OLEH:
Nikita Andini Putri
(H1A016066)
PEMBIMBING:
dr. Wawang Orijanto, Sp.M
Central retinal vein occlusions (CRVO) disebabkan oleh trombosis pada vena retina
sentralis saat melewati lamina kribrosa. CRVO sering dikenal dengan sebutan stroke pada
mata. Kelainan ini merupakan penyebab kebutaan kedua tertinggi dari seluruh kelainan pada
pembuluh darah retina. Diperkirakan terdapat 2.5 juta kasus CRVO dari seluruh dunia.
Insidens CRVO dilaporkan berkisar antara 0.1-0.7% di beberapa studi populasi dan mencapai
1.3% pada orang berusia 65 tahun ke atas.1 Angka kejadian pada laki-laki dan perempuan
adalah sama dan terutama terjadi pada usia diatas 65 tahun. Pada kelompok usia tersebut,
biasanya CRVO berhubungan dengan penyakit vaskular sistemik seperti diabetes mielitus
dan hipertensi. Sedangkan pada pasien usia muda, CRVO biasanya terjadi pada pasien yang
memiliki riwayat tingkat kekentalan darah yang tinggi atau proses inflamasi. 2 Kebutaan
akibat CRVO paling sering disebabkan oleh edema makula, perdarahan vitreus,
neovaskularisasi dan glaukoma neovaskular.1
CRVO diklasifikasikan menjadi tipe iskemik dan non iskemik berdasarkan perfusi
jaringan retina. Tipe iskemik berkaitan dengan gangguan penglihatan serta komplikasi yang
lebih berat akibat peningkatan anti vascular epithelial growth factor (VEGF). 2 Gambaran
klinis pasien CRVO biasanya datang dengan keluhan penurunan visus mendadak yang tidak
disertai nyeri, tetapi bisa juga dengan keluhan penurunan visus yang perlahan-lahan, hal ini di
korelasikan dengan oklusi yang lebih ringan. CRVO biasanya unilateral, namun dalam waktu
tahunan, resiko berkembangnya oklusi vaskular retina pada mata sebelahnya kira-kira 1%
pertahun dan diperkirakan meningkat 7% dalam waktu lima tahun sejak onset CRVO pada
mata yang pertama.3
Terapi CRVO ditujukan langsung untuk mengatasi akibat dari CRVO yaitu edem
makula dan neovaskularisasi. Terdapat berbagai pilihan terapi untuk manajemen edem
makula pada CRVO seperti observasi, kortikosteroid dan anti VEGF. Penatalaksanaan
neovaskularisasi berupa laser foto -koagulasi dan medikamentosa.3
Berdasarkan uraian di atas, besarnya dampak akibat adanya CRVO menyebabkan
angka kebutaan kedua tertinggi, sehingga penyakit ini perlu kita pelajari lebih lanjut. Penulis
mengangkat kasus ini untuk menjadi sarana pembelajaran tahap klinik.
2
BAB II
LAPORAN KASUS
1. Identitas Pasien
Nama : Ny. F
Umur : 55 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Agama : Islam
Alamat : Aikmel, Lombok Timur
Tanggal Pemeriksaan : Kamis, 23 Juli 2020
No. RM : 144846
2. Anamnesis
a. Keluhan Utama:
Pengelihatan buram
b. Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien datang ke RSUDP NTB dengan keluhan pengelihatan buram khususnya pada
mata kiri. Keluhan dirasakan sejak kurang lebih 1 bulan yang lalu. Pengelihatan
buram dirasakan terjadi secara tiba-tiba pada 1 bulan terakhir. Pasien mengatakan
tidak ada hal-hal yang dapat memperberat maupun memperingan keluhan pasien.
Pasien juga mengeluhkan mata kirinya kadang terasa bengkak. Keluhan lain seperti
mata berair, mata merah, mata terasa gatal, kering, berpasir, pusing, mual dan sakit
kepala disangkal.
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Keluhan serupa (-)
Diabetes melitus (-)
Hipertensi (-)
Dislipidemia (-)
Riwayat penggunaan kacamata (-)
Riwayat trauma pada mata (-)
d. Riwayat Penyakit Keluarga
Keluhan serupa (-)
Diabetes (+) pada adik pasien sejak 10 tahun lalu
3
Hipertensi (-)
Dislipidemia (-)
e. Riwayat Alergi
Alergi makanan, obat, debu dan suhu disangkal
f. Riwayat Pengobatan
Pasien sehari sebelumnya ke RSI Namira Lombok Timur dan mengaku mendapat
obat tetes.
g. Riwayat Sosial
Saat ini pasien tidak bekerja, sekitar 10 tahun yang lalu pasien merupakan seorang
guru SD
3. Pemeriksaan Fisik
a. Status Generalis
Keadaan Umum : Baik
Kesadaran/GCS : Compos mentis / E4V5M6
Pemeriksaan Tanda Vital
Tekanan darah : 124/75 mmHg
Nadi : 82 kali/menit
Frekuensi Napas : 20 kali/menit
Suhu : 36,6°C
b. Status Ophtalmologis
Tabel 1. Hasil Pemeriksaan Mata pada Pasien
No Pemeriksaan Mata Kanan Mata Kiri
1. Visus Naturalis 6/6 1/300
2. Posisi Bola Mata Ortoforia Ortoforia
3. Pergerakan Bola Mata Baik ke segala arah Baik ke segala arah
4
Superior Hiperemi (-) (-)
Pseudoptosis (-) (-)
Entropion (-) (-)
Ektropion (-) (-)
Spasme (-) (-)
6. Palpebra Edema (-) (-)
Inferior Hiperemi (-) (-)
Entropion (-) (-)
Ektropion (-) (-)
7. Konjungtiva Hiperemi (-) (-)
Palpebra Cobble stone (-) (-)
Superior Sikatrik (-) (-)
Benda Asing (-) (-)
8. Konjungtiva Hiperemi (-) (-)
Palbebra Cobble stone (-) (-)
Inferior Sikatrik (-) (-)
Benda Asing (-) (-)
9. Konjungtiva Injeksi (-) (-)
Bulbi Konjungtiva
dan Siliar
Pendarahan (-) (-)
Massa (-) (-)
Edema (-) (-)
10. Kornea Bentuk Cembung Cembung
Kejernihan Jernih Jernih
Permukaan Licin Licin
Sikatrik (-) (-)
Benda Asing (-) (-)
Massa (-) (-)
11. Bilik Mata Kedalaman Dalam Dalam
Depan Hifema (-) (-)
Hipopion (-) (-)
12. Iris Warna Coklat Coklat
Bentuk dan Bulat dan kripte Bulat dan kripte
5
corakan terlihat jelas terlihat jelas
13. Pupil Bentuk Bulat, ukuran 3 mm Bulat, ukuran 5 mm
RCL (+) Menurun/lemah
RCTL (+) Menurun/lemah
14. Lensa Kejernihan Jernih Jernih
15. TIO Palpasi Normal Normal
16. Funduskopi Foto Fundus Normal Perdarahan intra
retina, cotton wool
spot, edema pada
diskus optikus dan
hiperemia, dilatasi
vena yang
berkelok-kelok.
6
Gambar 2. Mata kiri pasien
BAB III
IDENTIFIKASI MASALAH DAN ANALISA KASUS
7
1. Pemeriksaann status lokalis pada mata kiri didapatkan:
Visus naturalis 1/300
Pupil OS 5 mm
Refleks cahaya langsung dan refleks cahaya tidak langsung OS lambat
2. Pemeriksaan Penunjang
Foto fundus:
3.2 Assessment
Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang
dilakukan pada pasien, dapat disimpulkan bahwa didapatkan manifestasi yang
mendukung diagnosis pasien sebagai berikut
8
Diagnosis Kerja:
OS CRVO
3.3 Planning diagnostik
Cek Laboratorium Lengkap
Color Doppler
Optical Cohorence Tomography (OCT)
Fundus Fluorescein Angiografi (FFA)
3.4 Planning terapi
C.Vitrolenta ed 4x OS
C.Timolol 0,5 % ed 2x OS
Retivit plus tab 1x1
3.5 KIE pasien
Menjelaskan kondisi pasien saat ini terkait diagnosis keluhan
Mengindari dan mengontrol faktor risiko yang dapat menimbulkan diagnosis
keluhan pada mata
Rutin melakukan pengecekan laboratorium lengkap
3.6 Prognosis
Prognosis kesembuhan (ad sanationam) : dubia ad malam
Prognosis penglihatan (ad functionam) : dubia ad malam
Prognosis nyawa (ad vitam) : dubia ad bonam
9
BAB IV
PEMBAHASAN
10
pada diskus optikus dan hiperemia, dilatasi vena yang berkelok-kelok pada foto fundus
di mata kiri pasien.
Penglihatan buram dapat disebabkan karena hilangnya kejernihan refraksi, gangguan
fungsi makula dan atau perubahan daya refraksi dari kondisi normal. Penyebab
penurunan visus yang paling sering pada pasien oklusi vena adalah edem makula dengan
perfusi ataupun non perfusi. Tingkatan kehilangan tajam penglihatan bergantung pada
luasnya keterlibatan retina dan status perfusi makula. Penyebab penurunan visus lainnya
adalah neovaskularisasi (NV), perdarahan vitreus, ablasio retina, glaukoma neovaskuler
(NVG).2
Terdapat beberapa faktor risiko yang dapat menyebabkan CRVO. Faktor resiko pada
pasien ini adalah usia, dimana usia merupakan faktor resiko utama CRVO. Onset CRVO
pasien usia diatas 50 tahun adalah 90%. Faktor resiko lainnya adalah riwayat keluarga
dengan diabetes mielitus, namun pasien mengaku belum memeriksakan kadar gula
darahnya. Menurut penelitian, diabetes melitus lebih sering menjadi faktor resiko CRVO
tipe iskemik. Faktor resiko lain CRVO adalah hipertensi, hiperlipidemia, pemakaian
kontrasepsi oral dan diuretik. Pasien ini menyangkal memiliki hipertensi dan
hiperlipidemia.2
Teori terjadinya CRVO secara histologi diterangkan dengan adanya trombus pada
lumen vena retina sentral di daerah lamina kribrosa. Pada daerah ini terjadi penyempitan
fisiologis sehingga tebal lapisan mielin nervus optik juga menipis dari 4 mm menjadi 1.5
mm. Kondisi anatomis ini memungkinan kompresi arteri retina sentralis terhadap vena
retina sentralis yang berakibat pada kerusakan endotel, turbulensi aliran darah dan
pembentukan trombus diikuti edema dan inflamasi. Teori lain mengatakan trombus bisa
saja berasal dari tempat lain atau CRVO terjadi murni akibat gangguan vaskular.4
Sumbatan vena retina sentralis dapat terjadi parsial atau total. Stasis darah di vena
memperlambat aliran darah dari arteri retina yang menyebabkan jaringan retina menjadi
iskemi bahkan infark. Oklusi atau obstruksi parsial mengakibatkan gangguan perfusi
terutama di perifer sehingga retina yang mengalami iskemi tidak begitu luas. Pada
kondisi ini, visus biasanya lebih baik dari 6/60, edema makula bisa ada/tidak dan tidak
ditemukan RAPD. Namun pada sumbatan total, proses ini disertai dengan ekstravasasi
cairan plasma, darah, lemak yang masif sehingga memperlihatkan gambaran fundus yang
khas seperti badai topan. Sehingga sangat mungkin ditemukan penurunan visus berat
yaitu < 6/60 dan adanya relative afferent pupillary defect (RAPD).5
11
Penting untuk mengetahui tipe CRVO yang dialami pasien, iskemik atau non
iskemik karena berhubungan dengan derajat keparahan, komplikasi dan prognosis fungsi
penglihatan di kemudian hari. CRVO dikatakan iskemik bila ditemukan 1 atau lebih
tanda berikut ini: visus kurang dari 6/60, adanya RAPD, adanya perdarahan intra retina
yang dalam dan berwarna gelap, multipel cotton woolspot, derajat dilatasi dan tortuosity
vena, terdapat lebih dari 10 disk area non perfusi pada Fundus Fluorescein Angiografi
(FFA).5 Secara umum, 75% kasus CRVO adalah tipe non iskemik yang kemudian 34%
diantaranya berkembang menjadi iskemik setelah 3 tahun follow-up, 50% sembuh
spontan tanpa terapi, Prognosis visual untuk CRVO non iskemik biasanya baik.
Sebaliknya tipe iskemik dilaporkan memiliki prognosis visual lebih buruk karena
komplikasi berupa edema makula persisten dan neovaskularisasi ditemukan pada 40-
70% pasien. Hampir 90% pasien dengan CRVO iskemik memiliki tajam penglihatan
akhir <6/60.6
Penatalaksanaan CRVO adalah mengatasi underlying disease dan gejala sisa dari
CRVO yaitu edem makula dan NV. Injeksi intravitreal yang diberikan untuk mengatasi
edem makula, Panretinal Photocoagulation (PRP) diberikan sebagai terapi definitif
untuk NV. Dan yang paling terpenting adalah manajemen dari semua faktor resiko
sistemik penyebab CRVO.
13
BAB V
PENUTUP
14
DAFTAR PUSTAKA
15