TUTORIAL

BLOK 6
BLOK VI SISTEM DERMATO MUSKULOSKELETAL

Disusun Oleh :

JESSY AYU SEPRINA BR TURNIP

219 - 210 – 017

Fasilitator

dr.Ivonne Ruth Situmeang, MKes, MPdKed

Fakultas Kedokteran
Universitas Methodist Indonesia
2020 / 2021
KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat dan rahmatNya kami dapat
menyelesaikan laporan tutorial ini dengan tujuan agar menambah wawasan bagi penulis maupun
pembaca terhada pmasalah.

Kami mengucapkan terima kasih kepada pembaca yang telah berkenan untuk membaca laporan
tutorial ini .Kami menyadari bahwa laporan ini masih tidak sempurna. Oleh sebab itu, kami
menerima kritik dan saran yang membangun demi penyempurnaan laporan ini.

Besar harapan kami, laporan ini dapat bermanfaat bagi kita semua.

Medan, 2 Juli 2020

Penulis

Jessy Ayu Seprina Br Turnip

 DAFTAR ISI

PEMICU………………………………………………………………………………..1

KLARIFIKASI ISTILAH……………………………………………………………..1

IDENTIFIKASI MASALAH………………………………………………………….1

ANALISA MASALAH………………………………………………………………..1

KERANGKA KONSEP……………………………………………………………….2

LEARNING OBJECTIVE…………………………………………………………….3

HASIL DISKUSI………………………………………………………………………4

KESIMPULAN………………………………………………………………………..16

DAFTAR PUSTAKA…………………………………………………………………17
Pemicu

Seorang ibu muda bersama putra sulung yang berusia 11 tahun dating ke Puskesmas Singosari
dengan keluhan muncul bercak – bercak putih di wajah sejak beberapa minggu yang lalu.
Keuhan awalnya kecil kemudian makin melebar, tidak ada keluhan gatal dan perih. Sang ibu
sudah membeli salep antijamur di apotik dan mengolesi ke wajah sang anak tetapi keluhan tidak
membaik tetapi semakin melebar. Hobi sang anak adalah bermain bola dan menjadi anggota klub
sepak bola. Status generalisata dalam batas normal. Status dermatologis pada region fasialis
dekstra di jumpai macula hipopogmentasi ukuran plakat dengan batas tidak tegas disertai skuma
halus, region zigomatikus sinistra dijumpai Makula hipopigmentasi multiple ukuran lentikuler
batas tidak tegas dengan erosi dan ukuran halus.

I. Klarifikasi Masalah
 Macula hipopigmentasi
Perubahan warna kulit yang terjadi lebih terang dari kulit asli
 Skuama halus
 Lapisan tanduk dari epidermis mati yang menumpuk pada kulit yang dapat
berkembang sebagai akibat perubahan inflamasi.
 Lapisan kulit yang terlepas seperti ketombe.
 Makula hipopigmentasi multiple
Keadaan kulit yang tebal lebih terang dari kulit asli yang banyak sebesar biji jagung.
II. Identifikasi Masalah
 Munculnya bercak putih di wajah
 Bercak semakin melebar setelah diberi saleb anti jamur
 Kemungkinan sering terpapar sinar matahari karena sering bermain bola
III. Analisa Masalah
 Munculnya bercak putih di wajah
 Kemungkinanan karena terkena paparan sinar matahari
 Infeksi jamur
 Kurangnya pigmen melanin di kulit
 Bawaan genetikk
 Bercak putih melebar setelah diberi saleb anti jamur
  Kemungkinan penggunaan dosis tidak teratur
 Kemungkinan dalam pemberuan obat tidak menjaga kebersihan wajah
 Kemungkinan sering terpapar sinar matahari karena sering bermain bola
 Adanya perilaku lingkungan yang tidak sehat
 Penurunan system kekebalan tubuh
IV. Kerangka Konsep

♂11 Tahun

Puskesmas

Keluhan

1. bercak-bercak putih pada waja

2. bercak putih melebar saat di oles
obat antijamur

Bercak-bercak putih pada wajah : Bercak melebar :

1. terkena paparan sinar matahari alergi terhadap obat antijamur

2. infeksi mikroorganisme tidak sesuai dosis penggunaan
3. kurangnya melanin dikulit pemakaian obat tidak higenis
4. perilaku tidak sehat
5. penurunan system kekebalan tubuh
6. genetik
 Status generalisata: dalam batas normal

Status dermatologis:

1. regio fasialis dekstra : macula hipopigmentasi ukuran plaakat

dengan
2. batas tidak tegas disertai skuama halus
3. regio zigomatikus sinistra : macula hipopigmentasi multiple
ukuran lentikuler batas tidak tegas dengan erosi dan skauma
halus.

1. pityriasis
verticolor
2. vitiligo
3. pityriasis alba

V. Learning Objective
1. Menjelaskan anatomi dan fisiologi pembentuan pigmen kulit
2. Menjelaskan ruam primer dan sekunder
3. Cara membedakan DD
4. Faktor predisposisi pada kasus
5. Patofisiologi pada os
6. Gejala klinis pada os
7. Penyakit komplikasi pada pada os
8. Bagaimana terjadinya perubahan kulit pada kasus di atas
9. Teori-teori pada vertiligo
10. Tatalaksana yang di perlukan pada os
11. Edukasi dan prognosis pada kasus
VI. Pembahasaan Learning Objective
1. Menjelaskan anatomi dan fisiologi pembentukan pigmen kulit
 Anatomi
Kulit adalah kelenjar holokrin yang cukup besar dan melakukan respirasi seperti
jaringan tubuh lainnya.. Organ tubuh merupakan yang paling besar dalam
melapisi seluruh bagian tubuh, membungkus daging dan organ – organ yang ada
di dalamnya.
Epidermis merupakan epitel gepeng (skuamosa) berlapis, dengan beberapa
lapisan yang terlihat jelas. Jenis sel utama epidermis disebut keratinosit.
Keratinosit merupakan hasil pembelahan sel pada lapisan epidermis yang paling
dalam yaitu stratum basal. Keratin osit tumbuh terus ke arah permukaan kulit, dan
sewaktu bergerak ke atas keratinosit mengalami proses yang disebut diferensiasi
terminal untuk membentuk sel-sel lapisan permukaan (stratum korneum). Suatu
sel dari stratum basal membutuhkan waktu kurang lebih 8-10 minggu untuk
mencapai permukaan epidermis (epidermal transit time), dan sel-sel yang hilang
dari permukaan sama banyaknya dengan sel-sel yang diproduksi pada stratum
basal sehingga ketebalan epidermis selalu tetap. Selama proses diferensiasi,
keratinosit melewati fase sintetik tempat terbentuknya tonofilamin, keratohialin,
badan lamelar, dan unsur-unsur sel lainnya. Akhirnya, keratinosit ini akan melalui
fase transisi, yaitu komponen-komponen sitoplasma mengalami disosiasi dan
degradasi. Unsur sel sisanya membentuk kompleks amorf fibrosa yang dikelilingi
oleh membran impermeabel yang diperkuat, yaitu sel-sel tanduk. Proses migrasi
sel epidermis ini sekitar 28 hari.
Stratum basal terdiri dari sel-sel kolumnar yang melekat pada membran basal.
Membran basal merupakan suatu struktur berlapis-lapis, dari struktur inilah
serabut-serabut yang melekat menyebar ke dalam lapisan dermis superfisial.
Melanosit merupakan sel-sel dendrit besar yang berasal dari krista neuralis dan
berperan dalam produksi pigmen melanin. Melanosit terdapat diantara sel-sel
basal. Melanosit mengandung organel-organel sitoplasma yang disebut
melanosom, yaitu tempat pembentukan melanin dari tirosin. Melanosom
bermigrasi sepanjang dendrit dari melanosit, dan ditransfer ke dalam keratinosit
pada stratum spinosum (lapisan sel prikel). Melanin melindungi inti sel pada
epidermis terhadap pengaruh buruk dari radiasi UV.
Dermis adalah lapisan jaringan ikat yang terletak di bawah epidermis, dan
merupakan bagian terbesar dari kulit. Gambaran utama dari dermis berupa
anyaman serat-serat yang saling mengikat, yang sebagian besar merupakan serat
kolagen, dan sebagian lagi merupakan serat elastin. Serat-serat inilah yang
membuat dermis sangat kuat dan elastis

 Epidermis
Epidermis merupakan jaringan epitel berlapis pipih dengan sel epitel yang
mempunyai lapisan tertentu. Lapisan ini terdiri dari lima lapisan yaitu :
- Lapisan tanduk (stratum korneum)
o Terdiri dari beberapa lapisan sel gepeng yang mati dan tidak berinti
o Protoplasmanya telah berubah menjadi keratin ( zat tanduk ).
- Lapisan bening (stratum lusidum)
o Lapisan gepeng tanpa inti
o Protoplasma berubah menjadi protein ( eleidin ).
o Biasanya terdapat pada kulit tebal ( telapak kaki dan telapak tangan ).
 o Tidak tampak pada kulit tipis
- Lapisan berbutir (stratum granulosum)
o Merupaka 2 atau 3 lapis sel gepeng
o Sitoplasma berbutir kasar yang terdiri atas keratohialin dan terdapat
inti diantaranya
o Mukosa tidk mempunyai lapisan ini
- Lapisan bertaju (stratum spinosum) dan
o Lapisan epidermis yang paling tebal
o Terdiri atas sel polygonal, besarnya berbeda – beda karena ada proses
mitosis
o Protoplasmanya jernih karena banyak mengandung glikogen dan inti
terletak di tengah
- Lapisan benih (stratum basale )
o Terdiri dari sel – sel olumnar yang tegak lurus terhadap dermis,
tersusun sebgai tiang pagar atau palisade
o Di dalam lapisan – lapisan epidermis bertambah banyak melalui
mitosis dan sel – sel tadi bergeser ke lapisan – lapisan lebih atas,
akhirnya menjadi sel tanduk

Lapisan bertaju memiliki celah di antara sel-sel taju yang berguna untuk
peredaran jaringan ekstraseluler dan penghantaran butir-butir melanin. Pigmen
melanin sendiri disintesis oleh melanosit yang terdapat pada lapisan benih.

 Dermis
Dermis merupakan jaringan ikat fibroelastis yang didalamnya terdapat
pembuluh darah, pembuluh limfa, serat saraf, kelenjar keringat, dan kelenjar
minyak Lapisan ini sering disebut lapisan sebenarnya dan 95% lapisan ini
membentuk ketebalan kulit.
- Pars Papilare
Bagian yang menonjol ke epidermis terdiri dari : Ujung saraf dan
pembuluh darah. Berisi ujung – ujung serabut saraf dan pembuluh darah.
- Pars Retikulare
 Bagian yang menonjol ke subkutan, terdiri dari :
Serabut penunjang :
o Kolagen
o Elastin
o Retikulin

Dasar ( Matriks ) :

o Asam hialuronat
o Kondroitin sulfat
o Terdapat juga fibroblast

Terdiri dari sel fibroblast yang memproduksi kolagen dan retikularis

olagen yang terdapat banyak pembuluh darah, limfe, akar rambut, kelenjar
keringat dan kelenjar sebasea.

 Hipodermis / subkutan
Kelanjutan dari lapisan dermis, terdiri atas jaringan ikat longgar berisi sel-sel
lemak di dalamnya. Lapisan sel-sel lemak disebut panikulus adipose,
berfungsi sebagai cadangan makanan. Sel-sel lemak merupakan sel bulat,
besar dengan inti terdesak ke pinggir sitoplasma.
Terdiri atas jaringan ikat longgar berisi sel – sel lemak di dalamnya. Pada
lapisan ini terdapat ujung – ujung saraf tepi, pembulih darah dan getah bening.
- Sel Lemak
o Lapisan terdalam yang banyak mengandung sel liposit yang
menghasilkan banyak lemak, disebut juga panikulus yang berfungsi
sebagai cadangan makanan.
o Berfungsi juga sebagai bantalan anatara kulit dan struktur internal
seperti otot dan tulang. Perubahan kontur tubuh, sebagai bantalan
terhadap trauma, dan tempat penumpukan energy.
 Fisiologi pembentukan pigmen kulit
Warna kulit tergantung pada 3 (tiga) komponen menurut derajat yang bervariasi.
Jaringan memiliki warna inheren kekuningan akibat kandungan karoten. Adanya
 Hemoglobin beroksigen dalam dasar kapiler dari dermis memberinya warna
kemerahan. Dan warna kecoklatan sampai kehitaman adalah akibat jumlah
pigmen melanin yang bervariasi. Dari ketiga substansi berwarna ini hanya
melanin yang dihasilkan di kulit. Melanin adalah produk dari melanosit.
Melanin dibentuk oleh melanosit dengan enzim tirosinase memainkan peranan
penting dalam proses pembentukannya. Sebagai akibat dari kerja enzim tironase,
tiroksin diubah menjadi 3,4 dihidroksiferil alanin (DOPA) dan kemudian menjadi
dopaquinone, yang kemudian dikonversi, setelah melalui beberapa tahap
transformasi menjadi melanin. Enzim tirosinase dibentuk dalam ribosom,
ditransfer dalam lumer retikulum endoplasma kasar, melanosit diakumulasi dalam
vesikel yang dibentuk oleh kompleks golgi.
Empat tahapan yang dapat dibedakan pada pembentukan granul melanin yang
matang :
 Tahap 1:
Sebuah vesikel dikelilingi oleh membran dan menunjukkan awal proses dari
aktivitas enzim tirosinase dan pembentukan substansi granul halus pada bagian
perifernya. Untaian-untaian padat elektron memiliki suatu susunan molekul
tirosinase yang rapi pada sebuah matrik protein.
 Tahap 2:
Vesikel (melanosom) berbentuk oval dan memperlihatkan pada bagian dalam
filamen-filamen dengan jarak sekitar 10 nm atau garis lintang dengan jarak
sama. Melanin disimpan dalam matriks protein.
 Tahap 3:
Peningkatan pembentukan melanin membuat struktur halus agak sulit lihat.
 Tahap 4:
Granul melanin matang dapat terlihat dengan mikroskop cahaya dan melanin
secara sempurna mengisi vesikel.
2. Menjelaskan ruam primer dan sekunder
 Ruam primer : ruam yang ruam yang timbul pertama timbul pertama kali tidak
dipengaruhi trauma, manipulasi, regresi alamiah alamiah makula, papula plak
papula, plak, urtika, nodus, nodulus, vesikel, bula, pustule dan kista.
 Makula :
Kelainan kulit berbatas tegas setinggi permukaan kulit berupa perubahan
warna, semata – mata dan berbatas tegas.
Papul :
Penonjolan padat di atas permukaan kulit, berbatas tegas, ukuran < 1 cm.
Nodul :
Penonjolan padat di atas permukaan kulit, sirkumskrip, diameter > 0,5 cm tapi
< 1 cm.
Nodus/tumor:
Masa padat sirkumskrip, terletak di kutan atau subkutan diameter > 1 cm.
Plak :
Penonjolan padat yang mendatar di atas permukaan kulit, diameter > 0,5 cm.
Kista :
Suatu kantong yang berisi cairan, bisa encer atau semi solid.
Vesikel :
Gelembung berisi cairan jernih (serum) dengan diameter < 1 cm. Bula :
Vesikel yang lebih besar dari 1 cm (hemoragik, purulent, hypopion)
Bula :
Pustul :
Vesikel berisi nanah
Eritema:
Abses :
Kumpulan nanah dalam jaringan / dalam kutis atau subkutis, batas antara
ruangan yang berisi nanah dan jaringan sekitarnya tidak jelas dan disertai
tanda radang.
Urtika :
Edema setempat yang temporer (berbentuk seperti papul atau plak) timbul
mendadak, hilang perlahan – lahan
 Ruam Sekunder
Ruam sekunder: akibat garukan / gosokan, lanjutan dari ruam primer atau
terbentuk dari ruam primer, atau terbentuk akibat perkembangan waktu 
skuama, krusta erosi ulkus dan sikatriks krusta, erosi, ulkus, dan sikatriks.
Erosi :
Kehilangan jaringan, tidak melampaui stratum basale
Ekskoriasi :
> erosi - ujung papilla dermis
Ulkus :
> ekskoriasi  terbentuk pinggir, dinding, dasar dan isi
Fissura :
kulit terbelah secara linier, vertical pada epidermis dan pada epidermis dan
dermis
Krusta :
Cairan eksudat yang mongering  dapat bercampur kotoran, obat, dll
Skuama :
Adalah lapisan stratum korneum yang terlepas dari kulit
Likenifikasi :
Perubahan kulit relief kulit makin jelas kulit makin jelas
Sikatriks :
Rrelief kulit abnormal karena jaringan tidak utuh lagi; timbul kumpulan
jaringan ikat baru  cekung (atrofik) atau meninggi (hipertrofik)
Vegetasi:
Penonjolan bulat atau runcing menjadi satu
Papul / Nodul verukosa:
Papul / nodul dgn permukaan verukosa
Teleangiektasi:
Pelebaran pembuluh darah kecil superfisial (kapiler arteriol ial (kapiler,
arteriol, dan venul) yang menetap
Petekie :
Keluarnya darah dari pembuluh darah ke dermis  ruam tidak memucat bila
ditekan memucat bila ditekan, ∅ < 5 mm
 Purpura :
Petekie yang > 5 mm
Burrow :
Terowongan berkelok-kelok , meninggi di epridermis superfisial  karena
parasit
Komedo :
Ruam akne non inflamasi Æ sumbatan keratin di muara saluran pilosebasea
Lesi target:
Terdapat 3 zona berbentuk lingkaran : purpura / vesikel  lingkaran pucat 
lingkaran eritema lingkaran eritema; biasanya dijumpai pada telapak tangan
telapak tangan penderita eritema multiforme (seperti mata sapi)
3. Cara membedakan DD
Virtiligo
Vitiligo adalah penyakit yang menyebabkan hilangnya pigmen warna pada kulit.
Akibatnya, kulit mengalami kondisi seperti belang. Penyakit ini membuat warna-
warna kulit asli akan hilang di area tertentu.
Kondisi ini paling sering terjadi pada punggung tangan, wajah, dan ketiak. Namun
penyakit kulit ini juga bisa menyerang rambut dan bagian dalam mulut.
Penyakit kulit ini tidak mematikan dan tidak menular. Akan tetapi memang tidak
dapat disembuhkan. Kadang-kadang penyakit ini berhubungan dengan penyakit lain,
seperti tiroid.
Vitiligo merupakan penyakit gangguan pigmen yang ditandai dengan perkembangan
bercak putih tanpa pigmen. Secara mikroskopis, vitiligo disebabkan tidak adanya
melanosit. Pemeriksaan dengan menggunakan lampu wood menunjukkan daerah
depigmentasi berwarna lebih cerah. Pada biopsi didapatkan amelanosit pada kulit
 Riwayat vitiligo atau penyakit autoimun dalam keluarga.
 Riwayat trauma pada area kulit yang terkena vitiligo, misalnya terbakar sinar
matahari (sunburn), atau ruam kulit yang parah di area tersebut.
 Riwayat pengobatan yang pernah dilakukan.
 Apakah ada area tertentu di kulit yang lebih sensitif terhadap cahaya matahari dan
lebih mudah terbakar matahari.
 Apakah ada area tertentu di kulit yang membaik tanpa memerlukan terapi, atau
malah memburuk.
Pityriasis versicolor
Suatu infeksi jamur umum yang menyebabkan bercak kecil pada kulit. Panu
disebabkan pertumbuhan jamur yang berlebihan pada kulit. Panu paling sering
memengaruhi remaja dan dewasa muda. Panu tidak menular. Gejala termasuk bercak
kulit yang lebih terang atau lebih gelap dari kulit di sekitarnya, sering pada batang
dan bahu. Pengobatan seperti krim, losion, atau sampo antijamur biasanya efektif.
Namun, perubahan warna kulit dapat berlangsung selama beberapa minggu atau
bulan.
 Pemeriksaan dengan Lampu Wood
Pemeriksaan lampu wood sebaiknya dilakukan di ruangan yang gelap. Pada
pemeriksaan ini, kulit yang terkena tinea versicolor akan berfluoresensi menjadi
kuning keemasan dengan batas lesi yang jelas.
 Pemeriksaan Sediaan Langsung dengan Mikroskop
Preparat sediaan dibuat dari kerokan kulit yang terinfeksi yang diletakkan pada
gelas objek dan ditetesi kalium hidroksida 10%. Pada pemeriksaan ini akan
ditemukan sel yeast-like yang berkumpul seperti anggur dan memiliki pseudohifa
yang pendek dan tebal, atau disebut gambaran “spaghetti and meatballs.”
Pityriasis alba
Pityriasis alba adalah penyakit kulit yang banyak menyerang anak-anak dan remaja.
Orang yang mengidap pityriasis alba umumnya punya bercak merah atau merah muda
pada kulitnya di mana bentuknya bisa bulat tidak beraturan. Bercak biasanya bisa
memudar dengan sendirinya atau setelah dioleskan krim pelembap. Meski begitu,
bercak sering meninggalkan bekas luka berwarna pucat setelahnya.
 Pemeriksaan wood light.
Pemeriksaan ini menggunakan lampu ultraviolet genggam untuk menyoroti
perbedaan warna kulit. Biasanya dilakukan dokter di ruangan yang minim
penerangan atau gelap untuk bisa melihat perbedaannya dengan lebih jelas.
 Potasium hidroksida atau KOH
 yang bisa digunakan untuk mengobati kerukan ringan yang terjadi pada kulit.
Ketika diperiksa di bawah mikroskop, jamur akan terlihat lebih jelas,
menunjukkan apakah muncul gangguan tinea versikolor atau kondisi jamur
lainnya seperti kurap.
4. Patogenesis pada os
Patogenesis pasti belum diketahui, tetapi diduga terjadi gangguan neurogenik
simpatetik, stres oksidatif, dan autoimun. Lesi vitiligo dapat terasa gatal dan sering
terjadi fenomena Koebner. Penyakit ini biasanya terjadi secara persisten, jarang
terjadi repigmentasi spontan, dan mempunyai pola perifolikular.
5. Faktor prediposisi pada kasus
Penyakit vitiligo dapat terjadi ketika sel-sel yang memproduksi melanin mati.
Akibatnya,kulit kehilangan melanin yang menentukkan pigmen pada kulit, mata, dan
rambut Andadan muncullah bercak-bercak berwarna putih susu yang tidak teratur
pada kulit Anda.
vitiligo terjadi ketika tubuh mengalami gangguan pada sistem kekebalan.
 Faltor genetic
 Kondisi emosional
 Sering terpapar di bawah matahari
 Memiliki riwayat melomona
6. Gejala klinis pada os
Pasien dengan vitiligo akan menunjukkan satu sampai beberapa makula amelanotik
yang berwarna seperti kapur atau putih susu. Lesi vitiligo biasanya dapat ditentukan
batasannya dengan baik, tetapi garis tepinya dapat dijumpai ‘’scalloped’’ Makula
vitiligo dapat dievaluasi dengan pemeriksaan lampu wood. Pembesaran Lesi secara
sentrifugal pada kadar yang tidak dapat diprediksi dan dapat ditimbul di semua sisi
tubuh, termasuk mukosa membran Walaupun demikian Lesi inisial lebih sering
timbul pada tangan lengan bawah, kaki dan wajah. Ketika vitiligo timbul pada wajah
vitiligo sering melibatkan penyebaran di daerah perioral dan periokular.
7. Penyakit komplikasi pada pada os
Vitiligo adalah suatu kondisi kulit yang memiliki bercak putih di kulit. Setiap area
pada tubuh dapat memilikinya dan kebanyakan bercak putih muncul di banyak area
 tubuh. Selain di kulit, bercak putih juga dapat terjadi pada rambut dan bagian dalam
mulut. Biasanya, warna rambut dan kulit ditentukan oleh melanin.
 Setres atau mengalami kurangnya percaya diri akibat timbulnya bercak putih
pada bagian wajah atau bagian kulit yang dapat terlihat.
 Hilangnya sebagian pendengaran, dimana di telinga dalam terdapat sel pgmen,
tepatnya pada rambut – rambutnya, yang mempengaruhi hantaran suara. Pada
saat pigmen tidak ada maka fungsi pendengaran suara dapat terganggu
 Berkurangnya bpenglihatan
 Penyakit autoimun seperti penyakit Addison, Hipertiroidsme, atau lupus
8. Bagaimana terjadinya perubahan kulit pada kasus di atas
Vitiligo adalah penyakit autoimun menyerang sel penghasil pigmen kondisi ini
menyebabkan hilangnya warna kulit sehingga timbul bercak-bercak putih di kulit
sehingga terjadi perubahan kulit yang abnormal.
Pigmen adalah zat pewarna tubuh manusia, binatang, dan tumbuh-tumbuhan. Banyak
atau sedikitnya pigmen memengaruhi warna kulit seseorang. Namun, ada kalanya
warna kulit berubah karena penyakit kelainan pigmen.
Macam-macam warna kulit manusia dipengaruhi oleh zat pigmen tubuh yang disebut
melanin. Melanin juga turut berperan dalam memberi warna rambut dan mata. Jika
melanin dalam tubuh terlalu banyak, maka warna tubuh akan semakin gelap. Begitu
pula sebaliknya, jika tubuh memproduksi sedikit melanin maka warna kulit pun
menjadi lebih pucat.
Melanin dihasilkan oleh sel-sel yang disebut melanosit. Ketika melanosit rusak atau
tidak sehat, produksi melanin bisa terganggu, yang kemudian akan memengaruhi
warna kulit akibat gangguan pigmentasi. Ada gangguan pigmentasi yang hanya
memengaruhi sebagian kecil area kulit, semisal tanda lahir.
Vitiligo adalah penyakit autoimun yang menyerang sel penghasil pigmen. Kondisi ini
menyebabkan hilangnya warna kulit sehingga timbul bercak-bercak putih di kulit.
Vitiligo terjadi karena berkurangnya melanin secara lokal hanya di daerah kulit
tertentu. Biasanya, perubahan warna muncul pertama kali pada daerah yang terpapar
sinar matahari, seperti tangan, lengan, kaki, wajah dan bibir.
9. Teori-teori pada vitiligo
  Teori biokimia
Teori ini menyatakan bahwa disregulasi jalur biopterin merupakan predisposisi
terjadinya sitotoksisitas melanosit dan vitiligo. Pteridin (6R)-L-erythro 5,6,7,8
tertrahydrobiopterin (6BH4) dan (7R)-L-erythro 5,6,7,8 tertrahydropterin (7BH4)
didapatkan meningkat pada vitiligo, 6BH4 merupakan kofaktor esensial
fenilalanin hidroksilase, enzim yang merubah fenilalanin dalam makanan menjadi
tirosin. Peningkatan 6BH4 akibat aktivitas enzim GTP cyclohydrolase I yang
berlebihan atau penurunan aktivitas enzim 4a-hidroxy BH4 dehydratase,
mengakibatkan 12 perubahan jalur metabolik dan terjadi akumulasi produk
tambahan berupa 7BH4 dan H2O2. Peningkatan 7BH4 menyebabkan inhibisi
fenilalanin hidroksilase yang berkontribusi terhadap peningkatan 6BH4. Senyawa
6BH4 diketahui bersifat sitotoksik pada konsentrasi tinggi.
 Teori stres oksidatif
Kulit manusia merupakan pelindung tubuh terhadap lingkungan luar sehingga
terus menerus terpapar berbagai agen fisik, kimia, dan biologis yang dapat berupa
oksidan atau ROS. Reactive oxygen species memiliki kemampuan mendenaturasi
protein, merubah jalur apoptosis, merusak DNA nuklear dan mitokondrial, serta
memediasi pelepasan sitokin proinflamasi.
Kulit yang menderita vitiligo baik pada lesi ataupun yang tidak terdapat lesi,
keduanya memiliki kadar enzim katalase yang rendah, yang berkaitan dengan
kadar H2O2 yang tinggi pada epidermis. Polimorfisme nukleotida tunggal pada
gen katalase dapat mengganggu pembentukan dan fungsi subunit enzim dan lebih
sering ditemukan pada pasien vitiligo. Reactive oxygen species dalam jumlah
berlebih dapat mengganggu proses biologis melalui mekanisme oksidatif,
kelebihan H2O2 menyebabkan terjadinya kerusakan sel dan peristiwa ini telah
didokumentasikan terjadi pada vitiligo. Gangguan lipid dan protein dapat
menginisiasi kegagalan melanogenesis dan apoptosis melanosit, yang dapat
mengeradikasi melanosit pada kulit dan menyebabkan terjadinya depigmentasi.
10. Tatalaksana yang di perlukan pada os
Tatalaksana vitiligo pada prinsipnya adalah menurunkan kerusakan melanosit dan
meningkatkan repopulasi epidermal oleh melanosit, keduanya dilakukan dengan cara
merangsang pemulihan melanosit yang rusak di dalam sel dan dengan mengaktifkan
melanosit yang tersisa ataupun menstimulasi perpindahan melanosit dari kulit atau
folikel rambut sekitar yang tidak rusak.
tatalaksana yang digunakan dalam kasus tersebut adalah
Kortikosteroid topikal
digunakan sebagai terapi lilin pertama untuk vitiligo terlokalisir dan sangat
direkomendasikan untuk pemakaian pada wajah atau Lesi kecil dan untuk anak-anak
34. Kortikosteroid topikal memberikan hasil representasi yang meluas lebih cepat tapi
kurang stabil.
Pengobatan
 Non-medikamentosa
o Menghindari trauma fisik baik luka taja, tumpul ataupun tekanan repetitive
yang menyebabkan feenomena koebner, yaitu lesi depigmentasi baru pada
lokasi trauma. Truma ini pada umumnya pada aktivitasi sehari-hari, misalnya
pemakaina jam tangan, celana yang terlalu ketat, menyisir rambut terlalu keras
atau menggossok handuk dipunggung
o Menghindari stress
o Menghindari pajanan sinar matahari berlebihan
 Medikamentosa
o Lini pertama
- Topikal: kortikosteroid topikal, calcineurin inhibitor
- (takrolimus, pimekrolimus)
- Fototerapi: narrowband ultraviolet B (NBUVB 311nm), excimer lamp
/laser 308 nm
- Fototerapi: kombinasi psoralen dengan phototherapy ultraviolet A
(PUVA)
o Lini kedua
- Topikal: kombinasi kortikosteroid dengan analog Vit.D3 topikal
- Sistemik (untuk menahan penyebaran lesi aktif dan progesif pada VNS
yang akut/aktif )berupa pemberian betamteason 5 mg dosis tunggal, dua
hari bertuturut” perminggu selama 16 mnggu
 - Excimer lamp atau laser 308 nm
- Fotokemoterapi: kombinasi psoralen dengan PUVA, kombinasi NBUVB
dengan calcineurin inhibitor tropical, kombinasi NBUVB dengan
kortikosteroid sistemik
o Lini ketiga
Terapi intervensi/ pembedahan: untuk vitiligo stabil, segmental, rekalsitran
dan yang memberikan respon parsial terhadap terapi non- bedah. Terapi
pembedahan dapat berupa: minipunch grafting, split-skin graft, suction blister
epidermis,grafts(SBEG).
11. Edukasi dan prognosis pada kasus
Vitiligo merupakan salah satu penyakit depigmentasi kulit yang sering dijumpai.
Sebab pasti vitiligo belum jelas, di antara berbagai hipotesis etiologi, yang paling
sering dikemukakan adalah teori genetik dan autoimun. Penatalaksanaan vitiligo
meliputi medikamentosa (topikal kortikosteroid, topikal calcineurin inhibitor,
kortikosteroid sistemik)
Vitiligo adalah penyakit autoimun yang menyerang sel penghasil pigmen. Kondisi ini
menyebabkan hilangnya warna kulit sehingga timbul bercak-bercak putih di kulit.
Vitiligo terjadi karena berkurangnya melanin secara lokal hanya di daerah kulit
tertentu. Biasanya, perubahan warna muncul pertama kali pada daerah yang terpapar
sinar matahari, seperti tangan, lengan, kaki, wajah dan bibir.
Perjalanan penyakit vitiligo pada seseorang tidak dapat diduga, dapat stabil selama
beberapa tahun, tetapi dapat pula membesar, sementara lesi lain muncul atau
menghilang. Repigmentasi spontan dapat terjadi terutama pada anak-anak, tetapi juga
tidak menghilang sempuma, terutama pada daerah terpajan matahari. Pada kenyataan
repigmentasi berlangsung lambat, tidak sempuma dan tidak permanen, keadaan ini
terutama bila menggunakan fototerapi. Ketiadaan rambut sebagai sumber pigmen
diperkirakan terjadi kegagalan terapi, misalnya pada jari-jari tangan dan kaki.
VII. Kesimpulan
Berdasarkan scenario terdapat gejala, keluhan dan juga dilihat dari status
dermatologisnya yaitu : regio fasialis dekstra dijumpai macula hipopigmentasi ukuran
plaakat dengan batas tidak tegas disertai skuama halus, regio zigomatikus sinistra
 dijumpai macula hipopigmentasi multiple ukuran lentikuler batas tidak tegas dengan erosi
dan skauma halus bahwa kemungkinan os tersebut terkena penyakit vitiligo. Dimana
vitiligo merupakan penyakit yang terjadi dikarenakan terjadi nya kerusakan melanosit
dan dapat memengaruhi warna kulit atau gangguan pigmentasi. Vitiligo ini juga diduga
karna yang mana diketahui anak tersebut hobi bermain sepakbola dimana anak tersebut
bermain sepakbola pada terik matahari , kemudian wajah anak tersebut adalah bagian
kulit yang rentan terbakar sinar matahari , sinar matahari ini memiliki sinar uv , maka
dari itu ketika wajahnya terpapar sinar matahari harusnya akan terbentuk pigmen kulit
melanin untuk melindungi dari paparan sinar matahari , tetapi dikarenakan anak tersebut
memiliki produksi melanin yang sedikit maka muncullah gejala”vitiligo. Terapi yang
dapat kita lakukan pada os yang mengalami vitiligo dengan pemberian obat golongan
kortikosteroid atau juga calcipotriene. Namun untuk memastikan kembali os menderita
sakit apa ,dibutuhkan pendapat ahli penyakit kulit.

Daftar Pustaka

Agusni, I., Kasansengari, US., 1992. Gambaran Klinis Penyakit-Penyakit Jamur Superfisialis

pada Kulit. Dalam : Kumpulan Naskah Dermato-Mikologi. Surabaya : FK UNAIR.

Ervianti E., Martodiharjo S., Murtiastutik D., 2002. Etiologi da Patogenesis Dermatomikosis

Superfisialis. Dalam : Simposium Penatalaksanaann Dermatomikosis Superfisialis

Surabaya : Indonesia.

Kosasih A, Wisnu IM. Daili ES. Menaldy SL. Kusta dalam: Djuanda A, Hamzah M, Aisah S.

Ilmu kesehatan kulit dan kelamin.

Setiabudy R, Bahry B. Obat jamur. Dalam: Farmakologi dan terapi. Jakarta: BPFKUI.
Soepardiman L. Kelainan pigmen. Dalam: Djuanda A, Hamzah M, Aisah S, editors. Ilmu

penyakit kulit dan kelamin. Jakarta Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.