Artikel Asli

Hipertensi pada Sindrom Metabolik

Syafruddin Haris,* Taralan Tambunan**
* Departemen Ilmu Kesehatan Anak, Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala-Rumah Sakit Zainoel
Abidin, Banda Aceh
** Departemen Ilmu Kesehatan Anak, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia-Rumah Sakit Cipto
Mangunkusumo, Jakarta

Obesitas merupakan masalah yang banyak dijumpai baik di negara maju maupun di negara berkembang.
Seiring dengan meningkatnya kejadian obesitas, dikenal sindrom metabolik yang terdiri dari obesitas
sentral, resistensi insulin, hipertensi, dan dislipidemia berupa kadar trigliserida yang tinggi dan kolesterol
high density lipoprotein (HDL) yang rendah. Sindrom metabolik terutama disebabkan oleh obesitas dan
resistensi insulin. Selain sebagai tempat penyimpanan energi, jaringan lemak juga menghasilkan faktor yang
menyebabkan hipertensi. Jaringan lemak dapat menguraikan angiotensin dari sistem angiotensin-renin.
Pada obesitas, terjadi resistensi insulin dan gangguan fungsi endotel pembuluh darah yang menyebabkan
vasokonstriksi dan reabsorbsi natrium di ginjal dan menyebabkan hipertensi. Penurunan berat badan
merupakan faktor penting dalam tata laksana sindrom metabolik dengan hipertensi yang dicapai dengan
diet, latihan, medikamentosa atau gabungan hal-hal tersebut. Obat antihipertensi dapat dipertimbangkan
sebagai bagian pendekatan holistik dalam tata laksana. (Sari Pediatri 2009;11(4):257-63).

Kata kunci: hipertensi, obesitas, sindrom metabolik

O
besitas merupakan suatu masalah serius
pada masa remaja seperti juga pada
orang dewasa.1 Akhir- akhir ini terjadi
peningkatan jumlah obesitas pada anak
dan remaja di negara maju dan berkembang. Seiring
dengan peningkatan masalah obesitas, dikenal sindrom
metabolik yang terdiri dari obesitas sentral, resistensi
insulin, hipertensi dan dislipidemia yang telah
Alamat korespondensi
Prof. Dr. Taralan Tambunan, Sp.A(K). Divisi Nefrologi. Departemen Ilmu
Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jl. Salemba
no. 6, Jakarta 10430. Telepon: 021-3915179. Fax.021-390 7743.
dilaporkan pada orang dewasa.2 Terapat hubungan
yang kuat antara overweight dan obesitas dengan
sindrom metabolik pada anak dan remaja. Perbedaan
prevalensi jenis kelamin berhubungan dengan
sindrom metabolik, terutama pada anak di bawah
usia 10 tahun. Petanda inflamasi dan hemostasis yang
meningkat ataupun fibrinolisis yang terganggu, juga
berperan dalam sindrom metabolik.1,2
Komponen sindrom metabolik dapat muncul pada
anak dan remaja seperti pada dewasa, tetapi belum
ada kesepakatan mengenai kriteria sindrom metabolik
pada anak.1,2,3 Beberapa penelitian menggunakan
pedoman NCEP (National Cholesterol Educational
Program)-ATP III (Adult Treatment Panel III),1,2,3

Sari Pediatri, Vol. 11, No. 4, Desember 2009 257

 Syafruddin Haris dkk: Hipertensi pada sindrom metabolik
sedangkan penelitian lain menambahkan kadar insulin
puasa sebagai komponen kriteria sindrom metabolik
di samping kriteria sindrom metabolik menurut
NCEP-ATP III.2,3 Menurut NCEP-ATP III seorang
anak dikategorikan mengalami sindrom metabolik
apabila memenuhi 3 dari 5 komponen kriteria sindrom
metabolik, yaitu (1) obesitas sentral, (2) peningkatan
kadar trigliserida, (3) penurunan kadar kolesterol
high density lipoprotein (HDL), (4) kadar gula darah
puasa terganggu, dan (5) hipertensi. 2,3 Perubahan
dalam pertumbuhan dan perkembangan menyulitkan
penentuan nilai batasan komponen kriteria sindrom
metabolik (tekanan darah, tinggi badan, berat badan,
body mass index (BMI), dan lingkar pinggang) karena
berbeda antara anak laki-laki dan perempuan, serta
meningkat dengan bertambahnya usia.1 Peningkatan
tekanan darah dimasukkan ke dalam berbagai kriteria
sindrom metabolik,1-5 namun hubungannya dengan
sindrom metabolik sesungguhnya merupakan hal yang
kompleks.4
Tujuan penulisan makalah untuk membahas
epidemiologi definisi, dan patofisiologi hipertensi pada
sindrom metabolik, serta tata laksana.
Epidemiologi
Prevalensi sindrom metabolik bervariasi berdasarkan
kriteria yang digunakan. Pada suatu studi di New
Haven yang melibatkan 439 subjek berusia 4-20
tahun, prevalensi sindrom metabolik pada subjek
dengan obesitas sedang (BMI z-score 2,0-2,5) 38,7%,
dan subjek dengan obesitas berat (BMI z score >2,5)
49,7%.6 Prevalensi obesitas meningkat di daerah maju
dan berkembang. Tahun 1999 di Amerika Serikat
61 % dewasa mengalami overweight dan obesitas.
Sindrom metabolik diperkirakan 22% dari populasi
dewasa di Amerika Serikat. Pada penelitian Bogasa
Heart, sindrom metabolik pada remaja di Amerika
Serikat 4,2%, prevalensi pada laki-laki (6,1%) lebih
tinggi di bandingkan perempuan (2,1%),2sedangkan
di Jepang 17,7% anak obesitas mengalami sindrom
metabolik. 1 Di DKI Jakarta, prevalens obesitas
meningkat dengan bertambahnya umur. Prevalensi
obesitas pada anak berusia 6-12 tahun 4%, remaja
12-17 tahun 6,2%, dan remaja berusia 17-18 tahun
11,4%. Kasus obesitas pada remaja lebih banyak
ditemukan pada perempuan (10,2%) dibandingkan
laki-laki (3,1%).7
258
Definisi
A. Body Mass Index (BMI)
Body mass index (BMI) atau indeks massa tubuh (IMT)
adalah indeks sederhana, dan biasa digunakan untuk
mengklasifikasikan obesitas pada anak dan dewasa.
Indeks ini telah direkomendasikan oleh World Health
Organization (WHO) dan The Expert committee
on Clinical Guidelines for Overweight in Adolescent
Preventive Services sebagai baku pengukuran untuk
menentukan obesitas pada anak dan remaja. Body mass
index didefinisikan sebagai berat badan (BB) dalam kg
dibagi dengan tinggi badan (TB) dalam m2 (kg/m2),
dan berkolerasi dengan massa lemak tubuh. Dikatakan
overweight bila BMI di atas persentil 85 sampai 95
atau BMI t25 kg/m2 sedangkan obesitas apabila BMI
di atas persentil 95 atau BMI t30 kg/m2 berdasarkan
umur dan jenis kelamin.8
B. Sindrom metabolik
Kriteria sindrom metabolik pada dewasa mengikuti
NCEP /ATP III yang tidak begitu saja diaplikasikan
pada anak.1,2,3 Yoshinaga dkk1 dalam penelitian tentang
sindrom metabolik pada anak mendefinisikannya
dengan menyatakan sindrom metabolik bila menemu-
kan 3 dari 5 komponen yang diklasifikasikan yaitu,
1. Hipertensi
2. Kadar kolesterol HDL yang rendah (<40 mg/dL)
3. Kadar serum trigliserida yang tinggi (>120 mg/
dL)
4. Kadar glukosa serum puasa yang tinggi( >100 mg/
dL)
5. Obesitas sentral ditandai dengan ukuran persentil
ke-90 pada lingkar pinggang.
- usia 6-8 tahun anak laki-laki : >65,1 cm
- usia 6-8 tahun anak perempuan : >58,5 cm
- usia 9-11 tahun : >70,2 cm
C. Hipertensi
Yoshinaga dkk 1 menggunakan kriteria hipertensi
sebagai berikut, derajat 1-3 tekanan darah sistolik
t120 mm Hg dan tekanan darah diastolik t70 mm
Hg; derajat 4-5 tekanan darah sistolik t130 mm Hg
dan tekanan darah diastolik t80 mm Hg. Menurut
The Fourth Report on the Diagnosis, Evaluation, and
Sari Pediatri, Vol. 11, No. 4, Desember 2009
 Syafruddin Haris dkk: Hipertensi pada sindrom metabolik
Treatment of High Blood Pressure in Children and
Adolescents (2004),9 definisi hipertensi pada anak
adalah apabila tekanan darah sistolik atau diastolik
di atas atau sama dengan persentil 95 menurut umur,
jenis kelamin, dan tinggi badan.
Patofisiologi hipertensi pada sindrom metabolik
Definisi sindrom metabolik pada dewasa telah
disepakati, namun kontroversi mengenai etiologi
yang mendasari sindrom metabolik sampai saat ini
masih tetap ada. Hipotesis terbaik menyatakan bahwa
obesitas dan resistensi insulin merupakan kunci
terjadinya sindrom metabolik.10 Obesitas terjadi karena
ketidakseimbangan antara asupan energi dengan luaran
energi, yaitu asupan energi yang tinggi atau luaran
energi yang rendah. Asupan energi tinggi disebabkan
konsumsi makanan yang berlebihan, sedangkan luaran
energi rendah disebabkan metabolisme tubuh yang
rendah, aktivitas fisik, dan efek termogenesis makanan.
Kelebihan energi disimpan dalam bentuk jaringan
lemak.11,12
Hubungan antara obesitas dan hipertensi telah
lama diketahui dan telah banyak dilaporkan oleh
banyak peneliti, namun mekanisme terjadinya
hipertensi akibat obesitas hingga saat ini belum jelas.13
Sebagian besar peneliti menitikberatkan patofisiologi
tersebut pada tiga hal utama yaitu gangguan sistem
autonom, resistensi insulin, serta abnormalitas struktur
dan fungsi pembuluh darah. Ketiga hal tersebut dapat
saling mempengaruhi satu dengan lainnya.4,13
Fruktosa
Fruktokinase
Fruktosa-11-
fosfat
Gambar 1 Fruktosa induksi produksi asam urat di sel hati.12
Sari Pediatri, Vol. 11, No. 4, Desember 2009
Akhir-akhir ini diketahui bahwa peningkatan
kejadian obesitas dan sindrom metabolik terjadi
akibat asupan total fruktosa meningkat. Fruktosa
seperti gula lainnya menyebabkan peningkatan
kadar asam urat dengan cepat. Fruktosa adalah gula
biasa yang terdapat pada madu dan buah-buahan.
Fruktosa sering ditambahkan pada minuman ringan,
kue, permen, dan yogurt. Pemberian fruktosa oral
atau intravena dalam waktu 30-60 menit dapat
meningkatkan asam urat serum pada manusia dan
hal ini dapat berkesinambungan. Glukosa dan gula
sederhana lainnya tidak mempunyai efek seperti ini.
Di hati, fruktosa akan diubah menjadi fruktosa-11
fosfat dan adenosin triphosphate (ATP) oleh enzim
fruktokinase, dan selanjutnya diubah menjadi adenosin
diphosphate (ADP). Turunan ADP dimetabolisme
menjadi bermacam-macam subtrat purin. Pelepasan
fosfat yang cepat bersamaan dengan reaksi adenosin
monophosphate (AMP) deaminase. Kombinasi kedua-
nya akan meningkatkan substrat melalui fruktosa oral,
dan enzim (deaminase AMP) merupakan regulasi
produksi asam urat (Gambar 1). Asam urat yang
tinggi dapat mengakibatkan disfungsi endotel dan
menurunkan bioavailabilitas nitric oxide (NO) endotel.
Gangguan nitric oxide memediasi terjadinya resistensi
insulin dan hipertensi.12
Peran obesitas dan resistensi insulin pada sindrom
metabolik telah banyak dilaporkan. Obesitas sering
berhubungan dengan hiperinsulinemia, khususnya
tipe android. Laki-laki obesitas cenderung mempunyai
deposit lemak di daerah atas tubuh khususnya pada
ATP
Konsumsi ATP Æ pi È
ADP AMP
IMP AMP deaminase Ç
Asam urat
259
 Syafruddin Haris dkk: Hipertensi pada sindrom metabolik

tengkuk, leher, bahu, dan perut yang disebut obesitas
tipe android. Pada perempuan obesitas dijumpai
deposit lemak dengan area yang sama dengan laki-
laki meskipun mereka juga mempunyai batas area
segmen bawah seperti pada bokong dan pinggul yang
disebut obesitas tipe ginekoid.4 Pada obesitas tipe
android (obesitas sentral), lemak berakumulasi sebagai
lemak viseral/intra-abdominal atau lemak subkutan
abdomen. Obesitas tipe android berisiko mengalami
sindrom metabolik dan penyakit kardiovaskular,
khususnya jika terdapat lemak viseral yang berlebihan.
Kadar adiponektin yang rendah, adanya resistensi
leptin, serta berbagai sitokin yang terlepas dari sel
adiposa dan sel inflamasi yang menginfiltrasi jaringan
lemak (misalnya makrofag) menurunkan ambilan
asam lemak bebas oleh mitokondria pada beberapa
jaringan, menurunkan oksidasi asam lemak bebas,
dan menyebabkan akumulasi asam lemak bebas
intrasel. Kelebihan asam lemak bebas intraselular dan
metabolik (fatty acyl CoA, diacyglgycerol,dan ceramide)
dapat memicu terjadi resistensi insulin (bahkan
hiperisulinemia dan hiperglikemia).11
Pada obesitas terjadi resistensi insulin dan ganggu-
an fungsi endotel pembuluh darah yang menyebabkan
vasokonstriksi dan reabsorpsi natrium di ginjal
yang mengakibatkan hipertensi.14 Telah dibuktikan
oleh penelitian yang menyatakan retensi garam
berhubungan dengan hiperinsulinemia pada obesitas
yang menyebabkan hipertensi. Demikian juga insulin
dapat meningkatkan produksi norepinephrine plasma
yang bermakna yang dapat meningkatkan tekanan
darah. Perbaikan tekanan darah dan respons intoleransi
glukosa dengan peningkatan aktivitas fisik pada
obesitas juga berhubungan dengan penurunan kadar
insulin plasma.4 Resistensi insulin dapat meningkatkan
tekanan darah melalui penurunan nitric oxide yang
menimbulkan vasodilatasi, peningkatan sensitivitas
garam, atau peningkatan volume plasma.4,5
Penelitian lain menunjukkan kecepatan natriuresis
dan pengeluaran antinatriuresis sesudah fast have dan
memperlihatkan hubungan antara kadar insulin serum
dan eskresi garam. Retensi natrium menyebabkan
hiperinsulinemia yang indenpenden dari hipoglikemia,
laju filtrasi glumerulus (LFG), aliran darah ginjal, atau
kadar aldosterol plasma.4 Hubungan antara resisten
insulin dan tekanan darah pada anak obesitas telah
diteliti oleh Umboh dkk.10 Sebagian besar anak obesitas
menderita pre-hipertensi dan terdapat korelasi linier
yang lemah antara kadar insulin dan tekanan darah,
serta resistensi insulin mempengaruhi peningkatan
tekanan darah sistolik pada anak obese. Pada penelitian
ini anak yang obesitas diambil dari anak yang BMI
lebih dari persentil ke-95, dan definisi sindrom
metabolik tidak disebutkan walaupun beberapa kriteria

Sindrom metabolik

Obesitas sentral Dislipidemiaa Resistensi insulin perifer

Peningkatan lemak Peninggkatan sekresi insulin Penurunan

Pelepasan asam
abdomen oleh pankreas vasodilatasi
lemak bebas

Lipolisis Hiperinsulinemia
Penurunan ekstraksi
insulin hepar
Retensi Hipertrofi
Peningkatan natrium vaskuler
aktivitas system
saraf simpatis HIPERTENSI

Gambar 2. Patogenesis hipertensi pada sindrom metabolik.11

260 Sari Pediatri, Vol. 11, No. 4, Desember 2009

 Syafruddin Haris dkk: Hipertensi pada sindrom metabolik
sindrom metabolik terdapat pada penelitian ini.
Konsumsi makanan tinggi kalori akan mengakibat-
kan sindrom metabolik dengan meningkatnya massa
lemak di daerah abdomen pada individu yang rentan.
Masa lemak abdomen merupakan sumber asam lemak
bebas dalam sirkulasi. Penelitian dengan menggunakan
model clamp euglycemic hyperinsulinemia menunjukkan
efek marker antinatriuretic pada insulin.15
Peningkatan masa sel lemak menyebabkan
peningkatan produksi angiotensinogen di jaringan
lemak, yang berperan penting dalam peningkatan
tekanan darah. Sel lemak juga membuat enzim
konvertase angiotensin dan katepsin, yang memiliki
efek lokal pada katabolisme dan konversi angiotensin.
Asam lemak dapat meningkatkan stres oksidatif
pada sel endotel dan proses ini diamplifikasi oleh
angiotensin. Telah dibuktikan bahwa renin angiotensin
system (RAS) pada jaringan lemak terlibat dalam
patofisiologi obesitas dan penyakit yang berhubungan
dengan obesitas, termasuk hipertensi dan resitensi
insulin. Kadar RAS lokal di dalam jaringan lemak
berperan dalam meningkatkan aktivitas RAS sistemik,
sehingga menyebabkan kenaikan tekanan darah.
Jumlah jaringan lemak pada individu dengan obesitas
menyebabkan peningkatan RAS dalam jaringan lemak.
Selain itu, angiotensin II (komponen utama RAS) dan
angiotensinogen (prekursor angiotensin II) berperan
dalam pertumbuhan, diferensiasi dan metabolisme
jaringan lemak, yang dalam jangka panjang dapat
mendorong penyimpanan trigliserida dalam hati,
otot rangka, serta pankreas, sehingga menyebabkan
resistensi insulin.8
Pada obesitas, selain pertambahan masa lemak,
masa non-lemak juga meningkat, dan terjadi hipertrofi
organ seperti jantung dan ginjal. Pada ginjal terjadi
glomerulomegali, vasodilatasi arteriol aferen, dan
vasokonstriksi arteriol eferen yang menyebabkan
hipertensi intraglomerular. Hipertensi intraglomerular
merupakan awal terjadinya mikroalbuminuria dan
proteinuria yang selanjutnya melalui berbagai meka-
nisme selular akan menyebabkan glomerulosklerosis
dan fibrosis tubulointertisial pada obesitas.8
Peningkatan asupan lemak akan mengubah
reabsorpsi natrium di ginjal.8 Pada penelitian diketahui
bahwa retriksi garam atau gabungan retriksi garam
dan pengurangan kalori dapat menormalkan tekanan
darah pada perempuan obesitas. Pengurangan kalori
yang tidak disertai pengurangan natrium tidak
menimbulkan efek hipotensi. Pendapat tersebut
Sari Pediatri, Vol. 11, No. 4, Desember 2009
dibantah oleh penelitian lain yang melaporkan bahwa
tekanan darah turun pada pasien overweight dengan
hipertensi yang kehilangan berat badan rata-rata 10,5
kg. Pada observasi, subjek penelitian dan kelompok
kontrol mengalami penurunan berat badan disertai
penurunan tekanan darah, meskipun kedua kelompok
mendapat asupan garam yang tinggi. Sayangnya
penelitian tidak melakukan pemeriksaan secara
objektif terhadap asupan dan ekskresi garam.16 Obesitas
berhubungan dengan aktivitas renin-angiotensin,
hiperinsulinemia dan peningkatan aktivitas sistem
saraf simpatetik, dan semua ini berkontribusi pada
reabsorpsi natrium dan berhubungan dengan retensi
cairan sehingga menyebabkan hipertensi obesitas
renal8,16 (Gambar 2).
Manifestasi awal hipertensi pada obesitas diawali
oleh hipertensi sistolik tanpa disertai hipertensi diastolik
(isolated systolic hypertension). Pada penelitian pengukuran
tekanan darah pada remaja dengan obesitas, ditemukan
94% subjek hipertensi sistolik. Dalam penelitian lain pada
kelompok remaja di Amerika Serikat didapatkan bahwa
hipertensi sistolik tanpa hipertensi diastolik merupakan
faktor risiko terjadinya morbiditas dan mortalitas
kardiovaskular pada masa dewasa kelak.2 Obesitas selalu
dihubungkan dengan terjadinya hipertensi tetapi masih
belum begitu jelas kenapa hipertensi tidak terjadi pada
semua pasien obesitas. Reade dkk melakukan penelitian
pada anak obesitas dengan hipertensi dan yang tidak
disertai hipertensi. Dalam penelitiannya, anak obesitas
disertai hipertensi cenderung mengalami obstructive sleep
apnea syndrome (OSAS) dibandingkan anak obesitas
dengan normotensi.17 Penemuan ini sesuai dengan
hipotesis yang menyatakan bahwa OSAS merupakan
salah satu faktor penyebab obesitas yang tidak selalu
mengalami hipertensi.18
Hubungan hipertensi dengan berat lahir rendah
Hipertensi adalah komponen sindrom metabolik, dan
terjadinya hipertensi pada anak berhubungan dengan
berat lahir. Barker dkk19 menyampaikan teori tentang
fetal origins hypothesis, yaitu bahwa janin melakukan
adaptasi sebagai respons terhadap kekurangan nutrisi,
mengakibatkan perubahan metabolisme dan sruktur
organ yang menetap. Terdapat hubungan berat lahir
rendah dengan terjadinya penyakit kronik di kemudian
hari, seperti penyakit jantung koroner, diabetes
tipe 2, dan hipertensi. Janin beradaptasi terhadap
kekurangan nutrisi selama masa kehamilan dengan
261
 Syafruddin Haris dkk: Hipertensi pada sindrom metabolik
cara menyesuaikan program sel pada saat periode kritis
perkembangan intrauterin, yang bermanifestasi sebagai
disfungsi organ sistemik. Setelah lahir, efek vaskular
yang bersifat protektif pada saat intrauterin menjadi
maladaptif pada saat nutrisi neonatal membaik. Hal
ini dapat terjadi pada bayi yang awalnya mempunyai
kecenderungan untuk kejar tumbuh hingga terjadi
obesitas pada masa dewasanya.
Obesitas yang terjadi berupa obesitas sentral yaitu
lemak berdistribusi di daerah perut depan yang dapat
berlanjut menjadi resistensi insulin dan hipertensi.
Pada penelitian dengan menggunakan baku emas model
clamp euglycemic hyperinsulinemia yang dilakukan pada
usia 70 tahun, didapatkan bahwa resistensi insulin
terdapat hanya pada BMI yang tinggi pada subjek
yang diteliti dengan riwayat bayi berat lahir rendah
(BBLR). Faktor lain yang berperan pada BBLR adalah
jumlah nefron yang sedikit sehingga secara umum
terjadi penurunan jumlah nefron sesuai ukuran tubuh
selama nefrogenesis dan sangat berhubungan dengan
berat badan lahir.20 Menurut Brenner dan Cherton,21
hipertensi terjadi sebagai respons penurunan jumlah
nefron ginjal pada orang yang lahir dengan BBLR.
Jumlah nefron yang rendah merupakan faktor risiko
terjadinya cedera ginjal sehingga terjadi hipertensi.
Penurunan jumlah nefron mengakibatkan peningkatan
tekanan kapiler glomerulus dan hiperfiltrasi glomerulus.
Dilatasi arteri aferen secara bersamaan akan merespon
transmisi langsung dinding kapiler glumerulus. Proses
ini dapat menyebabkan glomerulosklerosis yang
menetap. Pada penelitian cross sectional, dilakukan
pemeriksan ginjal bayi berat lahir normal yang
meninggal bukan disebabkan oleh penyakit ginjal
dibandingkan dengan ginjal bayi BBLR yang usia
gestasinya sama. Pada bayi BBLR didapat penurunan
jumlah glomerulus.21 Kecepatan pertambahan berat
badan dapat juga mengeksaserbasi cedera glomerulus
disebabkan besar tubuh memaksa peningkatan beban
ekskresi.19 Penelitian di Carolina Selatan, membuktikan
bahwa terdapat respon terapi yang berbeda di antara
pasien yang dihubungkan dengan berat lahir. Pasien
hipertensi yang lahir dengan BBLR lebih responsif
dengan terapi lini kedua dibandingkan dengan pasien
hipertensi yang lahir dengan berat lahir normal.19
Pengobatan hipertensi
Kejadian hipertensi meningkat pada anak yang obesitas,
umumnya terdapat pada remaja dengan kombinasi
262
faktor risiko kardiovaskular, riwayat keluarga maupun
etnik untuk terjadinya hipertensi.22,23 Perjalanan klinis
hipertensi dengan obesitas berawal dari karekteristik
tekanan darah sistolik yang meningkat. Hipertensi
sistolik merupakan faktor risiko terjadinya kesakitan
dan kematian pada kardiovaskular seperti dilaporkan
pada pasien dewasa.22,23
Dalam tata laksana hipertensi, beberapa penelitian
menganjurkan untuk menurunkan berat badan.
Penurunan berat badan diikuti dengan diet dan latihan
merupakan terapi primer pada hipertensi dengan
obesitas.24
Hipertensi persisten terindikasi mendapat terapi
farmakologi karena berhubungan dengan faktor risiko
diabetes tipe 1 dan 2, hipertensi yang mengganggu
organ target atau organ lainnya. Pada keadaan
seperti ini dipertimbangkan penggunaan obat
antihipertensi dosis tunggal dan diawali dengan
dosis rendah. Pengobatan hipertensi pada anak
menggunakan ACE inhibitor, angiotensin receptor
blockers, B-blockers, calcium chanel blockers, dan
diuretik. Terapi antihipertensi spesifik dapat dilakukan
dengan melihat penyakit yang mendasarinya atau
kondisi medik yang terjadi bersamaan. Sebagai contoh,
penggunaan ACE inhibitor, angiotensin receptor blocker
pada diabetes dengan mikroalbuminuria atau dengan
proteinuria. Pada penelitian Douglas dkk, (dikutip
dari Matthews dan Solomon24) yang memberikan obat
anti hipertensi pada hipertensi primer dan sekunder
berupa CCB (calcium-channel blockers) yang terdiri
dari amlodipin dan nifedipin serta ACE inhibitor yang
terdiri dari enalapril dan kaptopril yang pada akhirnya
menyatakan pilihan obat anti hipertensi tergantung
pada etiologi hipertensi tersebut. Pada pasien
hipertensi yang disertai penyakit yang mendasarinya,
dengan mempertimbangkan manfaat penurunan
proteinuria pada pasien dengan penyakit glomerular
atau malformating renalis, sebaiknya dipertimbangkan
pemberian ACE inhibitor.
Untuk anak yang tidak disertai komplikasi
primer hipertensi dan tidak mengganggu organ
target, tekanan darah dapat dicapai kurang dari
persentil ke-95 berdasarkan jenis kelamin, umur,
dan tinggi badan sedangkan pada anak dengan gagal
ginjal kronik, diabetes, atau dengan gangguan organ
target, tekanan darah diharapkan mencapai kurang
dari persentil ke-90 berdasarkan jenis kelamin, umur
dan tinggi badan.22 Disimpulkan bahwa obesitas dan
resistensi insulin merupakan komponen penting
Sari Pediatri, Vol. 11, No. 4, Desember 2009
 Syafruddin Haris dkk: Hipertensi pada sindrom metabolik
yang mendasari sindrom metabolik. Hipertensi pada
sindrom metabolik terjadi melalui beberapa faktor
yaitu peningkatan aktivitas saraf simpatis, peningkatan
aktivitas sistem renin angiotensi, serta gangguan
vasodilatasi. Kombinasi hipertensi dan komponen
sindrom metabolik akan meningkatkan timbulnya
kerusakan organ target dan kejadian penyakit
kardiovaskular, serta mortalitas.
Daftar Pustaka
1. Yoshinaga M, Tanaka S, Shimago A, Sameshima K,
Nishi J, Nomura Y, dkk. Metabolic syndrome in
overweight and obese Japanese children. Obesity
Research 2005;13:1135-40.
2. Cruz ML, Goran MI. The metabolic syndrome in
children and adolescents. Current Diabetes Report
2004;4:53-62.
3. Sun SS, Grave DG, Siervogel MR, Pickoff AA, Arslanian
SS. Systolic blood pressure in childhood predicts
hypertension and metabolic syndrome later in life.
Pediatrics 2007;119:237-46.
4. Dornfeld LP, Maxwell MH, Wals A, Tuck M. Mechanisms
of hypertension in obesity. Kidney Int 1987;22:254-8.
5. Robinson RF, Batisky DL, Hayes JR, Nahata MC, Mahan
JD. Body mass index in primary and secondary pediatric
hypertension. Pediatr Nephrol 2004;9:1379-84.
6. Weiss R, Dziura J, Burgert TS, Tamborlane WV. Obesity
and metabolic syndrome in children and adolescents. N
Engl J Med 2004;350:2362-74.
7. Soedibyo S, Firmansyah A, Djer MM. Prevalence and
influencing factors of obesity in elementary school pupils.
Pediatr Indones 1998;38:193-204.
8. Aneja A, El-Atat F, McFarlane IS, Sowers RJ.
Hypertension and obesity. Diunduh dari http://rphr.
endojournal.org. Diakses tanggal 09 April 2007.
9. National High Blood Pressure Education Program
Working Group on High Blood Pressure in Children
and Adolescents. The fourth report on the diagnosis,
evaluation, and treatment of high blood pressure in
children and adolescents (2004). Pediatrics 2004;114:555-
76.
10. Umboh A, Kasie J, Edwin J. Hubungan antara resistensi
insulin dan tekanan darah pada anak obese. Sari Pediatri
2007;8:289-93.
11. Yogiantoro M. Hypertension and insulin resistance.
Dalam: Makalah lengkap The 6th Jakarta nephrology &
Sari Pediatri, Vol. 11, No. 4, Desember 2009
hypertension course and symposium on hypertension.
Pernefri;2006.h.103-115.
12. Nakagawa T, Tuttle KR, Short RA, Johnson RJ.
Hypothesis: fructose-induced hyperuricemia as a causal
mechanism for the epidemic of the metabolic syndrome.
Nature Clin Pract Nephrol 2005;1:80-6.
13. Sinaiko AR, Steinberger J, Moran A, Prineas RJ, Vessby
B, Basu dkk. Relation of body mass index and insulin
resistance to cardiovascular risk factors, inflammatory
factors, and oxidative stress during adolescence.
Circulation 2005;111:1985-91.
14. Manunta P, Bianchi G. Low-salt diet and diuretic effect
on blood pressure and organ damage. J Am Soc Nephrol
2004;15:43-6.
15. Krikken JA, Lely AT, Bakker SJL, Navis G. The effect
of a shift in sodium intake on renal hemodynamics is
determined by body mass index in healthy young men.
Kidney Int 2007;71:260-5.
16. Alderman MH. Dietary sodium and cardiovascular
health in hypertensive patients: the case against
universal sodium restriction. J Am Soc Nephrol
2004;15:47-50.
17. Reade EP, Whaley C, Lin JJ, McKenney DW, Lee D,
Perkin R. Hypopnea in pediatric patients with obesity
hypertension. Pediatr Nephrol 2004;19:1014-20.
18. Croix B, Feig DI. Chilhood hypertension is not a silent
disease. Pediatr Nephrol 2006;21:527-32.
19. Barker DJP, Bagby SP, Hanson MA. Mechanisms of
disease: in utero programming in the pathogenesis of
hypertension. Nature Clin Pract Nephrol 2006;2:700-7.
20. Wilkin TJ, Metcalf BS, Murphy MJ, Kirkby J, Jeffery
AN, Voss LD. The relative contributions of birth
weight, weight change, and current weight to insulin
resistance in contemporary 5-year-olds. Diabetes
2002;51:3468-72.
21. Brenner BM, Chertow GM. Congental oligonephropathy
and the etiology of adult hypertension and progressive
renal injury. Am J Kidney Dis 1994;71:260-65.
22. Mallare JT, Karabell AH, Mieyer PV, Stender SRS,
Christensen ML. Current and future treatment of
metabolic syndrome and type 2 diabetes in children and
adolescents. Diabetes Spectrum 2005;18:220-8.
23. Siverstein DM, Champoux E, Aviles DH, Vehaskari
VM. Treatment of primary and secondary hypertension
in children. Pediatr Nephrol 2006;21:820-7.
24. Matthews KA, Salomon K. Hostility predicts metabolic
syndrome risk factors in children and adolescents. Health
Psy 2003;3:279-86.
263