BAB I

PENDAHULUAN

Jantung merupakan organ yang berfungsi dalam sistem sirkulasi darah.

Jantung berfungsi untuk memompa darah keseluruh tubuh untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme pada setiap saat baik istirahat, bekerja maupun
menghadapi beban. Hal ini dilakukan dengan baik bila kemampuan otot jantung
untuk memompa baik, sistem katub serta pemompaan baik. Bila ditemukan
ketidaknormalan pada salah satu di atas maka mempengaruhi efisiensi
pemompaan dan kemungkinan dapat menyebabknan kegagalan memompa1,2.
Berdasarkan data dari Badan Kesehatan Dunia (WHO), penyakit jantung
memiliki persentasi mencapai 29% dalam kasus kematian di dunia 5. Prevalensi
penyakit kardiovaskular yang meningkat setiap tahun menjadi masalah utama di
negara berkembang dan negara maju1. Berdasarkan data Global Burden of Disease
tahun 2000, 50% dari penyakit kardiovaskular disebabkan oleh hipertensi. Aritmia
merupakan gangguan pada jantung yang berbahaya. Aritmia merupakan kelainan
pada jantung yang berupa gangguan pada frekuensi, ketidakteraturan, tempat asal
denyut atau konduksi impuls listrik pada jantung2. Aritmia merupakan penyakit
yang berbahaya, sehingga memerlukan pengobatan yang segera dan terapi yang
teratur untuk mencegah kondisi yang lebih buruk. Salah satu diagnosis aritmia
yang paling popular digunakan adalah dengan Electrocardiograph (ECG)1.
Perioperatif adalah suatu istilah gabungan yang mencakup tiga fase
pengalaman pembedahan, yaitu fase praoperatif, fase intraoperatif dan fase post
operatif.2 Masing- masing fase dimulai pada waktu tertentu dan berakhir pada
waktu tertentu pula dengan urutan peristiwa yang membentuk pengalaman
bedah. Aritmia perioperatif merupakan salah satu dari komplikasi perioperatif
yang seringkali terjadi pada pasien yang sedang menjalani baik pembedahan non
kardiak ataupun pembedahan kardiak dan membutuhkan penanganan yang segera
pada kebanyakan kasus3.
Kasus aritmia telah dilaporkan muncul pada 70,2 % pasien yang menjalani
anaestesia umum untuk berbagai prosedur operasi.4 Insiden aritmia bervariasi
pada pasien yang menjalani operasi kardiak maupun yang non kardiak

1
berdasarkan modalitas monitoringnya. Angka insidensinya berfluktuasi dari 16,3
% hingga 61,7 % dengan monitoring EKG intermiten dan 89 % dengan
monitoring holter kontinu. Pada pasien yang menjalani pembedahan jantung,
angka insiden aritmia mencapai lebih dari 90 %.4

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi Jantung

Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Jantung
dibentuk oleh organ-organ muskular, apeks dan basis cordis, atrium kanan
dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Jantung memiliki panjang kira-kira
12 cm, lebar 8-9 cm serta tebal kira-kira 6 cm. Berat jantung sekitar 7-15
ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan.5
Posisi jantung terletak diantar kedua paru dan berada ditengah-tengah
dada, bertumpu pada diafragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas
prosesus xiphoideus. Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars
cartilaginis costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan
caudal berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari
tepi lateral sternum. Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars
cartilaginis costa II sinistra di tepi lateral sternum, tepi kiri caudal berada
pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea medioclavicularis.
Selaput yang membungkus jantung disebut perikardium dimana terdiri
antara lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardii berisi 50 cc
yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara
perikardium dan epikardium. Epikardium adalah lapisan paling luar dari
jantung, lapisan berikutnya adalah lapisan miokardium dimana lapisan ini
adalah lapisan yang paling tebal. Lapisan terakhir adalah lapisan
endokardium.5
Ada 4 ruangan dalam jantung dimana dua dari ruang itu disebut atrium
dan sisanya adalah ventrikel. Kedua atrium merupakan ruang dengan dinding
otot yang tipis karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium.
Sebaliknya ventrikel mempunyai dinding otot yang tebal terutama ventrikel
kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan. Kedua
atrium dipisahkan oleh sekat antar atrium (septum interatriorum), sementara
kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat antar ventrikel (septum inter-
ventrikulorum). Atrium dan ventrikel pada masing-masing sisi jantung

3
 berhubungan satu sama lain melalui suatu penghubung yang disebut
orifisium atrioventrikuler. Orifisium ini dapat terbuka atau tertutup oleh
suatu katup atrioventrikuler (katup AV). Katup AV sebelah kiri disebut katup
bikuspid (katup mitral), sedangkan katup AV sebelah kanan disebut katup
trikuspid.5,6

Gb1. Bagian – bagian jantung6

2.2. Fisiologi Jantung

2.2.1. Sistem induksi jantung
Aktifitas kontraksi jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh selalu
didahului oleh aktifitas listrik.6 Aktivitas listrik ini dimulai pada nodus
sinoatrial (nodus SA) yang terletak pada celah antara vena cava superior dan
atrium kanan. Pada nodus SA mengawali gelombang depolarisasi secara
spontan sehingga menyebabkan timbulnya potensial aksi yang disebarkan
melalui sel-sel otot atrium, nodus atrioventrikuler (nodus AV), berkas His,
serabut Purkinje dan akhirnya ke seluruh otot ventrikel.7

4
 Gb 2. Sistem Induksi jantung7

2.2.2 Siklus Jantung

Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi
(diastole) jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya. Kontraksi
jantung mengakibatkan perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung
dan pembuluh utama yang mengatur pembukaan dan penutupan katup
jantung serta aliran darah yang melalui ruang-ruang dan masuk ke arteri.
Peristiwa mekanik dalam siklus jantung5 :
1. Selama masa diastole (relaksasi), tekanan dalam atrium dan ventrikel
sama-sama rendah, tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan
ventrikel.
 Atrium secara pasif terus – menerus menerima darah dari vena (vena
cava superior dan inferior, vena pulmonar).
 Darah mengalir dari atrium menuju ventrikel melalui katup A-V yang
terbuka.
 Tekanan ventrikular mulai meningkat saat ventrikel mengembang
untuk menerima darah yang masuk.
 Katup semilunar aorta dan pulmonar menutup karena tekanan dalam
pembuluh-pembuluh lebih besar daripada tekanan dalam ventrikel.
 Sekitar 70% pengisian ventrikular berlangsung sebelum sistole atrial.

5
 2. Akhir diastole ventrikular, nodus S-A melepas impuls, atrium berkontraksi
dan peningkatan tekanan dalam atrium mendorong tambahan darah
sebanyak 30% ke dalam ventrikel.
3. Sistole ventrikular. Aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai
berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat dan
mendorong katup A-V untuk segera menutup.
4. Ejeksi darah ventrikular ke dalam arteri
 Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi. Volume
sistolik akhir darah yang tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml
 Isi sekuncup (70 ml) adalah perbedaan volume diastole akhir (120 ml)
dan volume sistole akhir (50 ml)
5. Diastole ventricular
 Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Tekanan dalam
ventrikel menurun tiba-tiba sampai di bawah tekanan aorta dan trunkus
pulmonari, sehingga katup semilunar menutup (bunyi jantung kedua).
 Adanya peningkatan tekanan aorta singkat akibat penutupan katup
semilunar aorta.
 Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode relaksasi
isovolumetrik karena katup masuk dan katup keluar menutup. Jika
tekanan dalam ventrikel menurun tajam dari 100 mmHg sampai
mendekati nol, jauh di bawah tekanan atrium, katup A-V membuka dan
siklus jantung dimulai kembali

2.3. EKG
2.3.1 Pengertian
Elektrokardiograf (ECG) adalah peralatan kedokteran yang digunakan
untuk mengukur aktivitas elektris dari jantung dengan mengukur perbedaan
biopotensial pada jantung yang diukur dari bagian luar tubuh. Sinyal
elektrokardiogram merupakan sinyal ac dengan bandwith antara 0.05 Hz
sampai 100Hz7. Sinyal ECG normal terdiri atas sebuah gelombang P,
gelombang QRS komplek, gelombang T dan kadang-kadang muncul
gelombang U5.

6
2.3.2 Lead EKG
1. Lead bipolar : merekam perbedaan potensial dari 2 elektrode
 Lead I : merekam beda potensial antara tangan kanan (RA) dengan
tangan kiri (LA) yang mana tangan kanan bermuatan (-) dan tangan
kiri bermuatan (+)
 Lead II : merekam beda potensial antara tangan kanan (RA) dengan
kaki kiri (LF) yang mana tangan kanan bermuatan (-) dan kaki kiri
bermuatan (+)
 Lead III : merekam beda potensial antara tangan kiri (LA) dengan kaki
kiri (LF) yang mana tangan kiri bermuatan (-) dan kaki kiri bermuatan
(+)
2. Lead unipolar : merekam beda potensial lebih dari 2 elektrode. Dibagi 2
yaitu lead unipolar ekstremitas dan lead unipolar prekordial
Lead unipolar ekstremitas
 Lead aVR : merekam beda potensial pada tangan kanan (RA) dengan
tangan kiri dan kaki kiri yang mana tangan kanan bermuatan (+)
 Lead aVL : merekam beda potensial pada tangan kiri (LA) dengan
tangan kanan dan kaki kiri yang mana tangan kiri bermuatan (+)
 Lead aVF : merekam beda potensial pada kaki kiri (LF) dengan tangan
kanan dan tangan kiri yang mana kaki kiri bermuatan (+)
Lead unipolar prekordial : merekam beda potensial lead di dada dengan
ketiga lead ekstremitas. Yaitu V1 s/d V6

Gb 3. Pemasangan lead dasar

7
Lead I, aVL, V5, V6 menunjukkan bagian lateral jantung, Lead II, III, aVF
menunjukkan bagian inferior jantung. Lead V1 s/d V4 menunjukkan bagian
anterior jantung. Lead aVR hanya sebagai petunjuk apakah pemasangan EKG
sudah benar. Sumbu listrik jantung atau aksis jantung dapat diketahui dari
bidang frontal dan horisontal. Bidang frontal diketahui dengan melihat lead I
dan aVF sedangkan bidang horisontal dengan melihat lead-lead prekordial
terutama V3 dan V4. Normal aksis jantung frontal berkisar -30 s/d +110
derajat.Deviasi aksis ke kiri antara -30 s/d -90 derajat, deviasi ke kanan antara
+110 s/d -180 derajat.

2.3.3 Pembacaan EKG

Tidak seluruh bagian rekaman EKG memiliki arti klinis dalam penafsirannya.
Hanya bagian – bagian tertentu yang dipakai sebagai dasar penentuan suatu
kondisi jantung. Kurva EKG menggambarkan proses listrik yang terjadi di
atrium dan ventrikel. Proses listrik terdiri dari8,9 :
 Depolarisasi atrium (tampak dari gelombang P)
 Repolarisasi atrium (tidak tampak di EKG karena bersamaan dengan
depolarisasi ventrikel)
 Depolarisasi ventrikel (tampak dari kompleks QRS)
 Repolarisasi ventrikel (tampak dari segmen ST)
Kurva EKG normal terdiri dari gelombang P,Q,R,S dan T kadang-kadang
tampak gelombang U.

Gb 4. Bagian – bagian EKG

Gelombang P memiliki nilai normal : Lebar ≤ 0,12 detik, tinggi ≤ 0,3 mV,
selalu (+) di lead II dan selalu (-) di lead aVR. Interval PR diukur dari

8
permulaan gelombang P sampai permulaan gelombang QRS dan nilai normal
berkisar 0,12-0,20 detik. Gelombang QRS (kompleks QRS) memiliki nilai
normal : lebar 0,04 - 0,12 detik, tinggi tergantung lead. Gelombang Q : yang
merupakan defleksi negatif pertama gelombang QRS memiliki nilai normal :
lebar < 0,04 detik, dalam < 1/3 gelombang R, jika dalamnya > 1/3 tinggi
gelombang R berarti Q patologis. Gelombang R adalah defleksi positif
pertama pada gelombang QRS. Umumnya di Lead aVR, V1 dan V2,
gelombang S terlihat lebih dalam, dilead V4, V5 dan V6 makin menghilang
atau berkurang dalamnya9.
Gelombang T merupakan gambaran proses repolirisasi Ventrikel. Umumnya
gelombang T positif, di hampir semua lead kecuali di aVR. Gelombang U
Adalah defleksi positif setelah gelombang T dan sebelum gelombang P
berikutnya. Penyebabnya timbulnya gelombang U masih belum diketahui,
namun diduga timbul akibat repolarisasi lambat sistem konduksi
Interventrikuler. Interval PR diukur dari permulaan gelombang P sampai
permulaan gelombang QRS. Nilai normal berkisar antara 0,12 – 0,20 detik ini
merupakan waktu yang dibutuhkan untuk depolarisasi Atrium dan jalannya
implus melalui berkas His sampai permulaan depolarisasi ventrikuler.
Segmen ST diukur dari akhir gelombang QRS sampai permulaan gelombang
T. segmen ini normalnya isoelektris, tetapi pada lead prekkordial dapat
berpariasi dari – 0,5 sampai +2mm. segmen ST yang naik diatas garis
isoelektris disebut ST elevasi dan yang turun dibawah garis isoelektris disebut
ST depresi
Kertas EKG merupakan kertas grafik yang terdiri dari garis horisontal dan
vertikal berbentuk bujur sangkar dengan jarak 1 mm. Garis yang lebih tebal
(kotak besar) terdapat pada setiap 5 mm. Garis horizontal menggambarkan
waktu (detik) yang mana 1 mm (1 kotak kecil) = 0,04 detik, 5 mm (1 kotak
besar) = 0,20 detik. Garis vertical menggambarkan voltase yang mana 1 mm
(1 kotak kecil) = 0,1 mV.

9
2.3.4 Penentuan frekuensi dan irama jantung
Cara menentukan frekwensi melalui gambaran EKG dapat dilakukan dengan
3 cara yaitu :
a.  300 dibagi jumlah kotak besar antara R – R’
b. 1500 dibagi jumlah kotak kecil antara R – R’
c. Ambil EKG strip sepanjang 6 detik, hitung jumlah gelombang QRS dalam
6 detik tersebut kemudian dikalikan 10
Dalam menentukan irama jantung urutan yang harus ditentukan adalah
sebagai berikut :
- Tentukan apakah denyut jantung berirama teratur atau tidak
- Tentukan berapa frekwensi jantung (HR)
- Tentukan gelombang P ada/tidak dan normal/tidak
- Tentukan interval PR normal atau tidak
- Tentukan gelombang QRS normal atau tidak
Irama EKG yang normal impuls (sumber listrik) berasal dari Nodus SA, maka
iramanya disebut dengan irama sinus (sinus rhytm). Kriteria irama sinus
adalah :
- Irama yang  teratur
- Frekwensi jantung (HR) 60 – 100 x/menit
- Gelombang P normal, setiap gelombang P selalu diikuti gel QRS, T
- Gelombang QRS normal (0,06 – <0,12 detik)
- PR interval normal (0,12-0,20 detik)

Lead 1 Lead aVF Aksis

Positif Positif Normal aksis
Positif Negatif Deviasi aksis ke kiri
Negatif Positif Deviasi aksis ke kanan
Negatif Negatif Deviasi aksis ekstrem
ke kanan

10
Gambaran EKG hipertrofi jantung
a. Hipertrofi atriun kanan (RAH)
• Gelombang P lancip dan tinggi (P pulmonal)
• Gambarannya dapat dilihat pada lead II dan V1

Gb.a (gambaran EKG RAH) Gb.b (gambaran EKG LAH)

b. Hipertrofi atrium kiri (LAH)

 Bagian akhir gelombang P melebar,paling sedikit 1 kotak
kecil ,biasanya pada lead II
 Bagian akhir gelombang P ,turun lebih dari 1 kotak kecil di
bawah garis isoelektris pada lead V1

c. Hipertrofi ventrikel kanan (RVH)

 Gelombang R lebih besar dari gelombang S di lead VI (R :
S → >1)
 Aksis deviasi ke kanan

11
 Gb.c (gambaran EKG RVH)

d. Hipertrofi ventrikel kiri (LVH)

 Jumlah gelombang R di V5 atau V6 dengan gelombang S di
V1 atau V2 , melebihi 35mm
 Aksis deviasi ke kiri

Gb.d (gambaran EKG LVH)

Blok cabang berkas kanan (Right Bundle Branch Block /RBBB)

RBBB sebagai bentuk gangguan konduksi pada struktur right bundle akan
menyebabkan keterlambatan aktivitas konduksi pada ventrikel kanan tetapi
aktivitas konduksi pada ventrikel kiri dan septal masih normal. Gangguan
konduksi pada RBBB ditandai dengan terjadinya pemanjangan durasi dari QRS
kompleks hingga 0,12 detik atau lebih.

12
Ketika terjadi RBBB, maka aktivitas depolarisasi ventrikel berlangsung melalui 3
fase yaitu:
 Fase pertama: aktivitas depolarisasi masih normal, yaitu dimulai dari sisi
kiri septum melalui left bundle. Itulah sebabnya pada EKG masih tetap
terlihat gelombang r kecil di V1 dan gelombang q kecil di V6 (sering
disebut q-septal) (Gambar 5)

 Fase kedua: terjadi depolarisasi simultan pada left bundle dan right bundle.
Pada RBBB fase ini tidak mengalami gangguan yang nyata oleh karena
sistem konduksi jantung dominan pada ventrikel kiri, yang ditunjukkan
pada EKG berupa gelombang S yang dalam di lead prekordial kanan dan
gelombang R yang tinggi di lead prekordial kiri. Perubahan QRS
kompleks yang dihasilkan oleh RBBB merupakan hasil dari perpanjangan
waktu yang dibutuhkan untuk aktivasi ventrikel kanan. Hal berarti bahwa
setelah ventrikel kiri terdepolarisasi penuh, barulah selanjutnya ventrikel
kanan mengalami depolarisasi (Gambar 5)

 Fase ketiga: terjadi perlambatan depolarisasi ventrikel kanan. Pada fase

ini electrical voltage diarahkan ke ventrikel kanan, yang merefleksikan
keterlambatan depolarisasi dan perlambatan penyebaran gelombang
depolarisasi keluar ke ventrikel kanan (Gambar 5)

Gambar 5 Fase –fase depolarisasi ventrikel pada RBBB

Elektrokardiografi dalam Mendiagnosis RBBB

Berdasarkan patofisologi terjadinya RBBB seperti yang sudah dijelaskan diatas,
maka kriteria suatu RBBB di EKG adalah adanya gambaran klasik komplek QRS
yang berbentuk “rabbit ears” atau M-shape dengan pola RSR (Gambar 6)

13
 Gambar 6. Bentuk Klasik Rabbit Ears pada RBBB pada EKG dengan gambaran
kompleks RSR’

Blok cabang berkas kiri (Left Bundle Branch Block /LBBB)

LBBB merupakan salah satu abnormalitas dari ventrikel kiri yan mengalami
penundaan yang kemudian menyebabkan ventrikel kiri berkontraksi lebih lambat
dari ventrikel kanan.
Ciri-Ciri:

 Lebar QRS > 0.12 detik

 R akan berbentuk melebar dan melandai di I, AvL, V5 dan V6 (lead

ventrikel kiri). Dapat ditemukan telinga kelinci di lead ventrikel kiri, tetapi
jarang. Sementara itu di lead ventrikel kanan, akan dapatkan S yang dalam
dan lebar.

14
 Gambar 7.Gambaran LBB pada EKG dengan gambaran kompleks RSR’
R di ventrikel kiri akan terekam tinggi. Namun karena ada blok di left bundle
branch depolarisasinya akan mencapai puncak lebih lama (melebar dan
"melandai") sehingga QRS nya melandai. Meskipun mungkin, tetapi akan jarang
telihat "kuping kelinci" karena pada LBBB biasanya depolarisasi ventrikel kanan
akan tertutup dengan depolarisasi ventrikel kiri (letaknya ventrikel kanan relatif
jauh dari sadapan dan massa otot ventrikel kanan lebih kecil sehingga aktivitas
listriknya "relatif rendah")
Apabila menemukan "kuping kelinci" di V1 dan V2, serta S yang dalam dan lebar
di V5 dan V6 maka curiga itu RBBB. Sementara itu, jika menemukan R yang
landai di V5 dan V6, serta S yang dalam dan lebar di V1 dan V2 maka curiga itu
LBBB.

2.4. Aritmia
Aritmia merupakan suatu keadaan abnormalitas dari kecepatan denyut
jantung (rate), irama (rhythm) atau konduksi (conduction) yang dapat
berakibat lethal (sudden cardiac death) atau simptomatik2,10.
Beberapa kondisi atau penyakit yang dapat menyebabkan aritmia adalah :
 Peradangan jantung seperti demam reumatik, peradangan miokard
(miokarditis karena infeksi).
 Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri
koroner) misalnya iskemia miokard, infark miokard.

15
  Intoksikasi obat antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat anti
aritmia lainnya.
 Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).
 Gangguan pada pengaturan susunan saraf otonom
 Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
 Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis).
 Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
 Gagal jantung.
 Kardiomiopati atau tumor jantung.
 Penyakit degeneratif (fibrosis system konduksi jantung).

Pembagian aritmia11 :

ventricular

2.5. Tipe – Tipe Aritmia12

2.5.1 Bradikardia sinus
Pola EKG bradikardia sinus adalah sebagai berikut :
· Frekuensi : 40 sampai 60 denyut per menit
· Gelombang P : mendahului setiap kompleks QRS; interval PR normal
· Kompleks QRS : biasanya normal
· Hantaran : biasanya normal

16
 · Irama: reguler
Semua karakteristik bradikardi sinus sama dengan irama sinus normal,
kecuali frekuensinya. Bila frekuensi jantung yang lambat mengakibatkan
perubahan hemodinamika yang bermakna, sehingga menimbulkan sinkop
(pingsan), angina, atau disritmia ektopik, maka penatalaksanaan ditujukan
untuk meningkatkan frekuensi jantung. Bila penurunan frekuensi jantung
diakibatkan oleh stimulasi vagal (stimulasi saraf vagul) seperti jongkok saat
buang air besar atau buang air kecil, penatalaksanaan harus diusahakan
untuk mencegah stimulasi vagal lebih lanjut. Obat pilihan untuk menangani
bradikardia adalah atropine.

Gb 8. Tampilan EKG sinus bradikardia11

Perhatikan EKG :
Jika EKG bukan AV block derajat  II tipe 2 atau AV total / derajat 3
lakukan langkah sebagai berikut:
 Berikan sulfas Atropin 0,5 mg IV sambil perhatikan monitor EKG untuk
melihat responpeningkatan denyut jantung, jika tidak ada ulangi lagi 0,5
mg (setiap 3 – 5 menit), sampai ada respon peningkatan denyut jantung
atau dosis atropine telah mencapi 3 mg.
 Jika dosis sulfas atropine telah mencapai 3 mg dan belum terjadi
peningkatan denyut jantung > 60x/menit, pertimbangkan pemberian obat
yang lain seperti epinefrin 2 -10 microgram/ menit atau dopamine 2-10
microgram/kgBB/menit.
 Atropin sulfat
Merupakan obat golongan para simptolitik yang dapat
mempercepat sinus dan atau pacu jantung atrial dan mempercepat
konduksi AV. Atropin sulfat hanya digunakan untuk penanganan
bradikardia setelah ventilasi dan oksigenasi adekuat tidak
memberikan respons. Umumnya bradikardia disebabkan karena

17
 hipoksemia.
Atropin juga digunakan untuk penanganan bradikardia karena
refleks vagal selama intubasi bila oksigenasi baik. Walaupun
digunakan untuk bradikardia dengan tanda syok secara klinis
(perfusi yang jelek atau hipotensi), pada keadaan ini pemberian
epinefrin lebih efektif. Bradikardia yang simptomatik dengan AV
blok dapat diatasi dengan atropin.
Dosis vagolitik atropin yang dipakai adalah adalah 0,02
mg/kgBB, dosis minimal 0,1 mg dan dosis tunggal maksimal pada
anak 0,5 mg . Atropin dapat diulang setelah 5 menit dengan pada
anak 1,0 mg . Dosis intravena ini bisa juga diberikan melalui
endotrakeal tube, walaupun penyerapan ke dalam sirkulasi melalui
jalan ini tidak dapat dipercaya. Dosisnya 2 sampai 3 kali lebih
tinggi dari dosis intravena.Takikardia setelah pemberian atropin
biasanya berupa sinus takikardia dan dapat ditoleransi dengan baik.
Jika gambaran EKG adalah block derajat  II tipe 2 atau AV total /
derajat 3 lakukan langkah sebagai berikut:
 Segera pasang pacu jantung transkutan sambil menunggu pemasangan
pacu jantung tranvesa( Konsultasi ke dokter ahli jantung)
 Cari dan tangani penyebab yang dapat menyokong seperti hipoglikemia,
hipokalemia, hipovolumia, asidosis, tamponade jantung, trauma.

18
2.5.2 Blok AV Derajat Satu
Penyekat AV derajat satu biasanya berhubungan dengan penyakit jantung
organic atau mungkin disebabkan oleh efek digitalis. Hal ini biasanya
terlihat pada pasien dengan infark miokard dinding inferior jantung.
Karakteristik :
· Frekwensi : Bervariasi, biasanya 60 sampai 100 denyut per menit.
· Gelombang P : Mendahului setiap kompleks QRS. Interval PR berdurasi
lebih besar dari 0, 20 detik.
· Kompleks QRS : Mengikuti setiap gelombang P, biasanya normal.
· Hantaran : Hantaran menjadi lambat, biasanya di setiap tempat antara
jaringan penyambung dan jaringan purkinje, menghasilkan interval PR
yang panjang. Hantaran ventrikel biasanya normal.

19
· Irama : Biasanya regular.
Disritmia ini penting karena dapat mengakibatkan hambatan jantung yang
lebih serius. Merupakan tanda bahaya. Maka pasien harus dipantau ketat
untuk setiap tahap lanjut penyekat jantung.

2.5.12 Blok AV Derajat Dua

Gb. 9. Tampilan EKG Blok AV derajat I10

2.5.3 Blok AV Derajat Dua

Penyekat AV derajat dua juga disebabkan oleh penyakit jantung organik,
infark miokard atau intoksikasi digitalis. Bentuk penyekat ini menghasilkan
penurunan frekuensi jantung dan biasanya penurunan curah jantung.
Karakteristik :
· Frekuensi : 30 sampai 55 denyut per menit. Frekuensi atrium dapat lebih
cepat dua , tiga atau empat kali disbanding frekwensi ventrikel.
· Gelombang P : Terdapat dua, tiga atau empat gelombang untuk setiap
kompleks QRS. Interval PR yang dihantarkan biasanya berdurasi normal.
· Kompleks QRS : Biasanya normal.
· Hantaran : Satu atau dua impuls tidak dihantarkan ke ventrikel.
· Irama : Biasanya lambat dan regular.
Penanganan diarahkan untuk meningkatkan frekwensi jantung guna
mempertahankan curah jantung normal. Intoksikasi digitalis harus ditangani.

20
Gb 10. Gambaran EKG Blok AV derajat II tipe Wenckebach11

Gb 11. Gambaran EKG Blok AV derajat II Mobitz tipe 211

2.5.4 Blok AV Derajat Tiga

Blok AV derajat tiga (penyekat jantung lengkap) juga berhubungan dengan
penyakit jantung organic, intoksikasi digitalis dan MI. frekwensi jantung
berkurang drastic, mengakibatkan penurunan perfusi ke organ vital, seprti
otak, jantung, ginjal, paru dan kulit.
Karakteristik :
· Asal : Impuls berasal dari nodus SA, tetapi tidak dihantarkan ke serat
purkinje. Mereka disekat secara lengkap. Maka setiap irama yang
lolos dari daerah penyambung atau ventrikel akan mengambil alih
pacemaker.
· Frekuensi : frekuensi atrium 60 sampai 100 denyut per menit, frekuensi
ventrikel 40 sampai 60 denyut per menit bila irama yang lolos berasal
dari daerah penyambung, 20 sampai 40 denyut permenit bila irama
yang lolos berasal dari ventrikel.
· Gelombang P : Gelombang P yang berasal dari nodus SA terlihat regular
sepanjang irama, namun tidak ada hubungan dengan kompleks QRS.
· Kompleks QRS : Bila lolosnya irama berasal dari daerah penyambung,
maka kompleks QRS mempunyai konfigurasi supraventrikuler yang
normal, tetapi tidak berhubungan dengan gelombang P. Kompleks

21
 QRS terjadi secara regular. Bila irama yang lolos berasal dari
ventrikel, kompleks QRS berdurasi 0, 10 detik lebih lama dan
baisanya lebar dan landai. Kompleks QRS tersebut mempunyai
konfigurasi seperti kompleks QRS pada PVC.
· Hantaran : Nodus SA melepaskan impuls dan gelombang P dapat dilihat.
Namun mereka disekat dan tidak dihantarkan ke ventrikel. Irama yang
lolos dari daerah penyambung biasnaya dihantarkan secara normal ke
ventrikel. Irama yang lolos dari ventrikel bersifat ektopik dengan
konfigurasi yang menyimpang.
Irama : Biasanya lambat tetapi regular.

Gb 12. Gambaran EKG Blok AV derajat III11

Penanganan diarahkan untuk meningkatkan perfusi ke organ vital.

Penggunaan pace maker temporer sangat dianjurkan. Mungkin perlu
dipasang pace maker permanent bila blok bersifat menetap.

2.5.5 Takikardia sinus

Pola EKG takikardia sinus adalah sebagai berikut :
- Frekuensi : 100 sampai 180 denyut permenit.
- Gelombang P : Mendahului setiap kompleks QRS, dapat tenggelam dalam
gelombang T yang mendahuluinya; interval PR normal.
- Kompleks QRS : Biasanya mempunyai durasi normal.
- Hantaran : Biasanya normal.
- Irama : Reguler.
Semua aspek takikardia sinus sama dengan irama sinus normal kecuali
frekeunsinya. Tekanan sinus karotis, yang dilakukan pada salah satu sisi
leher, mungkin efektif memperlambat frekuensi untuk sementara, sehingga

22
 dapat membantu menyingkirkan disritmia lainnya. Begitu frekuensi
jantung meningkat, maka waktu pengisian diastolic menurun,
mengakibatkan penurunan curah jantung dan kemudian timbul gejala
sinkop dan tekanan darah rendah. Bila frekwensi tetap tinggi dan jantung
tidak mampu mengkompensasi dengan menurunkan pengisian ventrikel,
pasien dapat mengalami edema paru akut.

Gb 13. Gambaran EKG sinus takikardia11

Dalam penanganan takikardi yang paling penting adalah menetukan
apakah nadi teraba atau tidak .jika nadi teraba, tentukan apakah pasien stabil
atau tidak stabil (terdapat syok , edem paru, hipotensi). Semua takikardi tidak
stabil harus segera di kardioversi kecuali sinus takikardi. Sinus takikardi
adalah respon fisiologi untuk mempertahankan curah jantung.Jika terjadi
gangguan hemodinamik (misalnya ada tanda- tanda syok) maka harus dicari
penyebabnya , bukan dilakukan kardioversi pada sinus takikardinya.

23
2.5.6 Kontraksi prematur atrium
Karakteristik :
· Frekwensi : 60 sampai 100 denyut per menit.
·Gelombang P : Biasanya mempunyai konfigurasi yang berbeda dengan
gelombang P yang berasal dari nodus SA.
· Kompleks QRS : Bisa normal, menyimpang atai tidak ada.
· Hantaran : Biasanya normal.
· Irama : Gelombang P akan terjadi lebih awal dalam siklus dan biasanya
tidak akan mempunyai jeda kompensasi yang lengkap.

24
 Gb 14. Gambaran EKG Kontraksi prematur atrium11

Kontraksi atrium prematur sering terlihat pada jantung normal. Pasien

biasanya mengatakan berdebar-debar. Berkurangnya denyut nadi (perbedaan
antara frekwensi denyut nadi dan denyut apeksi) bisa terjadi. Bila terjadi
PAC sering (lebih dari 6 per menit) atau terjadi selama repolarisasi atrium,
dapat mengakibatkan disritmia serius seperti fibrilasi atrium.

2.5.7 Takikardia Atrium Paroksimal

Adalah takikardia atrium yang ditandai dengan awitan mendadak dan
penghentian mendadak. Dapat dicetuskan oleh emosi, tembakau, kafein,
kelelahan, pengobatan simpatomimetik atau alcohol. Takikardia atrium
paroksimal biasanya tidak berhubungan dengan penyakit jantung organic.
Frekuensi yang sangat tinggi dapat menyebabkan angina akibat penurunan
pengisian arteri koroner. Curah jantung akan menurun dan dapat terjadi
gagal jantung.
Karakteristik :
· Frekuensi : 150 sampai 250 denyut per menit.
· Gelombang P : Ektopik dan mengalami distorsi dibanding gelombang P
normal; dapat ditemukan pada awal gelombang T; interval PR memendek
(Kurang dari 0, 12 detik).
· Kompleks QR : Biasanya normal, tetapi dapat mengalami distorsi apabila
terjadi penyimpangan hantaran.
· Hantaran : Biasanya normal.
· Irama : Reguler.

25
 Gb 15. Gambaran EKG Takikardia Atrium Paroksimal

2.5.8. Supraventrikular takikardi (SVT)

Takikardia supraventrikular (TSV) adalah satu jenis takidistritmia yang
meliputi setiap irama cepat yang timbul dari atrium, hubungan atrioventrikular
atau jalur tambahan. Atau dengan kata lain takikardia supraventrikular
didefinisikan sebagai suatu mekanisme disritmia yang abnormal yang timbul di
atas atau pada bundle his. Jenis aritmia ini ditandai dengan timbulnya denyut
jantung cepat secara mendadak yang berasal dari serambi jantung. Serangan ini
bisa berlangsung selama beberapa detik hingga beberapa hari. Ada suatu kondisi
yang disebut sindrom Wolff-Parkinson-White, yang dikaitkan dengan adanya
jalur listrik tambahan yang terjadi di antara serambi dan bilik jantung. Jalur ini
menyebabkan banyaknya impuls listrik mencapai bilik. Sehingga mempercepat
denyut jantung.
Kriteria:
- Laju :100-250x/menit
- Irama :regular
- Gelombang P : kadang gelombang P tumpang tindih dengan gelombang T dan
disebut gelombang P’.
- Durasi QRS : 0,10 detik atau kurang kecuali ada perlambatan konduksi
intraventrikuler.

Gb 16. Gambaran EKG SVT

26
2.5.8 Fluter atrium
Terjadi bila ada titik focus di atrium yang menangkap irama jantung dan
membuat impuls antara 250 sampai 400 kali permenit. Karakter penting
pada disritmia ini adalah terjadinya penyekat tetapi terhadap nodus AV,
yang mencegah penghantaran beberapa impuls. Penghantaran impuls
melalui jantung sebenarnya masih normal, sehingga kompleks QRS tak
terpengaruh. Tanda penting dari disritmia tipe ini adalah adanya hantaran
1:1 impuls atrium yang dilepaskan 250 – 400 kali permenit yang akan
mengakibatkan fibrilasi ventrikel, suatu disritmia yang mengancam nyawa.
Karakteristik :
· Frekuensi : frekwensi atrium antara 250 sampai 400 kali denyut per menit.
· Irama : Reguler atau ireguler, tergantung jenis penyekatnya (misalnya 2:1,
3:1 atau kombinasinya).
· Gelombang P : Tidak ada, melainkan diganti oleh pola gigi gergaji yang
dihasilkan oleh focus di atrium yang melepaskan impuls dengan cepat.
Gelombang ini disebut sebagai gelombang F.
· Kompleks QRS : Konfigurasinya normal dan waktu hantarannya juga
normal.
· Gelombang T : Ada namun bisa tertutup oleh gelombang flutter.

Penanganan yang sesuai sampai saat ini untuk flutter atrium adalah sediaan
digitalis. Obat ini akan menguatkan penyekat nodus AV, sehingga
memperlambat frekwensinya. Quinidin juga dapat diberikan untuk menekan
tempat atrium ektopik.penggunaan digitalis bersama dengan quinidin
biasanya bisa merubah disritmia ini menjadi irama sinus. Terapi medis lain
yang berguna adalah penyekat kanal kalsium dan penyekat beta adrenergic.
Bila terapi medis tidak berhasil, fluter atrium sering berespons terhadap
kardioversi listrik.

27
 Gb 17. Gambaran EKG Flutter atrium12

2.5.9 Fibrilasi atrium

Fibrilasi atrium adalah ketidakteraturan aktivitas listrik atrium dengan laju
ventricular bergantung pada transmisi nodus AV yang terus menerus,
biasanya sekitar 120-180 detak per menit.. Fibrilasi atrium bisa terjadi
secara tiba-tiba, persistten dan permanen. Fibrilasi atrium bisa terjadi karena
pemakaian obat-obat anestesi ataupun terjadi selama anestesi.15

Karakteristik :
· Frekuensi : frekuensi atrium antara 350 sampai 600 denyut permenit;
respons ventrikuler biasanya 120 sampai 200 denyut per menit.
· Gelombang P : tidak terdapat gelombang P yang jelas; tampak indulasi
yang ireguler, dinamakan gelombang fibrilasi atau gelombang F, interval PR
tidak dapat diukur.
· Kompleks QRS : Biasanya normal .
· Hantaran : Biasanya normal melalui ventrikel. Ditandai oleh respons
ventrikuler ireguler, karena nodus AV tidak berespon terhadap frekwensi
atrium yang cepat, maka impuls yang dihantarkan menyebabkan ventrikel
berespon ireguler.
· Irama : ireguler dan biasanya cepat, kecuali bila terkontrol. Ireguleritas
irama diakibatkan oleh perbedaan hantaran pada nodus AV.

Ada berbagai macam penyebab dari fibrilasi atrium. Penyebab tersering

adalah iskemia miokard. Penyebab lainnya adalah sepsis (khususnya
pneumonia), abnormalitas elektrolit (khususnya hipokalemia atau

28
hipomagnesemia), hipertensi, gagal jantung, tiroktosikosis, alcohol,
pericarditis, dan operasi thoraks.

Penatalaksanaan fibrilasi atrium dibedakan menjadi beberapa onset:

 Jika onset < 48 jam
- Atasi penyebab terutama yang disebabkan oleh gangguan
elektrolit.
- Amiodarone 300 mg IV lebih dari 1 jam melalui central
line.Lanjutkan dengan 900 mg di atas 23 jam. Dan dapat
dikombinasi dengan beta bloker atau digoksin. Hati-hati
dengan efek samping berupa fibrosis pulmonary.
- Beta bloker (metoprolol 5 mg IV) menurunkan laju ventrikel.
Beta vloker akan memperbaiki kondisi takikardi menjadi
ritme sinus. Hindari penggunaan calcium channel blockers.
- Digoksin 500 ug IV lebih dari 20 menit, ulangi 4-8 jam.
Maksimal 1-1,5 mg. Digoksin memiliki indeks terapi yang
sempit dan membutuhkan penguranganan dosis pada pasien
dengan acute kidney injury. Digoksin digunakan hanya untuk
mengkontrol detak jantung dan tidak dapat mengubah aritmia
menjadi ritme sinus.
- Flecainide 2 mg/kg BB (maksimal 150 mg) IV dlebih dari 30
menit dengan monitoring jantung merupakan obat terbaik
sebagai cardioversi kembali ke ritme sinus. Namun, tidak
bisa digunakan jika ada ischaemic heart disease.

 Jika onset > 48 jam

Pasien menderita fibrilasi atrium lebih dari 48 jam memiliki resiko
tinggi dalam terjadinya pembentukan bekuan darah pada atrium dan
sistemik emboli, yang menyebabkan gangguan cerevrovaskular.
Oleh karena peningkatan resiko tromboemboli, pasien sebaiknya
diberikan antikoagulan selama 3 minggu hingga mencapai laju
ventricular < 100 detak per menit.

29
 - Digoksin untuk mengontrol laju jantung. Loading dengan 0,5
mg/12 jam selama 24 jam, diikuti dengan maintenance
0,125-0,25 mg/hari.
- Beta bloker
- Amiodarone
- Verapamil 5-10 mg IV berguna untuk pasien yang tidak bisa
menggunakan beta bloker, contoh karena riwayat asma.
- Antikoagulan

Gb 18. Gambaran EKG fibrilasi atrium12

2.5.10 Kontraksi Prematur Ventrikel

Kontraksi ventrikel premature (PVC) terjadi akibat peningkatan otomatisasi
sel otot ventrikel. PVC bisa disebabkan oleh toksisitas digitalis, hipoksia,
hipokalemia, demam, asidosis, latihan, atau peningkatan sirkulasi
katekolamin. PVC jarang terjadi dan tidak serius. Biasanya pasien merasa
berdebar-debar teapi tidak ada keluhan lain. Namun, demikian perhatian
terletak pada kenyataan bahwa kontraksi premature ini dapat menyebabkan
disritmia ventrikel yang lebih serius. Gelombang T memperlihatkan periode
di mana jantung lebih berespons terhadap setiap denyut dan tereksitasi
secara disritmik. Karakteristik :
· Frekuensi : 60 sampai 100 denyut per menit.
· Gelombang P : Tidak akan muncul karena impuls berasal dari ventrikel.
· Kompleks QRS : Biasanya lebar dan aneh, berdurasi lebih dari 0, 10 detik.
Mungkin berasal dari satu focus yang sama dalam ventrikel; atau mungkin
memiliki berbagai bentuk konfigurasi bila terjadi dari multi focus di
ventrikel.

30
· Hantaran : Terkadang retrograde melalui jaringan penyambung dan atrium.
· Irama : Ireguler bila terjadi denyut premature.

Untuk mengurangi iritabilitas ventrikel, harus ditentukan penyebabnya dan

bila mungkin, dikoreksi. Obat anti disritmia dapat dipergunakan untuk
pengobatan segera atau jangka panjang. Obat yang biasanya dipakai pada
penatalaksanaan akut adalah lidokain, prokainamid, atau quinidin mungkin
efektif untuk terapi jangka panjang.

Gb 19. Gambaran EKG kontraksi prematur ventrikel12

2.5.11 Bigemini Ventrikel / Ventrikel ekstrasistole

Bigemini ventrikel biasanya diakibatkan oleh intoksikasi digitalis, penyakit
artei koroner, MI akut, dan CHF. Istilah bigemini mengacu pada kondisi
dimana setiap denyut adalah prematur. Karakteristik :
· Frekuensi : Dapat terjadi pada semua frekuensi jantung, tetapi biasanya
kurang dari 90 denyut per menit.
· Gelombang P : Seperti yang diterangkan pada PVC; dapat tersembunyi
dalam kompleks QRS.
· Kompleks QRS : Setiap denyut adalah PVC dengan kompleks QRS yang
lebar dan aneh dan terdapat jeda kompensasi lengkap.
· Hantaran : Denyut sinus dihantarkan dari nodus sinus secara normal,
namun PVC yang mulai berselang seling pada ventrikel akan
mengakibatkan hantaran retrograde ke jaringan penyambung dan atrium.
· Irama : Ireguler.
Bila terjadi denyut ektopik pada setiap denyut ketiga maka disebut
trigemini, tiap denyut keempat, quadrigemini. Penanganan bigemini

31
ventrikel adalah sama dengan PVC karena penyebab yang sering mendasari
adalah intoksikasi digitalis, sehingga penyebab ini harus disingkirkan atau
diobati bila ada. Bigemini ventrikel akibat intoksikasi digitalis diobati
dengan fenitoin (dilantin).

Gb 20. Gambaran EKG Bigemini13

Gb 21. Gambaran EKG Trigemini13

2.5.12 Takikardia Ventrikel

Disritmia ini disebabkan oleh peningkatan iritabilitas miokard, seperti PVC.
Penyakit ini biasanya berhubungan dengan penyakit arteri koroner dan
terjadi sebelum fibrilasi ventrikel. Takikardia ventrikel sangat berbahaya
dan harus dianggap sebagai keadaan gawat darurat. Pasien biasanya sadar
akan adanya irama cepat ini dan sangat cemas. Irama ventrikuler yang
dipercepat dan takikardia ventrikel mempunyai karakteristik :
· Frekuensi : 150 sampai 200 denyut per menit.
· Gelombang P : Biasanya tenggelam dalam kompleks QRS; bila terlihat,
tidak selalu mempunyai pola yang sesuai dengan QRS. Kontraksi ventrikel
tidak berhubungan dengan kontraksi atrium.
· Kompleks QRS : Mempunyai konfigurasi yang sama dengan PVC, dengan
gelombang T terbalik. Denyut ventrikel dapat bergabung dengan QRS

32
normal, menghasilkan denyut gabungan.
· Hantaran : Berasal dari ventrikel, dengan kemungkinan hantaran
retrograde ke jaringan penyambung dan atrium.
· Irama : Biasanya regular, tetapi dapat juga terjadi takiakrdia ventrikel
ireguler.

Terapi yang akan diberikan dtentukan oleh dapat atau tidaknya pasien
bertoleransi terhadap irama yang cepat ini. Penyebab iritabilitas miokard
harus dicari dan dikoreksi segera. Obat antidisritmia dapat digunakan.
Kardioversi perlu dilakukan bila terdapat tanda-tanda penurunan curah
jantung.

Gb 22. Gambaran EKG Takikardia Ventrikel11

2.5.13 Fibrilasi Ventrikel

Fibrilasi ventrikel adalah denyutan ventrikel yang cepat dan tak efektif.
Pada disritmia ini denyut jatung tidak terdengar dan tidak teraba, dan tidak
ada respirasi. Polanya sangat ireguler dan dapat dibedakan dengan disritmia
tipe lainnya. Karena tidak ada koordinasi antivitas jantung, maka dapat
terjadi henti jantung dan kematian bila fibrilasi ventrikel tidak segera
dikoreksi. Karakteristik :
· Frekuensi : Cepat, tak terkoordinasi dan tak efektif.
· Gelombang P : Tidak terlihat.
· Kompleks QRS : Cepat, undulasi ireguler tanpa pola yang khas
(multifokal). Ventrikel hanya memiliki gerakan yang bergetar.
· Hantaran : Banyak focus di ventrikel yang melepaskan impuls pada saat

33
 yang sama mengakibatkan hantaran tidak terjadi; tidak terjadi kontraksi
ventrikel.
· Irama : Sangat ireguler dan tidak terkordinasi, tanpa pola yang khusus.

Gb 23. Gambaran EKG fibrilasi ventrikel13

Tatalaksana fibrilasi ventrikel adalah sama dengan tatalaksana
ventrikel takikardi tanpa nadi :
 Lakukan survey ABCD  ( jika memungkinkan pasang intubasi trakea) dan
lanjutkan RJP sambil menunggu alat listrik datang. ketika alat datang ,
pasang sadapan tanpa menghentikan RJP , lalu lihat irama.
 Bila terlihat gambaran VF , lakukan kejut listrik unsynchronized dengan
energi 350 J( untuk monofasik ) atau 200 J ( untuk bifasik). Lakukan RJP
selama 2 menit (5 siklus) setelah itu monitoring EKG. Bila masih VF ,
lakukan kejut listrik kedua ,RJP selama 2 menit (5 siklus), bila IV line
telah terpasang beri Epinefrin1mg IV yang dapat diulangi setiap 3 – 5
menit. Obat alternative lain adalah lidokain 1-1,5 mg/kgbb dan amiodaron
300mg.
 lidokain dosis awal 1-1,5 mg/kgbb dan diikuti 0,5-0,75 mg / kgBB sampai
maksimal dose 3 mgg/kgBB

2.5.14 Torsades de Pointes

Pada EKG, tampilan torsades de pointes memiliki karakteristik berupa
kompleks iregular yang tajam dan cepat yang secara berkelanjutan berubah
dari kenaikan ke kanan ke posisi yang berkebalikan. Antara setiap
takhikardia, EKG menunjukkan QT interval yang memanjang.

34
 Gb 24. Gambaran EKG Torsades de Pointes13

Disamping tipe – tipe aritmia diatas, aritmia juga meliputi tipe henti jantung
lain seperti :
2.5.15 Asistole Ventrikel
Pada asistole ventrikel tidak akan terjadi kompleks QRS. Tidak ada denyut
jantung, denyut nadi dan pernapasan. Tanpa penatalaksanaan segera,
asistole ventrikel sangat fatal. Karakteristik :
· Frekuensi : tidak ada.
· Gelombang P : Mungkin ada, tetapi tidak dapat dihantarkan ke nodus AV
dan ventrikel.
· Kompleks QRS : Tidak ada.
· Hantaran : Kemungkinan, hanya melalui atrium.
· Irama : Tidak ada.

Resusitasi jantung paru (CPR) perlu dilakukan agar pasien tetap hidup.
Untuk menurunkan stimulasi vagal, berikan atropine secara intravena.
Efinefrin (intrakardiak) harus diberikan secara berulang dengan interval
setiap lima menit. Natrium bikarbonat diberikan secara intravena.

Gb 24. Gambaran EKG Asistole Ventrikel13

35
2.6 Penanganan Aritmia Perioperatif
Aritmia pada pasien selama proses perioperatif dapat disebabkan oleh tiga hal
yaitu11,13 :
1. Faktor yang berkaitan dengan pasien
a. Pasien dengan gangguan jantung yang telah diketahui memiliki angka
insiden aritmia selama anestesia yang yang lebih tinggi dibandingkan
pasien tanpa gangguan jantung sebelumnya. Aritmia umumnya lebih
fatal pada pasien dengan gangguan jantung.

36
 b. Penyakit sistem saraf pusat. Pasien dengan penyakit intrakranial
terutama pendarahan subarakhnoid akan menunjukkan EKG abnormal
seperti perubahan di interval QT, gelombang Q, perubahan segmen ST
dan kemunculan gelombang U
c. Umur tua. Atrial fibrilasi post operatif merupakan komplikasi yang
seringkali muncul pada pasien lanjut usia yang menjalani pembedahan
thorak. Penuaan menyebabkan perubahan degeneratif pada anatomi
atrial dan juga diikuti perubahan relatif pada fisiologis jantung.

2. Faktor yang berkaitan dengan proses anesthesia

a. Intubasi trakea. Merupakan salah satu penyebab paling sering dari
aritmia selama proses induksi yang sering diasosiasikan dengan
gangguan hemodinamik
b. Anesthesia umum. Halothane atau enflurane menyebabkan aritmia,
kemungkinan disebabkan oleh mekanisme reenterant
c. Anesthesia lokal. Anesthesia regional yang diikuti dengan blok
neuraxial sentral dihubungkan dengan dominasi sistem parasimpatik
dapat menyebabkan bradiaritmia
d. Ketidakseimbangan elektrolit dan abnormalitas gas darah. Hiperkarbia,
hipoksemia atau ketidakseimbangan elektrolit menimbulkan aritmia
akibat proses mekanisme reenterant atau mengubah fase depolarisasi
dari fiber penghubung. Hipokalemia atau hiperkalemia juga
menyebabkan aritmia
e. Kanulasi vena sentral. Stimulasi dari refleks sinus karotis mungkin dapat
disebabkan oleh tekanan dari jari selama proses kanulasi vena jugularis
sebagai akibat dari masuknya kateter vena sentral ke atrium kanan yang
dapat menyebabkan aritmia.
3. Faktor yang berkaitan dengan proses pembedahan
a. Operasi jantung. Aritmia bisa dilihat segera setelah proses pelepasan
kross klem ketika miokardia pulih dari gangguan iskemia dan
memunculkan ritme sinus normal. Tindakan bedah seperti retraksi

37
 jantung selama operasi dengan jantung berdetak, kanulasi vena atau
penjahitan pada atrium bisa menimbulkan aritmia
b. Operasi tanpa pembedahan jantung. Stimulasi vagal pada peritoneum
atau penekanan langsung pada nervus vagus selama pembedahan arteri
karotis dapat menyebabkan bradikardia atau blok AV

2.6.1 Penanganan Preoperatif

Penilaian preoperatif pasien dengan aritmia mencakup14 :
 Ada tidaknya aritmia yang diderita dan jenis aritmia yang muncul
 Pendekatan medikal yang digunakan untuk mengatasi aritmia yang
timbul selama ini
 Penilaian status gizi dan status volume cairan pasien
 Ada tidaknya gangguan penyerta lainnya

Semua data-data di atas bisa didapat dengan melakukan anamnesis

riwayat perjalanan penyakitnya, pemeriksaan fisik, tes laboratorium rutin dan
prosedur.Penilaian status volume cairan tubuh adalah menyangkut apakah
status hidrasi yang dinilai merupakan yang sebenarnya ataukah suatu relatif
hipovolemia (berkaitan dengan penggunaan diuretika dan vasodilator).
Disamping itu penggunaan diuretika yang rutin, sering menyebabkan
hipokalemia dan hipomagnesemia yang dapat menyebabkan peningkatan
resiko aritmia. EKG dan x-ray toraks sangat diperlukan untuk mengevaluasi
jantung.Untuk evaluasi ginjal, urinalisis, serum kreatinin dan BUN
sebaiknya diperiksa untuk memperkirakan seberapa tingkat kerusakan
parenkim ginjal. Jika ditemukan ternyata gagal ginjal kronis, maka adanya
hiperkalemia dan peningkatan volume plasma perlu diperhatikan.

Preoperatif pada fibrilasi atrium:

 Anamnesis:
Pastikan terjadinya serangan pertama. Fibrilasi atrium dapat berulang
stelah 2 atau lebih serangan yang dibedakan menjadi paroksismal,
persisten dan permanen fibrilasi atrium.

38
 - Fibrilasi atrium paroksismal
Pasien tidak memiliki keluhan dan tidak menyadari episode
serangan dari fibrilasi atrium. Gejalanya meliputi palpitasi,
nyeri dada, dispnue, fatique, sinkop.
- Fibrilasi atrium persisten
Fibrilasi atrium persisten merupakan kelanjutan dari
kelistrikan cardioversi menjadi sinus ritme.
- Fibrilasi atrium permanen
Fibrilasi atrium permanen merupakan kelanjutan dari fibrilasi
atrium dimana cardioversi tidak berhasil mengembalikan laju
jantung menjadi ritme sinus.
 Pemeriksaan:
Pemeriksaan EKG harus dilakukan untuk memastikan adanya fibrilasi
atrium. Selain itu pemeriksaan analisa gas darah pre operatif perlu
dilakukan untuk mengidentifikasi gangguan elektrolit karena pada
fibrilasi atrium lebih sering terjadi hipokalemia atau hipomagnesemia.
 Medikasi pre operatif:
1. Kontrol irama sinus. Kontrol irama sinus bertujuan untuk
mempertahankan irama sinus dan mencegah terjadinya gejala-gejala
yang membahayakan pasien contohnya emboli, kadriomiopati.
Obat-obatan yang direkomendasikan untuk mengontrol irama sinus
adalah amiodaron, sotalol, verapamil, flecainide.
2. Tingkat pengendalian. Tujuanya untuk mengendalikan tingkat
ventrikel selama istirahat dan olahraga. Obat-obatan yang digunakan
adalah beta bloker, calcium channel blocker, digoksin. Obat-obatan ini
menekan konduksi di AV node dan dapat menyebabkan bradikardi.
3. Antikoagulan. Bukti saat ini menunjukkan bahwa pasien dengan
paroksismal, persisten dan permanen fibrilasi atrium memiliki risiko
yang sama untuk mengalami stroke. Pasien dengan risiko terbesar
adalah orang tua dan orang-orang dengan riwayat tromboemboli,
diabetes mellitus, penyakit arteri koroner, hipertensi, gagal jantung

39
 dan thyrotoxicosis. Antikoagulan oral efektif untuk pencegahan
sekunder stroke pada AF dengan pengurangan lebih dari 60%.

2.6.2 Penanganan Intraoperatif

Penanganan intraoperatif umum meliputi11,12 :
- Pemberian ventilasi dan oksigenisasi yang adekuat
- Pemantauan pembiusan
- Pengukuran PaO2, PaCO2, asam basa, elektrolit dan temperatur yang
optimum
- Reevaluasi riwayat penyakit
- Persiapan obat – obatan anti aritmia
- Persiapan

40
Penanganan intraoperatif pasien dengan bradikardia :

Gb 25. Algoritma penanganan pasien bradikardia intraoperatif11

41
Penanganan intraoperatif pasien dengan takikardia :

Gb 26. Algoritma penanganan pasien dengan takikardia11

42
2.6.4 Penanganan Postoperatif
Pasien diharapkan sadar segera sesudah operasi dan dilakukan pemantauan
tanda – tanda vital di ruang pemulihan. Obat – obatan antiaritma dan
defribilator hendaknya dipersiapkan juga.

43
 BAB III
KESIMPULAN

Berdasarkan data dari Badan Kesehatan Dunia (WHO), penyakit jantung

memiliki persentasi mencapai 29% dalam kasus kematian di dunia 5. Prevalensi
penyakit kardiovaskular yang meningkat setiap tahun menjadi masalah utama di
negara berkembang dan negara maju. Aritmia merupakan suatu keadaan
abnormalitas dari kecepatan denyut jantung (rate), irama (rhythm) atau konduksi
(conduction) yang dapat berakibat lethal (sudden cardiac death) atau
simptomatik. Aritmia perioperatif merupakan salah satu dari komplikasi
perioperatif yang seringkali terjadi pada pasien yang sedang menjalani baik
pembedahan non kardiak ataupun pembedahan kardiak dan membutuhkan
penanganan yang segera pada kebanyakan kasus.
Secara umum aritmia dibagi menjadi dua garis besar yaitu bradiaritmia dan
takikaritmia. Bradiaritmia dibagi menjadi sinus bradikardia dan berbagai tipe blok
jantung. Sedangkan takiaritmia dibagi menjadi sinus takikardia, atrial prematur
beat, atrial takikardia, atrial flutter, atrial fibrilasi, ventrikular ekstrasistole,
ventrikular takikardia, ventrikular fibrilasi dan torsades de pointes. Selain itu juga
terdapat henti jantung berupa ventrikular asistole dan PEA. Penilaian preoperatif
pasien dengan aritmia mencakup ada tidaknya aritmia yang diderita dan jenis
aritmia yang muncul, pendekatan medikal yang digunakan untuk mengatasi
aritmia yang timbul selama ini, penilaian status gizi dan status volume cairan
pasien dan ada tidaknya gangguan penyerta lainnya.
Penanganan intraoperatif meliputi pemberian ventilasi dan oksigenisasi
yang adekuat, pemantauan pembiusan, pengukuran PaO2, PaCO2, asam basa,
elektrolit dan temperatur yang optimum, reevaluasi riwayat penyakit, persiapan
obat – obatan anti aritmia, persiapan obat – obatan anti iskemia dan persiapan
pacing dan DC shock. Sedangkan penanganan intraoperatif khusus bergantung
pada tipe aritmia yang muncul selama dilakukan operasi.

44
 Daftar Pustaka

Forrest J, Cahalan M, Rehder K, et al. Multicenter Study of General Anesthesia II.

Results. Anesthesiology 1990; 72:262-68.

Forrest J, Rehder K, Cahalan M, Goldsmith C. Multicenter Study of General

Anesthesia III. Predictors of severe perioperative adverse
outcomes.Anesthesiology 1992; 76:3-15.

Katz RL, Bigger JT Jr. Cardiac arrhythmias during anaesthesia and

operation.Anesthesiology 1970; 33:193-213.

Bertrand CA, Steiner NJ, Jameson AG, et al. Disturbances of cardiac rhythm
during anesthesia and surgery. JAMA 1971; 216:1615-17.

Fisher DM. Preoperative cardiac dysrhythmias; Diagnosis and

Management.Anesthesiology 1997; 86:1397-424.

Kumar P ClarkM.ClinicalMedicine. 3rd eds. Cardiac arrhythmias 1994. ELBS

554-555, 566-568.

Sokolow M and Mcllroy B (1986) Clinical radiology, 4th eds. NewYork. Lange.
116-7.

The American Heart Association, in collaboration with the International Liason

Committee on Resuscitation Guidelines 2000. for Cardiopulmonary
Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Part 6: advanced
cardiovascular life support 7D: the tachycardia algorithms. Circulation 2000;
102:1158-65.

Hampton JR (1986). The ECG made easy, 3rd eds. Edinburgh: Churchill
Livingstone. 31-34, 59,61,65-68, 79,85.

Oxorn D, Knox JW, Hill J. Bolus doses of esmolol for the prevention of
perioperative hypertension and tachycardia. Can J Anaesth 1990; 37:206-209.

Atlee J, Bosnjak Z. Mechanisms for cardiac dysrhythmias during

anesthesia.Anesthesiology 1992; 76: 3-15.

Das G, Ferris J. Esmolol in the treatment of supraventricular tachyarrhythmias.

Can J Cardiol 1988; 4:177-80.

Salukhe TV. Dob D, Sutton R. Pacemakers and defibrillators: anaesthetic

implication. Br J Anaesth 2004; 93; 95-104.Pornswan Ngamprasertwong,
The THAI Anesthesia Incident Monitoring Study (Thai AIMS): Perioperative

45
 Arrhythmia. 2007. Available from :
www.mat.or.th/Vol92_No.3_342_5751.pdf [accesed 16 Oktober 2015]
N. Dua , V.P. Kumra. Management of PerioperativeArrhythmias. IJA. 2007.
Available from : www.medind.nic.in/iad/t07/i4/iadt07i4p310.pdf [accesed
16 Oktober 2015]

Nathanson M H, Gajraj N M. The peri-operative management of atrial fibrillation.

Anaesthesia 1998: 53; 665-76

46