REFLEKSI KASUS

TUMOR CEREBRI
Diajukan Untuk Memenuhi Tugas Kepaniteraan Klinik dan Melengkapi Salah
Satu Syarat Menempuh Program Pendidikan Profesi Dokter
Bagian Ilmu Bedah
Di Rumah Sakit Tentara TK II dr. Soedjono, Magelang

Disusun oleh:
Yudistira Jefri Ramadhan
012106299

Pembimbing:

Letkol Ckm dr. Aditya Wicaksana, Sp.BS

BAGIAN ILMU BEDAH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG
SEMARANG
2021
 LEMBAR PENGESAHAN

REFLEKSI KASUS

TUMOR CEREBRI

Disusun dan diajukan untuk memenuhi persyaratan tugas

Kepaniteraan Klinik Departemen Bedah Rumah Sakit TK.II

dr. Soedjono Magelang

Oleh :

Yudistira Jefri Ramadhan

012106299

Magelang, Mei 2021

Telah dibimbing dan disahkan oleh,

Pembimbing,

Letkol Ckm dr. Aditya Wicaksana, Sp.BS

 LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien
Nama : Bp. F
Usia : 62 tahun
Jenis Kelamin : laki laki
Agama : Islam
Pekerjaan : tidak bekerja
Alamat : brongsongan, Jawa Tengah
No rekam medis : 209XXX
Ruang : Cempaka

B. Data
1. Anamnesis
Keluhan Utama : Nyeri kepala

Riwayat Penyakit Sekarang

Keluhan Utama : Nyeri kepala

Riwayat Penyakit Sekarang

Hari Selasa 21 mei 2021 pasien dibawa oleh keluarganya ke

RST dr. Soedjono karena rujukan dari RSJ Suroyo dengan keterangan
tumor serebri. Pasien datang dengan keadaan sadar. Pasien mengeluh
nyeri kepala sejak 2minggu berkurang bila minum obat, banyak tidur,
kelemahan anggota gerak kiri yang sudah dialami 1 bulan terakhir dan
ada riwayat jatuh dari kamar mandi ,riwayat skizofrenia di RSJ
 Suroyo dengan penyakit yang sama. 1 minggu ini susah bicara makan
dan minum ketika makan.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat Stroke :-
Riwayat DM :-
Riwayat Hipertensi :-
Riwayat operasi pada abdomen :-
Riwayat infeksi pada GIT :-
Riwayat penyakit jantung :-
Riwayat alergi obat :-

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit yang sama :-

Riwayat DM :-
Riwayat Hipertensi :-

Riwayat Kebiasaan
Merokok :-
Alkohol :-

Riwayat Sosial - Ekonomi

BPJS Mandiri

C. Pemeriksaan Fisik
 • Keadaan umum : Tampak sakit sedang
• Kesadaran : CM, GCS : E3V3M6 (12)
a. Vital sign
• Tekanan darah: 130/90 mmHg
• Heart rate : 80 x/mnt
• Respiratory rate : 20 x/mnt
• Suhu tubuh : 36,2o C
• SpO2 : 98%
• Kesadaran : GCS E3V3M3 (15)
b. Status Antropometri
• Berat Badan : 60 kg
• Tinggi badan : 160 cm
• BMI : 24 kg/m²
c. Umum : Keadaan umum pasien tampak sakit sedang
d. Kulit : Kemerahan (-), Benjolan (-), gatal (-), luka (-),
kuning (-), pucat (-).
e. Kepala : Mesocephal, jejas (-), nyeri kepala (+)
f. Mata : Mata merah (-), konjungtiva anemis (-), sclera
ikterik (-), penglihatan kabur (-), pupil isokor 3/3, reflek cahaya menurun
ka/ki
g. Telinga : Berdenging (-), kurang pendengaran (-), discharge
(-).
h. Hidung : Simetris, nafas cuping hidung (-), epistaksis (-),
discharge (-).
i. Mulut : Simetris, sianosis (-), bibir pucat (-), mukosa
hiperemis (-), deviasi lidah (-), lidah tremor (-), lidah kotor (-), gusi
berdarah (-), stomatitis (-).
j. Tenggorokan : Nyeri tenggorokan (-), serak (-), nyeri telan (-)
k. Leher : Deviasi trachea (-), pembesaran thyroid (-),
pembesaran kelenjar limfe (-).
l. Dada : Sesak nafas (-), nyeri dada (-), nyeri tekan (-)
m. Ekstremitas : Lemah sisi kiri

PEMERIKSAAN FISIK THORAKS

PULMO:

INSPEKSI ANTERIOR POSTERIOR

RR : 20 x/min,
Hyperpigmentasi (-),
tumor (-),
inflammation (-),
Inspeksi Statis
spider nevi (-),
Hemithorax D=S, ICS
Normal, Diameter AP
= LL
Hiperpigmentasi (-),
tumor (-),
inflammation (-),
spider nevi (-),
Hemithorax D=S,
Diameter AP = LL
 Pergerakan
Pergerakan hemithorax
Inspeksi Dinamik Hemithorax kanan =
kanan = kiri
kiri

Nyeri tekan (-) tumor Nyeri tekan (-), tumor

PALPASI (-), ICS normal, Stem (-), ICS normal,
fremitus D=S Sterm fremitus D=S

PERKUSI D= Sonor, S= sonor D= Sonor, S= sonor

SDV meningkat, ronchi SDV meningkat, ronchi
AUSKULTASI
(+), wheezing (-) (+) , wheezing (-)

JANTUNG:

INSPEKSI Ictus cordis tidak terlihat

Kuat angkat (+), pulsus parasternal (-), sternal lift (-), pulsus
PALPASI
epigastrium(-)
Redup
Kanan jantung : ICS V linea sternalis dextra (N)
Kiri jantung : ICS V linea midcalvicula sinistra 2 cm ke
PERKUSI arah medial (N)
Batas atas jantung : ICS II lineasternalis sinistra (N)
Pinggang jantung : ICS III linea parasternalis sinistra (N)

AUSKULTASI
Mitral : M1 > M2, bising suara jantung (-)
Trikuspid : T1 > T2, bising suara jantung (-)
Aorta : A2 > A1, bising suara jantung (-)
Pulmonal : P2 > P1, bising suara jantung (-)
 ABDOMEN:
INSPEKSI hyperpigmentasi (-), sikatrik(-), striae(-),
Bising peristaltik (-)  15 kali/menit, bising pembuluh
AUSKULTASI
darah (-)
Perkusi 4 regio : timpani
Hepar : pekak (-)
PERKUSI
Lien : troube space (-)
Ginjal : nyeri ketok ginjal (-)
Superfisial  Nyeri tekan abdomen (-) hipocondriaca sin
dan flank sin, Massa (-), defence muscular (-)
Dalam  Nyeri (-), Nyeri alih (-)
Rebound tenderness pada titik McBurney (-)
PALPASI
Rovsing sign (-)
Obturator sign (-)
Illiopsoas sign (-)
 Turgor kulit : normal
 EKSTREMITAS
EKSTREMITAS Superior Inferior
Oedem -/- -/-
Akral dingin -/- -/-
Capillary refill <2 detik <2 detik
Ulkus -/- -/-

1. Status Neurologis
a. Nervus Cranialis

N. I olfactorius Penghidu (+/+)

N,. II opticus Fundus okuli tidak dilakukan
Px buta warna tdk dilakukan
N.III Eksoftalmus (-/-)
occulomotorius Pupil : bulat, isokor 3mm/3mm
Reflek cahaya :
• Direct (+/+)
• Indirect (+/+)
Diplopia (-)
Exotropia (-)
N. IV trochlearis Pergerakan bola mata (bawah medial)
Strabismus (-)
Diplopia (-)
N.V trigeminus Membuka mulut (min 3 jari)
Mengunyah
Menggigit
Reflek kornea tdk dilakukan
N. VI abducens Pergerakan bola mata (lateral)
(-) strabismus
(-) diplopia
N.VII facialis Mengerutkan dahi
Menutup mata
Dapat meringis/tersenyum/bersiul
Pengecapan 2/3 anterior lidah
 N.VIII Suara gesekan jari ( +/ +)
vestibulocochlearis Tes webber tidak dilakukan
Tes rinne tidak dilakukan
Tes swabach tidak dilakukan
N.IX sensibilitas faring (reflek muntah tdk dilakukan),
glossopharyngeus pengecapan 1/3 posterior lidah N
N.X vagus arcus pharing simetris,
dapat menelan,
nadi a.radialis teraba 80x/menit, kuat angkat, regular
N. XI accesorius dapat mengangkat bahu,
dan memalingkan kepala
N. XII hypoglosus Deviasi lidah (-),
tremor (-),
fasikulasi (-),
artikulasi N

b. Pemeriksaan Motorik
 Inspeksi : tidak terdapat kelainan di ekstremitas superior et
inferior, dextra et sinistra.
 Palpasi : otot kenyal, nyeri sulit dievaluasi
c. Anggota Gerak
MOTORIK
Motorik Superior Inferior
Kekuatan 5/3 5/3
Tonus Normotonus Normotonus
Klonus - -
Trofi Eutrofi Eutrofi

SENSORIK
Superior Inferior
Taktil DBN DBN
Nyeri DBN DBN
Diskriminasi 2 titik DBN DBN
Posisi DBN DBN

REFLEK FISIOLOGIS
 Dx Sx
Biceps ++ ++
Triceps ++ ++
Patella ++ ++
Achilles ++ ++

REFLEKS PATOLOGIS
Hoffman - -
Trommer - -
Babinski - -
Chaddock - -
Oppenheim - -
d. Gerakan-gerakan Abnormal
 Tremor :-
 Athetosis :-
 Korea :-
 Hemibalismus :-
e. Alat Vegetatif
 Miksi : dbn
 Defekasi : dbn

D. Pemeriksaan Penunjang

Rontgen Thorax AP View

Hasil:
- Cor besar dan bentuk normal
-pulmo tak tampak infiltrat
- Tampak opasitas bentuk oval yang overlap dengn costa V posteriot
dan sternocostajuntion kanan pada foo lateral tak tampak jelas
tervisualisasi
- Sinus phrenicocostalis kanan kiri tampak tajam
- Retro cardial spce tampak normal
- Trakea tampak di tengah
- Tulang tulang tak tampak kelainan
  
Kesan :
- Cor tak tampak kelainan
- PULMO NORMAL 
-tak tampak masa pada foto ini
 

PEMERIKSAAN HEAD CT SCAN AXIAL SLICE, TANPA DAN DENGAN

KONTRAS, // OML, IS 10 mm, ASIMETRIS

Dx klinis : Tumor Cerebri

Kesan :
- LESI ISODENS DI REGIO PERIFALX PARASAGITALE DEXTRA, MASS
EFFECT (+), PERIFOKAL EDEMA (+). POST KONTRAS TAMPAK STRONG
ENHANCEMENT CURIGa MENINGIOMA –
- LATERALISASI SINISTRA
- PENYEMPITAN VENTRIKEL DEXTRA
- DEVIASI SEPTI NASI 

Pemeriksaan USG upper et lower abdomen dgn Dx klinis tumor cerebri suspect
metastasis

Hasil:  
- Hepar : Ukuran dan  echostruktur parenchym normal , tepi licin, tak tampak
pelebaran sistema bilier et vascular intra hepatal. Tak
tampak cyst / nodul
- VF : ukuran normal . lumen anechoic, dinding licin, tak menebal, tak tampak
nodul/ batu/sludge ; - Lien : Ukuran dan echostruktur
normal, dinding licin,  tak tampak nodul /cyst.
- Ren dextra et sin : Ukuran normal, echostruktur normal, batas cortex dan
medulla tegas, SPC tidak melebar, tampak kista ren dextra,
pole superior, ukuran lk. 16,77x16,77 mm 
- Pancreas : Ukuran dan echostruktur parenchym normal, dinding licin,  tak
tampak nodul / cyst.
- VU : Terisi cairan, dinding licin, tak tampak nodul/ batu/sludge 
- Uterus: Ukuran dan echostruktur parenchym normal, tak tampak nodul / cyst
- Adnexa: tampak tenang , tak tampak nodul / cyst 
- Tak tampak lymphadenopathy para-aortici. 
KESAN :
- TAK TAMPAK HEPATAL METASTASIS 
- SMALL SIMPLE CYST REN DEXTRA POLE SUPERIOR 
- SONOGRAPHY TAK TAMPAK KELAINAN PADA MORFOLOGI 
 HEPAR, VF, REN SINISTRA, LIEN, PANCREAS, VU DAN UTERUS 
 Abnormalitas Data
Anamnesis

1. Riwayat tumor cerebri

2. Nyeri kepala

3. Kelemahan anggota gerak kiri

4. Mual dan muntah

Px. Fisik

1. Kesadaran cm, GCS E3M6V3

2. Lateralisasi ke kiri,

3. Setelah pasien sadar, kekuatan motoric ekstremitas superior 555/333, inferior

555/333

Px.Penunjang

1. X Foto Thorax :
2. CT Scan : Tumor cerebri suspect residif tumor DD metastasis, lateralisasi
sinistra minimal

Problem List
1. Tumor Cerebri
 Pembahasan Problem List

 Assesment
Pasien laki laki, usia 62 tahun dengan diagnosis tumor.
 Planning
Jenis pembedahan : Craniotomi
Jenis anestesi : General Anestesi
 Tatalaksana di Bangsal

Jenis Jumlah Aturan

VIAL OMEPRAZOLE 3 3x sehari 1
INJ
DEXAMETASON INJ 3 3x sehari 1
BIJI PD SPUIT 5 CC 3 3x sehari 1

BIJI PD SPUIT 3 CC 3 3X SEHARI 1

RL WIDATRA 2 2X1
AMPUL AQUA PRO 3 3x sehari 1
INJ
 TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Otak

Otak merupakan jaringan yang konsistensinya kenyal menyerupai agar
dan terletak di dalam ruangan yang tertutup oleh tulang, yaitu cranium
(tengkorak), yang secara absolut tidak dapat bertambah volumenya, terutama pada
orang dewasa. Berat otak manusia sekitar 1400 gram dan tersusun oleh kurang
lebih 100 triliun neuron atau dapat diibaratkan sejumlah bintang di langit. Masing-
masing neuron mempunyai 1000 sampai 10.000 korteks sinaps dengan sel saraf
lainnya, sehingga mungkin jumlah keseluruhan sinaps di dalam otak dapat
mencapai 100 triliun. Gambar penampang otak dapat dilihat pada gambar di
bawah

Gambaran Penampang Otak

Jaringan otak dillindungi oleh beberapa pelindung, mulai dari permukaan

luar adalah kulit kepala, tulang tengkorak, meningens (selaput otak), dan likuor
serebrospinal. Meningens terdiri dari tiga lapisan, yaitu : Duramater (meningens
cranial terluar), arakhnoid (lapisan tengah antara duramater dan piamater), dan
piamater (lapisan selaput otak yang paling dalam). Di tempat-tempat tertentu
duramater membentuk sekat-sekat rongga cranium dan membaginya menjadi tiga
kompartemen. Tentorium merupakan sekat yang membagi rongga cranium
menjadi supratentorial dan infratentorial, memisahkan bagian posterior-inferior
hemisfer serebri dari serebelum.
Korteks serebrum mempunyai pola individual (yang berbeda antara
manusia satu dan lainnya) yang ditandai dengan celah-celah yang disebut sulkus
dan birai-birai yang dikenal dengan nama girus. Dengan adanya sulkus di atas,
serebrum dapat dibagi menjadi beberapa lobus ; (1) Lobus frontalis di fosa
anterior; pusat fungsi perilaku, pengambilan keputusan, dan control emosi; (2)
Lobus temporalis di fosa media; pusat pendengaran, keseimbangan, dan emosi-
memori; (3) Lobus oksipitalis di belakang dan di atas tentorium; pusat penglihatan
dan asosiasi; (4) Lobus parietalis di antara ketiganya; pusat evaluasi sensorik
umum dan rasa kecap.

2.2 Definisi Tumor Otak

Tumor otak merupakan suatu lesi ekspansif yang bersifat jinak (benigna)
ataupun ganas (maligna), membentuk massa dalam ruang tengkorak kepala (intra
cranial) atau di sumsum tulang belakang (medulla spinalis). Neoplasma pada
jaringan otak dan selaputnya dapat berupa tumor primer maupun metastase.
Apabila sel-sel tumor berasal dari jaringan otak itu sendiri, disebut tumor otak
primer dan bila berasal dari organ-organ lain (metastase) seperti ; kanker paru,
payudara, prostat, ginjal dan lain-lain, disebut tumor otak sekunder.

Penegakkan diagnosis pasti tumor otak adalah berdasarkan hasil pemeriksaan

patologi anatomi. Klasifikasi tumor otak primer dan sekunder berdasarkan
patologi anatomi dapat dilihat pada tabel di bawah
2.3

Epidemiologi
Tumor primer biasanya timbul dari jaringan otak, meningen, hipofisis dan
selaput myelin. Tumor sekunder berasal adalah tumor metastasis yang biasa
berasal dari hampir semua tumor pada tubuh. Tumor metastasis SSP yang melalui
perderan darah yaituTumor
Klasifikasi yang Otak
palingPrimer
sering– Tumor
adalah Otak
tumorSekunder
paru-paru dan prostat,
ginjal, tiroid, atau traktus digestivus, sedangkan secara perkontinuitatum masuk ke
ruang tengkorak melalui foramina basis kranii yaitu infiltrasi karsinoma
anaplastik nasofaring.
Pada umumnya tumor otak primer tidak memiliki kecenderungan
bermetastasis, hanya satu yaitu meduloblastoma yang dapat bermetastasis ke
medulla spinalis dan kepermukaan otak melalui peredaran likuor serebrospinalis.
Perbandingan tumor otak primer dan metastasis adalah 4 : 1.
Tumor otak primer (80 %), sekunder (20 %). Tumor primer kira-kira
50% adalah glioma, 20 % meningioma, 15 % adenoma dan 7 % neurinoma. Pada
orang dewasa 60 % terletak di supratentorial, sedangkan pada anak-anak 70 %
terletak di infratentorial. Tumor yang paling banyak ditemukan pada anak adalah
tumor serebellum yaitu meduloblastoma dan astrositoma.Statistik primer adalah
10 % dari semua proses neoplasma dan terdapat 3 – 7 penderita dari 100.000
orang penduduk.

2.4 Etiologi Tumor Otak

Penyebab tumor otak hingga saat ini masih belum diketahui secara pasti,
walaupun telah banyak penyelidikan yang dilakukan. Adapun faktor-faktor yang
perlu ditinjau sebagai penyebab tumor otak, sebagai berikut:
1. Herediter
Riwayat tumor otak dalam satu anggota keluarga jarang ditemukan kecuali
pada meningioma, astrositoma dan neurofibroma dapat dijumpai pada
anggota-anggota sekeluarga. Sklerosis tuberose atau penyakit Sturge-
Weber yang dapat dianggap sebagai manifestasi pertumbuhan baru,
memperlihatkan faktor familial yang jelas. Selain jenis-jenis neoplasma
 tersebut tidak ada bukti-bukti yang kuat untuk memikirkan adanya faktor-
faktor herediter yang kuat pada neoplasma.

2. Sisa-sisa Sel Embrional (Embryonic Cell Rest)

Bangunan-bangunan embrional berkembang menjadi bangunan-bangunan
yang mempunyai morfologi dan fungsi yang terintegrasi dalam tubuh.
Tetapi ada kalanya sebagian dari bangunan embrional tertinggal dalam
tubuh, menjadi ganas dan merusak bangunan di sekitarnya. Perkembangan
abnormal itu dapat terjadi pada kraniofaringioma, teratoma intrakranial
dan kordoma.

3. Radiasi
Jaringan dalam sistem saraf pusat peka terhadap radiasi dan dapat
mengalami perubahan degenerasi, namun belum ada bukti radiasi dapat
memicu terjadinya suatu glioma. Pernah dilaporkan bahwa meningioma
terjadi setelah timbulnya suatu radiasi.Selain itu pada pasien-pasien
penderita tinea kapitis yang medapat radiasi kepala jangka panjang

4. Virus
Banyak penelitian tentang inokulasi virus pada binatang kecil dan besar
yang dilakukan dengan maksud untuk mengetahui peran infeksi virus
dalam proses terjadinya neoplasma, tetapi hingga saat ini belum ditemukan
hubungan antara infeksi virus dengan perkembangan tumor pada sistem
saraf pusat.

5. Substansi-substansi Karsinogenik
Penyelidikan tentang substansi karsinogen sudah lama dan luas dilakukan.
Kini telah diakui bahwa ada substansi yang karsinogenik seperti
methylcholanthrone, nitroso-ethyl-urea. Ini berdasarkan percobaan yang
dilakukan pada hewan.

2.5 Klasifikasi Tumor Otak

Klasifikasi yang berkaitan dengan gradasi keganasan berkembang
secara luas seperti konsep pembagian dari Borders (1915) yang
mengelompokkan tumor otak (yang struktur selulernya sejenis) menjadi
empat tingkat anaplasia seluler.

© Grade I : diferensiasi sel 75 – 100%

© Grade II : diferensiasi sel 50 – 75%
© Grade III : diferensiasi sel 25 – 50%
© Grade IV : diferensiasi sel 0 – 25%
 Klasifikasi tumor otak berdasarkan World Health Organization
(WHO):
1. TUMOR NEUROEPITHELIAL
1. Tumor Glial
a. Astrositoma
i. Astrositoma Pilositik
ii. Astrositoma Difus
iii.Astrositoma Anaplastik
iv.Glioblastoma
v. Xantoastrositoma Pleomorfik
vi.Astrositoma Subependimal Sel Raksasa
b. Tumor Oligodendroglial
i. Oligodendroglioma
ii. Oligodendroglioma Anaplastik
c. Glioma campuran (Mixed Glioma)
i. Oligoastrositoma
ii. Oligoastrositoma Anaplastik
d. Tumor Ependimal
i. Ependimoma Myxopapilari
ii. Subependimoma
iii.Ependimoma
iv.Ependimoma Anaplastik
e. Tumor Neuroepithelial lainnya
i. Astroblastoma
ii. Glioma Koroid dan ventrikel III
iii.Gliomatomosis serebri
2. Tumor Neuronal dan campuran neuronal – glial
a. Ganglisitoma
b. Gangliglioma
c. Astrositoma desoplastik Infantile
 d. Tumor Disembrioplastik Neuroepithelial (BNET)
e. Neurositoma operasi
f. Liponeurositoma Serebelar
g. Paraganglioma
3. Tumor Non-glial
a. Tumor Embrional
i. Ependimoblastoma
ii. Meduloblastoma
iii. Tumor Primitif Neuroektodermal Supratentorial (PNET)
b. Tumor Pleksus Khoroideus
i. Papiloma Pleksus Khoroideus
ii. Karsinoma Pleksus Khoroideus
c. Tumor Parenkim Pineal
i. Pineoblastoma
ii. Pineositoma
iii. Tumor Parenkim Pineal dengan Diferensiasi Intermediet
2. TUMOR MENINGEAL
1. Meningioma
2. Hemangoperisitoma
3. Lesi Melanositik
3. TUMOR GERM CELL
1. Germinoma
2. Karsinoma Embrional
3. Tumor Sinus Endodermal (Yolk sac)
4. Khoriokarsinoma
5. Teratoma
6. Tumor Germ cell bercampuran
4. TUMOR SELLA
i. Adenoma hiposifif
ii. Karsinoma Prostat
iii. Kraningofaringoma
5. TUMOR DENGAN HISTOGENESIS YANG TIDAK JELAS
 i. Hemangioblastoma Kapiler
6. LIMFOMA SISTEM SARAF PUSAT PRIMER
7. TUMOR NERVUS PERIFER YANG MEMPENGARUHI SSP
8. TUMOR METASTASIS

1. TUMOR EPITHELIAL
1. Tumor Glial
 Astrositoma
Astrositoma merupakan tumor susunan saraf pusat otak primer
dengan frekuensi kasus 17-30% dari semua glioma dan 11-13% dari
seluruh tumor otak. Tumor ini berasal dari sel astrosit yang
merupakan bagian dari jaringan penunjang otak. Sel ini dinamakan
astrosit karena bentuknya yang menyerupai bintang.
Elvidge dan kawan-kawan membagi astrositoma menjadi tipe-
tipe: piloid, gemistositik dan difusl; namun system gradai yang
popular adalah pembagian atas Grade I sampai IV (bukan berdasarkan
tipe di atas). Kernohan dan kawan-kawan menggabungkan Grade III
dan IV dan menamakannya menjadi astrositoma anaplastik atau
glioblastoma (sesuai dengan derajat anaplasianya). WHO membagi
astrositoma atas subtype: fibriler, protoplasmic, dan gemistositik, dan
tipe-tipe pilositik, subependymal giant cell, astroblastoma, anaplastik.
Astrositoma serebri dapat terjadi pada semua golongan umur
dengan usia kasus rata-rata berkisar antara 35-40 tahun. Astrositoma
yang diferensiasinya baik cenderung pada kelompok usia yang lebih
muda; sedangkan yang anaplastik lebih sering kelompok usia
menengah. Predileksi jenis kelamin kasus usia dewasa didominasi
oleh laki-laki.
Durasi gejala astrositoma Grade I rata-rata: 21 bulan
sedangkan Grade II: 11 bulan. Walaupun sakit kepala dan muntah
bukanlah merupakan keluhan yang tersering, namun 72% astrositoma
serebrum mempunyai keluhan ini, dimana 11% diantaranya cenderung
melibatkan nyeri sebelah saja (75% darinya ipsilateral terhadap
tumor). Muntah dijumpai pada kira-kira 31% kasus. Gejala awal yang
sering adalah kejang (40-75%), baik kejang umum maupun fokal.
Kejang ini merupakan akibat insufisiensi aliran darah yang sesaat
menimbulkan elektrik yang berlebihan. 19% penderita menunjukkan
gejala paresis atau paralisa, 55% parese fasial dan 41% parese tungkai.
 Gambaran histopatologi pada low grade astrocytoma adalah
memiliki gambaran sel multipolar dan multinuklear yang atipik.
Sedangkan, gambaran CT-Scan yang merupakan suatu revolusi dalam
mendiagnosis astrositoma dengan akurasi 100% pada low grade
astrocytoma tergambar lesi yang hipodens dengan sedikit atau bahkan
tidak terdapat massa tumor.

Gambaran Histopatologi Low Grade Astrocytoma

Gambaran CT-Scan Low

Grade Astrocytoma
Gradasi Astrositoma :
a. Grade I (Astrositoma Pilositik)
Tumor ini tumbuh secara lambat dan sering berkista.
Tumor ini sering dijumpai pada anak-anak dan dewasa muda.
Tumor ini merupakan tumor glial yang tersering pada anak, sekitar
10% melibatkan bagian serebral dan 85% mengenai serebellum.
 Lokasi yang paling sering dijumpai, pada: nervus optikus, kiasma
optikum, hipotalamus, ganglia basalis, hemisfer serebri,
serebellum, dan batang otak. Gambaran histologinya: berupa sel-
sel bipolar dengan serat Rosenthal dan sel-sel multipolar yang
tampak kehilangan teksturnya dengan mikro kista dan granular
bodies.
b. Grade II (Astrositoma Difus)
Karakteristik tumor ini adalah tumbuhnya lambat dan
menginfiltrasi struktur otak di dekatnya. Sekitar 35% tumor otak
astrositik adalah jenis ini. Biasanya mengenai orang-orang usia
dewasa muda dan cenderung untuk menjadi ganas ke arah
astrositoma anaplastik da glioblastoma. Lokasi tumor ini bisa di
mana saja, namun paling sering di daerah serebelar.
Gambaran histopatologis tumor ini berupa fibrilasi yang
berdiferensiasi baik atau gemistositik neoplastik astrosit. Terdapat
varian histologis: astrositoma fibrilari, astrositoma gemistositik.
c. Grade III (Astrositoma Anaplastik) dan Grade IV
(Glioblastoma Multiforme)
Termasuk astrositoma maligna. Biasanya muncul secara
sporadik tanpa kecenderungan familial maupun keterlibatan faktor
lingkungan. Akan tetapi, keduanya dapat menjadi faktor penyulit
pada beberapa kelainan genetic seperti neurofibromatosis tipe 1
dan 2, syndrome Li-Fraumeni, dan syndrome Turcot. Gambaran
mikroskopis tumor ini; tampak adanya peningkatan selularitas,
nukleus atipik, dan aktifitas mitosis yang meningkat dibandingkan
dengan astrositoma difus (Grade II). Sedangkan pada glioblastoma
multiforme, secara mikroskopik akan tampak bersifat anaplastik,
seluler glioma berdiferensiasi buruk, dan juiga seringkali terlihat
sel tumor astrosit pleomorfik dengan nukleus atipik dan aktifitas
mitosis yang tinggi.
Penanganan astrositoma ditujukan untuk menegakkan
diagnose pasti dan perbaikan prognosa, mengurangi-pemulihan
gejala serta memperpanjang harapan hidup. Radioterapi tampaknya
cukup berperan bagi tumor-tumor ini, dimana banyak peneliti yang
mengemukakan adanya harapan hidup yang lebih panjang pada
penderita-penderita tumor yang pascabedahnya diberikan radiasi .
“Five Year Survival” Astrositoma

Peneliti (+) Radioth/ (-) Radioth/

Bloom dkk 49% 36%
Leibel dkk 35% 23%
Levy & Elvige 36% 26%
Uihlein dkk 54% 65%

Gambaran MRI T1 – Axial. Preoperatif dan postoperatif

 Tumor Oligodendroglioma
Tumor oligodendroglioma berasal dari sel-sel oligodendrosit.
Tumor ini banyak ditemukan pada usia dewasa dengan puncak insiden
antara dekade ke empat dan keenam. Derajat rendah muncul pada usia
yang sedikit lebih muda. Pada laki-laki sedikit lebih dominan
dibandingkan wanita. Oligondendroglioma merupakan tumor yang
pertumbuhan nya lambat dan mungkin hanya menyebabkan kejang.
Jika lebih ganas (astrositoma anaplastik dan oligodendroglioma
anaplastik). Bisa menyebabkan kelainan fungsi otak, seperti
kelemahan, hilangnya rasa dan langkah yang goyah.Tumor
oligodendroglioma juga sering berkalsifikasi.

 Tumor Ependimoma
Tumor ini merupakan neoplasma glial yang susunannya
didominasi oleh sel-sel ependim dan mempunyai frekuensi kira-kira
5% dari seluruh glioma. Pada ependimoma klasik, secara
makroskopisnya tumor tampak padat dengan batas yang tegas dan
berasal dari lantai ventrikel IV/ kanalis spinalis. Tumor dapat meluas
hingga sudut serebro pontin melalui foramen Luscka, sisterna
magna, dan foramen magendi.serta dapat mencapai batang otak jika
 sudah melalui foramen magnum. Secara histologis akan tampak sel
kolumnar uniform dan sel astrosyte like fibriler yang membentuk
barisan ependimal roossete. Gejala yang ditemukan mual, muntah,
dan nyeri kepala dengan intensitas yang terasa lebih berat di pagi
hari, diplopia, ataksia, hemiparesis dan paresis nervus kranialis.
Pada hasil pemeriksaan CT-Scan dan MRI akan tampak
kontras mengisi daerah tumor di ventrikel lateral. Pasien didapati
mengalami hidrosefalus.Tumor jenis ini memang dapat menutupi
saluran cairan serebrospinalis sehingga menyebabkan hidrosefalus
(ventrikel melebar, jaringan otak tipis).

Gambaran Penumpukan
zat Kontras pada Tumor
di Ventrikel Lateral –
Ependimoma

2. Tumor Neuronal dan

campuran neuronal – glial
 Gangliglioma
Tumor ini berisi sel ganglion dan neuron abnormal. Tumor ini
jarang terjadi terhadap seseorang
3. Tumor Non-Glial
a. Tumor Primitive Neuroektodermal Suratentorial (PNET)
Tumor embrional maligna yang memiliki diferensiasi yang
divergen dengan derejat yang bervariasi yang berasal dari matriks
germinal dari primitive neural tube.
b. Tumor Plexus Khoroideus
 Pleksus khoroid secara embriologis berasal dari lapisan
ependimal tabung neural. Tumor ini dapat terjadi pada semua
kelompok usia termasuk bayi. 35-45% usia < 20 tahun dan kasus
tertua 74 tahun. Rasio pria dan wanita seimbang. Persentasi gejala
tumor pleksus khoroid biasanya hanya berupa tanda-tanda
peningkatan tekanan intrakranial tanpa disertai gejala neurologis
fokal. Tumor intraventikel IV kadang juga menimbulkan gejala
nistagmus dan ataksia. Secara makroskopis, permukaan tumor
plexus khoroideus berwarna kuning kecoklatan, dengan struktur
yang tampak seperti brokoli dengan batas tegas pada ventrikel, dan
disertai adanya kalsifikasi. Penanganan tumor ini berupa operasi
pengangkatan tumor.

Gambaran MRI T1 –
Sagital. Postkontras.
Tumor Plexus
Khoroideus.

c. Meduloblastoma
Tumor ini sering terjadi pada anak, dan bahkan merupakan
tumor primer maligna yang solid dan paling banyak pada anak 30%.
Sekitar 75% kasus tumor ini terjadi pada anak usia kurang 15 tahun.
Sedangkan pada orang dewasa, meduloblastoma sangat jarang yaitu
sekitar 1%. Di Amerika Serikat, insiden tahunan dari tumor ini
diperkirakan sekitar 0,5 setiap 100.000 anak. Tumor ini sebagian besar
berasal dari vermis serebelar (75%) yang meluas hingga ventrikel IV
dan dapat mengisi seluruh ventrikel. Sedangkan sekitar 25% terjadi
pada bagian lateral serebelum. Pada pemeriksaan fisik, dapat dijumpai
papiledema, nistagmus, dan diplopia akibat paresis nervus IV dan VI.
 Gambaran MRI
Selain itu, dapat terjadi ataksia, disdiadukokinesia, hipotonia,
Meduloblastoma di
dismetria. Pada bayi, keluhan klinis dapat berupa letargi, irritable, dan
Cerebellum
dapat terjadi makrosefali yang progresif dengan fontanella anterior
yang membonjol. Durasi rata-rata gejala sebelum operasi adalah 4-5
bulan yang kemudian akan secara progresif memburuk setelah onset.
Penanganan pada tumor ini dapat berupa operasi yang dikombinasikan
dengan radiasi. Tindakan operasi pengangkatan diharapkan minimal
dilakukan sampai sumbatan saluran likuor dapat lancer kembali.
Radioterapi secara bermakna dapat meningkatkan five years survival
penderita.

Gambaran Histopatologik Sel Rosette – pseudorosette pada pasien

2. TUMOR MENINGEAL dengan Meduloblastoma
1. Meningioma
 Tumor jinak yang berasal dari selaput yang membungkus
otak (meningen), bisa menyebabkan berbagai gejala yang tergantung
kepada lokasi pertumbuhannya. Para ahli masih belum memastikan
apa penyebab meningioma, namun beberapa teori telah diteliti dan
sebagian besar menyetujui bahwa kromoson yang jelek yang
meyebabkan timbulnya meningioma. Di antara 40% dan 80% dari
meningioma berisi kromosom 22 yang abnormal pada lokus gen
neurofibromatosis 2 (NF2).
Tumor ini tumbuhnya lambat sehingga sering gejala
klinisnya tidak begitu menonjol. Bisa terjadi kelemahan atau mati
rasa, kejang, gangguan penciuman, penonjolan mata dan gangguan
penglihatan. Pada penderita lanjut usia bisa menyebabkan hilang
ingatan dan kesulitan dalam berfikir, mirip dengan yang terjadi pada
penyakit Alzheimer.

Gejala pada pasien meningioma dapat pula spesifik terhadap lokasi

tumor :

 Meningioma falx dan parasagittal : nyeri tungkai

 Meningioma Convexitas : kejang, sakit kepala, defisit
neurologis fokal, perubahan status mental
 Meningioma Sphenoid : kurangnya sensibilitas wajah,
gangguan lapangan pandang, kebutaan, dan penglihatan ganda.
 Meningioma Olfactorius : kurangnya kepekaan penciuman,
masalah visus.
 Meningioma fossa posterior : nyeri tajam pada wajah, mati
rasa, dan spasme otot-otot wajah, berkurangnya pendengaran,
gangguan menelan, gangguan gaya berjalan,
 Meningioma suprasellar : pembengkakan diskus optikus,
masalah visus
 Spinal meningioma : nyeri punggung, nyeri dada dan lengan
 Meningioma Intraorbital : penurunan visus, penonjolan bola
mata
 Meningioma Intraventrikular : perubahan mental, sakit kepala,
pusing
 Terapi operatif radikal yang maksimal merupakan
penanganan terpilih untuk tumor ini, peranan radiasi untuk
meningioma yang tidak berhasil diangkat seluruhnya masih belum
terlalu jelas, mengingat secara umum meningioma merupakan
tumor yang relatif radioresisten. Pada umumnya prognosa
meningioma adalah baik, karena pengangkatan tumor yang
sempurna akan memberikan penyembuhan yang permanen. Pada
orang dewasa snrvivalnya relatif lebih tinggi dibandingkan pada
anak-anak, dilaporkan survival rate lima tahun adalah 75%. Pada
anak-anak lebih agresif, perubahan menjadi keganasan lebih besar
dan tumor dapat menjadi sangat besar. Pada penyelidikan
pengarang-pengarang barat lebih dari 10% meningioma akan
mengalami keganasan dan kekambuhannya tinggi.

Gambaran CT-Scan
venogram – potongan
koronal Meningioma
di Sinus Sagitalis
Superior

2. Hemangioperisitoma
Tumor ini termasuk golongan tumor yang vaskuler, dengan
terapi definitifnya adalah reseksi. Seperti pada meningioma,
peranan angiografi dan embolisasi juga diharapkan akan
meningatkan efektifitas dan keamanann dari reseksi yang
dilakukan.

3. TUMOR SELLA
1. Kraniofaringioma
 Termasuk jenis tumor yang tumbuh lambat dan merupakan
tumor epithelial jinak region sellar. Secara embriologi, tumor ini berasal
dari sisa sel epitel squamosa duktus kraniofaringeal. Pada minggu
keempat gestasi, divertikulum stomadeum yang berasal dari atap kavum
oral akan membentuk kantung rathke (Rathke Pouche) yang akan
bermigrasi kea rah cranial membentuk vesikel Rathke dan bersatu
dengan infundibulum. Vesikel Rathke ini akan membentuk
adenohipofisis yang terdiri dari pars distalasis, tuberalis, dan intermedia
pada jalur sepanjang lintasan migrasinya akan terbentuk duktus
kraniofaringeal.

Gambaran MRI T1 – Postkontras Potongan Koronal (A) dan

Sagital (B) Tumor Kistik Selar dan Supraselar Kraniofaringioma.
2. Adenoma Hipofisis
Tumor ini cukup banyak ditemukan. Bahkan ada yang menyatakan
sebagai jenis tumor ketiga terbanyak setelah glioma dan mengioma.
Beberapa literature menyebutkan tumor ini merupakan 10-15% dari tumor
primer intrakranial. Insiden pertahunnya sekitar 0,5-8,2% per 100.000
individu dengan perbandingan kejadian pada pria dan wanita yang tidak
berbeda.
Kelenjar hipofisis merupakan organ yang berada dalam fossa
hiposfisis atau sela tursika, dan mempunyai berat sekitar 0,5 gr. Organ ini
terdiri dari dua bagian yang berasal dari sel embrional yang berbeda, yaitu
adenohipofisis yang merupakan lobus anterior kelenjar hipofisis, yang
berasal dari kantung Rathke; lobus posteriornya, neurohipofisis yang
berasal dari hipothalamus ventral.
 Tanda dan gejala klinis yang tampil pada penderita adenoma hipofise
diakibatkan oleh hipersekresi atau hiposekresi satu atau beberapa hormone
hipofise. Keluhan gangguan penglihatan perlahan dan nyeri kepala pada
20% penderita. Penanganan adenoma pituitari mempunyai tujuan: (1)
dekompresi struktur saraf khususnya traktus penglihatan dan (2) restorasi
sekresi hormonal yang normal.

Gambaran
Adenoma Hipofise

Akromegali pada Seorang Penderita Tumor Adenoma Hipofise

2.6 PATOFISIOLOGI TUMOR OTAK

 Tumor otak menyebabkan gangguan neurologis. Gejala-gejala terjadi
berurutan. Hal ini menekankan pentingnya anamnesis dalam pemeriksaan
klien. Gejala-gejalanya sebaiknya dibicarakan dalam suatu perspektif waktu.
Gejala neurologik pada tumor otak biasanya dianggap disebabkan oleh 2
faktor gangguan fokal,
disebabkan oleh tumor dan
tekanan intrakranial. Gangguan
fokal terjadi apabila penekanan
pada jaringan otak dan
infiltrasi/invasi langsung pada
parenkim otak dengan
kerusakan jaringan neuron.
Tentu saja disfungsi yang
paling besar terjadi pada tumor yang tumbuh paling cepat.  Perubahan suplai
darah akibat tekanan yang ditimbulkan tumor yang tumbuh menyebabkan
nekrosis jaringan otak. Gangguan suplai darah arteri pada umumnya
bermanifestasi sebagai kehilangan fungsi secara akut dan mungkin dapat
dikacaukan dengan gangguan cerebrovaskuler primer (Febri, 2012).
Serangan kejang sebagai manifestasi perubahan kepekaan neuro
dihubungkan dengan kompresi invasi dan perubahan suplai darah ke jaringan
otak. Beberapatumor membentuk kista yang juga menekan parenkim otak
sekitarnya sehingga memperberat gangguan neurologis fokal. Peningkatan
tekanan intra kranial dapat diakibatkan oleh beberapa faktor : bertambahnya
massa dalam tengkorak, terbentuknya oedema sekitar tumor dan perubahan
sirkulasi cerebrospinal. Pertumbuhan tumor menyebabkan bertambahnya
massa, karena tumor akan mengambil ruang yang relatif dari ruang tengkorak
yang kaku. Tumor ganas menimbulkan oedema dalam jaruingan otak.
Mekanisme belum seluruhnyanya dipahami, namun diduga disebabkan selisih
osmotik yang menyebabkan perdarahan. Obstruksi vena dan oedema yang
disebabkan kerusakan sawar darah otak, semuanya menimbulkan kenaikan
volume intrakranial. Observasi sirkulasi cairan serebrospinaldari ventrikel
laseral ke ruang sub arakhnoid menimbulkan hidrocepalus.
Peningkatan tekanan intrakranial akan membahayakan jiwa, bila
terjadi secara cepat akibat salah satu penyebab yang telah dibicarakan
sebelumnya. Mekanisme kompensasi memerlukan waktu berhari-
hari/berbulan-bulan untuk menjadi efektif dan oelh karena itu tidak berguna
apabila tekanan intrakranial timbul cepat. Mekanisme kompensasi ini antara
lain bekerja menurunkan volume darahintra kranial, volume cairan
serebrospinal, kandungan cairan intrasel dan mengurangi sel-sel parenkim.
Kenaikan tekanan yang tidak diobati mengakibatkan herniasi ulkus atau
serebulum. Herniasi timbul bila girus medialis lobus temporals bergeser ke
inferior melalui insisura tentorial oleh massa dalam hemisfer otak. Herniasi
menekan men ensefalon menyebabkab hilangnya kesadaran dan menenkan
saraf ketiga. Pada herniasi serebulum, tonsil sebelum bergeser ke bawah
melalui foramen magnum oleh suatu massa posterior. Kompresi medula
oblongata dan henti nafas terjadi dengan cepat. Intrakranialyang cepat adalah
bradicardi progresif, hipertensi sistemik (pelebaran tekanan nadi dan
gangguan pernafasan), Febri (2012).
 PATHWAY

2.7 Tingkah Laku Biologis dan Keganasan Tumor Otak

Keganasan tumor otak yang memberikan implikasi pada prognosisnya
didasari oleh morfologi sitologi tumor dan konsekuensi klinis yang berkaitan
dengan tingkah laku biologis. Sifat-sifat keganasan otak secara klasik didasari
oleh hasil evaluasi morfologi makroskopis dan histologis neoplasma,
dikelompokan atas kategori-kategori:
 1. Benigna (jinak) dimana morfologi tumor tersebut makroskopis
menunjukkan batas yang jelas, tidak infiltratif dan hanya mendesak organ-
organ sekitarnya. Di samping itu, biasanya juga dijumpai adanya
pembentukan kapsul serta tidak adanya metastasis maupun rekurensi
setelah dilakukan pengangkatan total. Tampilan histologisnya
menunjukkan struktur sel yang regular, pertumbuhan lambat tanpa mitosis,
densitas sel yang rendah dengan diferensiasi struktur yang jelas
parenkhim, stroma yang tersusun teratur tanpa adanya formasi yang baru.
2. Maligna (ganas), ditandai oleh tampilan makroskopis yang infiltrative
atau ekspansi destruktif tanpa batas yang jelas, tumbuh cepat serta
cenderung membentuk metastasis dan rekurensi pasca-pengangkatan total.
Gambaran histologis menunjukkan meningkatnya selularitas,
pleomorfisme walaupun susunan sel dan jaringannya masih baik,
diferensiasi sel kurang begitu jelas , disporporsi rasio nukleus terhadap
sitoplasma, multinukleus, formasi sel-sel raksasa, tumbuh cepat dengan
mitosis yang banyak, area nekrosis, pertumbuhan patologis dan
neoformasi terutama seperti bentuk-bentuk fistula atau sinusoidal (pintas
arteri-vena).

2.8 Manifestasi Klinis Tumor Otak

Perubahan pada parenkhim intrakranial baik difus maupun regional
akan menampilkan gejala dan tanda gangguan neurologis sehubungan
dengan gangguan pada nukleus spesifik tertentu atau serabut traktus pada
tingkat neurofisiologi dan neuroanatomi tertentu seperti gejala-gejala:
kelumpuhan, gangguan mental, gangguan endokrin, dan sebagainya.
Persentasi klinis sering kali dapat mengarahkan perkiraan kemungkinan
lokasi tumor otak. Secara umum persentasi klinis pada kebanyakan kasus
tumor otak merupakan manifestasi dari peninggian tekanan intrakranial;
namun sebaliknya gejala neurologis yang bersifat progresif, walaupun
tidak jelas ada tanda-tanda peninggian tekanan intrakranial, perlu dicurigai
adanya tumor otak.

Tekanan Tinggi Intrakranial

 Trias gejala klasik dari sindroma tekanan tinggi intrakranial adalah:
nyeri kepala, muntah proyekil, dan papiledema. Keluhan nyeri kepala
disini cenderung bersifat intermittent, tumpul, berdenyut dan tidak begitu
hebat terutama di pagi hari karena selama tidur malam PCO2 serebral
meningkat sehingga mengakibatkan peningkatan CBF (Cerebral Blood
Flow) dan dengan demikian mempertinggi tekanan intrakranial. Juga
lonjakan sejenak seperti karena batuk, mengejan atau berbangkis
memperberat nyeri kepala. Nyeri dirasa berlokasi di sekitar daerah frontal
atau oksipital. Penderita sering kali disertai muntah yang “menyemprot”
(proyektil) dan tidak didahului oleh mual. Hal ini terjadi oleh karena
tekanan Intrakranial yang menjadi lebih tinggi selama tidur malam, akibat
PCO2 serebral meningkat. Tumor otak pada bayi yang menyumbat aliran
likuor serebrospinal sering kali ditampilkan dengan pembesaran lingkar
kepala yang progresif dan ubun-ubun besar yang menonjol; sedangkan pada
anak-anak yang lebih besar di mana suturanya relative sudah merapat,
biasanya gejala papiledema terjadi lebih menonjol. Papiledema dapat timbul
pada tekanan intrakranial yang meninggi atau akibat penekanan pada nervus
optikus oleh tumor secara langsung. Papiledema memperlihatkan kongesti
venosa yang jelas, dengan papil yang berwarna merah tua dan perdarahan-
perdarahan di sekitarnya.

Teori mekanisme peninggian tekanan intrakranial, pada tumor otak:

1. Karena adanya obstruksi pada system ventrikel sehingga menghalangi

liquor cerebrospinalis,
2. Adanya massa tumor yang membesar, padahal kapasitas tengkorak
terbatas untuk otak dan liquor saja,
3. Tenaga penyerapan terhadap liquor cerebrospinal terganggu,
4. Karena adanya obstruksi pada system vena, sehingga aliran darah yang
kembali ke vena terhalang,
5. Karena tumor sendiri merupakan stimulasi produksi liquor
cerebrospinalis, sehingga terjadi produksi yang berlebihan, seperti
pada “papiloma plexus”.
Kejang

Gejala kejang pada tumor otak khususnya di daerah supratentorial dapat

berupa kejang umum, psikomotor ataupun kejang fokal. Kejang dapat
 merupakan gejala awal yang tunggal dari neoplasma hemisfer otak dan
menetap untuk beberapa lama sampai gejala lainnya timbul.

Perlu dicurigai penyebab bangkitan kejang adalah tumor otak bila:

 Bagkitan kejang pertama kali pada usia lebih dari 25 tahun

 Mengalami post iktal paralisis
 Mengalami status epilepsi
 Resisten terhadap obat-obat epilepsi
 Bangkitan disertai dengan gejala TTIK lain
 Bangkitan kejang ditemui pada 70% tumor otak di korteks, 50% pasien
dengan astrositoma, 40% pada pasen meningioma, dan 25% pada
glioblastoma.

Perdarahan Intrakranial

Bukanlah suatu hal yang jarang bahwa tumor otak diawali dengan
perdarahan intrakranial-subarakhnoid, intraventrikuler atau intraserebral.

Gejala Disfungsi Umum

Abnormalitas umum dari fungsi serebrum bervariasi mulai dari gangguan

fungsi intelektual yang tak begitu hebat sampai dengan koma. Penyebab umum
dari disfungsi serebral ini adalah tekanan intrakranial yang meninggi dan
pergeseran otak akibat gumpalan tumor dan edema perifokal di sekitarnya atau
hidrosefalus sekunder yang terjadi.

Gejala Neurologis Fokal

Perubahan personalitas atau gangguan mental biasanya menyertai tumor-

tumor yang terletak di daerah frontal, temporal, dan hipotalamus, sehingga sering
kali penderiita-penderita tersebut diduga sebagai penyakit nonorganik atau
fungsionil. Gejala afasia agak jarang dijumpai, terutama pada tumor yang berada
di hemisfer kiri (dominan). Tumor-tumor daerah supraselar, nervus optikus dan
hpotalamus dapat mengganggu akuitas visus. Kelumpuhan saraf okulomotorius
merupakan tampilan khas dari tumor-tumor paraselar, dan dengan adanya tekanan
intracranial yang meninggi kerap disertai dengan kelumpuhan saraf abdusens.
Nistagmus biasanya timbul pada tumor-tumor fosa posterior; sedangkan tumor-
tumor supraselar atau paraselar kadang (jarang sekali) menyebabkan
gejalapatognomonik berupa nistagmus ‘gergaji’ (seesaw nystagmus); gerakan
mata diskonjugat, ventrikal dan rotasional di mana masing-masing mata geraknya
saling berlawanan. Kelemahan wajah dan hemiparesis yang berkaitan dengan
gangguan sensorik serta kadang ada efek visual merupakan refleksi kerusakan
yang melibatkan kapsula interna atau korteks yang terkait. Ataksia trukal adalah
pertanda suatu tumor fosa posterior yang terletak di garis tengah. Gangguan
endokrin menunjukkan adanya kelainan pada hipotalamus-hipofise.

2.9 Pemeriksaan Penunjang Tumor Otak

Pemeriksaan sken magnet (MRI) dan sken tomografi computer merupakan
pemeriksaan terpilih untuk mendeteksi adanya tumor-tumor intrakranial. Dalam
hal ini dapat diketahuisecara terperinci letak lokasi tumor dan pengaruhnya
terhadap jaringan sekitarnya, bahkan pada kasus-kasus tertentu dapat pula diduga
jenisnya dengan akurasi yang hamper tepat. Pemeriksaan konvensional seperti:
foto polos kepala, EEG, ekhoensefalografi, dan pemeriksaan penunjang diagnostic
yang invasive seperti: angiografi serebral, pneumoensefalografi sudah jarang
diterapkan, kecuali pada keadaan-keadaan darurat dengan Kendala fasilitas
pemeriksaan mutakhir di atas tidak ada atau sebagai pembantu perencanaan teknik
pembedahan otak.

2.10 Diagnosis Tumor Otak

 Anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang
Bagi seorang ahli bedah saraf dalam menegakkan diagnosis tumor otak adalah
dengan mengetahui informasi jenis tumor, karakteristiknya, lokasinya, batasnya,
hubungannya dengan sistem ventrikel, dan hubungannya dengan struktur vital
otak misalnya; sirrkulus willisi dan hipotalamus. Selain itu, juga diperlukan
periksaan radiologis canggih yang invasive maupun non invasive. Pemeriksaan
non invasive mencakup CT-Scan dan MRI bila perlu diberikan kontras agar dapat
mengetahui batas-batas tumor. Pemeriksaan invasif seperti angiografi serebral
yang dapat memberikan gambaran sistem pendarahan tumor, dan hubungannya
dengan sistem pembuluh darah sirkulus willisi.

- Penegakkan diagnosis pada penderita yang dicurigai menderita tumor otak

yaitu melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik neurologik yang teliti. Dari
anamnesis kita dapat mengetahui gejala-gejala yang dirasakan oleh penderita yang
mungkin sesuai dengan gejala-gejala yang telah diuraikan di atas. Misalnya; ada
tidaknya nyeri kepala, muntah dan kejang. Sedangkan melalui pemeriksaan fisik
neurologik mungkin ditemukan adanya gejala seperti edema papil dan deficit
lapangan pandang.
Setelah diagnosa klinik ditentukan, harus dilakukan pemeriksaan yang spesifik
untuk memperkuat diagnosa dan mengetahui letak tumor.

 Elektroensefalografi (EEG)
 Foto polos kepala
 Arteriografi
 Magnetic Resonance Imaging (MRI)
 Computerized Tomografi (CT Scan)
CT Scan merupakan alat diagnostik yang penting dalam evaluasi pasen
yang diduga menderita tumor otak. Sensitifitas CT Scan untuk mendeteksi tumor
yang berpenampang kurang dari 1 cm dan terletak pada basis kranil. Gambaran
CT Scan pada tumor otak, umumnya tampak sebagai lesi abnormal berupa massa
yang mendorong struktur otak disekitarnya. Biasanya tumor otak dikelilingi
jaringan udem yang terlihat jelas karena densitasnya lebih rendah. Adanya
kalsifikasi, perdarahan atau invasi mudah dibedakan dengan jaringan sekitarnya
karena sifatnya yang hiperdens. Beberapa jenis tumor akan terlihat lebih nyata
bila pada waktu  pemeriksaan CT Scan disertai dengan pemberian zat kontras.

Penilaian CT Scan pada tumor otak:

Tanda proses desak ruang:

 Pendorongan struktur garis tengah otak

 Penekanan dan perubahan bentuk ventrikel
 Kelainan densitas pada lesi:
 Hipodens
 Hiperdens atau kombinasi
 Kalsifikasi, perdarahan
 Edema perifokal
2.11 Penanganan Tumor Otak
Pemilihan tindakan penanganan yang dapat dilakukan pada penderita
tumor otak tergantung dari beberapa faktor, antara lain :
 Kondisi umum penderita
 Tersedianya alat yang lengkap
 Pengertian penderita dan keluarga
  Luasnya metastasis
Adapun terapi dan modalitas penanganan terhadap tumor otak mencakup
tindakan-tindakan:

 Terapi Kortikosteroid
Biasanya deksametason diberikan 4 – 20 mg intravena setiap 6 jam untuk
mengatasi edema vasogenik (akibat tumor) yang menyebabkan TTIK.
Peranan nya masih kontroversial dalam terapi TTIK. Beberapa efek
samping yang dapat timbul adalah berkaitan dengan penggunaan steroid
lama seperti: penurunan kekebalan, supresi adrenal, hiperglikemia,
hipokalemia, alkalosis metabolic, retensi cairan, penyembuhan luka yang
terlambat, psikosis, miopatia, ulserasi lambung, dan hipertensi.
 Terapi operatif
Tindakan yang bertujuan untuk mendapatkan diagnosa pasti dan
dekompresi internal, mengingat bahwa obat-obatan antiedema otak tidak
dapat diberikan secara terus-menerus. Persiapan prabedah, penanganan
pembiusan, teknik operasi dan penanganan pascabedah sangat berperan
penting dalam menentukan keberhasilan penanganan operatif terhadap
tumor otak.
 Terapi konservatif
o Radioterapi
Tindakan ini untuk tumor-tumor susunan saraf pusat kebanyakan
menggunakan sinar X dan sinar Gamma, disamping juga radiasi
lainnya seperti: proton, partikel alfa, neutron, dan pimeson.
Keberhasilan terapi radiasi pada tumor ganas otak diperankan oleh
beberapa faktor:
1. Terapi yang baik dan tidak melukai struktur kritis lainnya
2. Sensitivitas sel tumor dengan sel normal
3. Tipe sel yang disinar
4. Metastasis yang ada
5. Kemampuan sel normal untuk repopulasi, dan
6. Restrukturisasi dan reparasi sel kanker sewaktu interval
antarfraksi radiasi.

o Kemoterapi
 Peranan kemoterapi tunggal untuk tumor ganas otak masih belum
mempunyai nilai keberhasilan yang bermakna sekali. Saat ini yang
menjadi titik pusat perhatian modalitas terapi ini adalah tumor-
tumor otak jenis astrositoma (Grade III dan IV) glioblastoma dan
astrositoma anaplastik beserta variannya. Ada beberapa obat
kemoterapi untuk tumor ganas otak yang saat ini beredar di
kalangan medis yaitu: HU (hidroksiurea), 5-FU (5-Fluorourasil),
PCV (prokarbazin, CCNU, Vincristine), Nitrous Urea (PCNU,
BCNU/Karmustin, CCNU/lomustin, MTX (metotrksat), DAG
(dianhidrogalaktitol) dan sebagainya. Potensi kemoterapi pada
susunan saraf di samping didasarkan oleh farmakologi sendiri juga
perlu dipertimbangkan aspek farmakokinetiknya (transportasi obat
mencapai target) mengingat adanya sawar darah otak. Pemberian
kemoterapi dapat dilakukan melalui intra-arterial (infuse, perfusi),
melalui intratekal/intraventrikuler (punksi lumbal, punksi sisterna,
via pudentz/omyama reservoir); atau intra tumoral.
o Immunoterapi
Yang mendasari modalitas terapi ini adalah anggapan bahwa
tumbuhnya suatu tumor disebabkan oleh adanya gangguan fungsi
immunologi tubuh sehingga diharapkan dengan melakukan
restorasi sistem imun dapat menekan dapat menekan pertumbuhan
tumor.

2.12 Prognosis Tumor Otak

Prognosis tergantung jenis tumor spesifik. Berdasarkan data di
Negara-negara maju, dengan diagnosis dini dan juga penanganan yang
tepat melalui pembedahan dilanjutkan dengan radioterapi, angka
ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival) berkisar 50-60% dan angka
ketahanan hidup 10 tahaun (10 years survival) berkisar 30-40%.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Mardjono, Mahar. Proses neoplasmatik di susunan saraf. Dalam: neurologi

klinis dasar. Jakarta: PT. Dian Rakyat; 2008. hal. 390 – 402.
2. Hakim A.A. Tindakan Bedah pada Tumor Cerebellopontine Angle,
Majalah    Kedokteran Nusantara Vol. 38 No 3; 2005.
3. Tumor Otak dalam Buku Ajar Neurologi Klinis edisi I. Yogyakarta; Gajah
Mada University Press; 1999. hal: 201 – 7.
4. Black PB. Brain tumor, review article. The NEJM. 1991 (324):1471-2
5. Snell, Richard S. Neuroanatomi klinik. Jakarta: EGC; 2007.
6. MacDonal, Tobey. Pediatric Medulloblastoma (serial online) 2012 March
1st (diakses 20 Maret 2014). Diunduh dari: URL :
http://emedicine.medscape.com/article/987886-overview.
7. Stephen,Huff. Brain neoplasms.Access on www.emedicine.com. (diakses
20 Maret 2014)