Tinjauan Pustaka

DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN

HIPERPARATIROID

Disusun Oleh:
Meicilia Bahari, S.Ked
H1AP130009

Pembimbing : dr. Mulya Sundari, Sp.PD. FINASIM.

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD DR. M. YUNUS BENGKULU
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS BENGKULU
2018
 HALAMAN PENGESAHAN

Nama : Meicilia Bahari

NPM : H1AP13009
Fakultas : Kedokteran
Judul : Diagnosis dan Penatalaksanaan Hiperparatiroid
Bagian : Ilmu Penyakit Dalam
Pembimbing : dr. Mulya Sundari, Sp.PD. FINASIM.

Bengkulu, 14 November 2018

Pembimbing

dr. Mulya Sundari, Sp.PD. FINASIM.

ii
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat
rahmat dan karunia-Nya penulis dapat menyelesaikan Referat ini.
Referat ini disusun untuk memenuhi salah satu komponen penilaian
Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Dr. M. Yunus, Fakultas
Kedokteran Universitas Bengkulu, Bengkulu.
Pada kesempatan ini Penulis juga ingin mengucapkan terima kasih kepada:
1. dr. Meicilia Bahari, Sp.PD.FINASIM sebagai
pembimbing yang telah bersedia meluangkan waktu dan telah memberikan
masukan-masukan, petunjuk serta bantuan dalam penyusunan tugas ini.
2. Teman–teman yang telah memberikan bantuan baik
material maupun spiritual kepada penulis dalam menyusun referat ini.

Penulis menyadari bahwa masih banyak kekurangan dalam referat ini, maka
penulis sangat mengharapkan kritik dan saran dari semua pihak. Penulis sangat
berharap agar referat/tinjauan pustaka ini dapat bermanfaat bagi semua.

Bengkulu, 14 November 2018

Penulis

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

Hiperparatiroidisme merupakan penyakit yang disebabkan kelebihan

sekresi hormone paratiroid, hormon asam amino polipeptida. Sekresi hormon
paratiroid diatur secara langsung oleh konsentrasi cairan ion kalsium. Efek
utama dari hormon paratiroid adalah meningkatkan konsentrasi cairan kalsium
dengan meningkatkan pelepasan kalsium dan fosfat dari matriks tulang,
meningkatkan penyerapan kalsium oleh ginjal, dan meningkatkan produksi
ginjal. Hormon paratiroid dapat juga menyebabkan phosphaturia, apabila
kekurangan cairan fosfat. Hiperparatiroidisme diklasifikasikan menjadi
hiperparatiroidisme primer, sekunder dan tersier.

Pasien dengan kelainan hormon paratiroid akan mengalami gangguan

dari metabolisme kalsium dan fosfat. Penyebab kelainan hormon paratiroid
sendiri secara spesifik belum diketahui, namun penyebab yang biasa
ditemukan yakni hiperplasia paratiroid, adenoma soliter dan karsinoma
paratiroid. Paratiroid hormon yang meningkat akan menyebabkan resorpsi
tulang, ekskresi ginjal menurun dan absorpsi kalsium oleh usus meningkat.
Pada keadaan ini dapat menyebabkan peningkatan sekresi kalsium sehingga
manifestasi klinis yang terjadi pada tulang dan ginjal. Prevalensi penyakit
hiperparatiroid di Indonesia kurang lebih 1000 orang tiap tahunnya. Wanita
yang berumur 50 tahun keatas mempunyai resiko yang lebih besar 2 kali dari
pria.

14
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Anatomi Fisiologi Kelenjar Paratiroid

2.1.1 Anatomi
Kelenjar paratiroid tumbuh dari jaringan endoderm, yaitu sulcus
pharyngeus ketiga dan keempat. Kelenjar paratiroid yang berasal dari sulcus
pharyngeus keempat cenderung bersatu dengan kutub atas kelenjar tiroid yang
membentuk kelenjar paratiroid dibagian kranial. Kelenjar yang berasal
dari sulcus pharyngeus ketiga merupakan kelenjar paratiroid bagian kaudal,
yang kadang menyatu dengan kutub bawah tiroid. Akan tetapi, sering kali
posisinya sangat bervariasi. Kelenjar paratiroid bagian kaudal ini bisa dijumpai
pada posterolateral kutub bawah kelenjar tiroid, atau didalam timus, bahkan
berada di mediastinum. Kelenjar paratiroid kadang kala dijumpai di dalam
parenkim kelenjar tiroid. Secara normal ada empat buah kelenjar paratiroid
pada manusia, yang terletak tepat dibelakang kelenjar tiroid, dua tertanam di
kutub superior kelenjar tiroid dan dua di kutub inferiornya. Setiap kelenjar
paratiroid panjangnya kira-kira 6 milimeter, lebar 3 milimeter, dan tebalnya dua
millimeter dan memiliki gambaran makroskopik lemak coklat kehitaman.
Kelenjar paratiroid orang dewasa terutama terutama mengandung sel utama
(chief cell) yang mengandung apparatus Golgi yang mencolok plus retikulum
endoplasma dan granula sekretorik yang mensintesis dan mensekresi hormon
paratiroid (PTH).

2
2.1.2 Fisiologi
Kelenjar paratiroid mengeluarkan hormon paratiroid (parathiroid
hormone, PTH) yang bersama-sama dengan Vit D3 (1.25-
dthydroxycholccalciferal), dan kalsitonin mengatur kadar kalsium dalam darah.
Sintesis PTH dikendalikan oleh kadar kalsium plasma, yaitu dihambat
sintesisnya bila kadar kalsium tinggi dan dirangsang bila kadar kalsium rendah.
PTH akan merangsang reabsorbsi kalsium pada tubulus ginjal, meningkatkan
absorbsi kalsium pada usus halus, sebaliknya menghambat reabsorbsi fosfat dan
melepaskan kalsium dari tulang. Jadi PTH aka aktif bekerja pada tiga titik
sasaran utama dalam mengendalikan homeostatis kalsium yaitu di ginjal, tulang
dan usus. Secara normal totak kalsium pada individu dewasa adalah 4,5-5,5
mEq/L. Nilai ini termasuk nilai terionisasi (56%) dan tidak terionisasi (44%).
Adalah total kalsium terionisasi dalam serum adalah sekitar 2,5 mEq/L.
Kalsium berfungsi dalam pembentukan tulang dan transmisi impuls syaraf,

3
 kontraksi otot, koagulasi darah serta aktivasi beberapa enzim (lipase pankreas
dan foffolipase). Selain itu kalsium juga diperlukan dalam penyerapan vitamin
B12.8
Dalam tubuh kalsium di ekskresikan melalui urin, feses, empedu,
sekresi GI dan keringat. Sekresi kalsium dikontrol langsun oleh hormn
paratiroid. Hormon ini bertindak langsung pada tulang untuk melakukan
dekalsifikasi apabila kadar kalsium dalam tubuh berkurang. Sebaliknya, jika
deposit kalsium tulang habis, hormon paratiroid akan mempengaruhi ginjal dan
saluran pencernaan untuk meningkatkan reasorbsi kalsium.8

2.2 Definisi hiperparatiroidisme

Hiperparatiroidisme adalah aktifitas berlebih kelenjar paratiroid
memproduksi hormon paratiroid. Hormon paratiroid (Parathyroid Hormone)
atau PTH mengatur regulasi dan mempertahankan keseimbangan kadar
kalsium dan fosfat. Aktifitas satu atau lebih kelenjar paratiroid menyebabkan
hiperkalsemia dan rendahnya kadar fosfat dalam darah. Fungsi utama PTH
adalah untuk menormalkan kadar konsentrasi Ca2+ yang menurun dalam
darah.9
Hiperparatiroidisme dibagi menjadi 3, hiperparatiroidisme primer,
sekunder dan tersier. Hiperparatiroidisme primer disebabkan hiperfungsi
kelenjar paratiroid itu sendiri, terjadi sekresi berlebih PTH,
hiperparatiroidisme sekunder disebabkan suatu reaksi kelenjar paratiroid
terhadap hipokalsemia disebabkan bukan hanya patologis kelenjar paratiroid.
hiperparatiroidisme tersier Disebabkan oleh karena hiperplasia kelenjar
paratiroid dan kehilangan respon terhadap kalsium.9

4
2.3 Epidemiologi
Penderita dengan kelainan hormon paratiroid, tidak tampak jelas pada
kehidupan sehari-hari. Kebanyakan pasien dengan kelainan hormon paratiroid
mengalami gangguan dari metabolisme kalsium dan fosfat. Adapun penyakit
yang disebabkan oleh kelainan hormon paratiroid yakni hipoparatiroid dan
hiperparatiroid. Penyebab kelainan hormon paratiroid sendiri secara spesifik
belum diketahui, namun penyebab yang biasa ditemukan yakni hiperplasia
paratiroid, adenoma soliter dan karsinoma paratiroid. Parathormon yang
meningkat menyebabkan resorpsi tulang, ekskresi ginjal menurun dan
absorpsi kalsium oleh usus meningkat. Pada keadaan ini dapat menyebabkan
peningkatan sekresi kalsium sehingga manifestasi klinis yang terjadi pada
kerusakan pada area tulang dan ginjal. Prevalensi penyakit hipoparatiroid di
Indonesia jarang ditemukan. Kira-kira 100 kasus dalam setahun yang dapat
diketahui, sedangkan di negara maju seperti Amerika Serikat penderita
penyakit hipoparatiroid lebih banyak ditemukan, kurang lebih 1000 kasus
dalam setahun. Pada Wanita mempunyai resiko untuk terkena
hipoparatiroidisme lebih besar dari pria. Prevalensi penyakit hiperparatiroid di
Indonesia kurang lebih 1000 orang tiap tahunnya. Wanita yang berumur 50
tahun keatas mempunyai resiko yang lebih besar 2 kali dari pria.2,12
Di Amerika Serikat sekitar 100.000 orang diketahui terkena penyakit
hiperparatiroid tiap tahun. Perbandingan wanita dan pria sekitar 2 banding 1.
Pada wanita yang berumur 60 tahun keatas sekitar 2 dari 10.000 bisa terkena
hiperparatiroidisme. Hiperparatiroidisme primer merupakan salah satu dari 2
penyebab tersering hiperkalsemia; penyebab yang lain adalah keganasan.
Kelainan ini dapat terjadi pada semua usia tetapi yang tersering adalah pada
dekade ke-6 dan wanita lebih serinbg 3 kali dibandingkan laki-laki.
Insidensnya mencapai 1:500-1000. Bila timbul pada anak-anak harus
dipikirkan kemungkinan endokrinopati genetik seperti neoplasia endokrin
multipel tipe I dan II.

5
 Kelenjar paratiroid berfungsi mensekresi parathormon (PTH),
senyawa yang membantu memelihara keseimbangan dari kalsium dan
fosforus dalam tubuh. Oleh karena itu yang terpenting hormon paratiroid
penting sekali dalam pengaturan kadar kalsium dalam tubuh seseorang.8

2.4 Etiologi
1) Etiologi hiperparatiroid primer
Kira-kira 85% dari kasus hiperparatiroid primer disebabkan oleh
adenoma tunggal. Sedangkan 15% lainnya melibatkan berbagai kelenjar
(contoh berbagai adenoma atau hyperplasia). Sedikit kasus
hiperparatiroidisme utama disebabkan oleh paratiroid karsinoma. Etiologi dari
adenoma dan hyperplasia pada kebanyakan kasus tidak diketahui. Kasus
keluarga dapat terjadi baik sebagai bagian dari berbagai sindrom endrokin
neoplasia, syndrome hiperparatiroid tumor atau hiperparatiroidisme turunan.
Familial hypocalcuric dan hypercalcemia dan neonatal severe
hyperparathyroidism juga termasuk kedalam kategori ini .3
2) Etiologi hiperparatiroid sekunder
Pada keadaan gagal ginjal, ada banyak factor yang merangsang
produksi hormon paratiroid berlebih. Salah satu faktornya termasuk
hipokalsemia, kekurangan produksi vitamin D karena penyakit ginjal, dan
hiperpospatemia. Hiperpospatemia berperan penting dalam perkembangan
hyperplasia paratiroid yang akhirnya akan meningkatkan produksi hormon
paratiroid .3
3) Etiologi hiperparatiroid tersier
Penyebabnya masih belum diketahui. Perubahan mungkin terjadi pada
titik pengatur mekanisme kalsium pada level hiperkalsemik .3

6
2.5 Patofisiologi
Hiperparatiroidisme dapat bersifat primer (yaitu yang disebabkan oleh
hiperplasia atau neoplasma paratiroid) dan sekunder (dimana kasus biasanya
berhubungan dengan gagal ginjal kronis).6
Hiperparatiroidisme ditandai oleh kelebihan PTH dalam sirkulasi, .
PTH terutama bekerja pada tulang dan ginjal. Dalam tulang, PTH
meningkatkan resorpsi kalsium dari lumen tubulus ginjal. Dengan demikian
mengurangi ekskresi kalsium dalam urine. PTH juga meningkatkan bentuk
vitamin D3 aktif dalam ginjal, yang selanjutnya memudahkan ambilan
kalsium dari makanan dalam usus. Sehingga hiperkalsemia dan hipofosfatmia
kompensatori adalah abnormalitas biokimia yang dideteksi melalui analisis
darah. Konsentrasi PTH serum juga meningkat.7
Kelebihan jumlah sekresi PTH menyebabkan hiperkalsemia yang
langsung bisa menimbulkan efek pada reseptor di tulang, traktus intestinal,
dan ginjal. Secara fisiologis sekresi PTH dihambat dengan tingginya ion
kalsium serum. Mekanisme ini tidak aktif pada keadaan adenoma, atau
hiperplasia kelenjar, dimana hipersekresi PTH berlangsung bersamaan dengan
hiperkalsemia. Reabsorpsi kalsium dari tulang dan peningkatan absorpsi dari
usus merupakan efek langsung dari peningkatan PTH.7
Pada saat kadar kalsium serum mendekati 12 mg/dL, tubular ginjal
mereabsorpsi kalsium secara berlebihan sehingga terjadi keadaan
hiperkalsiuria. Hal ini dapat meningkatkan insidens nefrolithiasis, yang mana
dapat menimbulkan penurunan kreatin klearens dan gagal ginjal. Peningkatan
kadar kalsium ekstraselular dapat mengendap pada jaringan halus. Rasa sakit
timbul akibat kalsifikasi berbentuk nodul pada kulit, jaringan subkutis, tendon
(kalsifikasi tendonitis), dan kartilago (khondrokalsinosis). Vitamin D
memainkan peranan penting dalam metabolisme kalsium sebab dibutuhkan
oleh PTH untuk bekerja di target organ.7

7
 Pada 80% kasus, hiperparatiroidisme primer disebabkan oleh adenoma
paratiroid jinak; 18% kasus diakibatkan oleh hiperplasia kelenjar paratiroid:
dan 2% kasus disebabkan oleh karsinoma paratiroid (damjanov,1996).
Normalnya terdapat empat kelenjar paratiroid. Adenoma atau karsinoma
paratiroid ditandai oleh pembesaran satu kelenjar, dengan kelenjar lainnya
tetap normal. Pada hiperplasia paratiroid, keempat kelenjar membesar. Karena
diagnosa adenoma atau hiperplasia tidak dapat ditegakan preoperatif, jadi
penting bagi ahli bedah untuk meneliti keempat kelenjar tersebut. Jika
teridentifikasi salah satu kelenjar tersebut mengalami pembesaran
adenomatosa, biasanya kelenjar tersebut diangkat dan laninnya dibiarkan
utuh. Jika ternyata keempat kelenjar tersebut mengalami pembesaran ahli
bedah akan mengangkat ketiga kelelanjar dan meninggalkan satu kelenjar saja
yang seharusnya mencukupi untuk mempertahankan homeostasis kalsium-
fosfat.6
Hiperplasia paratiroid sekunder dapat dibedakan dengan hiperplasia
primer, karena keempat kelenjar membesar secara simetris. Pembesaran
kelanjar paratiroid dan hiperfungsinya adalah mekanisme kompensasi yang
dicetuskan oleh retensi format dan hiperkalsemia yang berkaitan dengan
penyakit ginjal kronis. Osteomalasia yang disebabkan oleh hipovitaminosis D,
seperti pada riketsia, dapat mengakibatkan dampak yang sama.6
Produksi hormon paratiroid yang berlebih disertai dengan gagal ginjal
dapat menyebabkan berbagai macam penyakit tulang, penyakit tulng yang
sering terjadi adalah osteitis fibrosa cystica, suatu penyakit meningkatnya
resorpsi tulang karena peningkatan kadar hormon paratiroid. Penyakit tulang
lainnya juga sering terjadi pada pasien, tapi tidak muncul secara langsung.6

2.6 Penegakkan Diagnosis

Hiperparatiroidisme didiagnosis ketika tes menunjukkan tingginya
level kalsium dalam darah disebabkan tingginya kadar hormone paratiroid.

8
Penyakit lain dapat menyebabkan tingginya kadar kalsium dalam darah, tapi
hanya hiperparatiroidisme yang menaikkan kadar kalsium karena terlalu
banyak hormon paratiroid. Pemeriksaan radioimmunoassay untuk
parathormon sangat sensitif dan dapat membedakan hiperparatiroidisme
primer dengan penyebab hiperkalasemia lainnya pada lebih dari 90 %
pasien yang mengalami kenaikan kadar kalsium serum.1,11
Kenaikkan kadar kalsium serum saja merupakan gambaran yang
nonspesifik karena kadar dalam serum ini dapat berubah akibat diet, obat-
obatan dan perubahan pada ginjal serta tulang. Perubahan tulang dapat
dideteksi dengan pemeriksaan sinar- X pada kasus-kasus penyakit yang
sudah lanjut. Penggambaran dengan sinar X pada abdomen bisa
mengungkapkan adanya batu ginjal dan jumlah urin selama 24 jam dapat
menyediakan informasi kerusakan ginjal dan resiko batu ginjal.
Pemeriksaan antibodi ganda hormon paratiroid digunakan untuk
membedakan hiperparatiroidisme primer dengan keganasan, yang
dapat menyebabkan hiperkalsemia. Pemeriksaan USG, MRI, Pemindai
thallium serta biopsi jarum halus telah digunakan untuk mengevaluasi
fungsi paratiroid dan untuk menentukan lokasi kista, adenoma serta
hiperplasia pada kelenjar paratiroid.1,4
Tes darah mempermudah diagnosis hiperparatiroidisme karena
menunjukkan penilaian yang akurat berapa jumlah hormon paratiroid.
Sekali diagnosis didirikan, tes yang lain sebaiknya dilakukan untuk melihat
adanya komplikasi. Karena tingginya kadar hormon paratiroid dapat
menyebabkan kerapuhan tulang karena kekurangan kalsium, dan
pengukuran kepadatan tulang sebaiknya dilakukan untuk memastikan
keadaan tulang dan resiko fraktura.1
Salah satu kelemahan diagnostik adalah terjadinya penurunan
bersihan fragmen akhir karboksil PTH pada pasien gagal ginjal,
menyebabkan peningkatan palsu kadar PTH serum total. Penetuan PTH

9
 amino akhir atau PTH utuh direkomendasikan untuk menilai fungsi
paratiroid pasien gagal ginjal.1

2.7 Penatalaksanaan
1) Primary Parathyroidisme
Terapi yang dianjurkan bagi pasien hiperparatiroidisme primer adalah
tindakan bedah untuk mengangkat jaringan paratiriod yang abnormal.
Operasi pengangkatan kelenjar merupakan terapi utama untuk 95%
penderita hiperparatiroidisme. 9
Namun demikian, pada sebagian pasien yang asimtomatik disertai
kenaikaan kadar kalsium serum ringan dan fungsi ginjal yang normal,
pembedahan dapat ditunda dan keadaan pasien dipantau dengan cermat
akan adanya kemungkinan bertambah parahnya hiperkalsemia,
kemunduran kondisi tulang, gangguan ginjal atau pembentukan batu
ginjal (renal calculi).11
Dehidrasi karena gangguan pada ginjal mungkin terjadi, maka
penderita hiperparatiroidisme primer dapat menderita penyakit batu
ginjal. Karena itu, pasien dianjurkan untuk minum sebanyak 2000 ml
cairan atau lebih untuk mencegah terbentuknya batu ginjal. Jus buah
yang asam dapat dianjurkan karena terdapat bukti bahwa minuman ini
dapt menurunkan pH urin. Kepada pasien diuminta untuk melaporkan
manifestasi batu ginjal yang lain seperti nyeri abdomen dan hemapturia.
Pemberian preparat diuretik thiazida harus dihindari oleh pasien
hiperparatiroidisme primer karena obat ini akan menurunkan eksresi
kalsium lewat ginjal dan menyebabkan kenaikan kadar kalsium serum.
Disamping itu, pasien harus mengambil tindakan untuk menghindari
dehidrasi. Karena adanya resiko krisis hiperkalsemia, kepada pasien
harus diberitahukan untuk segera mencari bantuan medis jika terjadi
kondisi yang menimbulkan dehidrasi (muntah, diare).11

10
 Mobilitas pasien dengan banyak berjalan atau penggunaan kursi
goyang harus diupayakan sebanyak mungkin karena tulang yang
mengalami stress normal akan melepaskan kalsium merupakan
predisposisi terbentuknya batu ginjal.
Pemberian fosfat per oral menurunkan kadar kalsium serum pada
sebagian pasien. Penggunaan jangka panjang tidak dianjurkan karena
dapat mengakibatkan pengendapan ektopik kalsium fosfat dalam
jaringan lunak.
Diet dan obat-obatan. Kebutuhan nutrisi harus dipenuhi meskipun
pasien dianjurkan untuk menghindari diet kalsium terbatas atau kalsium
berlebih. Jika pasien juga menderita ulkus peptikum, ia memerlukan
preparat antasid dan diet protein yang khusus. Karena anoreksia umum
terjadi, peningkatan selera makan pasien harus diupayakan. Jus buah,
preparat pelunak feses dan aktivitas fisik disertai dengan peningkatan
asupan cairan akan membantu mengurangi gejal konstipasi yang
merupakan masalah pascaoperatif yang sering dijumpai pada pasien-
pasien ini.11
2) Secondary Parathyroidisme
Tidak seperti hiperparatiroidisme primer, terapi medis adalah hal yang
utama untuk perawatan hiperparatiroidisme sekunder. Penyembuhan
dengan calcitriol dan kalsium dapat mencegah atau meminimalisir
hiperparatiroidisme sekunder. Kontrol kadar cairan fosfat dengan diet
rendah fosfat juga penting. Pasien mengalami predialysis renal failure,
biasanya mengalami peningkatan kadar hormon paratiroid. Penekanan
sekresi hormon paratiroid dengan low dose calcitriol mungkin dapat
mencegah hiperplasia paratiroid dan hiperparatiroid. Karena pasien
dialysis relatif rentan terhadap hormon paratiroid. Pasien yang mengalami
nyeri tulang atau patah tulang perlu dilakukan operasi. Jika terbukti

11
 adanya kelainan pada tulang, sebaiknya perlu dipertimbangkan kembali
pengangkatan kelenjar paratiroid.5
Beberapa tindakan yang dapat dilakukan untuk menurunkan kadar
kalsium antara lain:
a) Pembatasan pemasukan kalsium
b) Menstimulasi natrium dan kalsium untuk diekskresikan melalui urin
dengan menggunakan larutan garam dan pemberian diuretik.
c) Pemberian obat natrium, kalium fosfat, kalsitonin, Mihracin atau
bifosfonat.
d) Obati hiperkalsemia dengan cairan, kortikosteroid atau mithramycin)
e) Operasi paratiroidektomi
Obati penyakit ginjal yang mendasarinya.
3) Tersier Parathyroidisme
Pengobatan penyakit hiperparatiroid tersier adalah dengan cara
pengangkatan total kelenjar paratiroid disertai pecangkokan atau
pengangkatan sebagian kelenjar paratiroid.9
Pada keadaan pasien dilihat selama 1-2 minggu pasca operasi,
sehingga diperoleh kadar kalsium dan level hormon paratiroid pasien.
Level hormon paratiroid pada pasien mungkin akan meningkat pada
sebagian pasien setelah operasi, namun jika serum kalsium kembali
normal tidak ada indikasi penyakitnya masih ada pada pasien, massa
tekanan serum kalsium menjadi alat follow up tenaga kesehatan untuk
penderita hiperparatiroidisme.9

2.8 Prognosis
Pengobatan hiperparatiroidisme sekunder pada kebanyakan pasien
berhasil. Pasien yang menjalani pengangkatan kelenjar paratiroid mempunyai
kira-kira 10% resiko kumatnya penyakit. Hal ini mungkin berkaitan dengan
fungsi yang berlebihan atau hilangnya kelenjar di leher atau hiperplasia.

12
Adakalanya pasien yang telah menjalani operasi tetap mengalami
hiperparatiroidisme, jika jaringan telah dicangkok, adakalanya
pencangkokkan dapat membalikkan hiperparatiroidisme.

13
 BAB III
KESIMPULAN

1. Hiperparatiroidisme adalah aktifitas berlebih kelenjar paratiroid memproduksi

hormon paratiroid
2. Prevalensi penyakit hipoparatiroid di Indonesia jarang ditemukan. Kira-kira 100
kasus dalam setahun yang dapat diketahui, sedangkan di negara maju seperti
Amerika Serikat penderita penyakit hipoparatiroid lebih banyak ditemukan,
kurang lebih 1000 kasus dalam setahun
3. Kira-kira 85% dari kasus hiperparatiroid primer disebabkan oleh adenoma
tunggal. Hiperpospatemia berperan penting dalam perkembangan hyperplasia
paratiroid sekunder yang akhirnya akan meningkatkan produksi hormon
paratiroid. Hiperparatiroid tersier penyebabnya masih belum diketahui.
4. Hiperparatiroidisme ditandai oleh kelebihan PTH dalam sirkulasi. Kelebihan
jumlah sekresi PTH menyebabkan hiperkalsemia yang langsung bisa
menimbulkan efek pada reseptor di tulang, traktus intestinal, dan ginjal. Pada saat
kadar kalsium serum mendekati 12 mg/dL, tubular ginjal mereabsorpsi kalsium
secara berlebihan sehingga terjadi keadaan hiperkalsiuria
5. Hiperparatiroidisme didiagnosis ketika tes menunjukkan tingginya level kalsium
dalam darah disebabkan tingginya kadar hormone paratiroid.
6. Pengobatan hiperparatiroidisme sekunder pada kebanyakan pasien berhasil.
Pasien yang menjalani pengangkatan kelenjar paratiroid mempunyai kira-kira
resiko kumatnya penyakit.

14
 DAFTAR PUSTAKA

1. astell R, Arnold A, Brandi ML, et al. Diagnosis of asymptomatic primary

hyperparathyroidism: proceedings of the third international workshop.
Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 2009;94(2):340–350.

2. Bilezikian JP, Bandeira L, Khan A, Cusano NE.

Hyperparathyroidism.Lancet.2018;391 (10116):168-178
3. Brown EM. Clinical lessons from the calcium-sensing receptor. Nature
Clinical Practice Endocrinology and Metabolism. 2007;3(2):122–133.

4. Gao P, Scheibel S, D’Amour P, et al. Development of a novel

immunoradiometric assay exclusively for biologically active whole
parathyroid hormone 1–84: implications for improvement of accurate
assessment of parathyroid function. Journal of Bone and Mineral Research.
2001;16(4):605–614.

5. Kostakis A, Vaiopoulos G, Kostantopoulos K, Zavos G, Bocos I,

Sgouromalis S. Parathyroidectomy in the treatment of secondary
hyperparathyroidism in chronic renal failure.
6. Loscalzo J,. 2008. Bone Structure and Metabolism in Harrison’s Internal
Medicine 17th Edition, Chapter : 368: p . 465.

7. Martin KJ, Gonzalez EA, Slatopolsky E: The parathyroids in renal disease:

Pathophysiology. In: The Parathyroids: Basic Clinical Concepts, 2nd
edition, San Diego, Academic Press Inc., 2001, pp 625–634.

8. Sherwood, Lauralee. 2013. Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem. Edisi

6,.Jakarta: Penerbit buku Kedokteran EGC.

9. Sjamsuhidayat, R., dkk. 2010. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 3. Jakarta: EGC

10. Tentori F, Blayney MJ, Albert JM, et al. Mortality risk for dialysis patients
with different levels of serum calcium, phosphorus, and PTH: the Dialysis
Outcomes and Practice Patterns Study (DOPPS). Am J Kidney Dis 2008; 52:
519–30.

15
11. The American Association Of Clinical Endocrinologists And The American
Association Of Endocrine Surgeons Position Statement On The Diagnosis
And Managementof Primary Hyperparathyroidism. 2005

12. Wermers RA, Khosla S, Atkinson EJ, et al. Incidence of primary

hyperparathyroidism in Rochester, Minnesota, 1993–2001: an update on the
changing epidemiology of the disease. Journal of Bone and Mineral
Research. 2006;21(1):171–177

16