Anda di halaman 1dari 19

LAPORAN PENDAHULUAN

Gastroenteritis

RSUD KOJA

Di Susun Oleh:

Nama: Alfianus Vincent

NPM: 18160100084

PROGAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN INDONESIA MAJU

TAHUN 2017-2018
LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN PENDAHULUAN

GAGAL GINJAL KRONIK (GGK)

DI RUANG HEMODIALISA RSUD KOTA BOGOR

Telah Disahkan

Pada tanggal:

Mengetahui :

Pembimbing Akademik Pembimbing Klinik

(………………………..) (………………………………)

PROGAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN INDONESIA MAJU


BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

LAPORAN PENDAHULUAN

A. Pengertian

Ginjal adalah sepasang organ retroperitoneal yang integral dengan

homeostasis tubuh dalam mempertahankan keseimbangan fisika dan

kimia. Ginjal menyekresi hormon dan enzim yang membantu pengaturan

produksi eritrosit, tekanan darah serta metabolisme kalsium dan fosfor.

Ginjal membuang sisa metabolism dan menyesuaikan ekskresi air daan

pelarut. Ginjal mengatur cairan tubuh, asiditas, dan elektrolit sehingga

mempertahankan komposisi cairan yang normal. (Mary Baradero, 2008:1).

Gagal ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan

penurunan  fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan

cukup lanjut, hal ini terjadi bila laju filtrasi glomerulus kurang dari

50ml/min. (Suyono.et.al, 2001)

Sumber: (http://lpkeperawatan.com)
Gagal ginjal kronis merupakan gangguan fungsi renal yang

progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk

mempertahankan metabolisme dan keseimbanga cairann dn elektrolit

sehingga terjadi uremia. (Smeltzer & Bare, 2001).

B. Penyebab

Klasifikasi penyebab gagal ginjal kronik antara lain:

1. Infeksi Tubulointestinal : Pielonefritis kronik atau refluks nefropati.

2. Penyakit Peradangan : Glomerulonefritis.

3. Penyakit Vaskular  Hipertensif : Nefrosklerosis benigna

                                                                 Nefrosklerosis maligna

                                                                 Stenosis Arteria Renalis.

4. Gangguan Jaringan Ikat : Lupus Aritematosus Sistemik

                                                        Polioarteritis Nadosa

                                                        Sklerosis Sistemik Progresif.

5. Gangguan Kongenital & Herediter        : Penyakit Ginjal Polikistik

                                                                  Asidosis Tubulus Ginjal.

6. Penyakit Metabolik : Diabetes Melitus, Gout

                                                        Hiperparatiroidisme

                                                        Amiloidosis.

7. Nefropati Toksik : Penyalahgunaan analgesic

                                                        Nefropati Timah.
8. Nefropati obstruksi :

Traktus urinarius bagian atas : batu, neoplasma, fibrosis,

retroperitoneal

Traktus urinarius bagian bawah : hipertrofi prostat, striktus uretra,

anomaly congenital leher

vesika urinaria dan uretra.

C. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinik menurut (Smeitzer, 2001 : 1449) antara lain: 

- Hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sistem

rennin-angiostenin-aldosteron)

- Gagal jantung kongesif dan odema pulmoner akibat cairan

berlebihan dan perikarditis (akibat iritasi pada lapisan pericardial

oleh toksik pruritis)

- Anoreksia, mual, muntah, dan cegukan

- Kedutan otot, kejang

- Perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi.

Manifestasi klinik menurut (Suyono, 2001) adalah sebagai berikut :

1. Sistem kardiovaskuler:

- Hipertensi

- Pitting

-  Edema

- Edema periorbital
- Pembesaran vena leher

- Friction sub pericardial

2. Sistem pulmoner

- Krekel

- Nafas dangkal

- Kusmaull

- Sputum kental dan liat

3. Sistem gastrointestinal

- Anoreksia, mual dan muntah

- Perdarahan saluran GI

- Ulserasi dan perdarahan mulut

- Nafas berbau amonia

4. Sistem muskuloskeletal

- Kram otot

- Kehilangan kekuatan otot

- Fraktur tulang

5. Sistem integumen

- Warna kulit abu-abu mengkilat

- Pruritis

- Kulit kering bersisik

- Ekimosis

- Kuku tipis dan rapuh

- Rambut tipis dan kasar


6. Sistem reproduksi

- Amenorhoe

- Atrofi testis

D. Patofisiologi

Pada waktu terjadi  kegagalan ginjal sebagai nefron (termasuk

glomerulus dan tubulus) di duga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesis

nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi

volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam

keadaan penurunan GFR/daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan

ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron-nefron rusak. Beban bahan

yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bsa diabsorpsi

berakibat diuretik osmotic disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena

jumlah nefron yangrusak bertambah banyak oligouri timbul disertai retensi

produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi

lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira

fungsi ginjal telah hilang 80%-90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang

demikian nilai kreatinin clearance turun 15ml/menit atau lebih rendah itu.

(Barbara C.Long 1996 : 368)

Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang

normal diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi

uremia dan mempengaruhi setiap system tubuh. Semakin banyak

timmbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak


gejala uremia membaik setelah dialisis. (Brunner & Sunddarth, 2001 :

1448).

Tahap perkembangan gagal ginjal kronik (Mary Baradero, 2008 :124-125)

1. Penurunan cadangan ginjal:

- Sekitar 40-70% nefron tidak bisa berfungsi

- Laju filtrasi glomerulus 40-50% normal

- BUN dan kreatinin serum masih normal

- Pasien asimtomatik

2. Insufiensi ginjal:

- 75-80% nefron tidak bisa berfungsi

- Laju filtrasi glomerulus 20-40% normal

- BUN dan kreatinin serum muulai meningkat

- Anemia ringan dan azotemia ringan

- Nokturia dan poliuria

3. Gagal ginjal:

- Laju filtrasi glomerulus 10-20% normal

- BUN dan kreatinin serum meningkat

- Anemia, azotemia, dan asidosis metabolik

- Berat jenis urine

- Poliuria dan nokturia

- Gejala gagal ginjal


4. End-stage renal disease (ESRD):

- Lebih dari 85% nefron tidak berfungsi

- Laju filtrasi glomerulus kurang dari 10% normal

- BUN dan kreatinin tinggi

- Anemia, azotemia dan asidosis metabolik

- Berat jenis urine tetap 0,010

- Oligouria

- Gejala gagal ginjal

Menurut NKF DOQI, pembagian derajat gagal ginjal kronik adalah

sebagai berikut:

Stadium Deskripsi LFG

Kerusakan ginjal disertai kerusakan LFG


I ≥ 90
N/meninggi

II Kerusakan ginjal disertai LFG menurun 60-89

III Penurunan moderat LFG 35-59

IV Penurunan berat LFG 15-29

V Gagal ginjal <15/dialisis

E. Pathway
Sumber: (http://lpkeperawatan.com)

F. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laboraturium

- Laboraturium Darah : BUN, Kreatinin, Elektrolit, (Na, K, Ca,

Phospat), Hematologi (Hb, trombosit, Ht, leukosit), Protein

antibody (kehilangan protein dan imunoglobulin)

- Pemeriksaan Urine :Warna, PH, BJ, Kekeruhan, Volume,

Glukosa, Protein, Sedimen, SDM, Keton, SDP, TKK/CCT.

2. Pemeriksaan EKG

Untuk melihat adanya hipertrofi ventrikel kiri, tanda perikarditis,

aritmia, dan gangguan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)

3. Pemeriksaan USG

Menilai berat dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan

parenkim ginjal, anatomi sistem pelviokalises, ureter proksimal,

kandung kemih, serta prostat.

4. Pemeriksan Radiologi

Renogram, Intravenosus, Pyelography, Retrograde Pyelography,

Renal Arteriografi, dan Venografi, CT scan, MRI, Renal Biopsi,

Pemeriksaan Rontgen Dada, Pemeriksaan Rotgen Tulang, Foto Polos

Abdomen.

G. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan terhadap gagal ginjal meliputi :

1. Retriksi konsumsi cairan, protein, dan fosfat.

2. Obat-obatan       :

- Diuretik untuk meningkatkan urinasi

- Alumunium hidroksida untuk terapi hiperfostamia

- Anti hipertensi untuk terapi hipertensi

-  Serta diberi obat yang dapat menstimulasi produksi RBC

seperti Apoetin Alfa bila terjadi anemia

3. Dialisis

4. Transpolantasi ginjal (Reeves, Roux, Lockhart, 2001)

H. Fokus Pengkajian Keperawatan

Pengkajian keperawatan untuk pasien dengan gagal ginjal adalah

rumit. Pengkijain keperawatan mencakup parameter fisik, psikologis, dan

social. (Mary Baradero, 2008 : 141)

1. Demografi.

Penderita CKD kebanyakan berusia diantara 30 tahun, namun ada juga

yang mengalami CKD dibawah umur tersebut yang diakibatkan oleh

berbagai hal seperti proses pengobatan, penggunaan obat-obatan dan

sebagainya.

2. Riwayat penyakit yang diderita pasien sebelum CKD.


Seperti DM, glomerulo nefritis, hipertensi, rematik,

hiperparatiroidisme, obstruksi saluran kemih, dan traktus urinarius

bagian bawah juga dapat memicu kemungkinan terjadinya CKD.

3. Pola nutrisi dan metabolik.

Gejalanya adalah pasien tampak lemah, terdapat penurunan BB dalam

kurun waktu 6 bulan. Tandanya adalah anoreksia, mual, muntah,

asupan nutrisi dan air naik atau turun.

4. Pola eliminasi

Gejalanya adalah terjadi ketidak seimbangan antara output dan input.

Tandanya adalah penurunan BAK, pasien terjadi konstipasi, terjadi

peningkatan suhu dan tekanan darah atau tidak singkronnya antara

tekanan darah dan suhu.

5. Pengkajian fisik

a. Penampilan / keadaan umum.

Lemah, aktifitas dibantu, terjadi penurunan sensifitas nyeri.

Kesadaran pasien dari compos mentis sampai coma.

b. Tanda-tanda vital.

Tekanan darah naik, respirasi riet naik, dan terjadi dispnea,

nadi meningkat dan reguler.

c. Antropometri.
Penurunan berat badan selama 6 bulan terahir

karenakekurangan nutrisi, atau terjadi peningkatan berat badan

karena kelebihan cairan.

d. Kepala.

Rambut kotor, mata kuning / kotor, telinga kotor dan terdapat

kotoran telinga, hidung kotor dan terdapat kotoran hidung,mulut

bau ureum, bibir kering dan pecah-pecah, mukosa mulut pucat

dan lidah kotor.

e. Leher dan tenggorok.

Peningkatan kelenjar tiroid, terdapat pembesaran tiroid pada

leher.

f. Dada

Dispnea sampai pada edema pulmonal, dada berdebar-debar.

Terdapat otot bantu napas, pergerakan dada tidak simetris,

terdengar suara tambahan pada paru (rongkhi basah), terdapat

pembesaran jantung, terdapat suara tambahan pada jantung.

g. Abdomen.

Terjadi peningkatan nyeri, penurunan pristaltik, turgor jelek, perut

buncit.

h. Genital.

Kelemahan dalam libido, genetalia kotor, ejakulasi dini,

impotensi, terdapat ulkus.

i. Ekstremitas.
Kelemahan fisik, aktifitas pasien dibantu, terjadi edema,

pengeroposan tulang, dan Capillary Refill lebih dari 1 detik.

j. Kulit.

Turgor jelek, terjadi edema, kulit jadi hitam, kulit bersisik dan

mengkilat / uremia, dan terjadi perikarditis.

I. Fokus Intervensi Keperawatan

N Nanda Noc Nic


O
1 Penurunan curah NOC : NIC :
jantung  Cardiac Pump Cardiac Care:
berhubungan effectiveness -Evaluasi adanya nyeri dada
dengan beban  Circulation Status ( intensitas,lokasi, durasi)
jantung yang   Vital Sign Status -Catat adanya disritmia jantung
meningkat Kriteria Hasil: -Catat adanya tanda dan gejala
- Tanda Vital dalam rentang penurunan cardiac putput
normal (Tekanan darah, -Monitor status kardiovaskuler
Nadi, respirasi) -Monitor status pernafasan yang
- Dapat mentoleransi aktivitas, menandakan gagal jantung
tidak ada kelelahan -Monitor adanya perubahan
- Tidak ada edema paru, tekanan darah
perifer, dan tidak ada -Monitor adanya dyspneu,
asites fatigue, tekipneu dan
- Tidak ada penurunan ortopneu
kesadaran -Anjurkan untuk menurunkan
stress
Vital Sign Monitoring:
-Monitor TD, nadi, suhu, dan RR

2 Gangguan NOC : NIC :


keseimbangan  Electrolit and acid Fluid management:
cairan dan base balance -Timbang popok/pembalut jika
elektrolit  Fluid balance diperlukan
berhubungan  Hydration - Pertahankan catatan intake dan
dengan udem Kriteria Hasil: output yang akurat
sekunder: volume - Terbebas dari edema, efusi, -Pasang urin kateter jika
cairan tidak anaskara diperlukan
seimbang oleh - Bunyi nafas bersih, tidak ada -Monitor hasil lAb yang sesuai
karena retensi Na dyspneu/ortopneu dengan retensi cairan (BUN ,
dan H2O - Terbebas dari distensi vena Hmt , osmolalitas urin  )
jugularis, reflek -Monitor status hemodinamik
hepatojugular (+) termasuk CVP, MAP, PAP,
- Memelihara tekanan vena dan PCWP
sentral, tekanan kapiler -Monitor indikasi retensi /
paru, output jantung dan kelebihan cairan (cracles,
vital sign dalam batas CVP , edema, distensi vena
normal leher, asites)
- Terbebas dari kelelahan, -Kaji lokasi dan luas edema
kecemasan atau Fluid Monitoring:
kebingungan -Tentukan riwayat jumlah dan
- Menjelaskanindikator tipe intake cairan dan
kelebihan cairan eliminaSi
-Tentukan kemungkinan faktor
resiko dari ketidak
seimbangan cairan
(Hipertermia, terapi diuretik,
kelainan renal, gagal jantung,
diaporesis, disfungsi hati, dll)
-Monitor berat badan
-Monitor serum dan elektrolit
urine
-Monitor serum dan osmilalitas
urine
-Monitor BP, HR, dan RR
-Monitor tekanan darah
orthostatik dan perubahan
irama jantung
-Monitor parameter hemodinamik
infasif
-Monitor adanya distensi leher,
rinchi, eodem perifer dan
penambahan BB
-Monitor tanda dan gejala dari
odema
3 Perubahan nutrisi: NOC : NIC :
kurang dari  Nutritional Status : Nutrition Management:
kebutuhan tubuh food and Fluid Intake -Kaji adanya alergi makanan
berhubungan Kriteria Hasil : -Kolaborasi dengan ahli gizi
dengan anoreksia, - Adanya peningkatan berat untuk menentukan jumlah
mual, muntah badan sesuai dengan kalori dan nutrisi yang
tujuan dibutuhkan pasien.
- Berat badan ideal sesuai -Yakinkan diet yang dimakan
dengan tinggi badan mengandung tinggi serat
- Mampu mengidentifikasi untuk mencegah konstipasi.
kebutuhan nutrisi -Monitor jumlah nutrisi dan
- Tidak ada tanda tanda kandungan kalori
malnutrisi -Berikan informasi tentang
- Tidak terjadi penurunan berat kebutuhan nutrisi
badan yang berarti Nutrition Monitoring:
-BB pasien dalam batas normal
-Monitor adanya penurunan berat
badan
-Monitor lingkungan selama
makan
-Monitor kulit kering dan
perubahan pigmentasi
-Monitor turgor kulit
-Monitor kekeringan, rambut
kusam, dan mudah patah
-Monitor mual dan muntah
-Monitor kadar albumin, total
protein, Hb, dan kadar Ht
- Monitor kalori dan intake
nuntrisi
-Catat adanya edema, hiperemik,
hipertonik papila lidah dan
cavitas oral.
-Catat jika lidah berwarna
magenta, scarlet

J. Daftar Pustaka

Baradero, M. 2008. Seri Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Ginjal.


Jakarta : EGC
Long, B.C. 2001. Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses
Keperawatan). Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan
Keperawatan

Price, Sylvia dan Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis


Proses-Proses Penyakit edisi:6. Jakarta : EGC

Reeves, C.S, Roux, G, lockhart. 2001. Medical- surgical Nursing. Jakarta :


Salemba Medika.

Smeltzer, S dan Brenda G. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah


Brunner & Sundarth. Edisi  8. Jakarta : EGC.

Suyono, Slamet. 2001. Buku Ajar ilmu Penyalit Dalam. Edisi 3. Jakarta :


Balai Penerbit FKUI

Sukandar, Enday. 2006. Gagal Ginjal dan Panduan Dialisis. Bandung :


PPI FK UNPAD

Anda mungkin juga menyukai