Skenario Kating
Skenario Kating
BAB I
PENDAHULUAN
BAB II
Kelompok Tutorial II 1
Laporan Tutorial Skenario A Blok XII
PEMBAHASAN
2.1 Data Tutorial
Tutor : dr. Nyayu Fitriani
Moderator : M Padhalah Ramadhani
Sekretaris : Marissa Asmaryuni
Notulis : Khoirunnisa Humairoh
Waktu : Senin, 11 April 2015
Rabu, 13 April 2015
Rule of tutorial :
1) Menonaktifkan ponsel atau dalam keadaan diam.
2) Mengacungkan tangan saat akan mengajukan argumen.
3) Izin saat akan keluar ruangan.
4) Dilarang makan dan minum.
Kelompok Tutorial II 2
Laporan Tutorial Skenario A Blok XII
Lima tanda orbital: Stellwag (+), von Graefe (+), mobius (+), Joffroy (+),
Rosenbach (+)
Leher : JVP (5-2 cm H2O)
Pemeriksaan Khusus
Leher :
Inspeksi : Tampak benjolan di leher sebelah kanan, rata, ikut bergerak saat
menelan, kulit dalam batas normal (tidak ada tanda-tanda
radang)
Palpasi : Diffuse, masa kenyal ukuran 5x3x2 cm, fluktuasi (-),
mobile,
tidak teraba panas
Auskultasi : Bruit (-)
Jantung dan paru : Dalam batas normal
Abdomen : Datar, nyeri tekan (-), bising usus (+) normal
Ekstremitas : Kulit terlihat basah, teraba lembab, tremor (+)
Pemeriksaan Penunjang
T3 = 256 ng/dl, T4 = 213 ng/L, TSH = 0,002 mIU/L
Kelompok Tutorial II 3
Laporan Tutorial Skenario A Blok XII
5) Pemeriksaan Khusus
Leher
Kelompok Tutorial II 4
Laporan Tutorial Skenario A Blok XII
Inspeksi : Tampak benjolan di leher sebelah kanan, rata, ikut bergerak saat
menelan, kulit dalam batas normal (tidak ada tanda-tanda
radang)
Palpasi : Diffuse, masa kenyal ukuran 5x3x2 cm, fluktuasi (-), mobile,
tidak teraba panas
Auskultasi : Bruit (-)
Jantung dan paru : Dalam batas normal
Abdomen : Datar, nyeri tekan (-), bising usus (+) normal
Ekstremitas : Kulit terlihat basah, teraba lembab, tremor (+)
6) Pemeriksaan Penunjang
T3 = 256 ng/dl, T4 = 213 ng/L, TSH = 0,002 mIU/L
Kelompok Tutorial II 5
Laporan Tutorial Skenario A Blok XII
Kelompok Tutorial II 6
Laporan Tutorial Skenario A Blok XII
3. Meningkatnya adrenalin
Contoh pada kondisi sakit, stress fisik dan stress psikologis.
4. Penyakit
Contoh pada keadaan hyperthyroidism, atherosclerosis, kelainan
katup jantung, penyakit jantung bawaan, dll.
5. Obat-obatan
Contoh pada penggunaan pseudoefedrin (pada obat flu), albuterol
(pada obat asma), amfetamin, cocaine dan golongan narkotik
lainnya.
6. Pada kondisi fisiologis
Contoh pada wanita hamil
(Guyton&Hall. 2014)
Kelompok Tutorial II 7
Laporan Tutorial Skenario A Blok XII
Kelompok Tutorial II 8
Laporan Tutorial Skenario A Blok XII
Kelompok Tutorial II 9
Laporan Tutorial Skenario A Blok XII
Kelompok Tutorial II 10
Laporan Tutorial Skenario A Blok XII
f) Apa makna pasien tidak tahan panas sehingga lebih senang berada
di ruang dingin?
Jawab:
Maknanya adalah terjadi dekompensasi tubuh karena suhu tubuh sudah
tinggi jadi bila diberi stressor (suhu lingkungan yang panas) tubuh tidak
dapat berkompensasi, sehingga tidak tahan di ruangan panas. Penyebab
dari panasnya suhu tubuh salah satunya adalah hipermetabolisme.
Pada kasus:
Hormon tiroid berefek pada laju metabolisme dan produksi panas :
Efek metabolik hormon tiroid berkaitan erat dengan efek
kalorigenik (penghasil panas). Peningkatan aktivitas metabolik
menyebabkan peningkatan produksi panas. Sehingga maknanya telah
terjadi peningkatan produksi panas di tubuhnya sehingga ia lebih senang
berada di ruang yang dingin.
(Sherwood, Lauralee. 2011)
3) Sejak 1 bulan ini, pasien merasa timbul benjolan di leher kanan bagian
tengah agak ke bawah yang makin lama makin membesar. Pasien tidak
meraakan nyeri di leher seiring bertambah besarnya benjolan. Tidak ada
Kelompok Tutorial II 11
Laporan Tutorial Skenario A Blok XII
sesak napas ataupun suara serak. Ny. Tini belum pernah berobat
sebelumnya.
a) Bagaimana anatomi, fisiologi, dan histologi pada kasus ini? (kelenjar
tiroid dan paratiroid)
Jawab:
1. Tiroid
Anantomi
Kelenjar tiroid terletak dileher, antara fasia koli media dan fasia
prevertebralis. Didalam ruang yang sama terdapat trakea, esopagus,
pembuluh darah besar dan saraf. Kelenjar tiroid melekat pada trakea
dan fasia pretrachlearis dan melingkari trakhea 2/3 bahkan sampai
¾ lingkaran.
(Paulsen, F & Waschke. 2010)
Batas-batas lobus :
Kelompok Tutorial II 12
Laporan Tutorial Skenario A Blok XII
Kelompok Tutorial II 13
Laporan Tutorial Skenario A Blok XII
Kelompok Tutorial II 14
Laporan Tutorial Skenario A Blok XII
Kelompok Tutorial II 15
Laporan Tutorial Skenario A Blok XII
Kelompok Tutorial II 16
Laporan Tutorial Skenario A Blok XII
Kelenjar Tyroid
2. Kelenjar Paratiroid
Anatomi
Secara normal ada empat buah kelenjar paratiroid pada manusia,
yang terletak tepat dibelakang kelenjar tiroid, dua tertanam di kutub
superior kelenjar tiroid dan dua di kutub inferiornya. Namun, letak
masing-masing paratiroid dan jumlahnya dapat cukup bervariasi,
jaringan paratiroid kadang-kadang ditemukan di mediastinum.
Kelompok Tutorial II 17
Laporan Tutorial Skenario A Blok XII
Kelompok Tutorial II 18
Laporan Tutorial Skenario A Blok XII
sel utama yang tidak lagi mensekresi sejumlah hormon Sel darah merah
Sel oksifil dan Sel utama (chief cell).
Kelompok Tutorial II 19
Laporan Tutorial Skenario A Blok XII
Kelompok Tutorial II 20
Laporan Tutorial Skenario A Blok XII
Kelompok Tutorial II 21
Laporan Tutorial Skenario A Blok XII
a) Tahap trapping
Pengangkutan iodida dari darah ke dalam sel-sel dan folikel
kelenjar tiroid melalui membran basal sel tiroid. Energi yang
dipakai untuk mentranspor iodide melawan perbedaan
konsentrasi berasal dari pompa Na+K+ATPase. Kecepatan
pengangkutan iodida oleh tiroid dipengaruhi oleh konsentrasi
TSH, karena TSH berfungsi untuk merangsang pompa iodida.
b) Tahap oksidasi
Kelompok Tutorial II 22
Laporan Tutorial Skenario A Blok XII
Kelompok Tutorial II 23
Laporan Tutorial Skenario A Blok XII
Kelompok Tutorial II 24
Laporan Tutorial Skenario A Blok XII
Kelompok Tutorial II 25
Laporan Tutorial Skenario A Blok XII
Kelompok Tutorial II 26
Laporan Tutorial Skenario A Blok XII
(Price&Wilson. 2005)
(Schteingart, David. 2012)
h) Apa makna pasien tidak merasa nyeri di leher, tidak ada sesak
napas ataupun suara serak?
Jawab:
Pasien tidak merasa nyeri
Karena tidak adanya respon inflamasi di bagian leher tersebut dan
adanya benjolan pada regio coli juga belum sampai menekan ujung-
ujung saraf nyeri.
Benjolan tidak terasa nyeri dapat menyingkirkan diagnosa
limfadenitis.
Kelompok Tutorial II 27
Laporan Tutorial Skenario A Blok XII
yang besar dapat semetris atau tidak, jarang disertai kesulitan bernapas
dan disfagia.
(Snell, Richard. 2006)
4) Pemeriksaan Fisik
Kesadaran : Kompos mentis
Tanda vital : TD 120/70 mmHg
Nadi 110x/menit
Pernapasan 22x/menit
Temperatur 36,8oC
Kepala : Exofthalmus (+), lid retraction (+), lid lag (+)
Lima tanda orbital: Stellwag (+), von Graefe (+), mobius (+),
Joffroy (+), Rosenbach (+)
Leher : JVP (5-2 cm H2O)
a) Apa interpretasi pemeriksaan fisik?
Jawab:
Hasil Pemeriksaan Keadaan normal Interpretasi
Kelompok Tutorial II 28
Laporan Tutorial Skenario A Blok XII
ofthalmopati grave
Kelompok Tutorial II 29
Laporan Tutorial Skenario A Blok XII
(Sherwood, Lauralee.2011)
Mekanisme lima tanda orbital (+): Stellwag (+), von Graefe (+),
mobius (+), Joffroy (+), Rosenbach (+)
Terjadinya reaksi autoimun berupa ikatan antibodi terhadap reseptor
pada jaringan ikat dan otot ekstrabulbi di rongga mata jaringan ikat
menjadi hiperplastik bola mata terdorong keluar dan menekan otot-
otot mata lima tanda orbital (+)
(Sjamsuhidajat. 2010)
Faktor autoantigen:
1. Tiroglobulin (Tg),
2. Thyroidal peroxidase (TPO) dan
3. TSH reseptor (TSH-R).
Antigen lain:
BM 64 kiloDalton di permukaan membrane sel tiroid dan sel-sel orbita.
Sitokin seperti Interferon Gamma mengaktifkan ekspresi molekul-
molekul permukaan sel kelas II (MHC kelas II, seperti DR4) Antigen
terpresentasikan pada limfosit T merangsang pembentukan Antibodi
oleh limfosit B Antibodi berinteraksi dengan TSH-R Antibodi
menempel pada TSH-R meningkatkan pertumbuhan dan fungsi tiroid.
Apabila protein BM 64 kD di tiroid dianggap sebagai antigen,
kemungkinan limfosit juga akan membentuk Antibodi terhadap protein
BM64 kD di mata limfosit di sirkulasi berkumpul di daerah orbita
infiltrasi limfosit pada otot-otot ekstraokuler pengeluaran sitokin
limfosit inflamasi fibroblast dan miositis orbita pembengkakan
otot-otot bola mata Exopthalmus (+), lid retraction (+), lid lag (+)
dan lima tanda orbital: Stellwag (+), von graefe (+), mobius (-),
joffroy (+) Rosenbach (+)
(Bartalena. 2009)
Kelompok Tutorial II 30
Laporan Tutorial Skenario A Blok XII
5) Pemeriksaan Khusus
Leher
Inspeksi : Tampak benjolan di leher sebelah kanan, rata, ikut
bergerak saat menelan, kulit dalam batas normal (tidak ada
tanda-tanda radang)
Palpasi : Diffuse, masa kenyal ukuran 5x3x2 cm, fluktuasi (-), mobile,
tidak teraba panas
Auskultasi : Bruit (-)
Jantung dan paru : Dalam batas normal
Abdomen : Datar, nyeri tekan (-), bising usus (+) normal
Ekstremitas : Kulit terlihat basah, teraba lembab, tremor (+)
a) Apa interpretasi pemeriksaan khusus?
Jawab:
Pemeriksaan Khusus Keadaan normal Interpretasi
Kelompok Tutorial II 31
Laporan Tutorial Skenario A Blok XII
Leher :
Inspeksi :
- Tampak benjolan di leher - Tidak ada Abnormal
sebelah kanan, rata, ikut benjolan
bergerak saat menelan
- Kulit dalam batas normal - Kulit dalam batas Normal
(tidak ada tanda-tanda normal (tidak ada
radang) tanda-tanda
radang)
Palpasi :
- Diffuse, massa kenyal, - Tidak ditemukan Abnormal
ukuran (5x3x2) cm, mobile diffuse (Struma difus
- Fluktuasi (-) - Fluktuasi (-) toksik (Grave)
- Tidak teraba panas - Tidak teraba Normal
panas Normal
Kelompok Tutorial II 32
Laporan Tutorial Skenario A Blok XII
Kelompok Tutorial II 33
Laporan Tutorial Skenario A Blok XII
5. Drug induced
(Sjamsuhidayat. 2010)
Terdapat 4 jenis tremor yang biasanya ditemui:
1. Tremor saat istirahat pada parkisonisme, menjadi maksimal pada
saat istirahat dan dalam keaddan emosi dan berkurang saat
bergerak. Paling baik ditunjukkan dengan gerakan fleksi-ekstensi
pasif yang lambat pada pergelangan tangan. Terutama di daerah
distal dan asimetris.
2. Tremor esensial. Merupakan bentuk yang lebih jelas dari tremor
fisiologis yang saat istirahat dan tampak pada saat meletakkan
selembat kertas pada jari yang direntangkan ke depan.
Dihubungakan dengan stimulasi beta-adrenergik, kafein,
kecemasan, setelah olahraga dan hipoglikemi. Pada tirotiksikosis
tremor dapat disertai dengan telapak tangan yang hangat dan
lembab, takikardia dan tanda penyakit grave. Berkurang dengan
pemberian beta-blocker.
3. Tremor intens akibat penyakit serebral. Menurun atau
menghilang saat istirahat. Jarang terjadi kecuali pada multiple
skelrosis
4. Flapping tremor terjadi pada prekoma hepatikum dan retensi Co2
akibat gagal nafas.
(Rubernstein, 2007)
6) Pemeriksaan Penunjang
T3 = 256 ng/dl, T4 = 213 ng/L, TSH = 0,002 mIU/L
a) Apa interpretasi pemeriksaan penunjang?
Jawab:
Pemeriksaa Normal Kasus Interpretas Keterangan
n i
T3 60-118 256 ng/dl Meningkat Kemungkinan:
ng/dl Hipertiroidisme,
tirotoksikosis,
tiroiditis
T4 50-113 213 ng/L Meningkat Kemungkinan:
Kelompok Tutorial II 34
Laporan Tutorial Skenario A Blok XII
ng/L Hipertiroid,
tirotoksikosis,
tiroiditis
TSH 0,4-5,5 0,002 Menurun Kemungkinan:
mIU/l mIU/l Hipertiroidisme
primer
Kelompok Tutorial II 35
Laporan Tutorial Skenario A Blok XII
2) Etiologi
Tersering adalah Grave’s disease
3) Manifestasi Klinis
a) Sangat mudah tersinggung
b) Intoleransi terhadap panas
c) Keringat banyak
d) Bb menurun
e) Diare
f) Kelemahan otot
g) Kecemasan dan kelainin psikis lainnya
h) Tremor pada tangan
4) Hasil Lab
a) TSH menurun
b) T3, T4 meningkat
c) Free T4 meningkat
5) Tatalaksana
Terdapat 2 kelas obat golongan tionamid, yaitu tiourasil yang
dipasarkan dengan nama propiltiourasil (PTU) dan imidazol yang
dipasarkan dengan nama metimazol dan karbimazol. Mekanisme
kerja obat antitiroid bekerja dengan dua efek, yaitu efek intra dan
ekstratiroid.
Mekanisme aksi intratiroid adalah menghambat oksidasi dan
organifikasi iodium, menghambat coupling iodotirosis, mengubah
struktur molekul tiroglobulin dan menghambat sintesis tiroglobulin
sehingga mencegah atau mengurangi biosintesis hormon tiroid T3
dan T4.
Mekanisme aksi ekstratiroid adalah menghambat konversi T4
menjadi T3 di jaringan perifer. Obat yang bekerja dengan
mekanisme aksi ekstratiroid adalah propiltiourasil (PTU). Dosis
PTU dimulai degan 3x100-200 mg/hari dan metimazol/tiamazol
20-40 mg/hari dengan dosis terbagi untuk 3-6 minggu pertama.
Setelah itu dosis dapat diturunkan atau dinaikkan sesuai respon
Kelompok Tutorial II 36
Laporan Tutorial Skenario A Blok XII
Hipotiroid
1) Definisi
Defisiensi produksi hormon tiroid
2) Etiologi
Hipotiroid Sentral Hipotiroid Primer Hipotiroid Transient
Tumor dan Hipo- atau agenesis Tiroiditis de
infiltrasi tumor kelenjar tiroid Quervain
Nekrosis iskemik Destruksi kelenjar Silent thyroiditis
(sindrom Sheehan tiroid (pasca
pada hipofisis) radiasi,Hasimoto,
tiroiditis de Quervain)
Latrogen (radiasi, Atrofi (berdasar Tiroiditis
operasi) autoimun) postpartum
Infekasi Dishormonogenesis Hipotiroidisme
(Sarcoides, sintesis hormon neonatal sepintas
histiosis)
Hipotiroidisme
transien (sepintas)
3) Manifestasi klinis
Kelompok Tutorial II 37
Laporan Tutorial Skenario A Blok XII
Tirotoksikosis
1) Definisi
Tirotoksikosis adalah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid
yang beredar dalam sirkulasi. Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis
yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif. Apapun
sebabnya manifestasi klinisnya sama, karena efek ini disebabkan
ikatan T3 dengan reseptor T3-inti yang makin penuh.
2) Penyebab
Kira-kira 70 % tirotoksikosis karena penyakit Graves, sisanya
karena gondok multinoduler toksik dan adenoma toksik.
Penyebab tirotoksikosis :
1. Hipertiroidisme primer :
a. Penyakit Graves
b. Gondok multinodula toksik
c. Adenoma toksik
d. Bbat : yodium lebih, litium
e. Karsinoma tiroid yang berfungsi
f. Struma ovarii (ektopik)
g. Mutasi TSH-r, Gs α
2. Tirotoksikosis tanpa Hipertiroidisme
a. Homon tiroid berlebih (Tirotoksikosis faktisia)
b. Tiroiditis subakut (Viral atau De Quervain)
c. Silent thyroiditis
Kelompok Tutorial II 38
Laporan Tutorial Skenario A Blok XII
3) Manifestasi Klinik
Apapun sebabnya manifestasi klinisnya sama, karena efek ini
disebabkan ikatan T3 dengan reseptor T3-inti yang makin penuh.
Pada kelompok usia lanjut, gejala dan tanda-tanda tidak sejelas
pada usia muda, malahan dalam beberapa hal sangat berbeda.
Perbedaan ini antara lain dalam hal :
a. Berat badan menurun mencolok (usia muda 20 % justru naik)
b. Nafsu makan menurun, mual, muntah dan sakit perut.
c. Fibrilasi atrium, payah jantung, blok jantung sering
merupakan gejala awal dari occult hyperthyroidism,
takiaritmia.
d. Lebih jarang dijumpai takikardia (40 %)
e. Eye signs tidak nyata atau tidak ada.
f. Bukannya gelisah justru apatis (member gambaran masked
hyperthyroidism dan apathetic form)
4) Tatalaksana
Kelompok obat yang digunakan :
1. Obat Anti Tiroid
a. Propiltiourasil (PTU)
b. Metimazol (MMI)
c. Karbimazol (CMZ -> MMI)
d. Antagonis adrenergik-β
2. β -adrenergic-antagonis
a. Propanolol
b. Metoprolol
Kelompok Tutorial II 39
Laporan Tutorial Skenario A Blok XII
c. Atenolol
d. Nadolol
3. Bahan mengandung Iodine
a. Kalium iodide
b. Solusi Lugol
c. Natrium Ipodat
d. Asam Iopanoat
4. Obat lainnya
a. Kalium perklorat
b. Litium karbonat
c. Glukokortikoid
(Sudoyo, dkk. 2009)
Kelompok Tutorial II 40
Laporan Tutorial Skenario A Blok XII
a. Lid Lag
(keterlambatan kelopak mata dalam mengikuti gerakan mata) dan
kegagalan konvergensi. Pada manifestasi tiroidal dapat ditemukan
goiter difus, eksoftalmus, palpitasi, suhu badan meningkat, dan
tremor
(Amory, 2011)
b. Lid retraction
c. Eksofthalmus dan 5 obrital signs
3. Pemeriksaan Lab
Pemeriksaan yang dilakukan adalah :
a. TSH serum (biasanya menurun)
b. T3, T4 (biasanya meningkat)
c. Free T4
d. Test darah hormon tiroid
4. Pemeriksaan Penunjang
a. Biopsi
b. Melakukan pengukuran, dengan:
Menggunakan Indeks Wayne:
Kelompok Tutorial II 41
Laporan Tutorial Skenario A Blok XII
Interpretasi:
³ 19 = Tirotoksikosis
11 – 18 = Tidak jelas (equivocal)
< 11 = Eutiroid
Interpretasi:
³ 40 = Tirotoksikosis
24 – 39 = Meragukan
< 24 = Eutiroid
c. USG
(Suthahjo, 2010)
Kelompok Tutorial II 42
Laporan Tutorial Skenario A Blok XII
Biasanya kecil
Autoimun ditandai dengan gejala
hipertiroidisme,
Bertumbuh dalam minggu atau bulan
Ditemukan pada umur <45 tahun
Selalu ada hubungan dengan cepat
timbulnya hipertiroid
Histologis dan autoradiografis : semua
folikel sama memperhatikan metabolism
yang hebat dan besar, sel epitel columnar
Gejala :
Exopthalmus, Lima orbital sign (+),
takikardi, tekanan darah meningkat
(sistolik), tirotoksitosis, goiter, bruit(+)
Pada struma toksik ; keringat berlebihan,
kulit basah, tremor.
Kelompok Tutorial II 43
Laporan Tutorial Skenario A Blok XII
Interpretasi:
³ 19 = Tirotoksikosis
11 – 18 = Tidak jelas (equivocal)
< 11 = Eutiroid
Kelompok Tutorial II 44
Laporan Tutorial Skenario A Blok XII
Interpretasi:
³ 40 = Tirotoksikosis
24 – 39 = Meragukan
< 24 = Eutiroid
c. Free T4
Dengan mengukur kadar tiroksin dalam sirkulasi yang secara
metabolik aktif
d. USG
e. RAI
Untuk mengukur kemampuan kelenjar tiroid dalam menangkap dan
mengubah iodida
(Suthahjo, 2010)
Kelompok Tutorial II 45
Laporan Tutorial Skenario A Blok XII
Jawab:
Penyakit Graves merupakan suatu penyakit otoimun yaitu saat tubuh
menghasilkan antibodi yang menyerang komponen spesifik dari jaringan itu
sendiri, maka penyakit ini dapat timbul secara tiba-tiba dan penyebabnya masih
belum diketahui.2,6. Hal ini disebabkan oleh autoantibodi tiroid (TSHR-Ab)
yang mengaktifkan reseptor TSH (TSHR), sehingga merangsang tiroid sintesis
dan sekresi hormon, dan pertumbuhan tiroid (menyebabkan gondok membesar
difus). Keadaan yang dihasilkan dari hipertiroidisme bisa menyebabkan
konstelasi dramatis tanda neuropsikologis dan fisik dan gejala.
Saat ini diidentifikasi adanya antibodi IgG sebagai thryoid stimulating
antibodies pada penderita Graves’ hipertiroidisme yang berikatan dan
mengaktifkan reseptor tirotropin pada sel tiroid yang menginduksi sintesa dan
pelepasan hormon tiroid. Beberapa penulis mengatakan bahwa penyakit ini
disebabkan oleh multifaktor antara genetik, endogen dan faktor lingkungan.
Terdapat beberapa faktor predisposisi :
1. Genetik
Riwayat keluarga dikatakan 15 kali lebih besar dibandingkan populasi
umum untuk terkena Graves. Gen HLA yang berada pada rangkaian
kromosom ke-6 (6p21.3) ekspresinya mempengaruhi perkembangan
penyakit autoimun ini. Molekul HLA terutama klas II yang berada pada
sel T di timus memodulasi respons imun sel T terhadap reseptor limfosit
T (T lymphocyte receptor/TcR) selama terdapat antigen. Interaksi ini
merangsang aktivasi T helper limfosit untuk membentuk antibodi. T
supresor limfosit atau faktor supresi yang tidak spesifik (IL-10 dan TGF-
β) mempunyai aktifitas yang rendah pada penyakit autoimun kadang
tidak dapat membedakan mana T helper mana yang disupresi sehingga T
helper yang membentuk antibodi yang melawan sel induk akan eksis dan
meningkatkan proses autoimun. 2
2. Wanita lebih sering terkena penyakit ini karena modulasi respons imun
oleh estrogen. Hal ini disebabkan karena epitope ekstraseluler TSHR
homolog dengan fragmen pada reseptor LH dan homolog dengan
fragmen pada reseptor FSH.
Kelompok Tutorial II 46
Laporan Tutorial Skenario A Blok XII
3. Status gizi dan berat badan lahir rendah sering dikaitkan dengan
prevalensi timbulnya penyakit autoantibodi tiroid.
4. Stress juga dapat sebagai faktor inisiasi untuk timbulnya penyakit lewat
jalur neuroendokrin.
5. Merokok dan hidup di daerah dengan defisiensi iodium.
6. Toxin, infeksi bakteri dan virus. Bakteri Yersinia enterocolitica yang
mempunyai protein antigen pada membran selnya yang sama dengan
TSHR pada sel folikuler kelenjar tiroid diduga dapat mempromosi
timbulnya penyakit Graves’ terutama pada penderita yang mempunyai
faktor genetik. Kesamaan antigen bakteri atau virus dengan TSHR atau
perubahan struktur reseptor terutama TSHR pada folikel kelenjar tiroid
karena mutasi atau biomodifikasi oleh obat, zat kimia atau mediator
inflamasi menjadi penyebab timbulnya autoantibodi terhadap tiroid dan
perkembangan penyakit ini.
7. Periode post partum dapat memicu timbulnya gejala hipertiroid.
8. Pada sindroma defisiensi imun (HIV), penggunaan terapi antivirus dosis
tinggi highly active antiretroviral theraphy (HAART) berhubungan
dengan penyakit ini dengan meningkatnya jumlah dan fungsi CD4 sel T.
9. Multipel sklerosis yang mendapat terapi Campath-1H monoclonal
antibodi secara langsung, mempengaruhi sel T yang sering disertai
kejadian hipertiroid.
10.Terapi dengan interferon α
(Sudoyo, dkk. 2009)
Graves Disease merupakan suatu penyakit autoimun yaitu saat tubuh
menghasilkan antibody yang menyerang komponen spesifik dari jaringan itu
sendiri, maka penyakit ini dapat timbul scara tiba-tiba dan penyebabnya masih
belum diketahui. Hai ini disebabkan oleh autoantibody tiroid (TSHR-Ab) yang
mengaktifkan reseptor TSH (TSHR), sehingga merangsang tiroid dan sekresi
hormone dan pertumbuhan tiroid. Adanya antigen IgG sebagai tyroid
stimulating antibody pada penderita GD yang berkaitan dan mengaktifkan
reseptor tirotropin pada sel tiroid yang menginduksi sintesa pada pelepasan
hormone tiroid. Antibodi yang bereaksi dengan reseptor TSH atau membrane
Kelompok Tutorial II 47
Laporan Tutorial Skenario A Blok XII
plasma tyroid sebagai akibat ini antibody tersebut dapat merangsang fungsi
tiroid tergantung pada TSH hipofisis, yang dapat mengakibatkan
hipertiroidisme. Imunoglobulin yang merangsang tyroid ini mungkin disebabkan
suatu kelainan imunitas yang bersifat herediter yang memungkinkan kelompok
limfosit tertentu dapt bertahan, berkembang biak dan dapat mensekresikan
immunoglobulin stimulator sebagai respon terhadap beberapa factor perangsang.
(Price&Wilson. 2005)
Kelompok Tutorial II 48
Laporan Tutorial Skenario A Blok XII
Kelompok Tutorial II 49
Laporan Tutorial Skenario A Blok XII
Tatalaksana oftalmopati:
1. Pengobatan Medis
Pada keadaan ringan bisa menunggu sampai keadaan eutiroid tercapai,
dimana pada sebagian besar penderita akan mengalami perbaikan,
Kelompok Tutorial II 50
Laporan Tutorial Skenario A Blok XII
Kelompok Tutorial II 51
Laporan Tutorial Skenario A Blok XII
Kelompok Tutorial II 52
Laporan Tutorial Skenario A Blok XII
Artinya : Jadikanlah sabar dan shalat sebagai penolongmu. Dan sesungguhnya yang
demikian itu sungguh berat, kecuali bagi orang-orang yang khusyu'.
(QS. Al-baqarah: 45)
“Dari Abu Hurairah r.a. Nabi Muhammad SAW. Bersabda : Tidaklah seorang
muslim ditimpa musibah, kesusahan, kesedihan, penyakit, gangguan menumpuk
pada dirinya kecuali Allah SWT hapuskan akan dosa-dosanya”.
(HR. Bukhari dan Muslim)
2.6 Kesimpulan
Ny. Tini, perempuan, 35 tahun mengalami benjolan di leher kanan dengan
keluhan keringat berlebih, mudah cemas, mudah tersinggung, dan telapak tangan
sering basah akibat tirotoksikosis karena menderita Grave’s disease.
Kelompok Tutorial II 53
Laporan Tutorial Skenario A Blok XII
Gangguan Autoimun
Tirotoksikosis
Hipermetabolisme
DAFTAR PUSTAKA
Al-Qur’an.
Kelompok Tutorial II 54
Laporan Tutorial Skenario A Blok XII
Al-Hadist.
Amory, JK., Irl BH. 2011. Hyperthyroidism from Autoimmune Thyroiditis in a Man
with Type 1 Diabetes Mellitus: a Case Report. Journal of Medical Case
Reports 5:277
Bickley, Lynn S., 2012. BATES: Buku Ajar Pemeriksaan Fisik dan Riwayat Kesehatan.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Brunton, Laurence.L, dkk., 2012. Goodman & Gilman Manual Farmakologi dan
Terapi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Eroschenko, Victor P., 2014. Atlas Histologi diFiore dengan Korelasi Fungsional.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Ganong, William F., 2012. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC.
Guyton & Hall., 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC.
Guyton, C.Arthur&Hall E John., 2014. Buku Ajar Fisiologi Keokteran Edisi ke-12.
Singapura: Saunders ElSevier.
Katzung, Bertam G. dkk., 2012. Farmakologi Dasar dan Klinik Edisi ke-12. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Kumar, Vinay.dkk., 2007. ROBBINS: Buku Ajar Patologi Edisi ke-7. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC.
Murray, K. Robert, dkk., 2006. Biokimia Harper Edisi ke-27. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC.
Kelompok Tutorial II 55
Laporan Tutorial Skenario A Blok XII
Palacios, SS. Eider, PC. Juan, CG. 2012. Management of Subclinical Hyperthyroidism.
International Journal of Endocrinology and Metabolism April 2012; 10(2):
490-496
Paulsen, F & Waschke., 2010. Sobotta: Atlas Anatomi Manusia Jilid II. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Schteingart, David .E. 2012. Gangguan Kelenjar Tiroid dalam Buku Patofisiologi:
Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Vol. 2. Jakarta: EGC
Silbernagi, Stefan. 2006. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC
Sjamsuhidajat & Jong WD., 2010. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC.
Snell, Richard S., 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran Edisi ke-6.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Sudoyo, Aru. dkk., 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi ke-5. Jakarta: Interna
Publishing
Sulistia, Ganiswarna.dkk., 2001. Farmakologi dan Terapi Edisi ke-4. Jakarta: Bagian
Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Kelompok Tutorial II 56