BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar belakang

Gagal ginjal terjadi  ketika ginjal tidak mampu mengangkut sampah metabolik
tubuh atau melakukan fungsi regulernya. Suatu bahan yang biasanya dieliminasi
diurin menumpuk dalam cairan tubuh akibat gangguan ekskresi renal dan
menyebabkan gangguan fungsi endokrin dan metabolik, cairan,elektrolit, serta asam
basa. Gagal ginjal merupakan penyakit sistemik dan merupakan jalur akhir yang
umum dari berbagai penyakit trakus urinarius dan ginjal. setiap tahun 50.000 orang
amerika meninggal akibat gagal ginjal menetap.

B. Rumusan masalah
1. Apa definisi dari penyaki ginjal?
2. Apa penyebab dari gagal ginjal (akut atau konik)?
3. Apa saja pencegahan penyakit ginjal ?
4. Apa saja konsep pencegahan koplikasi yang dapat terajadi pada penyaki gagal
ginjal?

C. Tujuan
Adapun tujuan dalam penulisan makalah ini adalah :

1. Untuk mengetahui defenisi dari penyakit ginjal, baik itu gagal ginjal akut atapun

gagal gagal ginjal kronik

2. Untuk mengetahui penyebab dari gagal ginjal (akut/kronik)

3. Untuk mengetahui konsep pencegahan penyakit ginjal

4. Untuk mengetahui konsep pencegahan koplikasi yang dapat terajadi pada penyaki

gagal ginjal

1
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Gagal Ginjal Akut
Gagal ginjal akut adalah hilangnya fungsi ginjal secara mendadak dan hampir
lengkap akibat kegagalan sirkulasi renal atau disfungsi tubular dan glomerular.
Ini dimanifestasikan dengan anuria,oliguria, atau volume urin normal. Anuria kurang
dari 50 ml/hari dan normal haluaran urin tidak seperti oliguria. Oliguria urin kurang
dari 400 ml/hari adalah situasi klinis yang umum dijumpai pada gagal ginjal akut.

B. Penyebab Gagal Ginjal Akut
Tiga kategori utama kondisi penyebab gagal ginjal akut adalah sebagai berikut :

1. Prarenal (hipoperfusi ginjal)

2. Intrarenal (kerusakan aktual jaringan ginjal)

3. Pascarenal (obstriksi aliran urin)

Prarenal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya

laju filtrasi glomerulus. Kondisi klinis yang umum adalah status penipisan volume
(hemoragi) atau kehilangan cairan melalui gastrointestinal, vasodilatasi (sepsis atau
anafilaksis), dan gangguan fungsi jantung (infark miokardium, gagal jantung
kongestif atau syok kardiogenik) Intrarenal.

Gagal ginjal akut adalah akibat dari kerusakan struktur glomerulus atau
tubulus ginjal. Kondisi seperti rasa terbakar, cedera akibat benturan. Dan infeksi serta
agens nefrotoksik dapat menyebabkan nefrosis tubulus akut (ATN) dan berhentinya
fungsi renal. Cedera akibat terbakar dan benturan menyebabkan pembebasan
hemoglobin dan mioglobin (protein yang dilepaskan pada saat cedera) Pascarenal.
Yang menyebabkan gagal ginjal akut biasanya akibat dari obstruksi dibagian distal
ginjal tekanan ditubulus ginjal meningkat akhirnya laju filtrasi glomerulus meningkat.
Meskipun patogenesis pasti dari gagal ginjal akut dan oliguria belum diketahui,
namun terdapat masalah mendasar yang menjadi penyebab. Bagan penyebab gagal

2
 ginjal akut Prarenal Intrarenal pascarenal Penipisan volume Hemoragi, kehilangan
cairan melalui ginjal (diuretik, diersia, oamotik) Kehilangan cairan melalui GI
(muntah, diare) Gangguan efisiensi jantung Infarkmiokard, Gagal jantung, kongestif,
Syok kardiogenetik.

Vasodiatasi Sepesis Anafilaksis Medikasi anti hipertensi atau medikasi lain

yang menyebabkan fasodilatasi iskemi janung yang lama nefthopati phigmen,
mioglobinuria, (trauma, cedera akibat benturan, terbakar) hemoglobibinura (reaksi
tranfusi anemia homolitik) Agnes kontras radiopaque logam berat (timah merkuri),
bahan kimia dan pelarut (etilan, gikolkarbon tetraklorida arsenik), obat-obatan anti
inflamasi non steroid (NSAID) proses infeksi pielonefritis akut, glumeruluronefritis
akut-obstruksi traktus urinarius batu, tumor, hiperplsia prostat jinak, struktur bekuan
darah.

C. Pencegahan Riwayat
Pencegahan riwayat yang lengkap didapatkan untuk menentukan apakah
pasien mengkomsumsi agen yang potesia nefrotoksik atau terpajan terhadap
lingkungan yang mengandung toksin. Ginjal sangat rentan terhadap efek samping
medikasi karena organ ini menerima aliran darah yang besar (25% dari curah jantung
pada saat istirahat). Nefron terpajan kemedikasi anti mikroba konsentrasi tinggi akibat
sekresi dan absorpsi tubulus dan absorpsi tubulus dan filtrasi glomerukus sehingga
lebih rentan teradap efek toksik medikasi ini. Agens potensial nefrotik
( aminoglikosida, genamisin, tobramisin, kolistimetat, polimiksin, Bamfoterisn,
fankomisin, amikasin, sapreomasin, siklospirin). Tindakan pencegahan diambil untuk
menghindari komplikasi renal mencakup hidrasi yang adekuat untuk pasien yang
beresiko penenalan dan penanganan syok, hipotensi, dan infeksi yang tepat,
pemantauan fungsi renal, haluaran urin, dan tekanan arteri serta vena sentral yang
transfusi (untuk menghindari reaksi). Berikut hal yang harus dilakukan untuk
menghindari gagal ginjal akut :
1. Meningkatkan keadekuatan hidrasi pada pasien yang beresiko mengalami
dehidrasi.
2. Mencegah dan menangani syok dengan tepat menggunakan terapi penggantian
darah dan cairan.
3. Pantau tekanan darah vena sentral dan arterial pada pasien yang sakit
dengan ketat.

3
 4. Lakukan penatalaksanaan hipotensi dengan tepat
5. Kaji fungsi renal secara kontinue
6. Selalu berhati-hati untuk memastikan bahwa darah yang sesuai diberikan
ke pasien yang tepatuntuk menghindari reaksi transfusi yang berat, yang dapat
mencetuskan kompllikasi renal.

D. Gagal Ginjal Kronis (Penyakit Renal Tahap Akhir)
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir merupakan gangguan
fungsi renal yang progresifdan ireversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dankeseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan
uremia (retensi urea dan sampah nitrogen laindalam darah) ini dapat disebabkan
oleh penyakit sistemik seperti diebetes militus, glomeluronefritis, pilonefritis,
hipertensi yang tidak dapat dikontrol, obstruksi traktus urinarius, lesi herediter,
seperti penyakit ginjal polisikistik,gangguan vaskuler, infeksi, medikasi, atau agens
toksik. Lingkungan danagens berbahaya yang mempengaruhi gagal ginjal kronis,
mencakup timah, kadmium, merkuri, dankromium. Dialisis atau transplantasi ginjal
kadang-kadamg diperlukan untuk kelangsungan hidup pasien.

E. Patofisiologi
Fungsi rena menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
diekresika kedalam urine ) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi
setap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, maka gejala akan
semaki berat. Gangguan klirens renal. Banyak masalah muncu pada ginjal sebagai
akibat dari penurunan jumlah glomeruli yang berfungsi penurunan fungsi klirens
substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal retensi cairan da nutrium.
Gijal juga tidak mampu untuk mengkonsentrasikan atau mengencerkan urin secara
normal, pada penyakitginjal ahap akhir,respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan
masukan cairan dan elektrolitsehari-hari tidak terjadi asidosis.
Dengan semakin berkembangnya penyakit renal ,terjadi asidosis metabolik
sering dengan ketidak mampuan ginjal mengeksreikan muatan asam (H+) yang
berebihan anemia. Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoen yang tidak
adekuat, memendeknya usia sel darah merah , defesiensi nutrisi, dan kecenderugan
untuk megalami pedarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran
gastrointestinal,. Ketidak seimbangan kalsium dan fosfat.

4
 Abnormallitas yang lain pada gagal ginjal galgkrnis adalah gangguan
metabolisekalsium dan fosfat . kadar serum kalsium dn fosfat tubuh memiliki
hubungan saling timbal balik jika salah satunya mengkat yang lain akan menurun.
Dengan menurunnya filtrasi mellui gomerulus ginjal, terhadap peningkatan kadar
fosfat serum dan sebaliknya penurunan kadar fosfat serum dan sebaliknya penurunan
kadar serum kalsium.
Penyakit tulang uremik (osteodistrofi renal). Terjadi dari perubahan kompleks
kalsium , fosfat serum dan sebaliknya penurunan fungsi ginjal dan perkembangan
gaga ginjal kronia berkaitan dengan gangguan yang mendasari, eksresi protein dalam
urine, dan adanya hipertensi. Pasien yang mengekreikan secara signifikan sejumlah
protein atau mengalami peningkatan tekanan arah cenderung akan cepet memburuk
dari pada mereka yang tidak mengalami kondisi ini.

F. Manifestasi Klinik
Manifestasi Klinik karena pada gagal ginjal kronis setiap sistem tubuh
dipengaruhi oleh kondisi urenia, maka pasien akan memperhatikan sejumlah tanda
pada gejala. Keperahan tanda dan gejala bergantung pada bagian dan tingkat
kerusakan ginjal, kondisi lain yang mendasari, dan usia pasien. Manifestasi
kardiovaskuler. Pada gagal ginjal kronis mencakup hipertensi (akibat retensi cairan
dan atrium dari aktivasi sistem renin angiotensin dan aldosteron), gagal jantung
kongestif, dan edema pulmoner (akibat cairan berlebihan), dan perikardis, (akibat
iritasi pada lapisan perikardial oleh toksin uremik).
Gejala dermatologi yang sering terjadi mencakup rasa gatal yang parah
(pruritis). Butiran uremik, suatu penumpukan kristal urea dikulit, saat ini jarang
terjadi akibat penanganan yang dini dan agresif pada penykit ginjal tahap akhir gejala
gastrointetinal. Juga sering terjadi dan mencakup anoreksia, mual, muntah, dan
cegukan. Perubahan neuromuskuler. Mencakup perubahan tingkat kesadaran, tidak
mampu berkonsentrasi, keduten otot dan kejang. mekaninisme yang pasti untuk setiap
uremik sangat di mungkinkan sebagai penyebabnya.

5
G. Tanda dan Gejala Gagal Ginjal Kronis

- Kardiovaskuler Hipertensi, pitting edema, edema periorbital, dan pembesaran vena

leher.

- Integumen warna kulit abu-abu mengkilat, kulit kering, bersisik, kuku tipis dan
rapuh, rambut tipis dan kasar.

-Pulmoner Sputum kental dan liat, napas dangkal, pernapasan kusmaul-

Gastrointestianl Napas berbau amonia, perdarahan pada mulut, anoreksia, mual dan
muntah, konstipasi dan diare, perdarahan dari saluran GI- Neorologi Kelemahan dan
keletihan, kejang, kelemahan pada tungkai, rasa panas pada telapak kaki,
perubahan perilaku.

-Muskuluskletual Kram otot, kekuatan otot hilang, fraktur tulang, dan foot drop.

H. Kompikasi Potensial Gagal Ginjal Kronis.
Komplikasi potensial gagal ginjal kronis yang memerlukan pendekatan
kolaboratif dalam perawatan mencakup :

1. Hiperkalemia akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik, katabolisme dan

masukan diet berlebih.

2. Perikarditis Efusi perikardial, dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah

uremik yang dialisis yangtidak adekuat.

3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin,

angiotensin, aldosteron.

4. Anemia akibat penurunan eritroprotein penurunan rentang usia sel darah merah,

pendarahan gastrointestinal,akibat iritasi oleh toksin dan kehialngan darah selama
hemodialisis.

5. penyakit tulang klasifikasi metastik akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum yang
rendah , metabolisme vitamin yang abnormal dan peningkatan kadar aluminium.
Komplikasi dapat di cegah atau dihambat dengan pemberian anti hipertnsif,
eritroprotein , suplemen besi , agens pengikat fosfat , dan suplemen kalsium. Pasien
juga pelu mendapatkan penanganan dialisis yang adekuat untuk menurunkan kadar
produk sampah uremik dalam darah

6
 BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan
Adapun kesimpulan yang dapat ditarik pada konsep penyakit gagal ginjal
adalah Gagal ginjal terjadi ketika ginjal tidak mampu mengangkut sampah
metabolik tubuh atau melakukan funsi regulernya. Suatu bahan yang biasanya
dieliminasi diurin menumpuk dalam cairan tubuh akibat gangguan ekskresi renal
dan menyebabkan gangguan fungsi endokrin dan metabolik, cairan, elektrolit,
sertaasam basa. Gagal ginjal terdiri atas gagal ginjal akut, dimana gagal ginjal
akut adalah hilangnya fungsi ginjal secara mendadak dan hampir lengkap akibat
kegagalan sirkulasi renal atau disfungsi tubular danglomerular yang berlangsung
lebih lama dari pada penyakit gagal ginjal akut.
B. Saran
Gagal ginjal merupakan penyakit yang sangat berbahaya, untuk itu perlu
pengetahuan yang mendalam tentang penyakit ini, sehingga tindakan pencegahan
dapat kita lakukan sedini dan seefektif mungkin. Dalam penulisan makalah ini
tentunya masih jauh dari kesempurnaan, untuk itu kritik dan saran yangsifatnya
membangun kami harapkan demi kesempurnaan penulisan makalah selanjutnya.

7
 DAFTAR PUSTAKA

Rahayu, Sri. 2013. “Anatomi dan Fisiologi”. Univesitas lbn Khaldun. Bogor

Warianto, Chaidar. 2011. Gagal Ginjal. Unair. Ac. Id

Dewanto, Rudi. 2009. Gagal Ginjal. Teknombi

Smelzer, Suzanne C dan Branda F Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medika
Bedah Brunner & Seddarth. Edisi 8. Jakarta.