Blok. ....ikd...

Laporan Tutorial

Blok Sistem Dermatomuskoloskletal

Nama : Crysty Panggabean

Npm : 219 210 013

Fasilitator
vFakultas Kedokteran

dr. ivonne R.V.O. Situmeang, M.kes, M.Pd.Ked

Fakultas Kedokteran

Universitas Methodist Indonesia

2020
KATA PENGANTAR

Puji syukur atas kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat dan
rahmatNya kami dapat menyelesaikan laporan tutorial ini dengan tujuan agar
menambah wawasan bagi penulis maupun pembaca terhadap masalah.

Kami mengucapkan terimakasih kepada pembaca yang telah berkenan untuk

membaca laporan tutorial ini. Kami menyadari bahwa laporan ini masih tidak
sempurna. Oleh sebab itu, kami menerima kritik dan saran yang membangun
demi penyempurnaan laporan ini.

Besar harapan kami, laporan ini dapat bermanfaat bagi kita semua.

Medan,30 Juni 2020

Penulis

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR.........................................................................................................i

DAFTAR ISI......................................................................................................................ii

PEMICU...............................................................................................................................1

KLARIFIKASI ISTILAH................................................................................................1

IDENTIFIKASI MASALAH..........................................................................................1

ANALISA MASALAH.....................................................................................................2

KERANGKA KONSEP....................................................................................................3

LEARNING OBJECTIVE...............................................................................................4

PEMBAHASAN LEARNING OBJECTIVE ........................................................4-18

KESIMPULAN................................................................................................................18

DAFTAR PUSAKA........................................................................................................19

ii

Skenario
Seorang ibu muda bersama putra sulung yang berusia 11 tahun datang ke
puskesmas Singosari dengan keluhan muncul bercak-bercak putih diwajah sejak
beberapa minggu yang lalu. Keluhan awalnya kecil kemudian makin melebar,
tidak ada keluhan gatal dan perih. Sang ibu sudah membeli salap antijamur di
apotek dan mengolesi ke wajah sang anak tetapi keluhan tidak membaik tetapi
semakin melebar. Hobi sang anak adalah bermain bola dan menjadi anggota klub
sepak bola. Status generalisata dalam batas normal. Status dermatologis pada
regio fasialis dekstra dijumpai macula hipopigmentasi ukuran plaakat dengan
batas tidak tegas disertai skuama halus, regio zigomatikus sinistra dijumpai
macula hipopigmentasi multiple ukuran lentikuler batas tidak tegas dengan erosi
dan skauma halus.

Klasifikasi Istilah

 Macula hipopigmentasi: perubahan warna kulit yang terjadi lebih

terang dari warna kulit asli
 Skuama halus
 Lentikuler
 Multiple

Identifikasi Masalah

1. Bercak-bercak putih diwajah

2. Bercak semakin melebar
3. Hobi bermain sepak bola

Analisis Masalah

1. Bercak-bercak putih diwajah

- kemungkinan karna terkena paparan sinar matahari
- kekurangan melanin (pigmen dikulit)
- infeksi jamur
- bawaan genetik
2. Bercak semakin melebar
 - kemungkinan penggunaan dosis obat yang tidak benar
- tidak menjaga kelembapan pada kulit
- alergi cream anti jamur
3. Hobi bermain sepak bola
- kemungkinan terkena paparan sinar matahari
- tidak menjaga kebersihan pada wajah

Kerangka Konsep

♂ 11 thn
 puskesma
s
Muncul bercak Bercak putih
putih Keluhan
melebar

Pemeriksaan fisik

Status Status dermatologis:

generalisata:
dalam batas - regio fasialis dekstra dijumpai macula
normal hipopigmentasi ukuran plaakat dengan batas
tidak tegas disertai skuama halus

- regio zigomatikus sinistra dijumpai macula

hipopigmentasi multiple ukuran lentikuler batas
tidak tegas dengan erosi dan skauma halus.

DD:

- Vitiligo

- Pityriasis
vertikolor

- Piebaldisme

Dx: vitiligo

Learning Objective

1. Menjelaskan anatomi dan fisiologi pembentuan pigmen kulit

 2. Menjelaskan ruam primer dan sekunder
3. Cara membedakan DD
4. Patogenesis pada kasus
5. Faktor predisposisi pada kasus
6. Gejala klinis pada os
7. Penyakit komplikasi pada pada os
8. Bagaimana terjadinya perubahan kulit pada kasus di atas
9. Teori-teori pada vitiligo
10. Tatalaksana yang di perlukan pada os
11. Edukasi dan prognosis pada kasus

Pembahasan

1. Menjelaskan anatomi dan fisiologi pembentuan pigmen kulit

Anatomi
Kulit merupakan organ terbesar tubuh, terdiri dari lapisan sel di
permukaan yang disebut dengan epidermis, dan lapisan jaringan ikat yang
lebih dalam, dikenal sebagai dermis. Fascia superficialis terdiri dari
jaringan ikat jarang dan lemak. Fascia superficialis (hipodermis) ini
terletak antara dermis dan fascia profunda di bawahnya, dan mengandung
kelenjar keringat, pembuluh darah, limfe (getah bening) dan saraf kulit.
Epidermis merupakan epitel gepeng (skuamosa) berlapis, dengan
beberapa lapisan yang terlihat jelas. Jenis sel utama epidermis disebut
keratinosit. Keratinosit merupakan hasil pembelahan sel pada lapisan
epidermis yang paling dalam yaitu stratum basal. Keratinosit tumbuh terus
ke arah permukaan kulit, dan sewaktu bergerak ke atas keratinosit
mengalami proses yang disebut diferensiasi terminal untuk membentuk
sel-sel lapisan permukaan (stratum korneum). Selama proses diferensiasi,
keratinosit melewati fase sintetik tempat terbentuknya tonofilamin,
keratohialin, badan lamelar, dan unsur-unsur sel lainnya. Akhirnya,
keratinosit ini akan melalui fase transisi, yaitu komponen-komponen
sitoplasma mengalami disosiasi dan degradasi. Unsur sel sisanya
membentuk kompleks amorf fibrosa yang dikelilingi oleh membran
impermeabel yang diperkuat, yaitu sel-sel tanduk. Proses migrasi sel
epidermis ini sekitar 28 hari.
Stratum basal terdiri dari sel-sel kolumnar yang melekat pada
membran basal. Membran basal merupakan suatu struktur berlapis-lapis,
dari struktur inilah serabut-serabut yang melekat menyebar ke dalam
lapisan dermis superfisial. Melanosit merupakan sel-sel dendrit besar yang
berasal dari krista neuralis dan berperan dalam produksi pigmen melanin.
Melanosit terdapat diantara sel-sel basal. Melanosit mengandung organel-
organel sitoplasma yang disebut melanosom, yaitu tempat pembentukan
melanin dari tirosin. Melanosom bermigrasi sepanjang dendrit dari
melanosit, dan ditransfer ke dalam keratinosit pada stratum spinosum
(lapisan sel prikel). Melanin melindungi inti sel pada epidermis terhadap
pengaruh buruk dari radiasi UV.
Dermis adalah lapisan jaringan ikat yang terletak di bawah
epidermis, dan merupakan bagian terbesar dari kulit. Gambaran utama dari
dermis berupa anyaman serat-serat yang saling mengikat, yang sebagian
besar merupakan serat kolagen, dan sebagian lagi merupakan serat elastin.
Serat-serat inilah yang membuat dermis sangat kuat dan elastic
Fisiologi
Sel pembentuk pigmen (melanosit), terletak di lapisan basal dan
berasal dari rigi saraf. Perbandingan jumlah sel basal dan melanosit
adalah 10:1. Jumlah melanosit serta besarnya butiran pigmen
(melanosomes) menentukan warna kulit ras maupun individu. Sel
melanosit pada pulasan H.E. terlihat jernih, berbentuk bulat, dan
merupakan sel dendrit, disebut pula sebagai clear cell. Melanosom
dibentuk oleh alat golgi dengan bantuan enzim tirosinase, ion Cu dan O2.
Pajanan terhadap sinar matahari mempengaruhi produksi melanosom.
Pigmen disebar ke epidermis melalui tangan-tangan dendrit sedangkan ke
lapisan kulit bawahnya dibawa oleh sel makrofag (melanofor). Warna kulit
tidak sepenuhnya dipengaruhi oleh pigmen kulit, melainkan juga oleh
tebal tipisnya kulit, reduksi Hb, oksi Hb, dan karoten Sistem pigmentasi
kulit manusia tergantung pada produksi biopolimer penyerap cahaya,
melanin dalam epidermis, okular, dan folikel melanosit. Sintesis melanin
atau melanogenesis merupakan proses pembentukan pigmen melanin.
Pigmen melanin tidak mempunyai berat molekul yang pasti tetapi
semuanya adalah turunsan dari oksidasi enzimatik asam amino tirosin dan
produk akhirnya adalah dua tipe melanin pada kulit mamalia yaitu
feomelanin dan eumelanin.Warna kulit manusia merupakan perpaduan dari
 kromofor empat pigmen kulit yaitu merah (oksihemoglobin), biru
(deoxygenated haemogoblin), kuning (karoten), dan coklat (melanin), dan
dari keempat pigmen tersebut melanin merupakan determinan penentu
perbedaan warna kulit).

2. Menjelaskan ruam primer dan sekunder

 Ruam Primer: ruam yang timbul pertama kali yang tidak
dipengaruhi trauma, manipulasi, regresi alamiah -> macula, papula,
plak, urtika, nodus, nodulus, vesikel, bula, pustul dan kista
 Ruam Sekunder: akibat garukan/ gosokan lanjutan dari ruam primer
atau terbentuk akibat perkembangan waktu -> skuama, krusta erosi,
ulkus dan sikatriks

3. Cara membedakan DD
 Vitiligo :beberapa ada yang menimbulkan rasa gatal dan nyeri,
bukan dikarenakan jamur dan bakteri -> bawaan genetik, kerusakan
pada pigmen kulit, mempunyai riwayat penyakit autoimun lain atau
dikarenakan sering terpapar sinar matahari, terdapat macula/patch
berwarna sprti putih susu. Lesi-> bulat, oval, irregular, linear. Lesi
pada vitiligo dapat berkembang cepat/lambat. Ukurannya bevariasi
mulai dari lentikular-nummular dengan persebaran regional.
 Ptyriasis Versicolor: menimbulkan rasa gatal dan nyeri, disebabkan
oleh jamur malasseria, Sp dan tidak menular, menimbulkan bercak
denga warna yang bervariasi, mulai dari putih, merah muda hingga
coklat kemarahan dengan bentuk dari teratur- tidak teratur.
 Piebaldisme: penyakit dikarenakan mutasi gen dengan cirri khas
terdapat bercak

4. Patogenesis pada kasus

Vitiligo merupakan kelainan kulit multifaktorial dengan patogenesis yang
kompleks yang masih belum dimengerti sepenuhnya. Terdapat berbagai
 teori yang diduga menyebabkan kematian melanosit pada vitiligo. Vitiligo
dikategorikan sebagai penyakit multifaktorial yang melibatkan faktor
genetik dan lingkungan yang memiliki implikasi terhadap munculnya
penyakit ini. Secara umum diketahui bahwa pada kulit vitiligo terjadi
kematian melanosit. Penyebab kerusakan melanosit dan kematian
melanosit pada kulit masih belum diketahui secara pasti. Terdapat
beberapa teori patofisiologis yang dikenal secara luas, seperti teori
autoimun, teori biokimia, dan teori stres oksidatif. Tidak satupun teori
tersebut yang bersifat absolut, namun nampaknya masing-masing teori
memiliki peranan dalam etiopatogenesis vitiligo. Mekanisme autoimun
diduga mendasari terjadinya vitiligo generalisata dan terdapat beberapa
penyakit autoimun lain yang dinilai berkaitan dengan vitiligo generalisata,
seperti: tiroiditis Hashimoto atau penyakit Grave, artritis rematoid,
psoriasis, diabetes melitus tipe 1, anemia pernisiosa, lupus eritematosus
sistemik dan penyakit Addison. Etiopatogenesis vitiligo generalisata atau
non-segmental lebih dimengerti bila dijelaskan dengan mekanisme
autoimun, dikarenakan vitiligo sering kali juga memilikikomorbiditas
autoimun dan lebih berespon terhadap terapi imunosupresif. Reaksi
imunitas yang terlibat dalam terjadinya vitiligo meliputi reaksi imunitas
humoral, seluler, dan melalui sitokin.

5. Faktor predisposisi pada kasus

Vitiligo
 Faktor genetik
 Kondisi emosional
 Sering terpapar sinar matahari
 Memiliki riwayat melanoma

6. Gejala klinis pada os

Vitiligo
 - macula/ patch depigmentasi berwarna seperti susu atau putih
dikelilingi kulit normal
- lesi vitiligo: bulat, oval irregular, linear
- lesi membesar secara sentrifugal dengan cepat/ lambat
- ukuran bervariasi dan daerah kulit yang terkena vitiligo akan terlihat
lebih terang dan kontras
- beberapa menimbulkan rasa nyeri dan gatal di daerah yang terkena
vitiligo
- hilangnya pigmen warna dibagian hitam mata, bagian dalam mulut
dan hidung dan bagian daerah kelamin

7. Penyakit komplikasi pada pada os

Vitiligo
 Iritis yaitu peradangan pada bagian hitam mata
 Dapat terkena kanker kulit, sprti karsinoma, meloma
 Berkurangnya penglihatan, mata membutuhkan melanin untuk dapat
melihat normal dan bepapasan dngan sinar ultraviolet
 Hilangnya pendengaran sebagian, dimana bagian telinga dalam
memiliki sel pigmen, tepatnya pada rambut”nya yang mempengaruhi
hantaran suara. Pada saat pigmen tidak ada makan dapa
mempengaruhi pendengaran
 Mudah terkena penyakit autoimun seperti; penyakit Addison,
hipertiroidisme atau lupus

8. Bagaimana terjadinya perubahan kulit pada kasus di atas

Proses perubahan warna kulit pada kasus ini yaitu vitiligo. Yang
mana vitiligo sendiri terjadi akibat berbagai faktor antara lain: faktor
defek genetik (pola poligenetik, multifactorial inheritance), berbagai
jenis. stres (stres emosional, stres oksidatif dengan akumulasi radikal
bebas), kerusakan melanosit karena mekanisme autoimmunity (kekebalan
 tubuh), self-destructive, sitotoksik (keracunan tingkat seluler),
ketidakseimbangan kalsium, peningkatan ROS (reactive oxygen species),
oksidan-antioksidan, autotoksik/metabolik, penyakit autoimun, dan
mekanisme bio-kimiawi yang diperantarai saraf. Beragam jalur (pathways)
yang dapat terjadi, berkaitan dengan hilang/berkurangnya melanosit,
misalnya: proses apoptosis, ketidakseimbangan antara kadar Bax dan Bcl2.
MYG1 (Melanocyte proliferating gene 1) adalah gen (yang memiliki
fungsi) spesifik pada melanosit. MYG1 adalah gen kandidat vitiligo.
sistem pigmentasi kulit manusia tergantung pada produksi biopolimer
penyerap cahaya, melanin dalam epidermis, okular, dan folikel melanosit.
MYG1 (Melanocyte proliferating gene 1), merupakan protein nucleo-
mitochondrial yang ada dimana-mana (ubiquitous).
Penyebab lain antara lain: gangguan homeostasis melanosit (lemahnya
kalsium intraseluler dan ekstraseluler), rusaknya melanosit karena produk
metabolik sintesis melanin atau mediator neurokimiawi tertentu,
akumulasi prekursor melanin yang toksik di melanosit (seperti: DOPA
dopachrome, 5, 6-dihydroxyindole). Hipotesis biokimiawi menyatakan
terjadi peningkatan sintesis hydrobiopterin, suatu kofaktor hidroksilase
tirosin yang menghasilkan peningkatan katekolamin dan reactive oxygen
species (ROS) toksik untuk melanosit. Penurunan kadar katalase dan
peningkatan konsentrasi H2O2 pada kulit penderita vitiligo memperkuat
hipotesis biokimiawi.

9. Teori-teori pada vitiligo

 Menurut hipotesis autositotoksik, metabolik toksik yang berasal dari
lingkungan seperti fenol atau kuinon, atau yang berasal dari sintesis
melanin, dapat menyebabkan kerusakan melanosit pada individu
yang mempunyai suseptibilitas genetic. Defek melatonin tanpa
disertai sintesis melanin yang meningkat akan menyebabkan
kerusakan selular
  Teori biokimia, menyatakan disregulasi biopterin merupakan faktor
pencetus sitotoksik melanosit dan vitiligo.
 Teori gangguan system antioksidan-oksidan, yakni toksik radikal
bebas dapat menyebabkan destruksi melanosit. Kadar oksida nitrat
yang menignkat dapat ditemukan pada melanosit dan serum pasien
vitiligo.nukleotida tunggal polimorfisme pada katalse dpat
mempengaruhi fungsi subunit enzim tersebut.
 Teori neural, yaki vitiligo segmental sering terjadi dengan pola
dermatomal. Hal ini menyebabkan timbul suatu hipotesis neural
yang menyatakan mediator kimia tertentu dari akhir serabut saraf
dapat mengakibatkan produksi melanin berkurang.
 Teori konvergen, vitiligo dapat terjadi akibat beberapa jalur
patologi yang berbeda. Beberapa ahli berpendapat vitiligo bukan
satu jeis penyakit, tetapi merupakan suatu sindrom
 Teori hipotesis melanositoragia, teori ini menjelaskan tentang
gesekan minor dan/ stress lain dapat menyebabkan migrasi dan
hilangnya melanosit.

10. Tatalaksana yang di perlukan pada os

Vitiligo
1. Pengobatan
 Non-medikamentosa
o Menghindari trauma fisik baik luka taja, tumpul ataupun tekanan
repetitive yang menyebabkan feenomena koebner, yaitu lesi
depigmentasi baru pada lokasi trauma. Truma ini pada umumnya
pad aktivitasi sehari-hari, misalnya pemakaina jam tangan,
celana yang terlalu ketat, menyisir rambut terlalu keras atau
menggossok handuk dipunggung
o Menghindari stress
o Menghindari pajanan sinar matahari berlebihan
 Medikamentosa
o Psoralen/PUVA: merupakan pengobatan kombinasi psoralen
sebagai photosensitizer kimiawi dengan ultraaviolet(UVA).
Psoralen adalah furokumarin yaitu pbat bersifat fotodinamik
yang berkemampuan menyerap radiasi, PUVA masih merupakan
obat yang dipercaya efektivitasnya.
Psoralen oral: metoksalen 0,3-0,6 mg/kgBB, trioksalen 0,6-0,9
mg/kgBB. Minum 1,5-2 jam sebeum radiasi UVA. UVA dimulai
dengan dosis 0,5 J/cm 2 untuk smeua tipe kulit dan meningkat
0,5-1 J/cm 2 . Dosis awal kemudia ditingkatkan 0,5-1,0 J/cm 2
dapat dilakukan 2-3 seminggu dengan dosis tetinggi 8-12 J/cm 2 .
o Narrowband UVB: mekanisme pengobatan ini berdasarkan sifat
immunodulator yang mengatur abnormalitas lokal maupun
sistemik imunitas seluler dan humoral.dosis awal yang dipakai
untuk semua tipe kulit 250 J dan kemudian di naikkan 10-20 %
setiap kali pengobatan sampai lesi eritama minimal pada lesi
putih depigmentasi dalam 24 jam (terapi 2 x seminggu)
o Terapi depigmentasi: bila vitiligo lebih dari 80% permukaan
tubuh, maka terapi yang dibutuhkan membuat kulit seluruhnya
menjadi putih. Agen pemutih mis; mono benzileter hidrokuinon
sudah lama dipakai. Diperlukan pengobatan setiap hari 1-3 bulan
untuk memicu reaksi, agen ini tidak tersedia di indonesia
o Terapi laser: Laser Excimer yang menghasilkan radiasi
monokromatik 308nm dan monochromatic excimer light (MEL)
merupakan radiasi fototerapi spektrum sempit, mengobati lesi
yang terlokalisir dan stabil.
o Pengobatan bedah : Pengobatan bedah merupakan terapi
altematif untuk vitiligo, karena memakan waktu maka hanya
ditujukan pada lesi segmental. Stabilitas lesi merupakan faktor
indikasi penting , tidak ada progresifitas dalam minimal dua
tahun , tidak ada riwayat Koebner, tidak ada respons
 repigmentasi spontan dan tidak efektif dengan berbagai terapi
konvensional.
Lima dasar metode pembedahan repigmentasi:
1. Suspensi epidermis non-kultur
2. Dermoepidermal graft epidermis daerah depigmentasi
3. Tandur isap epidermis (suction epidermal grafting)
4. Punch minigrafting
5. Epidermis dikultur terlebih dahulu sebelum ditandur pada
resepien.

o Terapi tambahan: Kamuflase dan self tanning agent dihidroksi

asetan, tatoing, konseling komunikasi dan terapi antioksidan
sistemik. Uji klinik kontrol tersamar hanya dijumpai pada terapi
repigmentasi tetapi tidak ditemukan pada modalitas
depigmentasi, psikoterapi dan kamuflase. Kebanyakan
pengobatan yang dipakai menurut Cochrane Skin Group
menggunakan fototerapi dengan fotosensitizer, baik di lapangan
maupun penelitian . Efek samping yang banyak dijumpai adalah
reaksi fototoksik, hiperpigmentasi di daerah kulit sehat
perbatasan dengan lesi depigmentasi.

11. Edukasi dan prognosis pada kasus

Vitiligo
Edukasi, menjelaskan:
1. Vitiligo merupakan penyakit kulit kronis, proesif, sulit ditebak
perjalan penyakitnya, tetapi dapat diobati dan tidak menular
2. Lesi baru dapat timbul akibat gesekan, garukan dan trauma tajam
dan trauma tumpul repetitive
3. Respon terapi setiap pasien berbeda-beda, dan membutuhkan waktu
serta tenaga yang tidak sedikit untuk mengetahui terapi yang paing
efektif untuk setiap pasien
 4. Terapi vitiligo membutuhkan kesabaran karena respin terapi bias
cepat maupun lambat
5. Vitiligo dapat pula disertai kelainan autoimun lain (20-25%,)
sehingga bergantung pada anamnesis dan pemeriksaan fisik, dapat
diperlukan pemeriksaan lab tambhaan
6. Kelainan vitiligo dapat diturunkan (10-15%) baik berupa vitiligo
ataupun manifestasi auto imun lainnya
Prognosis
Vitiligo tidak mengancam nyawa tetapi menggangu secara estetika dan
menimbulkan beban psikosial. Respon terapi berbeda-beda, terutama
bergantung pada jenis vitiligo, tetapi terapi VNS memberikan respon
yang lebih baik disbanding VS.
Quo ad vitam: ad bonam
Quo ad fungsionam: dubia ad malam
Quo ad santionam: dubia ad malam

Kesimpulan

Berdasarkan scenario terdapat gejala, keluhan dan juga dilihat dari status
dermatologisnya yaitu : regio fasialis dekstra dijumpai macula hipopigmentasi
ukuran plaakat dengan batas tidak tegas disertai skuama halus, regio
zigomatikus sinistra dijumpai macula hipopigmentasi multiple ukuran lentikuler
batas tidak tegas dengan erosi dan skauma halus bahwa kemungkinan os tersebut
terkena penyakit vitiligo. Dimana vitiligo merupakan penyakit yang terjadi
dikarenakan terjadi nya kerusakan melanosit dan dapat memengaruhi warna kulit
atau gangguan pigmentasi. Vitiligo ini juga diduga karna yang mana diketahui
anak tersebut hobi bermain sepakbola dimana anak tersebut bermain sepakbola
pada terik matahari , kemudian wajah anak tersebut adalah bagian kulit yang
rentan terbakar sinar matahari , sinar matahari ini memiliki sinar uv , maka dari
itu ketika wajahnya terpapar sinar matahari harusnya akan terbentuk pigmen
kulit melanin untuk melindungi dari paparan sinar matahari , tetapi dikarenakan
anak tersebut memiliki produksi melanin yang sedikit maka muncullah
gejala”vitiligo. Terapi yang dapat kita lakukan pada os yang mengalami vitiligo
dengan pemberian obat golongan kortikosteroid atau juga calcipotriene. Namun
untuk memastikan kembali os menderita sakit apa ,dibutuhkan pendapat ahli
penyakit kulit.

Daftar Pustaka

Irwanto Eko Muhhamad. 2018. Buku Keterampilan Pemeriksaan Kulit. FK

Univ. UNS; Jawa Tengah, Surakarta

Jacob Alam NT. 2016. Buku Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi ke-7
cetakan kedua. FKUI;Jakarta.

Kalangi R J Sony. 2013. Histofisiologi Kulit. https://ejournal.unsrat.ac.id . April

2016.

Lukas Rika dan Hendra Tarigan Sibero. 2015. Vitiligo.

https://journal.uns.ac.id .

PERDOSKI. 2017. Buku Panduan Klinis Kulit dan Kelamin. Jakarta; PP

Perdoski

Soleha Umiana Tri. 2016. ptyriasis versicolor ditinjau dari aspek klinis
dan mikrobiologis. https://juke.kedokteran.unila.ac.id . 2016