perpindahan cairan ke interstitial.
utuh, digunakan indikator preload e. Nyeri kronis berhubungan dengan penyakit
lain seperti tekanan atau volume fisik kronis, perubahan kemampuan untuk
akhir diastolik. Sebagai contoh, melanjutkan aktivitas sebelumnya
ketika aliran balik vena f. Risiko kerusakan integritas kulit
meningkat, tekanan dan volume g. Ketidakefektivatan magement kesehatan
akhir diastolik pada ventrikel akan berhubungan dengan defisiensi
meningkat, yang akan pengetahuan, kesulitan ekonomi,
meregangkan sarkomer kompleksitas regiment terapeutik, persepsi
(meningkatkan preload). Sebagai keseriusan dan kerentanan.
contoh lain, hipovolemia akibat
hilangnya cairan tubuh karena 4. Intervensi Keperawatan
perdarahan menyebabkan 1. Pennurunan curah jantung berhubungan
pengisian ventrikel yang lebih dengan perubahan afterload, perubahan
sedikit sehingga panjang sarkomer frekuensi, irama jantung, perubahahan
berkurang (penurunan reload). kontraktilitas (defekvalvula / katup dan
Peningkatan tekanan beban di aneurisme ventrikel)
dalam ventrikel berhubungan Kriteria Hasil:
dengan afterload, jumlah tegangan Klien mengalami peningkatan curah jantung
dalam jantung yang akan harus yang dibuktikan dengan irama jantung
dihasilkan untuk melawan tekan regular, denyut jantung, tekanan darah,
sistolik dan memungkinkan pernapasan, keluaran urine.
pengosongan ventrikel. Jadi, Intervensi:
afterload mengidentifikasikan Independen
berapa beban jantung harus 1. Kaji toleransi aktivitas dengan
 memompa untuk mendorong darah memerhatikan adanya nafas p[endek,
ke sirkulasi. Tegangan di arterior nyeri, palpitasi atau limbung
sistemik, elastisitas aorta dan arteri 2. Pantau tekanan darah
besar, ukuran dan ketebalan 3. Pantau tanda adnya kelebihan cairan;
ventrikel, adanya stenosis aorta edema dan kenaikan berat badan
dan kekentalan darah menentukan 4. Catat bunyi jantung
afterload. Tahanan vaskuler perifer 5. Palpasi nadi perifer
dan tekanan darah yang tinggi 6. Inspeksi kulit: pucat dan sianosis
akan memaksa ventrikel bekerja 7. Pantau haluaran urine: penururnan
lebih keras untuk mengejeksi haluaran urine, warna urine
darah. Akibat tekanan darah yang 8. Tinggikan tungkai dalam posisi
tinggi jangka panjang, ventrikel trendelembug
biasanya akhirnya akan 9. Dorong latiihan aktif dan pasif
mengalami kegagalan. (Joyce M. 10. Anjurkan klien untuk tidak mengedan
Black, dkk 2014). selama defekasi
Kolaboratif
1.Berikan oksigen tambahan, jika
diindikasikan
C. Manifestasi Klinis 2. Beri medikasi sesuai indikasi, mis.
Diuretic loop, tiazid, inhibitor ACE,
Manifestasi Secara Umum:
vasodilator, arteriodilator, kombinasi
a. Dispnea yang disebabkan oleh
obat – obatan, beta bloker, dan agens
 kongesti pulmoner. inotropic
b. Ortopnea karena darah di
distribusikan kembali dari tungkai 2. Intoleransi Aktivitas
ke dalam sirkulasi sentral ketika Berhubungan dengan gaya hidup kurang
pasien berbaring pada malam hari. gerak, kelamahan umum, dan
c. Sianosis akibat kerusakan ketidakseimbangan antara suplai dan
petukaran gas. kebutuhan oksigen
d. Dispnea nokturnal paroksimal Kriteria Hasil:
akibat reabsorpsi cairan intertisial 1. Klien mampu berpartisipasi dalam aktivitas
ketika pasien terbaring dan yang diinginkan, memenuhi kebutuhan
penurunan stimulasi saraf simpatik perawatan diri sendiri.
pada saat pasien tidur. 2. Klien mampu mencapai peningkatan yang
e. Keletihan yang berkaitan dengan dapat diukur dalam hal toleransi aktivitas
penurunan oksigenasi dan yang dibuktikian dengan penurunan
ketidakmampuan untuk keletihan, kelemahan dan tanda vital berada
meningkatkan curah jantung dalam batas normal.
sebagai respons penurunan Intervensi
toleransi terhadap aktivitas fisik. Independent
f. Batuk non produktif yang 1. Pantau tanda – tanda vital sebelum, selama
berkaitan dengan kongesti dan setelah aktivitas, hentikan aktivitas jika
pulmoner. tanda – tanda vital tidak dalam rentang
g. Bunyi rhonki atau krekles akibat normal.
 kongesti pulmoner. 2. Pantau respon kardio repiratori terhadap
h. Hemoptisis akibat perdarahan aktivitas (takidia, disritmia, dipsneu,
vena pada sistem bronkial yang diaphoresis, pucat, tekanan hemodinamik
disebabkan oleh distensi darah dan frekuensi pernafasan)
vena. 3. Kaji tingkat keletihan, penyebab keletihan,
i. Iktus kordis yang bergeser ke linea evaluasi pencetus, mis. Terapi gagal
aksilaris anterior kiri akibat jantung, nyeri, kakheksia, anemia, dan
hipertrofi ventrikel kiri. depresi
j. Takikardia akibat stimulasi saraf 4. Evaluasi peningkatan intoleransi aktivitas
simpatik . 5. Bantu klien dalam aktivitas perawatan diri.
k. Bunyi Gallop S3 yang disebabkan Kolaboratif
oleh pengisian ventrikel yang 1. Implementasikan program rehabilitasi
cepat. jantung dan aktivitas secara bertahap
l. Bunyi S4 yang terjadi karena
kontraksi atrium melawan 3 Kelebihan volume cairan berhubungan
ventrikel yang sudah tidak lentur dengan kelebihan asupan natrium,
lagi. penurunan mekanisme regulator dan retensi
m. Kulit yang pucat, dingin akibat natrium dan air.
vasokontriksi. Kriteria Hasil:
n. Gelisah dan kebingungan akibat Klien akan menunjukkan keseimbangan cairan
penurunan curah jantung. yang adekuat.
o. Distensi vena jugularis yang Intervensi
 mengalami elevasi karena kongesti Independent:
darah vena. 1. Pantau tekanan darah, dan tekanan vena
p. Refleks hepatojugular yang positif sentral atau cvp (jika tersedia)
dan hepatomegali; gejala ini 2. Pantau haluaran urine, perhatikan jumlah
terjadi sekunder karena kongesti dan warna serta pukul berapa diuresis terjadi
vena. 3. Pantau keseimbangan asupan dan haluaran
q. Nyeri abdomen kuardan kanan dan keseimbangan selama 24 jam
atas karena kongesti hati. 4. Posisikan semifowler selama fase akut
r. Anoreksia, rasa penuh, dan nausea 5. Timbang berat badan setiap hari
yang dapat disebabkan oleh 6. Kaji distensi pembulu darah perifer
kongesti hati dan usus. 7. Kaji bising usus. Perhatikan keluhan
s. Nokturia karena cairan di anoreksia, mual, distensi abdomen dan
distribusikan kembali pada malam konstipasi
hari dan di absorpsi kembali. 8. Auskultasi bunyi nafas, perhatikan
t. Peningkatan berat badan karena penurunan bunyi nafas, dan bunyi nafas
retensi natrium dan air. tambahan, serta perhatikan terjadinya
u. Edema jaringan perifer yang peningkatan dipsneu, takipnue, ortopnea,
berkaitan dengan volume cairan dipsneu noktural, paroksimal dan batuk
yang berlebihan. persisten
v. Asites atau edema anasarka yang 9. Ukur lingkar abdomen dan palpasi abdomen.
disebutkan oleh retensi cairan. Perhatikan laporan nyeri atau nyeri tekan di
(Hartono, Andry., 2011). kuadran kanan atas
 10. Anjurkan makanan dalam jumlah sedikit tapi
sering dan mudah dicerna
Kolaboratif
D. Komplikasi 1. Beri medikasi sesuai indikasi, mis.
1. Peningkatan kebutuhna oksigen Diueretik, tiazid, penyimpan kalium, dan
miokardium suplemen kalium
2. Terbatas oleh peregangan 2. Konsultasikan dengan ahli gizi dalam
berlebihan. pemberian diit dengan kandungan proteun
3. Takikardia dengan penurunan yang adekuat dan pembatasan natrium.
waktu pengisian dan penurunan 3. Pantau hasil darah lengkap dan elektrolit
CO. terutama kalium dan natrium.
4. Peningkatan resistensi vascular.
5. Peningkatan kerja miokardium dan 4. Gangguan pertukaran gas berhubungan
kebutuhan O2. dengan perubahan membrane alveolar
6. Vasokontriksi ginjal dan penurunan kapiler seperti pengumpulan cairan dan
perfusi ginjal perpindahan cairan ke interstitial.
7. Peningkatan preload, afterload dan
Kriteria Hasil:
retensi cairan.
1. Menunjukan ventilasi dan oksigenasi
8. Kongesti paru
jaringan yang adekuat demgan nilai analisis
9. Gagal ginjal
gas darah (AGD) dan oksimetri berada
10. Metabolisme anaerob dan asidodsi
dalam kisaran normal klien dan bebas dari
laktat
11. Pelebaran selular gejala distress pernafasan.
2. Berpartisipasi dalam regimen terapi dalam
tingkat kemampuan dan situasi.
Intervensi
Independent:
1. Kaji suara paru (crickles dan mengi),
frekuensi nafas, kedalaman dan usaha nafas
dan produksi sputum sebagai indicator
keefektifan
2. Pantau saturasi oksigen dengan oksimetri
nadi
3. Pantau hasil gas darah (kadar PaO2 rendah
dan PaCO2 tinggi menunjukkan perburukan
pernafasan)
4. Pantau kadar elektrolit
5. Pantau status mental (tingkat kesadaran,
gelisah dan konfusi)
6. Observasi adanya sianosis terutama pada
mukosa mulut
7. Pantau adanya edema perifer, distensi vena
jugularis dan bunyi jantung pada S3 dan S4
8. Instruksikan klien batuk efektif dan nafas
 dalam
9. Anjurkan klien dalam posisi semifowler dan
anjurkan untuk melakukan perubahan posisi
Kolaboratif
1. Pantau dan buat grafik AGD secara berkala
dan oksimetri nadi
2. Berikan terapi oksigen sesuai indikasi
3. Berikan obat antiaritmia jika diperlukan

5. Nyeri kronis berhubungan dengan penyakit

fisik kronis atau kondisi fisik kronis,
perubahan kemampuan untuk melanjutkan
aktivitas sebelumnya

Kriteria Hasil:
1. Klien mampu mengungkapkan peredaan
atau pengendalian nyeri
2. Klien mampu mendemostrasikan modifikasi
perilaku, gaya hidup dan mengungkapkan
intervensi terapeutik yang benar
Intervensi
Independent:
 1. Kaji PQRST nyeri
2. Catat kondisi penyerta
3. Kaji efek nyeri seperti in aktivitas fisik,
keletihan berat, kesulitan tidur dan depresi
Kolaboratif
1. Bantu terapi kondisi pokok atau kondisi
penyerta
2. Berikan analgetik sesuai dengan indikasi

6. Risiko kerusakan integritas kulit

berhubungan dengan gangguan sirkulasi
Kriteria Hasil:
1. Klien mampu mempertahankan integritas
kulit
2. Klien mampu mendemostrasikan perilaku
atau teknik untuk mencegah kerusakan kulit
Intervensi
Independent:
1. Inspeksi kulit, perhatikan tonjolan tulang,
keberadaan edema dan perubahan sirkulasi
dan pigmentasi
2. Beri massage lembut pada area yang
 memerah
3. Bantu klien untuk melakukan ROM aktif
dan pasif
4. Beri perawatan kulit: meminimalkan kontak
dengan kelembapan dan ekresi
5. Hindari rute intramuscular untuk pemberian
medikasi
6. Anjurkan klien untuk melakukan mika miki

7. Ketidakefektifan manajemen kesehatan

berhubungan dengan defisiensi
pengetahuan, kesulitan ekonomi,
kompleksitas regimen terapeutik, persepsi
keseriusan/kerentanan
Kriteria Hasil:
1. Klien mampu mengidentifikasi hubungan
terapi berkelanjutan (program terapi)
dengan penurunan episode kekambuhan dan
pencegahan komplikasi
2. Menyebutkan tanda dan gejala yang
memerlukan intervensi dengan segera.
3. Klien mampu mengidentifikasi stress
 sendiri dan fator resiko serta beberapa
teknik untuk mengatasinya
4. Klien mampu memulai perubahan perilaku
gaya hidup.
Intervensi
Indpendent:
1. Kaji tingkat pemahaman pasien
terhadap penyakir (gagal jantung) dan
pengobatan yang direkomendasikan
untuk menentukan defisiensi
pengetahuan
2. Diskusikan pada klien dan keluarga
untuk menentukan area masalah dalam
mengitegrasikan program pengobatan
kedalam gaya hidup
3. Bantu klien dalam mengidentifikasi
sudut situasional yang menggangu
kepatuhan terhdap program teraupetik
4. Berikan dukungan atau motivasi kepada
klien untuk melanjutkan kepatuhan
terhadap terapi.
5. Informasikan tentang penyakit
 komplikasi dan pengobatan yang
diberikan
Kolaborasi
1. Kolaborasikan dengan penyedia
perawatan kesehatan lain untuk
menentukan cara memodifikasi program
teraupetik tanpa membahayakan
kesehatan klien