Anda di halaman 1dari 7

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh


(Ebbersole, Hess, 1998). Risiko CHF akan meningkat pada orang lanjut usia(lansia) karena
penurunan fungsi ventrikel akibat penuaan. CHF ini dapat menjadi kronik apabila disertai
dengan penyakit-penyakit seperti: hipertensi, penyakit katub jantung, kardiomiopati, dan lain-
lain. CHF juga dapat menjadi kondisi akut dan berkembang secara tiba-tiba pada miokard infark.

CHF (Congestive Heart Failure) merupakan salah satu masalah kesehatan dalam system
kardiovaskular, yang angka kejadiannya terus meningkat. Menurut data dari WHO dilaporkan
bahwa ada sekitar 3000 warga Amerika menderita CHF. Menurut American Heart Association
(AHA) tahun 2012 dilaporkan bahwa ada 5,7 juta penduduk Amerika Serikat yang menderita
gagal jantung (Padila, 2012). Penderita gagal jantung atau CHF di Indonesia pada tahun 2012
menurut data dari Departemen Kesehatan mencapai 14.449 jiwa penderita yang menjalani rawat
inap di rumah sakit. Pada tahun 2012 di Jawa Tengah terdapat 520 penderita CHF dan menjalani
rawat inap. Selain itu, penyakit yang paling sering memerlukan perawatan ulang di rumah sakit
adalah gagal jantung (readmission), walaupun pengobatan dengan rawat jalan telah diberikan
secara optimal. Hal serupa juga dibenarkan oleh Rubeinstein (2007) bahwa sekitar 44 % pasien
Medicare yang dirawat dengan diagnosis CHF akan dirawat kembali pada 6 bulan kemudian.

1.2 Tujuan Penulisan

Memahami definisi, epidemiologi, faktor risiko, klasifikasi, patofisologi dan


penatalaksanaan dyslipidemia.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

Gagal jantung kongestif adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung,
sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara
abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau terjadi gagal jantung
sisi kiri dan sisi kanan

2.2. Epidemiologi

Prevalensi CHF adalah tergantung umur/age-dependent.Menurut penelitian,gagal jantung jarang


pada usia dibawah 45 tahun,tapi menanjak tajam pada usia 75-84 tahun.
Dengan semakin meningkatnya akan harapan hidup,akan didapati prevalensi dari CHF yang
meningkat juga.Hal ini dikarenakan semakin banyaknya lansia yang mempunyai hipertensi
mungkin akan berakhir dengan CHF.selain intu semakin membaiknya angka keselamatan
(survival) post-infark pada usia pertengahan,menyebabkan meningkatnya jumlah lansia dengan
resiko mengalami CHF

2.3 Faktor risiko

Ada banyak faktor yang bisa menyebabkan gagal jantung. Satu faktor saja bisa menyebabkan
gagal jantung, tapi jika banyak elemen tergabung, risiko gagal jantung makin tinggi. Faktor-
faktor yang meningkatkan risiko gagal jantung kongestif, yaitu:

o Tekanan darah tinggi: semakin berat aktivitas Anda jika Anda punya tekanan
darah tinggi
o Penyakit arteri koroner: arteri yang menyempit dapat menghambat banyak
oksigen dalam darah ke jantung, menyebabkan otot jantung melemah
o Serangan jantung: otot jantung terluka ketika serangan jantung berarti jantung
Anda tidak lama lagi tidak bisa berkontraksi seperti keadaan normal
o Diabetes: diabetes meningkatkan risiko hipertensi dan penyakit arteri koroner
o Pengobatan diabetes tertentu: pengobatan seperti mengontrol kadar gula bisa
meningkatkan risiko gagal jantung bagi sebagian orang. Bagaimanapun juga Anda
sebaiknya tidak menghentikan pengobatan apapun. Jika Anda menggunakan obat
ini, konsultasikan pada dokter
o Apnea tidur: Fakta bahwa Anda tidak mampu bernapas normal ketika tidur
artinya oksigen dalam darah akan berkurang dan meningkatkan risiko ritme
jantung abnormal. Kedua masalah ini bisa menyebabkan jantung melemah
o Kelainan jantung bawaan: beberapa orang gagal jantung karena kelainan jantung
bawaan
o Penyakit jantung katup: orang dengan penyakit jantung katup berisiko tinggi
gagal jantung
o Virus: infeksi virus bisa menyebabkan kerusakan otot jantung
o Kebiasaan konsumsi alkohol: minum alkohol terlalu banyak bisa menyebabkan
gangguan jantung dan mengakibatkan gagal jantung
o Merokok: merokok meningkatkan risiko gagal jantung
o Obesitas: Orang yang obesitas memiliki risiko tinggi menderita gagal jantung
o Irama abnormal: irama jantung tidak biasa, terutama ketika berdetak kencang,
bisa melemahkan otot jantung dan mengakibatkan gagal jantung

2.4 Klasifikasi

Selain menggunakan kriteria Framingham, terdapat beberapa pembagian kriteria yang dipakai pada gagal
jantung,diantaranya klassifikasi menurut New York Heart Association (NYHA), dan pembagian stage
menurut American Heart Association. Klassifikasi fungsional yang biasanya dipakai menurut NYHA
adalah (Figueroa dan Peters, 2006) :
Klas I : tidak ada keterbatasan dalammelakukan aktifitas apapun, tidak muncul gejala dalam aktivitas
apapun.
Klas II : mulai ada keterbatasan dalam aktivitas, pasien masih bisa melakukan aktivitas ringan dan
keluhan berkurang saat istirahat
Klas III : terdapat keterbatasan dalam melaksanakan berbagai aktivitas,pasien
merasa keluhan berkurang dengan istirahat.
Klas IV : keluhan muncul dalam berbagai aktivitas, dan tidak berkurang meskipun dengan istirahat.

Sedangkan pada tahun 2001, the American College of Cardiology/American Heart Association working
group membagikegagalan jantung ini menjadi empat stage (Figueroa dan Peters, 2006):
Stage A : memiliki resiko tinggi untukterkena CHF tapi belum ditemukan adanya kelainan struktural pada
jantung
Stage B : sudah terdapat kelainan structural pada jantung, akan tetapi belum menimbulkan gejala.
Stage C : adanya kelainan struktural pada jantung, dan sudah muncul manifestasi gejala awal jantung,
masih dapat diterapi dengan pengobatan standard.
Stage D : pasien dengan gejala tahap akhir jantung, dan sulit diterapi dengan pengobatan standard.

2.5 Patofisiologi

Jantung adalah organ berupa otot,berbentuk kerucut, berongga dan dengan basisnya di atas dan
puncaknya di bawah.Apexnya (puncak) miring ke sebelah bawahkiri. Berat jantung kira-kira 300 gram.
Agar jantung dapat berfungsi sebagai pompa yang efisien, otot-otot jantung di bagian atas dan bawah
akan berkrontraksi secara bergantian. Laju denyut jantung atau kerja pompa ini dikendalikan secara alami
oleh suatu pengatur irama (pace maker) yang di sebut nodus sinoarterial. Nodus sinoarterial ini terletak di
dalam dinding serambi kanan. Sebuah impuls listrik yang ditransmisikan dari nodus sinoarterial ke kedua
serambi membuat keduanya berkontraksi secara serentak. Arus listrik ini selanjutnya di teruskan ke
dinding dinding bilik, yang pada gilirannya membuat bilik-bilik berkontraksi secara serentak. Periode
kontraksi ini disebut sistol. Selanjutnya periode ini diikuti dengan sebuah periode rilaksasi pendek – kira
kira 0.4 detik – yang disebut diastole, sebelum impuls berikutnya datang.Nodus sinoarterial menghasilkan
antara 60-72 impuls seperti ini setiap menit ketika jantung sedang santai. Produksi impuls-impuls ini juga
dikendalikan oleh satu bagian sistim syaraf yang disebut sistim syaraf otonom, yang bekerja di luar
keinginan kita. Sistim listrik built up inilah yang menghasilkan kontraksikontraksi otot jantung berirama
yang disebut denyut jantung. Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu
gangguan mekanik (beberapa faktor yang mungkin bias terjadi secara tunggal atau bersamaan yaitu
beban tekanan, beban volume, tamponade jantung atau kontriksi perikard, jantung tidak dapat diastole,
obstruksi pengisian ventrikel, aneurisme ventrikel, disenergi ventrikel, restriksi endokardial atau
miokardial) dan abnormalitas otot jantung yang terdiri dari primer (kardiomiopati, miokarditis metabolic
(DM, gagal ginjal kronik, anemia) toksin atau sitostatika) dan sekunder (iskemia, penyakit sistemik,
penyakit infiltrative, dan korpulmonal).

Terapi

Terapi Non Farmakologi


1. Aktivitas fisik Aktifitas fisik yang disarankan meliputi program latihan yang mencakup
setidaknya 30 menit aktivitasfisik dengan intensitas sedang (menurunkan 4-7kkal/menit)4
sampai 6 kali seminggu,dengan pengeluaran minimal 200kkal/hari. Kegiatan yang disarankan
meliputi jalan cepat,bersepeda statis, ataupaun berenang.Tujuan aktivitas fisik harian dapat
dipenuhi dalam satu sesi atau beberapa sesi sepanjang rangkaian dalam sehari (minimal 10
menit). Bagi beberapa pasien, beristirahat selama beberapa saat disela-sela aktivitas dapat
meningkatkan kepatuhan terhadap progran aktivitas fisik. Selain aerobik, aktivitas penguatan
otot dianjurkan dilakukan minimal 2 hari seminggu.
2. Terapi Nutrisi Medis Bagi orang dewasa,disarankan untuk mengkonsumsi diet rendah kalori
yang terdiri dari buah-buahan dan sayuran (≥5porsi /hari),biji-bijian(≥6porsi/hari),ikan,dan
daging tanpa lemak.Asupan lemak jenuh,lemak trans,dan kolesterol harus dibatasi,sedangkan
makronutrien yang menurunkan kadar LDL-C harus mencakup tanaman stanol/sterol(2g/ hari)
dan serat larut air (10-25g/hari).
3. Berhenti merokok Merokok merupakan factor risiko kuat, terutama untuk penyakit jantung
koroner,penyakit vascular perifer, dan stroke.Merokok mempercepat pembentukan plak pada
coroner dan dapat menyebabkan rupture plak sehingga sangat berbahaya bagi orang dengan
aterosklerosis coroner yang luas.Sejumlah penelitian menunjukkan bahwa merokok memiliki
efek negative yang besar pada kadar KHDL dan rasio K-LDL/K-HDL.Merokok juga memiliki
efek negative pada lipid postprandial,termasuk trigliserida. Berhenti merokok minimal dalam 30
hari dapat meningkatkan K-HDL secara signifikan

Terapi Farmakologi

1. Statin – Niacin
Kombinasi statin niacin mempunyai efek terhadap semua unsur profil lipid. Pada
penelitian statin niacin dapat menurunkan kolestrol LDL 29% - 44% , trigliserid 15%-
39%, dan meningkatkan HDL 14%-36%.
2. Statin – Fibrat
Pada beberapa penelitian telah terbukti efikasi terapi statin-fibrat. Kombinasi pengobatan
menurunkan kolestrol LDL 23%-46%, trigliserid 36-57%, dan meningkatkan HDL 12-
22%.
3. Statin – Ezetimibe
Kombinasi terapi statin-ezetimibe menyebabkan penurunan LDL 25%, trigliserid 14%
dan meningkatkan HDL 2,7%.
4. Statin – Bile Acid Sequestrant
Menurunkan kolestrol LDL 36%-46%, trigliserid 0,5%-8% dan meningkatkan HDL 3%-
15%
5. Niacin – Bile Acid Sequestrant
Kombinasi niacin dan BAS adalah pilihan untuk pasien yang tidak toleran terhadap Statin

Penatalakasanaan Gizi
1. Hindari makanan yang mengandung kolesterol tinggi
2. Mengkonsumsi tambahan protein
3. Kurangi konsumsi udang, kerang,cumi dan kepiting yang masih dianggap sebagai
mkanan tinggi kolestrol
4. Biasakan memasak dengan cara menumis, merebus, menanak, memepes, dan
memanggang. Hindari penggunaan minyak yang berlebihan.
BAB III
SIMPULAN

3.1Simpulan

Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan


maupun penurunan kadar lipid dalam darah. Beberapa kelainan fraksi lipid yang utama
adalah kenaikan kadar kolesterol, total kolesterol LDL( hiperkolesterolemia ), trigliserida
( TG ), hipertrigliserida, serta penurunan kolesterol HDL.
Dislipidemia diklasifikasikan menjadi 2, yaitu Dislipidemia primer dan Dislipidemia sekunder.
Dislipidemia primer yaitu kelainan penyakit genetik dan bawaan yang dapat menyebabkan kelainan
kadar lipid dalam darah, dan Dispilidemia sekunder disebabkan oleh suatu keadaan seperti
hiperkolesterolemia yang diakibatkan oleh hipotiroidisme, nefrotik syndroma, kehamilan, anoreksia
nervosa, dan penyakit hati obstruktif. . Faktor yang mempengaruhi tingginya kadar lipid adalah faktor
genetik, pola makan, obesitas, kebiasaan merokok, kurang berolahraga dan merokok.

Penyakit Akibat Dislipidemia antara lain aterosklerosis, hipertensi, Klaudikasio intermitten, Penyakit
jantung koroner (PJK) dan stroke.
DAFTAR PUSTAKA

1. Budiman, Rosmariana Sihombing, Paramita Pradina. 2015. HUBUNGAN


DISLIPIDEMIA, HIPERTENSI DAN DIABETES MELITUS DENGAN KEJADIAN
INFARK MIOKARD AKUT. Cimahi. Jurnal Kesehatan Masyarakat Andalas.
2. Putu Moda Arsana,dkk. 2015. Panduan Pengelolaan Dislipidemia Di Indonesia 2015.
PB.PERKENI.
3. Ma’rufi, R, Rosita, L. 2014. HUBUNGAN DISLIPIDEMIA DAN KEJADIAN
PENYAKIT JANTUNG KORONER. Yogyakarta. JKKI, Vol.6, No.1
4. Dharma Lindarto. 2006. Pengobatan Kombinasi Dislipidemia. Majalah Kedokteran
Nusantara Volume 39 no.2
5. Dr.Andry Hartono, SpGK. 2006.Terapi Gizi & Diet Rumah Sakit. Jakarta. EGC:2006
6. Almatsier,Sunita. 2004. Penuntun Diet. Jakarta.Gramedia.

Anda mungkin juga menyukai