Jurnal dari International Society of Sports Nutrition. 1 (2): 7-11, 2004. (www.sportsnutritionsociety.

org)

EFEK METABOLIK DARI SANGAT RENDAH

KARBOHIDRAT-MAKANAN SIAP SANTAP:
disalahpahami “VILLAINS” OF METABOLISME
MANUSIA
Anssi H. Manninen

Advanced Research Press, Inc., New York, Amerika Serikat: Alamat surat menyurat ke:
sportsnutrition@luukku.com

Menerima 22 Juni 2004 / Diterima 10 Desember 2004 / Published (online)

ABSTRAK

Selama asupan karbohidrat sangat rendah, produksi diatur dan dikendalikan dari badan keton
menyebabkan kondisi fisiologis berbahaya yang dikenal sebagai ketosis diet. badan keton mengalir
dari hati ke jaringan ekstra-hepatik (misalnya, otak) untuk digunakan sebagai bahan bakar; ini suku
cadang metabolisme glukosa melalui mekanisme mirip dengan hemat glukosa oleh oksidasi asam
lemak sebagai bahan bakar alternatif. Dibandingkan dengan glukosa, keton tubuh sebenarnya
bahan bakar pernapasan yang sangat baik. Memang, tidak ada persyaratan yang jelas untuk
karbohidrat makanan untuk orang dewasa manusia. Menariknya, efek metabolisme keton tubuh
menunjukkan bahwa ketosis ringan mungkin menawarkan potensi terapi dalam berbagai berbeda
negara penyakit umum dan langka. Juga, studi tengara baru-baru ini menunjukkan bahwa diet
sangat rendah karbohidrat mengakibatkan penurunan yang signifikan dalam massa lemak dan
seiring bertambahnya massa tubuh tanpa lemak pada pria dengan berat badan normal. Berlawanan
dengan kepercayaan populer, insulin tidak diperlukan untuk penyerapan glukosa dan pemanfaatan
dalam manusia. Akhirnya, baik lemak otot dan karbohidrat terbakar di api asam amino. Jurnal dari
International Society of Sports Nutrition. 1 (2): 7-11, 2004.

Kata Kunci: diet rendah karbohidrat, diet ketogenik, ketogenesis, ketosis,

ketoasidosis diabetes, badan keton, glukoneogenesis, insulin, glukagon,
rekomendasi karbohidrat, penggunaan glukosa, transporter glukosa, asam
lemak.
buku teks terkemuka juga mengklaim
“rendah karbohidrat diet menetapkan
PENGANTAR panggung untuk

Menurut American Heart Association (AHA)

Komite Nutrisi, “Beberapa populer tinggi
protein / diet rendah karbohidrat membatasi
karbohidrat untuk 10 sampai 20 g / d, yang
merupakan seperlima dari minimal 100 g /
hari yang diperlukan untuk mencegah
1
kehilangan dari jaringan otot .”Jelas, ini
adalah pernyataan yang salah karena
katabolisme massa tubuh tanpa lemak
berkurang oleh badan-badan keton (mungkin
melalui penekanan aktivitas rantai cabang
dehidrogenase asam 2-okso), yang dan
mungkin menjelaskan pelestarian jaringan
ramping diamati selama diet sangat rendah
karbohidrat. Sayangnya, latihan fisiologi

kerugian yang signifikan dari jaringan
ramping sebagai tubuh merekrut asam amino
dari otot untuk mempertahankan glukosa
2
darah melalui glukoneogenesis .”Dengan
demikian, hal ini tentunya waktu untuk
mengatur catatan lurus.
THE BADAN KETON ADALAH
BAHAN BAKAR PENTING
Jurnal dari International Society of Sports Nutrition ©. Sebuah Perpustakaan Nasional Kongres Indexed Journal. ISSN 1550-2783 #
Perubahan hormonal yang berhubungan
dengan diet rendah karbohidrat termasuk
pengurangan tingkat sirkulasi insulin bersama
dengan peningkatan kadar glukagon. Ini akan
mengaktifkan fosfoenolpiruvat
carboxykinase, fruktosa 1,6-biphosphatase,
dan glukosa 6-fosfatase dan juga
menghambat piruvat kinase, 6-phosphofructo-
1-kinase, dan glukokinase. Perubahan ini
memang mendukung glukoneogenesis.
Jurnal dari International Society of Sports Nutrition. 1 (2): 7-11, 2004. (www.sportsnutritionsociety.org) 8

konsentrasi badan keton yang terjadi selama

Namun, pemanfaatan batas tubuh glukosa kelaparan atau asupan karbohidrat sangat
untuk mengurangi kebutuhan untuk rendah beredar, dan Vmax baik lebih dari
glukoneogenesis. 6
kebutuhan energi . Oleh karena itu,
Dalam hati di negara dengan baik-makan, pengiriman keton tubuh ke otak tidak akan
asetil CoA pernah dibatasi oleh ini
terbentuk selama β-oxidation asam lemak
teroksidasi menjadi CO2 dan H2O dalam
siklus asam sitrat. Namun, ketika tingkat
mobilisasi asam lemak dari jaringan adiposa
dipercepat, seperti, misalnya, selama asupan
karbohidrat sangat rendah, hati mengubah
asetil CoA menjadi badan keton: Asetoasetat
dan 3-hidroksibutirat. hati tidak dapat
memanfaatkan badan keton karena tidak
memiliki mitokondria enzim suksinil CoA: 3-
asam keton transferase CoA diperlukan untuk
aktivasi asetoasetat ke acetoacetyl CoA3. Oleh
karena itu, mengalir badan keton dari hati ke
jaringan ekstra-hepatik (misalnya, otak) untuk
digunakan sebagai bahan bakar; ini suku
cadang metabolisme glukosa melalui
mekanisme mirip dengan hemat glukosa oleh
oksidasi asam lemak sebagai bahan bakar
alternatif. Memang, penggunaan badan keton
menggantikan sebagian besar glukosa yang
dibutuhkan oleh otak. Tidak semua karbon
asam amino akan menghasilkan glukosa; rata-
rata, 1,6 g asam amino diperlukan untuk
mensintesis 1 g glukosa4. Dengan demikian,
untuk menjaga otak disertakan dengan
glukosa pada tingkat 110 sampai 120 g / hari,
pemecahan dari 160 sampai 200 g protein
(mendekati 1 kg jaringan otot) akan
diperlukan. Ini jelas tidak diinginkan, dan
tubuh membatasi penggunaan glukosa untuk
mengurangi kebutuhan untuk
glukoneogenesis dan jaringan otot sehingga
cadangan. Dibandingkan dengan glukosa,
keton tubuh adalah bahan bakar pernapasan
yang sangat baik. Sedangkan 100 g glukosa
menghasilkan 8,7 kg ATP, 100 g 3-
hidroksibutirat dapat menghasilkan 10,5 kg
ATP, dan 100 g asetoasetat 9,4 kg dari ATP5.
Otak akan menggunakan badan keton setiap
kali diberikan dengan mereka (yaitu, setiap
kali tingkat keton darah tubuh meningkat).
Penghalang darah-otak transporter untuk
badan keton diinduksi selama kelaparan atau
asupan karbohidrat sangat rendah, lebih lanjut
6
mempromosikan aliran badan keton .
transporter ini memiliki Km yang melebihi
 penghambatan langsung pada lipolisis di
transporter. Namun, lanjut penggunaan
jaringan adiposa10.
beberapa glukosa muncul wajib6dan
diberikan dengan cara glukoneogenesis
hepatik. Akhirnya, karena inaktivasi piruvat
dehidrogenase (dengan konsentrasi insulin
rendah), glukosa yang digunakan oleh
jaringan luar otak sebagian besar hanya
sebagian dipecah menjadi piruvat dan laktat,
yang kemudian dapat didaur ulang di
7
gluconeogensis palung hati . Oleh karena itu,
sel-sel darah merah, misalnya, yang memiliki
persyaratan wajib untuk glukosa, tidak
depleting tubuh glukosa. Menariknya, Volek
et al. baru-baru ini melaporkan bahwa diet
rendah karbohidrat sangat- mengakibatkan
penurunan yang signifikan dalam massa
lemak dan seiring bertambahnya massa tubuh
tanpa lemak dalam berat badan normal
8
Laki-laki . Mereka hipotesis bahwa
peningkatanβkonsentrasi -hydroxybutyrate
mungkin telah memainkan peran kecil
dalam mencegah katabolisme jaringan
ramping namun hormon anabolik lainnya
mungkin terlibat (misalnya, hormon
pertumbuhan).

DIABETIC ketoasidosis VS.

ketosis MAKANAN

pasien diabetes tahu bahwa deteksi dalam urin

mereka dari badan keton merupakan sinyal
bahaya bahwa diabetes mereka tidak
terkontrol. Memang, pada diabetes sangat
tidak terkendali, jika badan keton diproduksi
dalam jumlah supranormal besar, mereka
5
terkait dengan ketoasidosis . Dalam
komplikasi yang mengancam nyawa diabetes
mellitus, asam asam 3-hidroksibutirat dan
asam asetoasetat diproduksi dengan cepat,
menyebabkan konsentrasi tinggi proton, yang
membanjiri sistem penyangga asam-basa
tubuh. Namun, selama asupan karbohidrat
sangat rendah, produksi diatur dan
dikendalikan dari badan keton menyebabkan
kondisi fisiologis berbahaya yang dikenal
sebagai ketosis diet. Dalam ketosis, pH darah
tetap buffered dalam batas normal5. badan
keton memiliki efek pada insulin dan
glukagon sekresi yang berpotensi
memberikan kontribusi pada pengendalian
laju pembentukan mereka sendiri karena
hormon antilipolytic dan lipolitik, masing-
masing9. Keton juga memiliki efek
Jurnal dari International Society of Sports Nutrition. 1 (2): 7-11, 2004. (www.sportsnutritionsociety.org) 9

tinggi karbohidrat, yang mengurangi high-

Menariknya, efek metabolisme keton tubuh density lipoprotein (HDL) kolesterol dan
menunjukkan bahwa ketosis ringan mungkin meningkatkan
menawarkan potensi terapi dalam berbagai
kondisi penyakit umum dan langka yang
berbeda 11. Kategori besar penyakit yang
keton mungkin memiliki efek terapi adalah:
1) penyakit substrat insufisiensi atau
resistensi insulin; 2) penyakit yang
dihasilkan dari kerusakan radikal bebas; dan
3) penyakit akibat hipoksia11.
TIDAK ADA PERSYARATAN CLEAR
UNTUK KARBOHIDRAT MAKANAN
UNTUK DEWASA MANUSIA

Meskipun beberapa studi menunjukkan

bahwa toko glikogen otot pra-latihan
menentukan kapasitas untuk latihan
12
berkepanjangan , Tidak ada persyaratan
yang jelas untuk karbohidrat makanan untuk
13
orang dewasa manusia . rekomendasi
karbohidrat saat ini didasarkan pada 1)
mencegah ketosis, dan 2) menyediakan
glukosa melampaui kebutuhan minimal.
Namun, jelas bahwa ketosis tidak
14-16
berbahaya , Kecuali di tingkat tinggi
terlihat pada diabetes tipe 1. Juga, kebutuhan
untuk menyediakan glukosa di atas kebutuhan
minimal adalah apa yang tidak pernah
14
ditunjukkan . Memang, Dewan Riset
Nasional belum didirikan Recommended
Dietary Allowance (RDA) untuk karbohidrat,
mungkin karena tubuh manusia dapat
beradaptasi dengan diet karbohidrat bebas dan
memproduksi glukosa yang dibutuhkan.
Namun demikian, beberapa ahli gizi
berpendapat bahwa karbohidrat adalah nutrisi
penting. Misalnya, Mcdonald mengklaim
bahwa sehat, dewasa cukup aktif
membutuhkan setidaknya 200 g karbohidrat
setiap hari untuk mempertahankan
17
metabolisme otak normal dan fungsi otot .
Namun, penulis tidak memberikan bukti yang
mendukung rekomendasi ini. diet rendah
karbohidrat dihindari karena sifat tinggi
lemak dari diet dan “prediksi”
hiperkolesterolemia terkait. Namun, lipid
serum umumnya membaik dengan diet rendah
karbohidrat, terutama trigliserida dan HDL
pengukuran. Dalam kontras yang tajam, diet
 lain yang timbul dari data tikus in vitro.
kadar trigliserida, memperburuk manifestasi Telah terbukti insulin yang pada konsentrasi
18
metabolisme sindrom resistensi insulin . yang
Akhirnya, semua lemak meningkatkan
kolesterol HDL. Potensi relatif kelas asam
lemak dalam meningkatkan kolesterol HDL
jenuh
> tak jenuh tunggal>> tak jenuh ganda 19.
Dengan demikian, jelas bahwa penggantian
total lemak (dari distribusi asam lemak)
dengan hasil karbohidrat dalam pengurangan
yang signifikan dalam kolesterol HDL19.
Memang, studi terbaru dari asupan
karbohidrat dan hubungannya dengan
perkembangan PJK dan diabetes tipe 2 telah
agak mengungkapkan, menunjukkan bahwa
peningkatan asupan karbohidrat berhubungan
dengan peningkatan kedua kondisi20.
INSULIN TIDAK
DIPERLUKAN UNTUK
penyerapan glukosa DAN
PEMANFAATAN PADA
MANUSIA

Berlawanan dengan kepercayaan populer

didukung oleh fisiologi dan biokimia buku
terkemuka, ada penduduk yang cukup
transporter glukosa dalam semua membran
sel setiap saat untuk memastikan penyerapan
glukosa cukup untuk memenuhi respirasi sel,
bahkan tanpa adanya insulin 21. Insulin dapat
dan tidak meningkatkan jumlah transporter
ini dalam beberapa sel tetapi penyerapan
glukosa tidak pernah benar-benar tergantung
insulin. Bahkan dalam kondisi ketoasidosis
ekstrim tidak ada penghalang membran yang
signifikan untuk glukosa serapan - blok
terjadi “bawahnya” dalam jalur metabolik di
mana blok kelebihan keton kompetitif
metabolit glukosa memasuki siklus asam
sitrat. Dengan demikian, insulin tidak
diperlukan untuk penyerapan glukosa dan
pemanfaatan dalam manusia21. Bahkan,
proses tampaknya umum untuk semua polar
substrat (larut dalam air), sebagai transporter
adalah mekanisme yang mereka diangkut
melintasi yang sangat non-polar membran sel
(lipid). Ketika insulin diberikan kepada
orang-orang dengan diabetes yang sedang
berpuasa, konsentrasi glukosa darah turun.
Secara umum diasumsikan bahwa ini adalah
karena insulin meningkatkan penyerapan
glukosa ke dalam jaringan. Namun, hal ini
tidak terjadi dan hanya legenda metabolisme
Jurnal dari International Society of Sports Nutrition. 1 (2): 7-11, 2004. (www.sportsnutritionsociety.org) 10

berada dalam kisaran fisiologis normal Ketika glikogen otot dan glukosa darah
menurunkan glukosa darah melalui konsentrasi rendah, penggabungan kerangka
menghambat produksi glukosa hepatik karbon dari asam amino ke dalam siklus
21 asam sitrat adalah penting untuk menjaga
. konsentrasi dari intermediet, dan karena itu
LEMAK BURN IN A FLAME tingkat tinggi respirasi mitokondria. Dengan
KARBOHIDRAT, KANAN? demikian, baik lemak otot dan karbohidrat
terbakar di api asam amino. Seperti yang
Telah menyatakan bahwa karbohidrat dibahas oleh Robergs dan Roberts22,
berfungsi sebagai primer untuk katabolisme Katabolisme asam amino selama latihan
lemak ( “lemak terbakar di api karbohidrat”). penting untuk tiga alasan: 1) untuk energi
Namun, seperti yang ditunjukkan oleh gratis selama latihan untuk kontraksi otot
Robergs dan Roberts22, Ini adalah bahan bakar; 2) untuk meningkatkan
pertentangan yang salah. Dalam otot rangka, konsentrasi zat antara siklus asam sitrat dan
lemak tentu tidak membakar dalam api karena itu mendukung karbohidrat dan lipid
karbohidrat, seperti otot rangka tidak katabolisme; dan 3) untuk melayani
memiliki jumlah yang cukup dari enzim untuk prekursor sebagai gluconeogenic.
mengkonversi intermediet glikolitik menjadi Ini juga telah mengklaim bahwa karbohidrat
hanya menyediakan substrat makronutrien
molekul yang dapat diangkut ke dalam
yang disimpan energi menghasilkan ATP
mitokondria untuk melengkapi sitrat
non-aerobik. Hal ini tidak terjadi, namun,
intermediet siklus asam. Selanjutnya, karena beberapa studi telah menunjukkan
produksi CoA acetoacyl, substrat bahwa asam amino katabolisme juga
pembentukan keton tubuh, dapat terjadi hanya menyediakan sumber produksi energi
dalam hati dan dengan demikian tidak berlaku 23
anaerobik , Aspartat, misalnya, dapat
untuk metabolisme otot rangka. otot rangka
difermentasi menjadi suksinat atau propionat
manusia dapat mengoksidasi setidaknya tujuh 24
asam amino: leusin, isoleusin, valin, glutamat, . Menariknya, Ivy et al.25 dan Saunders et
asparagin, aspartat dan alanin. Dari asam al. 26, Melaporkan bahwa penambahan
amino, bagaimanapun, oksidasi hanya rantai protein untuk karbohidrat suplemen kinerja
asam amino bercabang (leucine, isoleucine daya tahan ditingkatkan di atas bahwa yang
dan valine) tampaknya meningkat selama terjadi dengan karbohidrat saja.
negara katabolik seperti olahraga.

REFERENSI
1. St Jeor ST, Howard BV, Prewitt E et al. protein dan berat pengurangan diet: Sebuah pernyataan untuk profesional perawatan
kesehatan dari Komite Nutrisi dari Dewan Nutrisi, Aktivitas Fisik, dan Metabolisme dari American Heart Association. Sirkulasi
2001; 104: 1869-1874.
2. McArdle WD, Katch FI, Katch VL. Latihan Fisiologi: Energi, Nutrisi dan Kinerja Manusia. Philadelphia: Lippincott Williams
& Wilkins, 2001.
3. Goodridge AG, Sul HS. metabolisme lipid - Sintesis dan oksidasi. Dalam: Stipanuk MH, ed. Biokimia dan fisiologis
Aspek Human Nutrition. Philadelphia, PA: WB Saunders Company, 2000, hlm 305-350..
4. Watford M, Goodridge AG. Peraturan pemanfaatan bahan bakar. Dalam: Stipanuk MH, ed. Aspek biokimia dan fisiologis
Nutrisi manusia. Philadelphia, PA: WB Saunders Company, 2000, hlm 384-407..
5. Salway JG. Metabolisme Sekilas. Oxford: Blackwell Science, 1999.
6. Fernstrom JD, Fernstrom MH. Nutrisi dan otak. Dalam: Gibney MJ, Macdonald IA, Roche, HM, eds. nutrisi &
Metabolisme. Oxford, UK: Blackwell Science, 2003, hlm 145-167..
7. Frayn KN, Akanji AO. Integrasi metabolisme 3: Macronutrients. Dalam: Gibney MJ, Macdonald IA, Roche, HM, eds.
Nutrisi & Metabolisme. Oxford, UK: Blackwell Science, 2003, hlm 74-95..
8. Volek JS, Sharman MJ, Cinta DM et al. komposisi tubuh dan tanggapan hormonal untuk diet karbohidrat dibatasi.
Metabolisme 2002; 51: 864-870.
9. Zammit VA. Peraturan ketogenesis di hati: Dalam Handbook of Physiology - Bagian 7: Sistem endokrin - Volume II:
The Endocrine Pankreas dan Peraturan Metabolisme. Oxford: Oxford University Press, 2001, hlm 659-673..
10. Björntorp P. Pengaruh badan keton pada lipolisis di jaringan adiposa in vitro. J Lipid Res 1966; 7: 621-626.
11. Veech RL. Implikasi terapeutik badan keton: efek badan keton dalam kondisi patologis: ketosis, diet ketogenik, negara
redoks, resistensi insulin, dan metabolisme mitokondria. Prostaglandin Leukot Essent Asam Lemak 2004; 70: 309-19.
12. Burke LM. Nutrisi untuk pelatihan dan kompetisi. Dalam: Hargreaves M, Hawley J, eds. Basa fisiologis Olahraga
Kinerja. Australia: Mc Graw-Hill-Australia 2003, hlm 152-182..
13. Westman EC. Apakah diet karbohidrat penting untuk nutrisi manusia? Am J Clin Nutr 2002; 75: 951-954.
Jurnal dari International Society of Sports Nutrition. 1 (2): 7-11, 2004. (www.sportsnutritionsociety.org) 11

14. Feinman RD, Makowske M. Metabolik sindrom dan rendah karbohidrat ketogenik diet dalam kurikulum biokimia sekolah
kedokteran. Metab synd Relat Disord 2003; 1: 189-197.
15. Veech RL, Peluang B, Kashiwaya Y et al. badan keton: keperluan terapeutik. IUBMB Hidup 2001; 51: 241-247.
16. Sato K, Kashiwaya Y, Keon CA et al. Insulin, badan keton, dan transduksi energi mitokondria. FASEB J 1995; 9: 651-658.
17. Macdonald IA. Karbohidrat sebagai nutrisi pada orang dewasa: kisaran intake diterima. Eur J Clin Nutr 1999; 53: S101-106.
18. Willett WC. diet mengurangi karbohidrat: tidak ada roll dalam manajemen berat badan? Ann Intern Med 2004; 140: 836-837.
19. Ginsberg HN, Karmally W. Nutrition, lipid, dan penyakit kardiovaskular. Dalam: Stipanuk MH, ed. Biokimia dan fisiologis
Aspek Human Nutrition. Philadelphia, PA: WB Saunders Company, 2000, hlm 917-944..
20. Aljada A, Mohanty P, Dandona P. Lipid, karbohidrat, dan penyakit jantung. Metab synd dan Relat Disord 2003; 1: 185-188.
21. Sonksen PH. Insulin, hormon pertumbuhan, dan olahraga. J Endocrinol 2001; 170: 13-25.
22. Robergs RA, Roberts SO. Prinsip-prinsip dasar Fisiologi Latihan untuk Kebugaran, Kinerja, dan Kesehatan. New York:
McGraw-Hill, 2000.
23. Hochachka PW, Dressendorfer RH. akumulasi suksinat dalam manusia selama latihan. Eur J Appl Physiol 1976; 35: 235-242.
24. Di Pasquale MG. Asam Amino dan Protein untuk Atlet: The Anabolic Edge. Boca Raton, FL: CRC Press, 1997
25. Ivy JL, Res PT, Sprague RC, Widzer MO. Pengaruh suplemen karbohidrat-protein pada kinerja ketahanan selama latihan dari
berbagai intensitas. Int J Sport Nutr Exerc Metab 2003; 13: 382-95.
26. Saunders MJ, Kane MD, Todd MK. Pengaruh minuman karbohidrat-protein pada ketahanan bersepeda dan kerusakan otot.
Med Sci Olahraga Exerc 2004; 36: 1233-8.