TUGAS PENYAKIT AUTOIMUN

Modul 413

Disusun oleh :
KELOMPOK E

EVELINE MICHELLE TRINANTIO (040001800164) SALMA RANIA (040001800173)

GARINA SALSABILLA (040001800165) SITI SHABRINA NUR AZIZAH (040001800175)

KEVIN DEMINIUS (040001800166) TIFFANY PANG (040001800176)

LEA VINI SHANDORA (040001800167) BRAMANTYO SENOAJI H (040001800177)

MELLIAN RESTI MAHARANI (040001800168) CLARA SELLA WIJAYA (040001800178)

MILKA CLAUDIA TEGARNI DAELI (040001800169) LAURA EMILY SULISTYO (040001800179)

NIMAS PUTRI AYUNINGRUM (040001800170) NIA SEVINA (040001800180)

PUTRI GRAESYA MELANI (040001800171) NUR KAMALIYAH (040001800181)

RIFDAH WAFA (040001800172) TALITHA AZALIA HARIRA (040001800182)

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA
2020
LICHEN PLANUS
1. Pada Lichen Planus mana yang muncul terlebih dahulu,lesi di mulut atau lesi dikulit?
Jelaskan bagaimana seorang dokter gigi harus bersikap jika menghadapi pasien
seperti ini.
2. Apa etiologinya?
Apa faktor predisposisi yang berperan?
3. Apa ciri lesi ekstra oral dan intra oral pada Lichen Planus ? Di mana predileksinya?

JAWABAN:
1. Pada lichen planus, biasanya lesi di mulut muncul mendahului lesi pada kulit. Peran
dokter gigi dalam menghadapi pasien seperti ini adalah mengatasi gejala intra oral
yang timbul, seperti pasien menjadi sulit makan, bicara, dan tidur, serta
memperbaiki keadaan umum penderita. Dokter gigi juga dapat bekerja sama dalam
tim untuk penanggulangannya.
2. Penyebab OLP tidak diketahui, diduga suatu keadaan yang abnormal dari respon
limfosit T pada epitelium basal sebagai benda asing sehingga menyebabkan
perubahan pada sel. Beberapa faktor predisposisi adalah plak dan kalkulus yang
banyak pada lesi erosi, tekanan mekanis atau trauma, faktor psikologis, dan
hipertensi. Salah satu faktor psikologis adalah stres. Pada keadaan stres, hormon
kortisol meningkatkan aktivitas saraf simpatis dan dapat menyebabkan penurunan
dalam: metabolisme, pengaturan sistem imun, sistem peredaran darah, kognitif,
perilaku, dan berakibat pada penyakit autoimun.
3. Gambaran klinis extra oral : pada lesi kulit terdapat papula berbentuk
angular/polygonal, permukaannya mengkilap, berwarna merah kebiruan, dosertai
rasa gatal, lesi akan menghilang dan meninggalkan daerah berwarna biru-kecoklatan
setelah beberapa minggu/bulan kemudian.

Gambaran klinis intra oral : penderita tidak menyadari, terasa kasar bila tersentuh
lidah. Lesi tampak simetris, terdiri dari keratotik, mengkilap, berwarna putih kebiru-
biruan. Saat palpasi : tidak ada perubahan fisik jaringan. Lesi dapat berbentuk garis
 (striae wickham), corak papula,jala (reticular), corak garis bertitik, corak lingkaran
(annular), bercak besar (plak), vesikula (gelembung kecil), gelembung besar (bula),
corak erosive saat pecah, corak ulserative, corak atrofi dan corak verukosa.

Tempat Predileksi Ekstra oral:

 Permukaan fleksor: siku, lutut, pergelangan
 tangan, pergelangan kaki.
 Tempat Predileksi Intra oral:
 Mukosa pipi 
 Gingiva
 Lidah 
 Dasar mulut
 Mukosa bibir
 Palatum

PEMPHIGUS VULGARIS

1. Apa ciri khas lesi yang dapat terlihat secara klinis pada Pemphigus Vulgaris ?
2. Etiologi Pemphigus Vulgaris tidak diketahui secara pasti,tetapi tubuh membentuk
zat anti (IgG) terhadap desmosome (suatu jembatan intraseluler dermis) di sel-
sel stratum spinosum .Tubuh menganggap desmosome sebagai benda asing
( autoimun) dan melisiskannya. Akibatnya terjadi akantolosisi yang memisahkan
stratum …… dari stratum ……
3. Bagaimana penatalaksanaan kelainan ini?

JAWABAN :
1. Gambaran klinis yang khas dari pemphigus vulgaris berupa Nikolsky sign
positif, yaitu terjadi pemisahan lapisan luar epidermis dari lapisan basal
 dengan tekanan geser menggunakan jari sehingga terjadi erosi atau
perluasan bula ke arah lateral apabila ditekan.
2. Etiologi Pemphigus vulgaris tidak diketahui secara pasti, tetapi tubuh
membentuk zat anti (IgG) terhadap desmosome (suatu jembatan interselular
dermis) di sel-sel stratum spinosum. Tubuh mengganggap desmosome
sebagai benda asing (autoimun) dan melisiskannya. Akibatnya terjadi
akantolisis yang memisahkan stratum spinosum dari stratum basal.
3. Tatalaksana pemfigus vulgaris dibagi dalam 3 fase, yaitu fase kontrol, fase
konsolidasi, dan fase maintenance.
 Fase kontrol adalah fase penyakit dapat dikontrol, terbukti dari tidak
terbentuknya lesi baru dan penyembuhan lesi yang sudah ada.
Direkomendasikan kortikosteroid dosis tinggi, umumnya prednison
100-150 mg/hari secara sistemik, alternatif adalah deksametason 100
mg/hari.
 Fase konsolidasi adalah fase terapi untuk mengontrol penyakit hingga
sebagian besar (sekitar 80%) lesi kulit sembuh, fase ini dimulai saat
berlangsung penyembuhan kulit hingga sebagian besar lesi kulit telah
sembuh. Lama fase ini hanya beberapa minggu, jika penyembuhan
lambat dosis terapi kortikosteroid ataupun terapi adjuvan
imunosupsresan perlu ditingkatkan.
 Fase maintenance adalah fase pengobatan dengan dosis terendah
yang dapat mencegah munculnya lesi kulit baru, fase ini dimulai saat
sebagian besar lesi telah sembuh dan tidak tampak lagi lesi baru.
Pada fase ini dosis kortikosteroid diturunkan bertahap, sekitar
seperempat dosis setiap satu hingga dua minggu. Penurunan yang
terlalu cepat berisiko memunculkan lesi kulit baru, penurunan yang
terlalu lambat meningkatkan risiko efek samping kortikosteroid. Jika
pada fase ini muncul lesi baru minimal dapat diberi kortikosteroid
topikal atau intralesi. Jika lesi jumlahnya banyak, dosis kortikosteroid
 ditingkatkan 25-50%. Pada fase ini obat-obat imunosupresi perlu
dibatasi karena mempunyai efek samping infertilitas dan
meningkatkan risiko kanker.

MUCOUS MEMBRANE PEMPHIGOID

1. Apa ciri khas lesi yang dapat terlihat secara klinis pada Mucous Membrane
Pemphigoid?
2. Walaupun latar belakang penyakit ini (autoimun) dan jenis lesi yang terjadi
sama dengan Pemphigus Vulgaris,tetapi lesi Mucous Membrane Pemphigoid
lebih banyak ditemukan di …….
3. Gambaran histopatologi Mucous Membrane Pemphigoid menunjukkan
adanya kelainan di stratum …. . Lisis yang terjadi akan memisahkan
stratum….. dari ……

JAWABAN :

1. Mukosa yang terlibat adalah mukosa rongga mulut (80%), konjungtiva,

nasofaring, esofagus, laring, dan mukosa genital. Gambaran lesinya bisa
berupa ulser, erosi yang tertutup pseudomembran, patch kemerahan,dan
blisters . Ciri khas Lesi di mulut berupa bula yang dapat terbentuk di
region manapun dan jika pecah akan menimbulkan erosi dimana akan
terjadi pembentukan jaringan parut yang disebut Cicatricial Pemphigoid ,
selain itu lesi juga dapat ditemukan di gingiva yang menimbulkan erosi
luas yang disebut desquamative gingivitis. Pada Lesi Konjungtiva disebut
Symblepharon.
2. Walaupun latar belakang penyakit dari Mucous Membrane Pemphigoid
(autoimun) dan jenis lesi yang terjadi sama dengan Pemphigus vulgaris,
tetapi lesi ini lebih banyak ditemukan di permukaan mukosa mulut dan
konjungtiva. Jika hanya sebatas rongga mulut disebut dengan oral
mucous membrane pemphigoid (OMMP). 
 3. Gambaran histopatologi Mucous membrane pemphigoid menunjukkan
adanya kelainan di stratum subepitel. Lisis yang terjadi akan memisahkan
stratum epitelium dari jaringan ikat di bawahnya.

PIGMENTASI PADA MUKOSA MULUT

1. Bagaimana caranya membedakan secara klinis pigmentasi fisiologis dari

pigmentasi patologis?
2. Sebutkan dan jelaskan penyebab endogen dan eksogen pigmentasi patologis
(masing-masing 3 contoh).
3. Faktor apa yang berperan penting dalam proses terjadinya pigmentasi
patologis?
4. Terapi apa yang dapat dilakukan untuk pasien yang terpapar logam Pb
selama bertahun-tahun?

JAWABAN:
1. Pigmentasi fisiologis:
 Gambaran klinis :
- Daerah yg umum untuk mengamati pigmentasi ini adalah pada
bagian gingiva cekat
- Seringkali tampak seperti pita yg diffuse, gelap dengan batas
jelas, simetris dan tanpa gejala
- Daerah lain yang dapat terkena adalah mukosa pipi, palatum
keras, bibir dan lidah
- Pigmentasi tidak dapat hilang

 Disebabkan oleh :
- Ciri khas suatu ras
- Reaksi proteksi terhadap sinar aktinik
 - Manifestasi suatu penyakit sistemik (penyakit
Addison,sindroma Peutz-Jeghers dan Jaundice )
- Bisa juga disebabkan karena kehamilan dan obat kontrasepsi

Pigmentasi Patologis :
 Gambaran klinis :
- Pigmentasi di temukan di tepi gusi ,interdental papila dan
mukosa mulut
 Disebabkan oleh :

- Benda asing yang tertanam seperti tambalan amalgam

mengakibatkan amalgam tattoo dan juga endapan logam berat
seperti Pb sulfide, Bi sulfida , dan Hg sulfide

- Logam masuk ke dalam tubuh melalui pekerjaan (pabrik

seng,baterai, aki), dan kebiasaan menggigit pensil.

2. Penyebab pigmentasi patologis:

A. Faktor Eksogen
 Keracunan logam Pb

● Anak menghisap mainan/ piring yang dicat dengan kandungan

timah hitam
● Pengguna air minum yang pipanya mengandung kandungan
timah hitam
● Pengguna makanan kaleng dengan kalengnya mengandung
timah hitam
 Keracunan logam Bi
● Obat-obatan yang mengandung Bi yang cukup tinggi
● Pemberian obat per oral dalam jangka waktu dan dosis yang
tinggi
● OH buruk juga mempengaruhi
  Keracunan logam Hg
● Pada pekerja dimana ruangannya mengandung garam Hg
● Obat cuci perut yang mengandung HgCl12
● Melalui suntikan
 Benda Asing yang tertanam
 Tambalan amalgam yang tertanam (amalgam tattoo)
 Chewing betel nut
 Cultural gingival tattooing

B. Faktor Endogen

 Manifestasi penyakit sistemik

 Penyakit addison: -terjadi akibat kegagalan fungsi korteks
adrenal-berwarna kecoklatan hingga biru kehitaman
 Sindroma Peutz-Jeghers: -ditemukan pigmentasi pada:
mukosa mulut, bibir, kulit di sekitar mulut, dan kulit daerah
wajah -berwarna coklat hingga kehitaman
 Jaundice: -terjadi karena meningkatnya jumlah bilirubin dalam
darah sehingga mulut berwarna kuning-sklera mata berwana
kuning, memiliki afinitas dengan pigmen empedu
 Penggunaan obat antimalaria
 Obat malaria mengandung quinacrine-HCl, chloroquine
 Menyebabkan pigmentasi biru kehitaman pada palatum
durum, wajah, tulang kering, dan bawah kuku. Terlihat jelas
antara palatum durum dan palatum molle
 Biasanya pigmentasi hilang apabila konsumsi obat dihentikan
 Penggunaan obat minocycline
 Staining terjadi pada jaringan keras, bukan jaringan lunak
  Memberikan efek samping berupa pigmentasi mahkota dan
akar gigi, tulang alveolar, dan palatum.
 Kehamilan
 Reaksi Proteksi sinar aktinik
3. Faktor yang berperan penting dalam proses terjadinya pigmentasi
patologis adalah Oral Hygiene.
4. - Melakukan terapi khelasi dengan menggunakan EDTA.
- Pemberian kalsium dengan dosis 3 x 500 mg perhari selama 3 bulan.
- Pemberian BAL (British Anti Lewisit) untuk mengikat ion logam
(konsultasi kepada dokter umum).
- Mengkonsumsi karbon aktif yang dapat membantu mengikat timbal di
dalam saluran pencernaan agar dapat dikeluarkan bersama dengan tinja.
- Bila terjadi ulserasi maka terapinya sama dengan Acute Necrotizing
Ulcerative Gingivitis (ANUG)
DAFTAR PUSTAKA :

Rezeki, Sri, Titiek Setyawati. 2009. Pemphigus Vulgaris : Pentingnya Diagnosis Dini,
Penatalaksanaan yang Komprehensif dan Adekuat. Indonesian Journal of Dentistry. 16(1) : 1-7.

Cipto, Herman. Liken Planus. Jurnal Kedokteran Gigi Indonesia. 2000: 7 (Edisi Khusus) : 264-268.

Sreeja, C., Ramakrishnan, K., Vijayalakshmi, D., Devi, M., Aesha, I. and Vijayabanu, B., 2015. Oral
pigmentation: A review. Journal of Pharmacy and Bioallied Sciences.