STUDI KASUS

ASUHAN KEPERAWATAN PADA …… DENGAN SYOK SEPTIK

DI RUANG IGD RUMAH SAKIT .......

DISUSUN OLEH :

NAMA : RIKA LISTIA FEBRIANI

NIM : 21219062

PENDIDIKAN PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

MUHAMMADIYAH PALEMBANG

TAHUN AKADEMIK 2019/2020

 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Sepsis merupakan komplikasi tersering pada pasien ICU yang dapat menyebabkan
kematian. Di Eropa, angka kejadian sepsis sebanyak 30% dari semua pasien di unit perawatan
intensif (ICU). Secara umum, angka mortalistas sepsis sebesar 27% meningkat menjadi 32%
untuk sepsis berat dan 54% untuk syok sepsis. (Guntur, 2009)

Insiden sepsis di negara berkembang cukup tinggi yaitu 2-18 per 1000 kelahiran hidup
dengan angka kematian sebesar 12-68 %, sedangkan di negara maju angka kematian sepsis
berkisar antara 3 per 1000 kelahiran hidup dengan angka kematian 10%. Di Indonesia angka
kejadian sepsis masih tinggi sampai 30.29% dengan angka kematian 11.56-49%. Tingkat
mortalitas sepsis berat berkisar antara 15%-40%, dan tingkat mortalitas karena syok septik
berkisar antara 20%-72% (Guntur, 2008).
The Third International Consensus Definitions For Sepsis And Septic Shock tahun 2016
telah mengeluarkan definisi terbaru untuk sepsis yaitu suatu disfungsi organ yang mengancam
jiwa yang disebabkan oleh kelainan regulasi respon host terhadap infeksi. Dalam definisi terbaru
ini, istilah “sepsis berat” telah dihilangkan, hal ini bertujuan agar sepsis tidak dianggap ringan
dan bisa diberi penanganan yang tepat sesegera mungkin. Syok sepsis didefinisikan sebagai
kondisi lanjut dari sepsis dimana abnormalitas metabolisme seluler dan sirkulatorik yang
menyertai pasien cukup berat sehingga dapat meningkatkan mortalitas. Terdapat faktor-faktor
yang mempengaruhi perjalanan penyakit sepsis sehingga bisa berkembang menjadi sepsis berat
bahkan syok, diantaranya adalah faktor klinis (usia, jenis kelamin, fokus infeksi, dan skor
APACHE II), hitung jumlah darah lengkap (hitung leukosit termasuk deferensiasi subtipe dan
perhitungan band, hemoglobin, hematokrit, dan trombosit) dan hasil pemeriksaan laboratorium
lainnya (kadar laktat serum, glukosa, transaminase, liver, bilirubin, dan kreatinin), kondisi
hemodinamik (tekanan darah sistolik dan denyut jantung), parameter respiratorik (laju pernafasan
dan PaO2/FiO2, urinalisis (total keluar urin), serta penyakit penyakit komorid (hipertensi,
diabetes, gagal ginjal kronik, dan keganasan). Selain faktor- faktor diatas, hal yang penting
lainnya adalah bahwa semua pasien yang kemungkinan menderita sepsis harus dilakukan kultur
 darah yang sangat berguna untuk mempersempit pemilihan antibiotik dan dapat mengungkap
sebab dari kegagalan terapi.
Di negara berkembang, sepsis menyumbang 60-80% dari semua kematian. Sepsis
diartikan sebagai disfungsi organ yang mengancam nyawa disebabkan oleh gangguan respon
tubuh terhadap infeksi. Sepsis dapat berakhir dengan syok septik dengan kelainan sirkulasi dan
seluler/metabolik yang cukup mendalam secara substansial meningkatkan mortalitas. Dalam
penelitian disebuah rumah sakit pendidikan di Yogyakarta, Indonesia ada 631 kasus sepsis pada
tahun 2007, dengan angka kematian sebesar 48,96%. Di Amerika, menurut penelitia Greg S, et
al selama 22 tahun, total terdapat 10.319.418 kasus sepsis (terhitung terbanyak 1,3% dari semua
kasus rumah sakit). Angka pasien sepsis meningkat per tahun dari 164.072 pada tahun 1979
menjadi 659.935 pada tahun 2000 (peningkatan 13,7% per tahun).
Sepsis sampai syok septik secara klasik telah diakui penyebabnya adalah bakteri gram
negatif, tetapi mungkin juga disebabkan oleh mikroorganisme lain, gram positif, jamur, virus
bahkan parasit. Syok terjadi pada 20-35% penderita bakteriemia gram negatif.

B. Rumusan Masalah
Laporan Tugas Akhir ini, merupakan penelitian sederhana dalam bentuk Studi Kasus.
Kegiatan yang di lakukan dalam Studi Kasus ini, yaitu dengan membandingkan antara teori dan
temuan yang pada kasus Syok Septik, adapun kegiatan yang dilakukan dimulai dengan :
pengkajian, merumuskan diagnosa keperawatan, merencanakan tindakan keperawatan,
melaksanaan tindakan keperawatan dan memberikan evaluasi terhadap tindakan yang sudah
dilakukan dan juga discharge planning.
Berdasarkan latar belakang masalah diatas maka timbul perumusan masalah sebagai berikut :
“Bagaimana asuhan keperawatan pada Ny.“X” dengan Syok Septik di Rumah Sakit ......

C. TujuanPenulisan
1. TujuanUmum
Untuk memperoleh informasi atau gambaran Asuhan Keperawatan kegawatdaruratan
pada Ny.“X” dengan Syok Septik Rumah sakit .....
2. TujuanKhusus
a. Dapat melaksanakan pengkajian secara komprehensif pada Ny.“X” dengan Syok Septik
di Rumah sakit ....
b. Dapat merumuskan diagnose keperawatan berdasarkan prioritas masalah pada Ny.“X”
dengan Syok Septik di Rumah sakit....
 c. Dapat menyusun intervensi keperawatan pada Ny.“X” dengan Syok Septik di Rumah
sakit....
d. Dapat melaksanakan implementasi keperawatan pada Ny.“X” dengan Syok Septik di
Rumah sakit....
e. Dapat melakukan evaluasi keperawatan pada Ny.“X” dengan Syok Septik di Rumah
sakit....
f. Dapat melakukan discharge planning keperawatan pada Ny.“X” dengan Syok Septik di
Rumah sakit.....

D. Manfaat Penulisan
1. Teoritis
Menambah khasanah ilmu pengetahuan pada umumnya dan khususnya ilmu Keperawatan
Kegawatdaruratan, khususnya memberikan pengetahuan serta informasi tentang penyakit
Syok Septik.
2. Praktis
a. Manfaat Bagi Institusi Pendidikan
Sebagai masukan bagi institusi pendidikan dalam upaya mempersiapkan calon
tenaga keperawatan yang memiliki pengetahuan dan keterampilan dalam proses asuhan
keperawatan khususnya penerapan asuhan keperawatan Kegawatdaruratan pada Ny.“X”
dengan Syok Septik di Rumah sakit ....

b. Manfaat Bagi Penulis

Memperoleh pengalaman dalam mengaplikasikan ilmu yang diperoleh selama
pendidikan dalam menerapkan asuhan keperawatan pada klien dengan Syok Septik.
c. Manfaat Bagi Klien
Memperoleh pengetahuan serta informasi terkait penyakit Syok Septik yang dapat
menyerang siapa saja.
 BAB II

TINJUAN PUSTAKA

A. Konsep Teori
1. Definisi Syok Septik
Syok septik adalah sindroma respon inflamasi sistemik (systemic inflamatory) dengan
etiologi mikroba yang terbukti atau dicurigai. Bukti klinisnya berupa suhu tubuh yang
abnormal (> 38°c atau < 36°c) : takikardi, asidosis metabolik biasanya disertai dengan
alkalosis respiratorik terkompensasi dan takipneu, dan peningkatan atau penurunan jumlah sel
darah putih. Sepsis juga disebabkan oleh infeksi virus atau jamur.(Muscari, 2010)
Syok septik merupakan salah satu kondisi kegawatdaruratan yang disebabkan oleh
kondisi sepsis, yaitu peradangan diseluruh tubuh akibat infeksi. Syok septik ditandai dengan
kegagalan fungsi sirkulasi akibat infeksi yang berlanjut. (Dongoes Marilin E. 2002)

Syok septik adalah bagian dari sepsis yang didasari kelainan sirkulasi dan
seluler/metabolik yang cukup mendalam untuk secara substansial meningkatkan mortalitas.
Pasien dengan syok septik dapat diidentifikasi dengan melihat klinis sepsis ditandai dengan
hipotensi persisten yang membutuhkan vasopressor untuk menjaga MAP ≥65 mmHg dan
memiliki serum laktat ≥2 mmol/L (18 mg/dL) meskipun resusitasi cairan telah cukup
adekuat. (Paul; Abdalsamih, 2017)

2. Etiologi

Sepsis sampai syok septik secara klasik telah diakui penyebabnya adalah bakteri gram
negatif, tetapi mungkin juga disebabkan oleh mikroorganisme lain, gram positif, jamur,
virus bahkan parasit. Syok terjadi pada 20%-35% penderita bakteriemia gram negative.
(John, 2012).
Bakteri gram negatif yang paling sering ditemukan pada sepsis diantaranya : Eschericia
coli pada pielonefritis dan infeksi perut , Klebsiela pneumonia yang sering menyebabkan
infeksi saluran kencing dan infeksi saluran pernafasan akut, Enterobacter, Nisseria
meningitidis yang dapat menyebabkan sepsis fulminan pada individu normal atau pasien
infeksi kronik berulang . Haemophillus influenza yang merupakan kuman yang paling
ditakuti pada anak umur 3 bulan sampai 6 tahun, Psedomonas aureginosa yang hampir
 selalu didapat karena infeksi nosokomial pada penderita penyakit berat, neutropenia, dan
luka bakar . (Hadisaputro, 2010).

3. Klasifikasi Penyakit
Klasifikasi sepsis berdasarkan konsensus konferensi 1991, sepsis dapat diklasifikasikan
sebagai berikut:
SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome)
Dikatakan SIRS apabila terdapat minimal 2 dari 4 kriteria sebagai berikut:
1. Temperatur ≥38ºC atau ≤ 36ºC
2. Denyut jantung ≥90 x/menit
3. Frekuensi nafas ≥20 x/menit

4. Leukosit ≥12000/mm3 atau ≤4000/mm3

1). Sepsis
Keadaan yang memenuhi kriteria SIRS dengan penemuan atau kecurigaan bakteriemia
2) Sepsis Berat
Yaitu sepsis yang disertai dengan adanya disfungsi organ hipotensi atau hipoperfusi.
a. Asidosis laktat
b. Oligouria
c. Acute lung injury (ALI)
d. Kreatinin serum > 2.0 mg/dL
e. Bilirubin > 2 mg/dL

f. Trombosit < 100.000/mm3

g. Koagulopati (INR > 1,5)
3) Syok sepsis
Sepsis yang disertai kegagalan sirkulasi akut, ditandai dengan hipotensi sistolik
dibawah 90 mmHg atau diastolik dibawah 40 mmHg dari baseline, dan tidak
memberikan respon terhadap resusitasi cairan.
klasifikasi sepsis tahun 2016 Society of Critical Care Medicine (SCCM) dan
European Society of Intensive Care Medicine (ESICM), yaitu sepsis dan syok sepsis.
4. Anatomi fisiologi

Umumnya, respons imun terhadap infeksi mengoptimalkan kemampuan sel-sel imun

(eutrophil, limfosit, dan makrofag) untuk meninggalkan sirkulasi dan memasuki tempat

infeksi. Signal oleh mediator ini terjadi melalui sebuah reseptor trans-membran yang

dikenal sebagai Toll-like receptors. Dalam monosit, nuclear factor-kB (NF-kB)

diaktifkan, yang mengarah pada produksi sitokin pro-inflamasi, tumor necrosis factor α

(TNF-α), dan interleukin 1 (IL-1). TNF-α dan IL-1 memacu produksi toxic downstream

mediators, termasuk prostaglandin, leukotrien, platelet-activating factor, dan fosfolipase

A2. Mediator ini merusak lapisan endotel, yang menyebabkan peningkatan kebocoran

kapiler. Selain itu, sitokin ini menyebabkan produksi molekul adhesi pada sel endotel

dan neutrofil. Interaksi endotel neutrofilik menyebabkan cedera endotel lebih lanjut

melalui pelepasan komponen neutrofil. Akhirnya, neutrofil teraktivasi melepaskan oksida

nitrat (NO), vasodilator kuat. Dengan demikian memungkinkan neutrofil dan cairan

mengalami ekstravasasi ke dalam ruang ekstravaskular yang terinfeksi.yang mengarah ke

syok septik.
5. Manifestasi Klinik

Demam dan menggigil merupakan gejala yang sering ditemukan pada kasus dengan

sepsis. Gejala atau tanda yang terjadi juga berhubungan dengan lokasi penyebab sepsis.

Penilaian klinis perlu mencakup pemeriksaan fungsi organ vital, termasuk (Davey, 2011):

a. Jantung dan sistem kardiovaskular, meliputi pemeriksaan suhu, tekanan darah vena dan

arteri.

b. Perfusi perifer, paseien terasa hangat dan mengalami vasodilatasi pada awalnya, namun

saat terjadi syok septic refrakter yang sangat berat, pasien menjadi dingin dan

perfusinya buruk.

c. Status mental, confusion sering terjadi terutama pada manula.

d. Ginjal, seberapa baik laju filtrasi glomerulus (GFR), kateterisasi saluran kemih harus

dilakukan untuk mengukur output urin tiap jam untuk mendapatkan gambaran fungsi

ginjal.

e. Fungsi paru, diukur dari laju pernapasan, oksigenasi, dan perbedaan O 2 alveoli-arteri

(dari analisis gas darah arteri). Semuanya harus sering diperiksa, dan apabila terdapat

penurunan fungsi paru, maka pasien perlu mendapatkan bantuan ventilasi mekanis.

f. Perfusi organ vital, yang terlihat dari hipoksia jaringan, asidemia gas darah arteri dan

kadar laktat.

Fungsi hemostatik, diperiksa secara klinis dengan mencari ada atau tidaknya memar-

memar, perdarahan spontan (misal pada tempat-tempat fungsi vena, menimbulkan

dugaan adanya kegagalan sistem hemostatik, yang membutuhkan tambahan produk

darah.

Menurut (Muttaqin, 2010), pada pasien syok sepsis sering ditemukan edema paru,

sehingga diperkirakan insufisiensi paru pascatrauma merupakan sebagai faktor penyebab,

kecuali pada luka bakar, lesi intrakranial, atau kontusio paru. Septikemia karena basil

gram negatif infeksi ekstrapulmonal merupakan faktor penyebab penting edema paru
karena peningkatan permeabilitas kapiler paru. Edema paru difus dapat terjadi tanpa

multiplikasi aktif mikroorganisme dalam paru. Bakta & Suastika (2012) mengatakan

bahwa penyebab dasar sepsis dan syok septik yang paling sering adalah infeksi bakteri.

Sebelum pemakaian anti biotik meluas, penyebab tersering adalah bakteri gram positif

terutama dari jenis streptokokus dan stafilokokus. Akan tetapi setelah anti biotik

berspektrum luas mulai tersedia, maka sepsis sering muncul sebagai akibat infeksi

nosokomial oleh bakteri gram negatif, sehingga sekarang ini jumlah sepsis yang

disebabkan oleh gram positif dan negatif hampir sama.

Serum Procalsionin diproduksi di sel C kelenjar Tyroid, merupakan prekursor

kalsitonin. Protease secara spesifik membelah serum prokalsitonin menjadi calcitonin,

catacalcin dan residu N-terminal. Biasanya serum Procalsitonin dibelah dan tidak ada

yang dilepaskan kedalam aliran darah. Tingkat serum Procalsitonin tidak terdeteksi ( <

0,1 ng /ml.). Tingkat serum Prokalsitonin dapat meningkat lebih dari 100 ng / ml selama

infeksi berak dengan manifestasi sistemik. Pada kondisi ini, serum prokalsitonin

mungkin diproduksi oleh jaringan exstra Thyroid. Pada saat terjadi sepsis Prokalsionin

berfungsi menghambat Prostaglandin dan sintesis tromboksan (Sudhir et al, 2011).

Tahapan perkembangan sepsis

Menurut Reinhart & Eyrich (2015), sepsis berkembang dalam tiga tahap, yaitu:

a. Uncomplicated sepsis, disebabkan oleh infeksi, seperti flu atau abses gigi. Hal ini

sangat umum dan biasanya tidak memerlukan perawatan rumah sakit.

b. Sepsis berat, terjadi ketika respons tubuh terhadap infeksi sudah mulai mengganggu

fungsi organ-organ vital, seperti jantung, ginjal, paru-paru atau hati.

c. Syok septik, terjadi pada kasus sepsis yang parah, ketika tekanan darah turun ke

tingkat yang sangat rendah dan menyebabkan organ vital tidak mendapatkan oksigen

yang cukup.

Jika tidak diobati, sepsis dapat berkembang dari uncomplicated sepsis ke syok
 septik dan akhirnya dapat menyebabkan kegagalan organ multiple dan kematian.

6. Patofisiologi

Perjalanan terjadinya sepsis merupakan mekanisme yang kompleks, antara

mikroorganisme penginfeksi, dan imunitas tubuh manusia sebagai penjamu . Saat ini sepsis
tidak hanya dipandang sebagai respon inflamasi yang kacau tetapi juga meliputi
ketidakseimbangan proses koagulasi dan fibrinolisis . Hal ini merupakan mekanisme –
mekanisme penting dari patofisiologi sepsis yang dikenal dengan kaskade sepsis.
Mikroorganisme penyebab sepsis terutama bakteri gram negatif dapat melepaskan
endotoksinnya ke dalam plasma yang kemudian akan berikatan dengan Lipopolysaccarida
binding protein ( LBP ). Kompleks yang terbentuk dari ikatan tersebut akan menempel pada
reseptor CD 14 yeng terdapat dipermukaan monosit, makrofag, dan neutrofil, sehingga sel –
sel tadi menjadi teraktivasi. Makrofag, monosit, makrofag, dan netrofil yang teraktivasi
inilah yang melepaskan mediator inflamasi atau sitokin proinflamatory seperti TNF α dan IL
-1β , IL – 2 , IL – 6, interferon gamma , platelet activating factor ( PAF ) , dimana dalam
klinis akan ditandai dengan timbulnya gejala – gejala SIRS. Sitokin proinflamasi ini akan
mempengaruhi beberapa organ dan sel seperti di hipotalamus yang kemudian menimbulkan
demam, takikardi, dan takipneu .
Terjadinya hipotensi dikarenakan mediator inflamasi juga mempengaruhi dinding
pembuluh darah dengan menginduksi proses sintesis Nitrit oxide ( NO ) . Akibat NO yang
berlebih ini terjadi vasodilatasi dan kebocoran plasma kapiler, sel – sel yang terkait hipoksia
yang bila berlangsung lama terjadi disfungsi organ, biasanya hal ini sering terjadi bila syok
septik yang tidak ditangani dengan baik. Selain respon inflamasi yang sistemik, sepsis juga
menimbulkan kekacauan dari sistem koagulasi dan fibrinolisis . Paparan sitokin
proinflamasi ( TNF – α , IL - 1β , IL – 6 ) juga menyebabkan kerusakan endotel, akibatnya
neutrofil dapat migrasi, platelet mudah adhesi ke lokasi jejas. Rusaknya endotel yang
berlebihan ini akan mengekpresikan atau mengaktifasikan TF(Tissue Factor), yang kita
ketahui dapat menstimulasi cascade koagulasi dari jalur ekstrinsik memproduksi trombin
dan fibrin.Pembentukan trombin selain menginduksi perubahan fibrinogen menjadi fibrin,
juga memiliki efek inflamasi pada sel endotel, makrofag, dan monosit sehingga terjadi
pelepasan TF, TNF – α yang lebih banyak lagi .
Selain itu trombin juga menstimulasi degranulasi sel mast yang kemudian meningkatkan
permeabilitas pembuluh darah dan menyebabkan kebocoran kapiler. Bila sistem koagulasi
teraktivasi secara otomatis tubuh juga akan mengaktifasi sistem fibrinolisis untuk mencegah
terjadinya koagulasi yang berlebihan. Akan tetapi dalam sepsis, TNF – α mempengaruhi
system antikoagulasi alamiah tubuh yang mengganggu aktivitas dari antitrombin III , protein
C , protein S , Tissue Factor Protein Inhibitor ( TFPI ) dan Plasminogen Activator Inhibitor
– I ( PAI – I ) sehingga bekuan yang terbentuk tidak dapat didegradasi . Akibatnya formasi
fibrin akan terus tertimbun di pembuluh darah , membentuk sumbatan yang mengurangi
pasokan darah ke sel sehingga terjadi kegagalan organ. (Franchini et al, 2006 ; Guntur,
2009).
 7. Pathway

Bakteri (mikroorganisme)S

Bakteri gram (-) eseria

coll, dll Bakteri gram (+)
stafilokokus

endotoksin eksotalmus

Masuk aliran darah Proses inflamasi,

(sirkulasi darah mediator inflmasi
arteri tidak adekuat)

Sitoksin, akutrofil
Perubahan biokimia dan
imun

inflamasi Anti inflamasi

Kompensasi
tubuh
G3 seluler berbagai
organ
Panas, takikardi,
takipnea
Disfungsi
Ginjal hasil Produksi
G3 pola nafas (B1) Paru2 metabolisme urine
endotel

Panas kehilangan
cairan dalam keringat Urea anairob fasedilatasi
O2 yg tdk
(periver) yg berlebih nitrogen
adekuat
Proses Vol.darah Disfungsi d/d
oligaria pembakar mionard vol,
Kompensasi an tdk darah dlm otot
Resiko defisit tubuh adekuat Hipo perfusi jar jntung menurun
vol cairan (B4)

Sesak
takipnea
(takipnea) Penurunan curah
jantung (B2)
O2 dalam darah /
G3 pola
jar. Tdk adekuat
nafas (B1) Misal: asam otak
laktat
G3 perfusi jaringAn
kesadaran
Resiko cedera (B1)
GCS 1,2,3 (B3)
8. Komplikasi
Komplikasi yang muncul pada pasien dengan syok septik menurut
Hadisaputro 2012 yaitu :

1.      Meningitis
2.      Hipoglikemi
3.      Aasidosis
4.      Gagal ginjal
5.      Disfungsi miokard
6.      Perdarahan intra cranial
7.      Icterus
8.      Gagal hati
9.      Disfungsi system saraf pusat
10.  Kematian
11.  Sindrom distress pernapasan dewasa (ARDS)

9. Penatalaksanaan

1. Resusitasi cairan (dalam 6 jam pertama).

Berikan dengan segera pada kondisi hipotensi atau peningkatan

laktat serum > 4 mmol/L. Resusitasi menggunakan cairan
fisiologis kristaloid (NaCl , Ringer laktat) maupun koloid. Berikan
cairan kristaloid minimal 30mL/KgBB guyur selama 30 menit.
Volume yang lebih besar dapat diberikan bila terjadi hipoperfusi
jaringan. Kecepatan pemberian harus dikurangi apabila pengisian
tekanan jantung meningkat tanpa adanya perbaikan hemodinamik.
Pasien yang berisiko acute lung injury/acute respiratory distress
syndrome(ALI/ARDS) cairan harus dibatasi, serta dilakukan
peninggian posisi tungkai secara pasif. Albumin boleh diberikan
setelah pasien mendapatkan cairan kristaloid dalam jumlah yang
adekuat. Target resusitasi : CVP 8-12 mmHg. MAP ≥ 65 mmHg,
produksi urin ≥ 0,5 mL/KgBB/jam, serta normalisasi kadar laktat
 serum.

2. Pemberian antibiotik.

Diberikan sesuai etiologi berdasarkan hasil kultur darah dan

uji sensitivitas antibiotik, sambil menunggu hasil kultur dan uji
sensitivitas antibiotik berikan antibiotik intravena secara empiris.
Sampel untuk kultur darah diambil sebelum terapi antibiotik
empiris diberikan. Lokasi dan sumber infeksi merupakan
pertimbangan utama dalam menentukan antibiotik empiris
berbagai antibiotik dapat dilihat pada tabel 1.

Tabel 1. Pilihan antibiotik spektrum luas pada kondisi sepsis

Pertimbangan Nama obat

Pneumonia Tanpa faktor risiko Pseudomonas :
komunitas Golongan sefalosporin generasi III (seftriakson IV 1-2 g/12 jam),
ditambah aminoglikosida (gentamisin IV 7mg/KgBB/8 jam), atau
flourokuinolon (levofloksasin IV 750mg/24jam atau siprofloksasin IV
400mg/8jam)
Dengan faktor risiko infeksi Pseudomonas:
Golongan sefalosporin antipseudomonas (sefepim IV 1-2 g/ 8-12 jam,
atau seftasidim IV 2g/ 8jam, atau sefpirom IV 1g/8jam), atau
karbapenem (meropenem IV 1g/8 jam, atau imipenem IV 500
mg/6jam), ditambah siprofloksasin IV 400mg/8jam, atau
aminoglikosida (gentamisin IV 7mg/KgBB/8 jam)
Pneumonia Golongan sefalosporin generasi IV (sefepim IV 1-2 g/ 8-12 jam),
nosokomial ditambah aminoglikosida (gentamisin IV 7mg/KgBB/8 jam)
Urosepsis Levofloksasin IV 750 mg/24 jam, atau monobaktam (aztreonam IV 2
g/ 6-8 jam) atau aminoglikosida (gentamisin IV 7mg/KgBB/8 jam),
ditambah ampisilin sulbaktam IV 1,5 g/ 6-8 jam.
Infeksi intra- Metronidazol IV 500mg/ 8 jam ditambah aztreonam IV 2 g/ 6-8 jam,
abdomen atau levofloksasin Iv 750 mg/24 jam, atau gentamisin IV
7mg/KgBB/8 jam
Infeksi Metronidazol IV 500mg/ 8 jam, ditambah levofloksasin IV 750
sistem saraf mg/24 jam, atau aztreonam IV 2 g/ 6-8 jam, atau sefepim IV 1-2 g/ 8-
Pusat 12 jam, atau seftriakson IV 2g/12 jam.
Sumber Sefotaksim IV 3 g/ 6 jam, atau seftazidim IV 2 g/8 jam, ditambah
infeksi tidak Gentamisin 7mg/KgBB/8 jam.
jelas

3. Pemberian agen vasopresor dan inotropik.

Vasopresor diberikan untuk menjaga tekanan arteri rerata

(MAP) ≥ 65 mmHg dan inotropik diberikan pada pasien
dengan disfungsi miokardium. Vasopresor pilihan pertama
ialah norepinefrin 1-40 µg/menit IV. Vasopresin dosis 0,03
U/menit dapat ditambahkan pada norepinefrin untuk
meningkatkan MAP atau menurunkan dosis norepinefrin.

4. Terapi suportif.

Transfusi darah packed red cells (PRC) diberikan bila Hb<7.0 g/dL.
Target transfusi ialah Hb 7.0 – 9.0 g/dL. Transfusi trombosit diberikan
apabila jumlah trombosit < 5000/mm3 tanpa adanya perdarahan, atau
pada jumlah trombosit 5000-30.000/mm3 bila ditemukan perdarahan
yang signifikan. Managemen gula darah dengan pemberian insulin
dan glukosa, target gula darah serum ≤ 180mg/dL. Mencegah
terjadinya stres ulcer dapat diberikan H2-antagonis, serta managemen
nutrisi merupakan terapi tambahan yang sangat penting berupa makro
dan mikro nutrien.
 5. Pemeriksaan Diagnostik

Pengobatan terbaru syok sepsis mencakup mengidentifikasi dan

mengeliminasi penyebab infeksi yaitu dengan cara pemeriksaan-
pemeriksaan yang antara lain:

1.      Kultur (luka, sputum, urin, darah) yaitu untuk mengidentifikasi

organisme penyebab sepsis. Sensitifitas menentukan pilihan obat yang
paling efektif.
2.       SDP : Ht Mungkin meningkat pada status hipovolemik karena
hemokonsentrasi. Leucopenia (penurunan SDB) terjadi sebalumnya,
diikuti oleh pengulangan leukositosis (1500-30000) d4engan peningkatan
pita (berpindah kekiri) yang mengindikasikan produksi SDP tak matur
dalam jumlah besar.
3.       Elektrolit serum: Berbagai ketidakseimbangan mungkin terjadi dan
menyebabkan asidosis, perpindahan cairan dan perubahan fungsi ginjal.
4.      Trombosit : penurunan kadar dapat terjadi karena agegrasi trombosit
5.       PT/PTT : mungkin memanjang mengindikasikan koagulopati
yangdiasosiasikan dengan hati/ sirkulasi toksin/ status syok.
6.      Laktat serum : Meningkat dalam asidosis metabolik, disfungsi hati,
syok.
7.      Glukosa Serum : hiperglikenmio yang terjadi menunjukkan
glikoneogenesis dan glikonolisis di dalam hati sebagai respon dari puasa/
perubahan seluler dalam metabolisme.
8.       BUN/Kreatinin : peningkatan kadar diasosiasikan dengan dehidrasi,
ketidakseimbangan atau kegagalan ginjal, dan disfungsi atau kegagalan
hati.
9.      .GDA : Alkalosis respiratosi dan hipoksemia dapat terjadi
sebelumnya. Dalam tahap lanjut hipoksemia, asidosis respiratorik dan
asidosis metabolik terjadi karena kegagalan mekanisme kompensasi.
10.  EKG : dapat menunjukkan segmen ST dan gelombang T dan distritmia
menyerupai infark miokard.
 6. Konsep Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Identitas
Meliputi nama, umur, alamat, jenis kelamin, No RM,
pekerjaan, penanggung jawab, dll
b. Keluhan utama
Biasanya mengeluh demam tinggi bahkan penurunan kesadaran
c. Riwayat penyakit sekarang
(a) Penyebab terjadinya syok apakah ada penyakit penyerta
(b) Pasien mempunyai penyakit yang sudah lama
(c) Pasien mempunyai riwayat infeksi
d. Riwayat penyakit dahulu
(a) Kemungkinan pasien sebelumnya pernah mengalami
kegagalan fungsi organ.
(b) Apakah pasien menderita penyakit yang sudah lama
diderita.
e. Riwayat psikososial spiritual
(a) Persepsi pasien terhadap musibah yang dialami.
(b) Apakah musibah tersebut mengganggu emosi dan mental.
(c) Adakah kemungkinan percobaan bunuh diri (tentamen-
suicide).
f. Pengkajian
1) Primary Survey
(a) Jalan nafas bersih terdapat penumpukan secret
(b) Terdengar ada tidaknya bunyi nafas (Ronchi, Wheziing)
(c) Lidah tidak jatuh kebelakang
2) Breathing
(a) Peningkatan frekuensi pernafasan (N : 16-22 x/menit)
(b) Menggunakan otot-otot pernapasan (abdomen, thoraks)
(c) Irama nafas (teratur, dangkal, dalam)
 (d) Distress pernapasan (pernapasan cuping hidung, takipneu,
retraksi)
(e) Suara nafas (vesikuler, bronchial, bronkovesikuler)
(f) Terapioksigen: Nasal canul, NRM (Non Rebreathing
Mask), RM (Rebreathing Mask), inhalasi Nebulizer
(g) SpO2: 95%
3) Circulation
(a) Nadikarotis dan nadi perifer teraba (kuat, lambat)
(b) Penurunan curah jantung (gelisah, letargi, takikardia)
(c) Capillary refill kembali dalam 3 detik
(d) Akral (dingin, hangat)
(e) Tidak sianosis
(f) Kesadaran somnolen
(g) Tanda-tanda vital: TD (Tekanan Darah) : 110/70 – 120/80
mmHg N (Nadi) : 60-100 x/menit RR (Respiratory Rate) :
16-22 x/menit S (Suhu) : 36,5-37,5 derajat C
4) Disability
(a) Kesadaran compos mentis dengan GCS = E4, V5, M6 =
5) Exposure
(a) Integritas kulit baik
(b) Ada/tidak luka bekas post operasi laparatomi
(c) Capillary refill kembali dalam 3 detik.
g. Pengkajian skunder
1) AMPLE
(a) Alergi
Klien tidak mempunyai alergi terhadap obat-obatan,
makanan, minuman dan lingkungan.

(b) Medikasi
Sebelum di bawake RS (RumahSakit), klien tidak
mengkonsumsi obat-obatan apapun dari dokter maupun
apotik.
 (c) Past illness
Sebelum di bawake RS, klien tidak mengalami sakit.
(d) Last mael
Makanan dan cairan
(e) Environment
Klien tinggal di rumah bersama siapa (sendiri, bapak/istri,
anak, orang tua) di lingkungan padat penduduk, tempat
tinggal cukup dengan ventilasi, lantai sudah di keramik,
pencahayaan cukup, terdapat saluran untuk limbah rumah
tangga (selokan).
h. Pemeriksaan Head to Toe
1) Keadaan Rambut dan Higiene Kepala
Rambut hitam, coklat, pirang, warna perak, berbau. Pada kulit
kepala bias ditemui lesi seperti vesicular, pustule, crusta
karena varicella, dermatitis. Ada/tidak hematoma maupun jejas.
2) Pupil dan Refleks Cahaya
Isokor/anisokor ukuran 3mm/3mm, simetris kanan-kiri, sclera
ikterik anikterik, konjungtiva anemis atau aninemis, reaksi
terhadap cahaya baik/tidak, menggunakan alat bantu
penglihatan atau tidak.
3) Hidung
Bentuk simetris, ada/tidak polip maupun sekret, peradangan
mucosa.
4) Telinga
Simetris kanan-kiri, ada/tidak penumpukan serumen, ada/tidak
menggunakan alat bantu pendengaran.
5) Mulit
Ada/tidak perdarahan pada gusi, periksa adanya radang mukosa
(stomatitis), ada/tidak sariawan, tonsil diperiksa apakah
meradang atau tidak.
6) Leher
Kelenjar tyroid diperiksa apakah terjadi pembesaran kelenjar
tyroid, ada/tidak peningkatan JVP (Jugularis Vena Pressure).
7) Pernafasaan (paru)
I :Bentuk thorax normal/tidak, pengembangan dada simetris
antara kanan- kiri, normal pernafasan : 16-22 x/menit,
amati suara batuk yang terdengar
P :Sonor/pekak
P :Fremitus vocal sama antara kanan- kiri.
A :Suara nafas (vesikuler/broncho-vesicular, bronchial),
suara
8) Sirkulasi (jantung)
I :Ictus cordis tampak/tidak
P :Ictus cordis teraba kuat/pelan di mid klavikula intercosta V
sinistra, ada/tidaknya thill
P :Pekak/sonor
A :Bunyi jantung (S1- S2) reguler, ada/tidak suara jantung
tambahan.
9) Neirologi
Kaji skala nyeri PQRST (P: Provoke, Palliates, Precipitation;
Q: quality; R: radiance; S: severity; T: time.
10) Abdomen
I : abdomen membusung/membuncit atau datar, tepi perut
(flank) menonjol atau tidak, umbilicus menonjol atau
tidak. Amati bayangan/gambaran bendungan pembuluh
darah vena di kulit abdomen, tampak benjolan massa atau
tidak. Adanya distensi pada abdomen (kemungkinan ada
pneumopertonium, dilatasi gastric atau ileus akibat iritasi
peritoneal). Pergerakan pernapasan abdomen
(kemungkinan ada peritonitis).
A :Peristaltik usus 5-35 kali permenit
P :Ada nyeri tekan atau tidak, hepar dan lien teraba atau tidak
 P :Tympani/hipertympani, massa padat atau cairan
menimbulkan suara pekak.
11) Genitoririnaria
(a) Pria
Kulit sekitar kelamin mengalami infeksi/jamur/kutu,
teraba testis kiri/kanan.
(b) Wanita
Amati vulva secara keseluruhan adakah prolapsus uteri,
benjolan kelenjar Bartholin
12) Kulit
Turgor kulit elastis, kembali kurang dari 3 detik, tidak ada lesi,
tidak ada kelainan pada kulit.
13) Ekstremitas
Pemeriksaan edema/tidak edema, rentak gerak, uji kekuatan
otot, reflek-reflek fisiologik, reflex patologik babinski

2. Diagnosa keperawatan
1. Gangguan pertukaran gas b.d Ketidakseimbangan ventilasi perfusi
2. Penurunan curah jantung b.d perubahan afterload dan preload
3. Hipertermi b.d proses infeksi
4. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b.d cardiac output yang
tidak mencukupi
5. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen
6. Ansietas b.d Perubahan status kesehatan
 7. Nursing Care Planning (NCP)
Tabel 2.2 Nursing Care Planning

Rencanakeperawatan
No DiagnosaKeperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
1. Kerusakan pertukaran gas NOC : NIC : Airway Manajemen
Definition : - Respiratory status : gas exchange
Kelebihan atau defisit pada - Respiratory status : ventilation 1. buka jalan napas, gunakan teknik chin lift
oksigenasi dan/atau eliminasi - Vital sign status atau jaw trust bila perlu
karbondioksida pada membran Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2. posisikan pasien untuk memaksimalkan
alveolar-kapiler 3x24 jam, diharapkan pasien menunjukkan ventilasi
Batasan karakteristik : perbaikan pertukaran gas dengan criteria hasil : 3. identifikasi pasien perlunya pemasangan alat
a. Pernapasan abnormal (mis. jalan nafas buatan
Kecepatan, irama, No Indikator A T 4. auskultasi suara nafas, catat adanya suara
kedalaman) 1 Vital sign dalam batas tambahan
5
b. Dispnea normal 5. atur intake untuk cairan mengoptimalkan
2 Pernapasan normal 5
c. Takikardi 3 Napas dari hidung 5 keseimbangan
d. Warna kulit abmormal 4 Tidak ada suara tambahan 5 6. monitor respirasi dan status O2
5 Warna kulit normal 5
e. Napas cuping hidung Respiratory Monitoring
 f. Gelisah Indikator 7. monitor rata-rata, kedalaman, irama dan
g. Penurunan kesadaran 1. Gangguan ekstrem usaha respirasi
Faktor yang berhubungan : 2. Berat 8. catat pergerakan dada, amati kesimetrisan,
a. Perubahan membran 3. Sedang penggunaan otot tambahan, tertraksi otot
alveolar – kapiler 4. Ringan supraclavicular dan intercostal
b. Ventilasi – perfusi 5. Tidak adagangguan 9. monitor suara nafas, seperti dengkur
c. Takipnea 10. monitor pola nafas : bradipnea, takipnea,
d. Pernapasan cuping hidung kuusmaul, hiperventilasi
e. Penggunaan otot
aksesorius untuk bernapas

2. Penurunan curah jantung NOC : NIC : Cardiac Care

Definition : ketidakadekuatan - Cardiac pump effectiveness 1. Evaluasi adanya nyeri dada (intensitas, lokasi,
darah yang dipompa oleh - Circulation status durasi)
jantung untuk memenuhi - Vital sign status 2. Catat adanya disritmia jantung
kebutuhan metabolik tubuh. Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3 x 24 3. Catat adanya tanda dan gejala penurunan
Batasan karakteristik : jam, klien menunjukkan perbaikan curah cardiac output
a. perubahan frekuensi/ jantung dengan criteria hasil : 4. Monitor status cardiacvaskuler
irama jantung 5. Monitor status pernafasan yang menandakan
- aritmia No Indikator A T gagal jantung
- bradikardi, takikardi 1 TTV dalam rentang normal 6. Monitor abdomen sebagai penurunan perfusi
- perubahan EKG (tekanan darah, nadi, 5 7. Monitor balance cairan
- palpitasi napas) 8. Monitor adanya perubahan tekanan darah
2 Dapat mentoleransi
b. perubahan preload 9. Monitor adanya dispnea, takipnea, fatigue
aktivitas, tidak ada 5
- penurunan tekanan vena Vital Sign Monitoring
kelelahan
central 3 Tidak ada edema paru, 10. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR\
5
- penurunan tekanan arteri perifer, dan tidak ada asites 11. Monitor frekuensi dan irama pernapasan
paru 4 Tidak ada penurunan 12. Auskultasi TD pada kedua lengan dan
5
- edema, keletihan kesadaran bandingkan
- peningkatan CVP 13. Monitor kualitas dari nadi
Indikator
- peningkatan PAWP 14. Monitor sianosis perifer
1. Gangguan ekstrem
- distensi vena jugularis 15. Identifikasi penyebab dan perubahan vital
2. Berat
- murmur sign
3. Sedang
Faktor yang berhubungan :
4. Ringan
a. perubahan afterload
 b. perubahan kontraktilitas 5. Tidak ada gangguan
c. perubahan frekuensi
jantung
d. perubahan preload
e. perubahan irama
f. perubahan volume
sekuncup
3. Hipertermi NOC : Thermoregulation NIC : fever treatment
Defenition : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1. Monitor suhu tubuh sesering mungkin
Peningkatan suhu tubuh diatas 3x24 jam diharapkan suhu tubuh pasien 2. Monitor IWL
kisaran normal normal, dengan criteria hasil : 3. Monitor warna dan suhu kulit
Batasan karakteristik : 4. Monitor tekanan darah dan RR
1. Konvulsi No Kriteria hasil A T 5. Monitor penurunan tingkat kesadaran
2. Kulit kemerahan 1 Suhu tubuh dalam rentang 6. Monitor intake dan output
5
3. Peningkatan normal 7. Berikan antipiretik
2 Nadi dan RR dalam rentang
suhu tubuh diatas kisaran 5 8. Berikan pengobatan untuk mengatasi
normal
normal 3 Tidak ada perubahan warna penyebab demam
5
4. Kejang kulit dan tidak ada pusing 9. Lakukan tapid sponge
5. Takikardi 10. Kolaborasi pemberian cairan intravena
 6. Takipnea Indikator : 11. Kompres pasien pada lipatan paha dan
7. Kulit terasa 1. Gangguan ekstrem aksila
hangat 2. Berat 12. Tingkatkan sirkulasi udara
Faktor yang berhubungan : 3. Sedang Temperature Regulation
- anastesia 4. Ringan 13. monitor suhu minimal 2 jam
- penurunan respirasi 5. Tidak ada gangguan 14. monitor tanda-tanda hipertermi dan
- dehidrasi hipotermi
- pemajanan lingkungan yang 15. tingkatkan intake cairan dan nutrisi
panas 16. ajarkan indikasi dari hippotermi dan
- penyakit penanganan yang diperlukan

4. Ketidakefektifan perfusi NOC : NIC : Peripheral sensation management

jaringan perifer - circulation status 1. Monitor adanya daerah tertentu yang
- tissue perfusion : cerebral hanya peka terhadap
Definition : penurunan sirkulasi
panas/dingin/tajam/tumpul
darah ke perifer yang dapat
Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 2. Monitor adanya paretese
menganggu kesehatan
jam, klien menunjukan perbaikan perfusi 3. Instruksikan keluarga untuk
Batasan Karakteristik jaringan dengan criteria hasil: mengobservasi jika ada isi atau laserasi

a. tidak ada nadi 4. Batasi gerakan pada kepala, leher, dan

 b. perubahan fungsi motorik No Kriteria A T punggung
c. perubahan karakteristik 1 Mendemonstrasikan status 5. Kolaborasi pemberian analgetik
5
kulit (warna, elastisitas, sirkulasi 6. Diskusikan mengenai penyebab
rambut, kelembapan, kuku, 2 Mendemonstrasikan perubahan sensasi
5
sensasi, suhu) kemampuan kognitif
d. perubahan tekanan darah 3 Menunjukkan sensori motorik
diesktremitas cranial yang utuh : tingkat
e. waktu pengisian kapiler 5
kesadaran membaik, tidak ada
>3detik gerakan gerakan involunter
f. penurunan nadi
g. edema Indikator :
h. nyeri ekstremitas 1. Berat
i. pemendekan jarak total 2. Sedang
yang ditempuh dalam uji 3. Ringan
berjalan enam menit

Faktor yang berhubungan :

a. kurang pengetahuan tentang

 faktor pemberat
b. kurang pengetahuan tentang
proses penyakit
c. diabetes melitus
d. hipertensi
e. gaya hidup monoton

5. Intoleransi aktifitas NOC : NIC : activity therapy

Definisi : ketidakcukupan - Energy conversation 1. Bantu klien untuk
energi psikologis atau fisiologis - Activity tolerence mengidentifikasi aktifitas konsisten yang
untuk melanjutkan atau
- Self care : ADLs sesuai dengan kemampuan fsik, psikologi dan
menyelesaikan aktifitas
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama social
kehidupan sehari-hari yang
3x24 diharapkan pasien dapat beraktitas secara 2. Bantu untuk
harus atau ingin dilakukan.
mandiri dengan kriteria hasil: mengidentifikasi dan mendapatkan sumber
Batasan Karakteristik :
yang diperlukan untuk aktifitas seperti kursi
a. Respon tekanan darah No Indikator A T
1 Mampu melakukan aktifitas roda dan lainnya
abnormal terhadap aktifitas secara mandiri 5 3. Bantu untuk
b. Respon frekuensi jantung
2 Tanda tanda vital dalam mengidentifikasi aktifitas yang disukai
abnornal terhadap aktifitas 5
rentang normal 4. Bantu klien untuk membuat
c. Perubahan EKG yang 3 Status sirkulasi baik 5
 mencerminkan aritmia 4 Status respirasi : pertukaran jadwal latihan diwaktu luang
5
gas dan ventilasi adekuat
d. Perubahan EKG yang 5. Bantu pasien untuk
mencerminkan iskemia mengembangkan motivasi diri dan penguatan
e. Ketidaknyamanan dalam Skala Indikator 6. Monitor respon fisik,
1. Berat
beraktifitas 2. Sedang emosi, sosial, dan spiritual.
f. Dispnea setelah beraktifitas 3. Ringan
g. Menyatakan merasa letih
h. Menyatakan merasa lemah
Faktor yang berhubungan :
a. Tirah baring atau
imobilisasi
b. Kelemahan umum
c. Ketidakseimbangan
antara suplai dan
kebutuhan oksigen
d. Imobilitas
e. Gaya hidup monoton
6. Ansietas NOC : anxiety self control NIC : anxiety reduction
Definition : perasaan tidak Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1. Gunakan pendekatan yang menenangkan
nyaman atau kekhawatiran yang 3x24 jam diharapkan pasien tidak lagi 2. Jelaskan semua prosedur dan apa yang
samar disertai respon autonom mengalami cemas nafas patent, dengan criteria dirasakan selama prosedur
(sumber sering kali tidak hasil : 3. Pahami perspektif pasien dalam situasi stress
spesifik atau tidak diketahui 4. Temani pasien untuk memberikan keamanan
oleh individu); perasaan takut dan mengurangi takut
No Kriteria A T
yang disebabkan oleh antisipasi 5. Dorong keluarga untuk selalu menemani
terhadap bahaya. Hal ini 1 Klien mampu mengidentifikasi pasien
merupakan isyarat kewaspadaan dan mengungkapkan gejala 5 6. Dengarkan dengan penuh perhatian
yang memperingatkan individu cemas 7. Bantu pasien mengenal situasi yang
akan adanya bahaya dan
2 Mengidentifikasi, menimbulkan kecemasan
memampukan individu untuk
mengungkapkan dan 8. Bantu pasien melakukan teknik relaksasi nafas
bertindak menghadapi ancaman. 5
menunjukkan teknik untuk dalam untuk mengurangi kecemasan
mengontrol cemas 9. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian
Batasan Karakteristik :
1. Perilaku 3 Vital sign dalam batas normal 5 obat
- penurunan produktivitas
4 Postur tubuh, ekspresi wajah,
- gerakan yang ireleven
bahasa tubuh dan tingkat
- gelisah 5
aktifitas menujukkan
- melihat sepintas berkurangnya kecemasan
- insomnia
- kontak mata yang buruk
- agitasi Indikator :
1. Berat
- mengintai
2. Sedang
- tampak waspada
3. Ringan
Faktor yang berhubungan
1. Perubahan status mental
2. Gangguan kondisi kesehatan