VIRUS

Kuliah Mikrobiologi

FAKUTAS FARMASI - INSTITUT SAIN DAN TEKNOLOGI NASIONAL

Rosario Trijuliamos Manalu, M.Si

rio@istn.ac.id
 PENEMUAN VIRUS

• Pada tahun 1892, Dmitri Iwanowski temukan itu penyebab penyak

mosaik dari tanaman tembakau adalah tanaman yang lolos dari
filter bakteri, tidak dapat dilihat dan tidak dapat ditumbuhkan.

• Iwanowski tidak terkesan dengan penemuannya.

• Beijerinck Diulangi percobaan tersebut pada tahun 1898, dan

menjadi yakin sebagai 'agen' ini merupakan bentuk baru dari agen
penyakit yang dia namakan sebagai contagium vivum fluidum, yang
kita kenal sekarang dengan virus.
• Pada tahun yang sama, Loeffler dan Frosch
menemukan hal yang sama sebagai penyebab penyakit
kaki dan mulut • karena penyakit kaki-dan-mulut
dapat ditularkan dari hewan ke hewan, dengan
pengenceran besar pada setiap bagian, agen
penyebab harus diperbanyak dan dengan
demikian tidak dapat menjadi racun bakteri.

lesi pada daun

• Virus hewan lain segera ditemukan. Nikotiana disebabkan oleh virus
mosaik tembakau.
• Ellerman dan Bang melaporkan penularan leukemia
ayam bebas sel pada tahun 1908.

• Pada tahun 1911, Rous menemukan bahwa tumor ayam yang padat
dapat ditularkan melalui filtrat bebas sel.
Ini adalah indikasi pertama bahwa beberapa virus dapat menyebabkan

kanker.
• Virus bakteri ditemukan pada tahun 1915.

• Mencoba mengkultur 'agen' penyebab cacar pada medium

agar, akan tetapi yang tumbuh adalah
Micrococcus yang terkontaminasi.

• Twort mempublikasikan pertumbuhan seperti kaca) dari Micrococcu

• Pada 1917 d'Hérelle mengamati fenomena serupa pada basil

disentri.
VIRUS KARAKTERISTIK

Apa itu virus ???

Virus Sifat-sifat:

• Virus tidak dapat digunakan menggunakan cahaya mikroskop

• Bentuknya bervariasi. Ada yang bulat, seperti batang, atau seperti huruf T

• Aseluler • tidak memiliki sitoplasma dan organel sel

• “parasit intraseluler obligat”
• Materi Genetik hanya satu (DNA saja atau RNA saja)
• Tidak dapat melakukan sendiri dan tidak dapat bereplikasi sendiri,
kecuali mendapatkan inang yang sesuai

• Dapat dikristalkan
• Setiap orang tidak menunjukkan pertambahan ukuran
 Mahluk hidup
Atau
Benda mati ??? !!!

VIRUS Mahluk Hidup

Kapan dalam sel inang,
virus menunjukkan
• Dapat memperbanyak miliknya (replikasi) dan
beberapa
fitur dari organisme hidup,
memiliki Asam Nukleat (DNA / RNA)
seperti kemampuan untuk
mereplikasi

Benda Mati
sendiri, tapi
di luar sel mereka hanya
• Tidak dapat hidup di luar tubuh mahluk hidup
bahan kimia yang lembam
(parasit obligat intraseluler)
• Dapat dikristalkan
 STUKTUR VIRUS

• Satu virus utuh di kenal dengan nama VIRION

• Virion terdiri dari komponen: inti asam nukleat dan selubung

protein (kapsid)

• Beberapa virus ada yang memiliki selubung tambahan yang

menyelimuti kapsid • Viral Diselimuti
Struktur Kapsid

• Bentuk virus tergantung dari selubung protein atau kapsid

• Kapsid merupakan lapisan terluar dari virus dan

Membantu pelekatan virus pada permukaan sel inang.

• Kapsid juga berpartisipasi Aman asam nukleat dari

lingkungan yang dilindungi, seperti sinar UV.
• Kapsid tersusun atas unit-unit kapsomer
• Kapsomer memiliki kemampuan mendukung satu sama lain
secara spontan. Hal tersebut dilakukan untuk mendapatkan
kapsid utuh.

• Kapsomer dirancang secara simetris • icosahedral

dan spiral
Amplop Viral

• Virus yang memiliki selubung yang ditemukan pada virus

hewan, dibandingkan tumbuhan
• Selubung mengandung lipid bilayer yang berasal dari membran
sitoplasma atau membran inti inang sebelumnya.

• Selubung penyelamatan virus dari tekanan Lingkungan.

Selubung juga bantu virus agar tetap bertahan hidup

• Oleh sebab itu, virus seperti ini ditularkan melalui cairan tubuh seperti
darah (virus hepatitis B) atau sekresi pernapasan (virus influenza)
 VIRUS KLASIFIKASI

• Klasifikasi berdasarkan penyakit

• Klasifikasi berdasarkan organisme inang
• Klasifikasi berdasarkan morfologi partikel virus

• Klasifikasi berdasarkan asam nukleat virus

Klasifikasi berdasarkan penyakit

• Mudah. Misal: Virus penyebab flu, penyebab Hepatitis

dll

• Menjadi masalah kompilasi ada virus yang menyebabkan

lebih dari 1 penyakit. Contoh:
Varicella zoster virus yang menyebabkan cacar air pada infeksi pertama tetapi
ketika diaktifkan kembali di kemudian hari menyebabkan herpes zoster.

• Atau virus yang menyerang banyak inang, namun

pengaruhnya berbeda (pada inang tertentu menyebabkan
penyakit; pada inang lainnya tidak.
 Klasifikasi berdasarkan organisme
inang

• Bentuk klasifikasi ini menyiratkan hubungan tetap, tidak berubah,

antara virus dan host yang dimaksud.

• Beberapa virus dimiliki menginfeksi inang tertentu saja, seperti

virus hepatitis B hanya menginfeksi manusia. • Cocok

• Virus polio menginfeksi kelompok primata. • maka harus

dipelajari sama tidak ciri-ciri semua primata

• Ada juga virus yang menginfeksi inang yang beragam. Misal. Ada
virus yang menginfeksi hewan dan tumbuhan • Sulit.
Klasifikasi berdasarkan morfologi partikel
virus

• Dua virus dengan morfologi yang sangat mirip mungkin berbeda

dalam semua karakteristik mendasar lainnya.

• Kelemahan ini juga berlaku bahkan untuk virus yang

tampaknya berbagi sejumlah fitur lainnya. Misalnya,
poliomavirus dan
papillomavirus awalnya diklasifikasikan bersama berdasarkan morfologi
yang sangat mirip. Tetapi pada tingkat molekuler telah menunjukkan
bahwa mereka berbeda di beberapa bidang kritis dan
 Klasifikasi berdasarkan asam nukleat virus

• Kandungan asam nukleat virus telah

digunakan sebagai dasar untuk
mengklasifikasikan virus.

• Aspek kunci dari skema klasifikasi

ini adalah ia mempertimbangkan
sifat genom virus dalam hal
mekanisme yang digunakan untuk
mereplikasi asam nukleat dan
menyalin protein penyandi mRNA.
• Virus Klasifikasi • berdasarkan materi genetiknya

Materi genetik Marga Penyakit

RNA Enterovirus Infeksi usus

RNA Virus badak Polio

RNA Virus influenza influensa

RNA Lisavirus Rabies

RNA Arenavirus Meningitis

DNA Virus papilloma Kutil

DNA ortopoxvirus Cacar

 VIRUS PERANAN

A. VIRUS PENYEBAB PENYAKIT

Melalui udara influensa

Virus pada
Manusia
Melalui air atau Virus
makanan gastroenteritis
◊ Poliomyelitis = polio
◊ Morbilivirus = campak
◊ HIV = AIDS

◊ Virus corona = SARS

◊ H5N1 dan H7N7 = Flu burung

◊ H1N1 = flu babi
◊ Orthomyxovirus = influenza
◊ Paramyxovirus = gondong
◊ Virus hepatitis = hepatitis
◊ Virus dengue = DBD
• Virus Tumbuhan, yaitu virus yang menyerang tumbuhan

• Virus Mozaic Tembakau (TMV)

• Virus Potato Mozaic (PMV)
• Degenerasi Citlo Vein Phloem (CVPD)

• Virus hewan
• Rhabdovirus (rabies anjing, kucing)
• Adenovirus (tumor pada ternak)
• Penyakit Kastil Baru (tetelo / sampar ayam)

• Virus yang menyerang bakteri, disebut bakteriofage

Proses infeksi
• Infeksi sel hewan - perlekatan pada
• sel
• Infeksi sel hewan - masuk ke dalam sel
• Infeksi tanaman
• Infeksi bakteri
• Pencegahan tahap awal infeksi
INFEKSI SEL HEWAN -
LAMPIRAN KE SEL

• Sel-sel hewan dibatasi oleh lipid bilayer (membran plasma) yang

dimasukkan berbagai protein dengan mana sel berkomunikasi
dengan lingkungannya.

• Virus telah berevolusi untuk membajak protein seperti itu untuk mendapatkan
masuk ke dalam sel itu, dan sel hewan tidak dapat terinfeksi kecuali jika
mengekspresikan molekul yang berfungsi sebagai reseptor untuk virus tertentu di
permukaannya.

• Virus menempel pada sel hewan melalui molekul reseptor yang ditemukan di

permukaan sel.

• Ini biasanya protein, tetapi karbohidrat dan, kadang-kadang,

lipid
INFEKSI SEL HEWAN - MASUKKAN KE
SEL

• Untuk mendapatkan akses ke bagian dalam sel, virus yang

menempel di permukaan sel harus melewati membran.

• Virus dengan amplop lipid mencapai hal ini dengan fusi membran, pada
permukaan atau setelah dibawa ke dalam sel dalam vesikel, sementara
sel-sel yang tidak berkembang diinternalisasi dan kemudian melanggar
integritas vesikel yang mengandungnya.
(a) Entri melalui penggabungan lipid bilayers dari
virus yang terselubung dan membran plasma
pada pH netral. (B) Entri oleh endositosis diikuti
oleh fusi vesikel dengan endosom dan penurunan
pH endosom. Ini mempromosikan perubahan
konformasi dalam protein virus. Untuk virus yang
diselimuti (panel atas) ini mengarah pada
penggabungan bilayers lipid dari virus dan
endosom. Untuk partikel virus nukleokapsid
(panel bawah), pH rendah menyebabkan
perubahan konformasi dalam protein virus. Hal ini
menghasilkan penyisipan daerah hidrofobik yang
baru terpapar virion ke dalam bilayer lipid dari
vesikel dan keluarnya genom virus

dan protein terkait ke dalam sitoplasma.

INFEKSI TANAMAN

• Infeksi sel tumbuhan oleh virus sangat berbeda dari infeksi sel
hewan.
• Tumbuhan memiliki dinding sel yang kaku yang tersusun dari selulosa, dan
akibatnya virus harus dimasukkan ke dalam sitoplasma inang oleh karena itu
virus hanya dapat mencapai sitoplasma sel tanaman ketika jaringan rusak.

• Dengan demikian tanaman terinfeksi baik dengan bantuan vektor, yaitu hewan yang

memakan tanaman, atau menyerang jamur, atau oleh kerusakan mekanis yang

disebabkan oleh angin atau hewan yang lewat, yang semuanya memungkinkan virus

untuk masuk langsung ke dalam sel melalui proses traumatis.

 INFEKSI BAKTERI

• Bakteri, seperti tanaman, memiliki dinding sel yang kuat yang harus dilanggar oleh
virus agar dapat menginfeksi sel.

• Beberapa telah mengembangkan peralatan injeksi terkenal yang

memasukkan genom mereka ke dalam sel sementara protein mantel tetap di
luar, tetapi banyak virus bakteri lain memasuki sel dengan cara lain.

(A) Fag tidak terikat menunjukkan serat ekor dan pin

ekor.
(B) Lampiran dari serat ekor panjang. (c) Partikel fag
telah bergerak lebih dekat ke dinding sel dan pin ekor
bersentuhan dengan dinding.
Langkah-langkah dalam lampiran
bacteriophage T4 ke dinding sel
Escherichia coli.
VIRUS HIDUP DAUR
 DAUR HIDUP
VIRUS

DAUR
DAUR LITIK
LISOGENIK

1. Adsorpsi 1. Adsorpsi

2. Penetrasi 2. Penetrasi

3. Sintesis & 3. Fase Penggabungan

Replikasi
4. Fase Pembelahan
4. Perakitan
5. Sintesis & Replikasi
5. Litik
6. Perakitan

7. Litik
 1. Adsorpsi = melekatnya ekor
Daur Litik (bakteriofage) virus pada dinding
sel inang • Lisozim

2. Penetrasi = virus memasukkan

materi genetik ke tubuh inang
Litik Adsorpsi 3. Sintesis & Replikasi =
memperbanyak DNA &
membentuk protein, setelah
membangun DNA inang
4. Perakitan = merakit bagian-
Perakitan Penetrasi
bagian tubuh hingga terbentuk tubuh
virus yang sempurna

Sintesis & 5. Litik = virus baru keluar. Melalui

Replikasi kematian sel inang, menggunakan
enzim litik, atau dengan eksositosis.
 Bakteriofage:
Adsorpsi dan
Penetrasi

Bakteriofage:
Perakitan

Virus dengan selubung:

Adsorpsi dan Penetrasi
Virus dengan selubung:
Litik / Pelepasan
 Daur Lisogenik
Pada daur ulang ini, materi genetik bergabung dengan materi
genetik sel inang. Virus akan bertambah banyak sesuai dengan
jumlah pertambahan sel inang

Litik Adsorpsi

Virus DNA menyisip dan

Perakitan Penetrasi
bergabung dengan DNA
inang

Sintesis & Saat DNA inang

Replikasi membelah, DNA viru juga
ikut membelah
Virus Infeksi Laten dan Persisten

Laten: virus tetap tinggal di tubuh dalam jangka waktu lama.

Contoh: herpesvirus

Persisten: infeksi berjalan lambat. Virus dapat merusak villi pada

saluran pencernaan. Biasanya terjadi pada wilayah yang kurang
higienis
Pertahanan tubuh manusia terhadap serangan virus
melalui:

• Sel darah putih (fagosit)

• Antibodi

• Interferon (protein antivirus yang dihasilkan oleh sel yang telah

diperoleh virus)

• Interferon: adalah host protein yang disandikan sel disintesis dalam

menanggapi RNA untai ganda yang bersirkulasi untuk melindungi sel yang
tidak terinfeksi dengan menghambat sintesis protein virus.
 Virus dan Kanker

• Selain itu, fisika dan kimia, virus

• Virus menghambat kerja gen penekan tumor

dengan protein yang dikode oleh virus DNA tertentu.

• Jika itu terjadi, maka proto-onkogen berubah menjadi onkogen,

sehingga pembelahan sel menjadi tidak terkendali

• Retrovirus: membawa dan mengubah onkogen versi mereka.

Onkogen ini berintegrasi dengan genom sehingga terjadi
pembelahan sel yang tak terkendali.
AGEN ANTIVIRAL TERPILIH
 1. Penghambat Lampiran

• Lampiran ke
sel
reseptor adalah
peristiwa spesifik
virus.

• Antibodi bisa
mengikat
virus
ekstraseluler dan
mencegah
keterikatan ini.
2. Penghambat Penetrasi Sel dan
Uncoating

• Rimantadine dan amantadine, dua amina ini

menghambat beberapa langkah awal dalam replikasi virus, termasuk

pelepasan virus.

• Mereka sangat selektif, dengan aktivitas melawan hanya

influenza A.
3. Inhibitor Neuraminidase

• Oseltamivir dan zanamivir adalah antivirus baru yang

selektif menghambat neuraminidase virus influenza A
dan B.

• Neuraminidase memecah asam sialat terminal dari

glikokonjugat dan berperan dalam pelepasan virus dari sel
yang terinfeksi.
4. Penghambat Sintesis Asam Nukleat

• Sebagian besar agen antivirus analog nukleosida

itu adalah aktif terhadap polimerase asam nukleat atau

transkriptase asam nukleat spesifik virus dan memiliki aktivitas

yang jauh lebih sedikit terhadap enzim inang analog.

• Beberapa agen ini berfungsi sebagai terminator rantai asam

nukleat setelah dimasukkan ke dalam asam nukleat.
• Idoxuridine dan Trifluorothymidine: blok sintesis
DNA

• Asiklovir unik karena harus difosforilasi oleh

timidin kinase agar aktif, dan fosforilasi ini hanya
terjadi pada sel yang terinfeksi oleh herpesvirus
tertentu.

• Asiklovir efektif melawan herpesvirus yang menginduksi timidin

kinase Menghambat DNA polimerase virus dan
menghentikan pertumbuhan rantai DNA virus.
• Valacyclovir, Famciclovir, dan Penciclovir

• Agen yang mirip atau menjadi asiklovir

setelah penyerapan tersedia

• Ganciclovir

• Ganciclovir tidak memerlukan virus timidin kinase

karena fosforilasi menghambat DNA DNA polimerase.
5. Penghambat Sintesis RNA Viral: Ribavirin

• Tidak seperti asiklovir, yang menggantikan bagian ribosa

dengan rantai samping hidroksimetil asiklik, ribavirin berbeda
dari guanosin karena cincin dasar tidak lengkap dan terbuka.

• Seperti analog nukleosida purin lainnya, ribavirin harus

difosforilasi menjadi bentuk mono, di-, dan trifosfat.

• Ini aktif terhadap berbagai virus in vitro, tetapi

aktivitas in vivo-nya terbatas.
Ribavirin memiliki beberapa mode aksi:

• Triphosphate adalah penghambat RNA polimerase dan juga

menghabiskan simpanan seluler guanin dengan menghambat
inosin
monophosphate dehydrogenase, enzim yang
penting dalam jalur sintetis guanosine.

• menurunnya sintesis mRNA 5 kap karena gangguan

dengan guanylation dan metilasi basa asam nukleat.
6. Penghambat HIV

• Inhibitor Terbalik Nukleosida

• Azidothymidine ( AZT), analog nukleosida timidin, mengha

reverse transcriptase HIV.

• Didanosine ( ddI, dideoxyinosine) dan

zalcitabine ( ddC, dideoxycytidine) adalah analog
nukleosida itu menghambat replikasi HIV.
• Stavudine ( D4T) adalah analog nukleosida lainnya menghambat
replikasi HIV. D4T adalah inhibitor transkriptase terbalik itu juga
menghentikan pertumbuhan rantai

• Lamivudine ( 3TC), inhibitor

transkripase balik lain
• Non-Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitors
(NNRTIs)

• Senyawa yang bukan analog nukleosida juga

menghambat HIV reverse transcriptase.

• Beberapa senyawa, misalnya nevirapine, delavirdine,

dan efavirenz, telah dievaluasi sendiri atau dalam
kombinasi dengan nukleosida lainnya.
• Inhibitor Protease

• Agen-agen ini memblokir aksi protease enzim

terenkripsi virus, yang membelah poliprotein untuk
menghasilkan protein struktural.

• Penghambatan enzim ini menyebabkan penyumbatan perakitan

dan pelepasan virus.
7. Analog Nukleotida

• Cidofovir. menghambat DNA polimerase virus

8. Agen Antiviral Lainnya

• Foskarnet, juga dikenal sebagai phosphonoformate, adalah analog

pirofosfat yang menghambat virus DNA polimerase dengan
memblokir
situs pengikatan pirofosfat dari DNA polimerase
virus dan mencegah pembelahan pirofosfat dari
deoksiadenosin trifosfat.
 TERIMA KASIH
Semoga kita dijauhkan dari Virus Dan
didekatkan dengan yang paling serius