Anda di halaman 1dari 45

Atina Hussaana

Dept. Pharmacology & Therapy


Medical Faculty of UNISSULA
DEFINITION of Hyperlipidemia

Elevated total cholesterol, LDL cholesterol, or


triglycerides; a HDL cholesterol; or a combination
of these abnormalities.

Hyperlipoproteinemia :
An increased concentration of the lipoprotein
macromolecules that transport lipids in the
plasma.
Abnormalities of plasma lipids a predisposi-
tion to coronary, cerebrovascular &
peripheral vascular arterial disease.
HIPERKOLESTEROLEMIA ≈ DISLIPIDEMIA

Definisi :
Kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan
peningkatan / penurunan fraksi lipid dalam plasma.
Kelainan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar
kolesterol total, kolesterol LDL, dan trigliserida serta
penurunan kadar kolesterol HDL (Sunita, 2004)

Dislipidemia adalah keadaan terjadinya peningkatan


kadar LDL kolesterol dalam darah atau trigliserida
dalam darah yang dapat disertai penurunan kadar HDL
kolesterol (Andry Hartono, 2000).
LIPOPROTEIN
Lipoprotein merupakan senyawa kompleks yang tersusun dari
molekul lipid (kolesterol, trigliserida, fosfolipid) dan molekul
protein (apoprotein) membentuk molekul lipoprotein ini terjadi
dalam epitel usus halus (sel mukosa).
Lipoprotein, sekurangnya terdiri dari 6 jenis yaitu :
Kilomikron lipoprotein yang paling besar, dibentuk di usus
dan membawa trigliserida yang berasal dari makanan.
Kilomikron remnan adalah kilomikron yang telah
dihilangkan sebagian trigliseridnya sehingga ukurannya
mengecil tetapi jumlah ester kolesterolnya tetap.
Very low density lipoproteins (VLDL)
Intermediate density lipoproteins (IDL)
Low density lipoprotein (LDL)
High density lipoprotein (HDL)
KLASIFIKASI
DISLIPIDEMIA

Berdasarkan klasifikasi Fredrickson (WHO) sesuai


gambaran hasil pemeriksaan elektroforesis serum, maka
dislipidemia ada 5 tipe, yaitu :
Tipe I - peninggian kadar kilomikron
Tipe IIa - peninggian kadar LDL
Tipe IIb - peninggian kadar VLDL &LDL
Tipe III - peninggian kadar IDL
Tipe IV - peninggian kadar VLDL
Tipe V - peninggian kadar kilomikron & VLDL
RENTANG NILAI
KOLESTEROL
Rentang nilai normal kadar lipid darah pada
orang dewasa :
o Kolesterol total 140 – 200 mg / dL
o Kolesterol HDL 29 – 75 mg / dL
o Kolesterol LDL 57 – 130 mg / dL
o Trigliserida 67 – 157 mg / dL
FAKTOR RESIKO PJK
Faktor risiko positif untuk penyakit jantung koroner (PJK, atau
conorany heart disease, CHD) berdasarkan panel pengobatan pada
orang dewasa dari NationaL Cholesterol Education Program (NCEP),
adalah :
 Usia ≥ 45 tahun bagi pria, ≥ 55 tahun atau pra menopause bagi
wanita
 Riwayat penyakit jantung koroner dalam keluarga
 Kebiasaan merokok
 Hipertensi (Takanan Darah ≥ 140/90 mmHg atau sedang minum
obat antihipertensi
 Kadar kolesterol LDL ≥ 160 mg / dL (≥ 4.1 mmol / L), dengan < 2
faktor risiko
 Kadar kolesterol LDL ≥ 130 – 159 mg / dL (3.4 – 4.1 mmol L), dengan
≥ 2 faktor risiko
 Kadar kolesterol HDL < 35 mg / dL (< 0.9 mmol / L)
 Diabetes Melitus
Faktor risiko negative untuk penyakit jantung koroner adalah :
- Kadar kolesterol HDL ≥ 60 mg / dL (≥ 1.6 mmol / L)
DESIRED OUTCOME of THERAPY

To lower total & LDL cholesterol in order


to reduce the risk of first or recurrent events
such as myocardial infarction, angina, heart
failure, ischemic stroke, or other forms of
peripheral arterial disease (carotid stenosis
abdominal aortic aneurysm)
NON PHARMACOLOGIC THERAPY

Therapeutic lifestyle changes include dietary


therapy, weight reduction, and increased physical
activity.

Inducing a weight loss of 10 in overweight patients

Physical activity of moderate intensity 30 minutes


a day for most days of the week

Stop smoking

Control of hypertension.
The objectives of dietary therapy are to progressively
decrease the intake of total fat, saturated fat, and
cholesterol and to achieve a desirable body weight
Pathway of cholesterol biosynthesis. Synthesis begins with the transport of
acetyl-CoA ffrom the mitochondrion to the cytosol. The rate limiting step
occurs at the 3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoA (HMG-CoA) reducatse
catalyzed step. The phosphorylation reactions are required to solubilize
the isoprenoid intermediates in the pathway. Intermediates in the
pathway are used for the synthesis of prenylated proteins, dolichol,
coenzyme Q and the side chain of heme a.
Bile Acid Resins (Cholestyramine, Colestipol,
Colesevelam)
• The primary action of BARs is to bind bile acids in the
intestinal lumen,
with a concurrent interruption of enterohepatic
circulation of bile acids,
which decreases the bile acid pool size and stimulates
hepatic synthesis of
bile acids from cholesterol. Depletion of the hepatic
pool of cholesterol
results in an increase in cholesterol biosynthesis and an
increase in the
THANK

Anda mungkin juga menyukai