TOPIC DISCUSSION KEPANITERAAN KLINIK

NEUROEMERGENCY

Disusun Oleh:

Thania

01073190081

Penguji:

Dr.dr. Rocksy F.V.Situmeang , SpS

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

SILOAM HOSPITAL LIPPO VILLAGE - RUMAH SAKIT UMUM SILOAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PELITA HARAPAN
PERIODE JUNI
2020 TANGERANG

1
PERNYATAAN KEASLIAN KARYA TOPIK DISKUSI

Saya mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan

Nama : Thania
NIM : 01073190081
Program Studi : Kedokteran Umum
Pembimbing : Dr. dr. Rocksy Fransisca V. Situmeang, Sp.S

Dengan ini menyatakan bahwa karya Topik Diskusi yang saya buat dengan judul “Brain
absess” adalah :
1. Dibuat dan diselesaikan sendiri, dengan menggunakan tinjauan lapangan dan
buku-buku serta jurnal acuan yang tertera di dalam referensi pada topik diskusi
saya.
2. Bukan merupakan duplikasi/hasil plagiat dari karya tulis/karya ilmiah yang sudah
dipublikasikan atau yang pernah dipakai oleh orang lain untuk mendapatkan gelar
akademik dari universitas lain, dan apabila saya mengutip/menggunakannya,
maka saya akan mencantumkan sebagai referensi sesuai dengan ketentuan yang
berlaku.
3. Bukan merupakan karya terjemahan dari kumpulan buku atau jurnal acuan yang
tertera di dalam referensi pada topik diskusi saya.
Apabila dikemudian hari saya ditemukan melakukan pelanggaran Hak Cipta dan
integritas akademik dalam karya saya tersebut, maka saya membebaskan UPH dari segala
tuntutan atau gugatan hukum serta bersedia menanggung secara pribadi segala bentuk
sanksi akademik maupun tuntutan atau gugatan hukum yang timbul.
Karawaci, 4 Juni 2020
Yang membuat pernyataan

(Materai 6.000)

Thania
DEFINISI
Abses otak merupakan infeksi pada parenkim otak yang mengancam jiwa. Abses
otak adalah infeksi supuratif fokal intracranial yang berawal dari cerebritis yang
terlokalisir pada parenkim dan menyebabkan terkumpulnya nanah yang diliputi oleh
kapsul well - vascularized, terkumpulnya nanah tersebut dapat terjadi tunggal atau
terletak di beberapa tempat didalam otak.1
EPIDEMIOLOGI
Kejadian abses otak diperkirakan 1 – 3 per 100.000 pertahun pada keseluruhan
jumlah pasien di amerika serikat mencapai 1.500 – 2.500 kasus yang dirawat setiap tahun
, dengan dominasi laki laki lebih sering daripada perempuan dengan perbandingan (2:1 –
3:1) dengan usia rata rata 30 hingga 40 tahun.2
ETIOLOGI
Pada beberapa literature beberapa organisme yang dapat menjadi penyebab abses serebri ,
tergantung pada lokasi masuknya infeksi :
Tabel 1. Sumber infeksi , lokasi lobs dan flora mikroba
No Sumber infeksi Lokasi abses Pathogen utama
1 Sinus paranasal Lobus frontal Streptococci, S.aureus, Haemophilus
sp,Bacteroides sp.
2 Infeksi otogenik Lobus Streptococci, sp, Bacteroides sp,
temporal staphylococci , actinobacilus sp.
,serebelum
3 Infeksi Lobus frontal Streptococci , staphylococci, Bacteroides
odontogenik sp, actinobacilus sp.
4 Endocarditis Abses multiple Staphylococcus aureus,streptoccus viridans
bakterial
5 Infeksi pulmonal Abses multiple Streptococci , staphylococcus,
(abses, empyema Peptosterptococcus sp
,bronkiekstasis)

6 Pasien dengan Abses multiple Aspergilus , Peptosterptococcus sp,

imunosupresi Bacteroides sp, hemophilius sp ,
spahylococcus
7 Pasien AIDS Abses multiple Toxoplasma gondii, criptococus neoforma ,
Aspergillus
PATOFISIOLOGI
Pada tahap awal Abses otak terjadi reaksi radang yang difus pada jaringan otak
dengan infiltrasi lekosit disertai edema , perlunakan dan kongesti jaringan otak, dan
disertai bintik perdarahan. Setelah beberapa hari sampai beberapa minggu terjadi nekrosis
dan pencairan pada pusat lesi sehingga membentuk suatu rongga abses. Astroglia,
fibroblas dan makrofag mengelilingi jaringan yang nekrotikan. Awalnya abses tidak
berbatas tegas tetapi lama kelamaan dengan fibrosis yang progresif terbentuk kapsul
dengan dinding yang konsentris, kapsul tersebut berukuran antara millimeter sampai
beberap sentimeter, beberapa ahli membagi perubahan patologi dalam bentuk 4 stadium
dalam waktu 2 minggu :

1. Stadium serebritis dini (Early Cerebritis) 1 – 4 hari

Terjadi reaksi radang local dengan infiltrasi polymofonuklear leukosit, limfosit
dan plasma sel dengan pergeseran aliran darah tepi,. Sel-sel radang terdapat pada
tunika dventisia dari pembuluh darah dan mengelilingi daerah nekrosis menjadi
infeksi. Peradangan perivaskular ini disebut cerebritis. Saat ini terjadi edema di
sekitar otak dan aktivasi mikrogial dan astrosit peningkatan efek massa karena
pembesaran abses.
2. Stadium serebritis lanjut (Late Cerebritis) 4-10 hari
Daerah pusat nekrosis membesar oleh karena peningkatan acellular debris dan
pembentukan nanah karena pelepasan enzim-enzim dari sel radang. Di tepi pusat
nekrosis didapati daerah sel radang, makrofag-makrofag besar dan gambaran
fibroblast yang terpencar. Fibroblast mulai menjadi reticulum yang akan
membentuk kapsul kolagen. Pada fase ini edema otak menyebar maksimal
sehingga lesi menjadi sangat besar
3. Stadium pembentukan kapsul dini (Early Capsule Formation) 11 – 14 hari
Lapisan fibroblast membentuk anyaman reticulum mengelilingi pusat nekrosis. Di
daerah ventrikel, pembentukan dinding sangat lambat oleh karena kurangnya
vaskularisasi di daerah substansi putih dibandingkan substansi abu. Pembentukan
kapsul yang terlambat di permukaan tengah memungkinkan abses membesar ke
 dalam substansi putih. Bila abses cukup besar, dapat robek ke dalam ventrikel
lateralis. Pada pembentukan kapsul, terlihat daerah anyaman reticulum yang
tersebar membentuk kapsul kolagen, eaksi astrosit di sekitar otak mulai
meningkat.
4. Stadium pembentukan kapsul lanjut (Late Capsule Formation) > 14 hari
Pada stadium ini, terjadi perkembangan lengkap abses:
- Bentuk pusat nekrois diisi olejh acelullar debris dan sel sel radang.
- Kapsul kolagen lebih tebal
- Reaksi atrosit, gliosis , edema otak diluar kapsul.3

MANIFESTASI KLINIS
Pada stadium awal gambaran klinik AO tidak memili gejala khas, manifestasi
klinis tergantung pada tingkat penyakit , virulensi penyebab infeksi , status imu, lokasi
abses, jumlah lesi, da nada tidaknya infeksi pada meningen atau ventrikel .
Manifestasi klinis abses serebri dapat terbagi 3 Trias , yaitu :
1. sistemik : Demam subfebril , ( <54%)
2. serebral umum : sering disamakan dengan peningkatan TIK , yaaitu :
- Nyeri kepala kronis progresif ( 70%) biasanya terletak pada satu isis
- Mual, muntah (30%)
- Penurunan kesadaran(10%)
- Papil edema (4%)
3. Serebral fokal :
- Kejang , sering general (25%)
- Deficit neurologi fokal motoric , sensorik , nervus kranial seprti hemiparesis ,
afasia ,defek lapang pandang. Defisit neurolgi sangat bervariasi tergantung
lokasi abses .
Abses serebelum biasanya berlokasi pada satu hemisfer dan menyebabkan
gangguan koordinasi seperti ataksia, tremor, dismetri dan nistagmus.4
DIAGNOSIS
Diagnosis abses otak dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis , manifestasi klinis ,
pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan lainnya penting juga
untuk mengevaluasi keterlibatan infeksinya anamanesis yang lengkap mengenai riwayat
perjalanan penyakit , onset , faktor resiko , riwayat kelahiran , imunisasi , penyakityang
pernah diderita sehingga dapat dipastikan diagnosisnya
1. laboratorium :
- Pemeriksaan darah perifer yaitu pemeriksaan leukosit dan laju endap darah
- Pemeriksaan cairan serebrospinal umumnya memperlihatkan gambaran
normal
- Pungsi lumbal tidak dianjurkan , karena hasil kurang spesifik dan juga bahaya
adanya herniasi .
2. Pencitraan (imaging )
 Foto polos kepala dapat memperlihatkan tanda peninggian tekanan
intrakranial, dapat pula menunjukkan adanya fokus infeksi ekstraserebral;
tetapi dengan pemeriksaan ini tidak dapat diidentifikasi adanya abses
 Magnetic resonance Imaging saat ini banyak digunakan, selain
memberikan diagnosis yang lebih cepat mempunyai spesifik dan sensitive
yang baik , terutama pada awal infeksi dan lesi daerah fossa posterior .
serebritis pada MRI tampak sebagai area hipointens pada gambar T1-
Weighted dengan penyangatan ireguler pascagadolinium dan pada gambar
T2 area hiperitense , abses otak yang telah memiliki kapsul tampak
sebagai area hipodens yang menandakan edema pada gambar T1
weighted.
  Pemeriksaan CT scan ( tanpa atau dengan kontras) dapat dipilih sebagai
prosedur diagnositik dikarenakan sensitifitasnya dapat mencapat 90%
untuk mendiagnosis abses serebri , pada fase serebritis dijumpai lesi
densitas rendah natas irregular ,setelah terbentuk kapsul tebal akan di
terlihat “ring enhacement’’

Gambaran CT-scan pada abses :

- Early cerebritis
Pada hari pertama terlihat daerah yang hipodens dengan sebagian
gambaran seperti cincin. Didapati mengelilingi pusat nekrosis.

- Late cerebritis
Gambaran cincin sempurna dan lebih jelas , 10 menit setelah pemberian
kontras perinfus. Kontras masuk ke daerah sentral dengan gambaran lesi
homogen menunjukkan adanya cerebritis , lesi dengan pusat hipodense

TINGGAL CARI GAMBAR CT SCAN

3.Penunjang lain
Pemeriksaan EEG penting untuk mengetahui lokalisasi abses dalam cerebri
terdapat abnormalitas EEG di lokasi lesi berupa gelombang lambat yang kontinu

TATALAKSANA
Terapi yang diutamakan pada abses otak yaitu kombinasi antara terapi antibiotik dan
intervensi bedah( drainase dan eksisi) , seerta atasi edema serebri dan pengobatan ineksi
primer local

Tabel 2. Jenis dan dosis antibiotic yang diberikan pada abses serebri
Nama obat Dewasa Anak Keterangan

Ceftriaxone 2g IV 2x100 Sefalosporin gen

III ,aktif gram- ,
(max 4 g) mg/kgbb/hr kurang gram +

Cefepime 2gr 3x50 mg/kgbb Sefalosporin gen

IV ,aktif gram- ,
kurang gram +

Meropenem 3gr 3x40 mg/kgbb Carbapenem ,

efektif gram +
gram-

Cefotaxim 2gr 3x200 mg/kgbb Sefalosporin gen

III ,aktif gram- ,
kurang aktif gram +

Metronidazole 500mg 30 mg/kgbb Bakteri anaerob dan

protozoa

Penisilin G 4 x 6 juta unit 4x500-900 unit Bakteri anaerob dan

streptokokus

Vancomisin 2g 4x60 mg/kgbb MRSA, gram +

septikemi

Tindakan bedah drainase atau eksisi pad abses serebri di indikasi untuk :
- Lesi dengan diameter >2,5cm
- Terdapat massa yang signifikan
- Lesi dekat dengan ventrikel
- Kondisi neurologis yang memburuk
- Setelah terapi 2 minggu abses membesar atau setelah 4 minggu setelah
pengobatan ukuran abses tidak mengecil

 Drainase stereotaktis lebih terpilih pada kasus dengan abses berukuran kecil&
terletak sangat dalam atau lokasi yang sulit& abses multipel pada dua hemisfer&
serta pasien dengan toleransi anestesia yang buruk.
  Drainase dengan kraniotomi atau kraniektomi lebih terpilih  pada abses
superfisial atau terletak di fosa kranial posterior.
 Eksisi abses otak adalah metode pembedahan yang menyebabkan lebih  banyak
defisit neurologis dan jarang dilakukan & keuntungan dibandingkan dengan
drainase adalah lesi jarang timbul kembali ika dibandingkan dengan drainase.

Tata laksana abses serebri biasanya merupakan kombinasi antara  pembedahan dan
medikamentosa untuk eradikasi organisme invasif. lama pengobatan antibiotika
tergantung pada kondisi klinis pasien namun biasanya diberikan intravena selama 6- 8
minggu dilanjutkan dengan peroral 4 - 8 minggu untuk cegah relaps.
CT scan dan MRI dapat dlakukan untuk memantau resolusi dari abses untuk melihat
respon terapi dapat dilakukan 1- 2 kali perbulan.5
 DAFTAR PUSTAKA

1. Mathisen GE, Johnson JP. Brain abscess. Clin Infect Dis 1997;25:763-79.
2. Kastenbauer S, pfisher HW, Wisepelwey B, et al . Brain abcess In : scheld
WMWM, Whitley RJ, Marra CM, eds .Infections pf the central nerveous system
3rd ed philadelphia ; Lippincott & wilkins , 2004 ; 479 – 507
3. Gupta RK, Srivastava S, Saksena S, Rathore RK, Awasthi R, Prasad KN, et al.
Correlation of DTI metrics in the wall and cavity of brain abscess with histology
and immunohistochemistry. NMR Biomed 2010;23:262-9
4. Sudewi, AA Raka, dkk. Abses Serebri. Infeksi pada system saraf “PERDOSSI”.
Hal 21-27. Surabaya: Pusat Penerbitan dan Percetakan Unair. 2011
5. Ratnaike TE,Das S, Gregson BA,Mendelow AD . A review of brai abcess surgical
treatment 28 years world neurosurg 2011 ; 76:431