ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN REUMATOID ARTRITIS

Desi Natalia Trijayanti Idris

 Pendahuluan
 Pembentukan kompleks imun atau kompleks antigen-
antibodi merupakan proses alami dalam rangka
mempertahankan tubuh terhadap antigen yang larut,
misalnya toksin bakteri. Penyatuan antigen dan antibodi
untuk membentuk kompleks yang tak larut pada tempat
tertentu dalam tubuh akan menimbulkan reaksi radang
akut. Dalam keadaan normal, kompleks imun yang dibentuk
oleh toksin dan antitoksin segera dimusnahkan dengan cara
fagositosis dan selanjutnya hilang dari sirkulasi. Namun,
pada keadaan tertentu adanya kompleks imun dalam
sirkulasi dapat menyebabkan berbagai kelainan dalam
organ tubuh yang disebut penyakit kompleks imun.
 Rheumatoid arthritis (RA) merupakan salah satu contoh
penyakit kompleks imun. Pada penyakit ini dibentuk
Imunoglobulin berupa IgM (yang disebut rheumatoid factor,
RF) yang spesifik terhadap fraksi Fc dari molekul IgG.
 Studi deskriptif epidemiologi RA menunjukkan prevalensi
RA adalah sekitar 1 persen populasi (berkisar antara 0,3
sampai 2,1 persen), dan insiden tahunan yang sangat
variasi (12-1,200 per 100,000 per populasi) tergantung
jenis kelamin, ras, etnik dan tahun. Perempuan mengalami
sekitar 3 kali lebih sering daripada laki-laki. Prevalensi
meningkat dengan bertambahnya usia, dan perbedaan
jenis kelamin hilang pada kelompok usia yang lebih tua.
 Kompleks Imun
 Dalam keadaan normal, kompleks imun dalam sirkulasi
akan diikat dan diangkut oleh eritrosit ke hati, limpa
dan di sana dimusnahkan oleh sel fagosit mononuklear,
terutama di hati, limpa dan paru tanpa bantuan
komplemen. Pada umumnya, kompleks yang besar
dapat dengan mudah dan cepat dimusnahkan oleh
makrofag dalam hati, sedangkan kompleks yang kecil
dan larut akan sulit untuk dimusnahkan, oleh karena itu
kompleks ini dapat beredar lebih lama berada di
dalam sirkulasi.
 Kompleks imun dapat berasal dari ikatan antigen-antobodi
dalam sirkulasi ataupun terbentuk pada jaringan setempat.
Pada beberapa penyakit antigen merupakan komponen
dari jaringan tubuh sendiri (autoantigen), sehingga dikenal
sebagai penyakit autoimun atau berasal dari agen infeksi
(bakteri, virus, maupun jamur).
 Penyakit kompleks imun adalah sekelompok penyakit yang
didasari oleh adanya endapan kompleks imun pada organ
spesifik, jaringan tertentu atau beredar dalam pembuluh
darah (Circulating Immune Complex). Biasanya antibodi
berupa IgG dan IgM, tapi pada penyakit tertentu juga
terlihat peranan IgG dan IgM.
 Penyakit kompleks imun terbagi atas dua kelompok
yaitu: penyakit kompleks imun alergi dan non alergi.
Penyakit kompleks imun alergi antara lain: reaksi Arthus,
reaksi serum sickness, alergik bronko alveolaris, dan
lain-lain. Sedangkan yang termasuk penyakit kompleks
imun non alergi antara lain: Systemic Lupus
Erythematous (SLE), vaskulitis, glomerulonefritis,
rheumatoid arthritis (RA), dan demam rematik.
 Walaupun etiologi spesifik penyakit ini sangat bervariasi
namun patofisiologi secara umum sama. Dasar patofisiologi
penyakit kompleks imun ini adalah reaksi hipersensitivitas
tipe III menurut Gell dan Comb. Reaksi yang terjadi disebut
juga reaksi kompleks imun, terjadi bila kompleks antigen-
antibodi ditemukan di sirkulasi/dinding pembuluh darah
atau di jaringan dan mengaktifkan komplemen.
 Pada artritis rematoid (RA), sel plasma dalam sinovium
membentuk antiIgG (faktor rematoid berupa IgM) dan
menimbulkan kompleks imun di sendi.
 Definisi
 Artritis Reumatoid adalah suatu penyakit inflamasi sistemik
kronik yang tidak diketahui penyebabnya,
dikarakteristikkan oleh kerusakan dan proliferasi membran
sinovial, yang menyebabkan, kerusakan pada sendi tulang
ankilosis, dan deformitas.
 Reumatoid Artritis merupakan suatu penyakit inflamasi
sistemik kronik yang manifestasi utamanya adalah
poliartritis yang progresif, akan tetapi penyakit ini juga
melibatkan seluruh organ tubuh
 Artritis Reumatoid adalah gangguan autoimun kronik yang
menyebabkan prosesinflamasi pada sendi.
 Artritis Reumatoid adalah Inflamasi jaringan synovial yang
bersifat: Destruktif, kronik, progesif dan sistemik
 Peradangan pada jaringan synovial yang disebabkan oleh
bakteri
 Rheumatoid arthritis (RA) adalah penyakit multisistem
kronik yang penyebabnya tidak diketahui. Kemungkinan
RA merupakan manifestasi respons terhadap suatu agen
infeksiosa pada pejamu yang secara genetis rentan telah
diperkirakan. Karena distribusi RA yang mendunia,
organisme infeksiosa tersangka dihipotesiskan terdapat
dimana-mana.
 Etiologi
 Rheumatoid faktor: Antibodi yang tidak biasa dari Immunoglobin
(Ig) M atau IgG
 Terbentuknya IgG akan menyerang IgG antigen dan membentuk
komplek yang bersarang pada sinovium dan jaringan
penyambung lainnya (lokal dan sistemik)
 RA berhubungan dengan Human Leukocyte Antigen (HLA) DRw4
 RA juga dinamakan penyakit Autoimune tetapi tidak mutlak
murni
 Sejumlah agen penyebab telah diperkirakan, yaitu Mycoplasma,
virus Epstein-Barr, sitomegalovirus, parvovirus, dan virus 375
rubela, tetapi bukti yang meyakinkan apakah agen tesebut atau
agen infeksiosa lain menyebabkan RA belum ada.
Etiologi dari sumber lain……
 Rheumatoid arthritis merupakan salah satu contoh
penyakit yang terjadi akibat kompleks imun. Pada
penyakit ini terbentuk suatu imunoglobulin (Ig) yang
berupa IgM (disebut rheumatoid factor, RF) yang
spesifik terhadap fraksi Fc dari molekul IgG. Mengapa
jenis Ig ini dibentuk dalam jumlah yang besar pada
beberapa orang tidaklah diketahui.
 Kompleks RF dan IgG ditimbun di sinovial sendi dan
mengaktifkan komplemen yang melepas mediator
dengan dengan sifat kemotaktik dan lisis jaringan
setempat
Patogenesis
 Kasus rheumatoid arthritis sistem imun tidak mampu lagi
membedakan komponen self dan non-self sehingga
kemudian menyerang jaringan sinovial serta jaringan
penyokong lain sehingga terjadi inflamasi berlebihan
 Inflamasi terjadi karena adanya paparan antigen yang
akan memicu pembentukan antibodi oleh sel B.
 Rheumatoid factor (antibodi pasien terdiagnosa RA)
mengaktifkan komplemen kemudian memicu kemotaksis,
fagositosis, dan pelepasan sitokin oleh sel mononuklear
sehingga dapat mempresentasikan antigen kepada sel T
CD4+.
 Kunci terjadinya inflamasi pada RA yaitu disebabkan
pelepasan sitokin proinflamasi seperti TNF-α, IL-1, dan IL-6.
 Lanjutan…………………
 Aktivasi sel T CD4+ akan memicu sel-sel inflamasi datang ke area
inflamasi:
1. Makrofag prostaglandin dan sitotoksin Memperparah inflamasi
2. Histamine dan kinin menyebabkan edema, eritema, nyeri, rasa panas.
3. Aktivasi makrofag, limfosit dan fibroblas menyebabkan angiogenesis
Peningkatan vaskularisasi sinovial penderita RA.
4. Inflamasi kronis menyebabkan membran sinovial mengalami proliferasi
berlebih dan terbentuk pannus selanjutnya erosi tulang dan akhirnya
kerusakan sendi.
5. Peradangan akan menyebar ke tulang rawan kapsul fibroma ligament
tendon
6. Terjadi penimbunan sel darah putih dan pembentukan jaringan parut
7. Membran sinovium menjadi hiperatropi dan menebal
8. Aliran darah yang masuk ke dalam sendi terhambat dan terjadinya
nekrosis (rusaknya jaringan sendi), nyeri hebat dan deformitas.
 Patofisiologi
 Serangan pertama karakteristiknya berupa
SINOVITIS (inflamasi pada jaringan sinovial
sendi)
 Sinovium menebal Hiperemisis Akumulasi
cairan dalam ruang sendi Pannus
 Pannus: granulasi jaringan vasculer, berisi sel
inflamasi yang mengikis “Articular Cartilage” dan
pada akhirnya merusak tulang adhesi jaringan
ikat klasifikasi; kepadatan tulang hilang
Ostheoporisis
Web Of Cause
Manifestasi Klinis
 Sumber lain tentang manifestasi klinis
 Kompleks RF dan IgG ditimbun di sinovial sendi dan mengaktifkan
komplemen yang melepas mediator dengan dengan sifat kemotaktik dan
lisis jaringan setempat. Respon inflamasi yang disertai peningkatan
permeabilitas vaskular menimbulkan pembengkakan sendi dan sakit bila
eksudat bertambah banyak.
 Enzim hidrolitik yang dilepas pada reaksi ini dapat pula menimbulkan
destruksi permukaan sendi sehingga mengganggu fungsi normal sendi
tersebut. Akibat inflamasi yang berulang-ulang, terjadi penimbunan fibrin
dan penggantian tulang rawan oleh jaringan ikat sehingga sendi menyatu
(ankilosis) yang menjadi sulit untuk digerakkan
 Gambaran khas RA adalah peradangan sinovia (sinovitis) yang menetap,
biasanya mengenai sendi perifer dengan distribusi simetrik. Potensi
peradangan sinovium untuk menyebabkan destruksi tulang rawan dan
erosi tulang dan selanjutnya deformitas sendi merupakan tanda utama
penyakit ini.
 Cedera mikrovaskuler dan peningkatan jumlah sel yang membatasi
dinding sinovium tampaknya merupakan lesi paling dini pada sinovitis
rematoid. Sifat trauma yang menimbulkan respons ini masih belum
diketahui.
 Peningkatan jumlah sel yang membatasi dinding sinovium bersama
sebukan sel mononukleus perivaskuler.
 Sinovium menjadi edematosa dan menonjol ke dalam rongga sendi
sebagai tonjolantonjolan vilosa.
 Pemeriksaan mikroskop cahaya memperlihatkan sekelompok kelainan
khas yang mencakup hiperplasia dan hipertrofi sel pembatas dinding
sinovium; perubahan vaskuler fokal atau segmental, termasuk cedera
mikrovaskuler, trombosis, dan neovaskularisasi; edema; dan infiltrat sel
sel radang mononukleus, sering berupa agregat di sekitar pembuluh
darah halus
Penatalaksanaan RA
 Pengkajian...
 Riwayat Penyakit Dahulu: Tanyakan kepada pasien, apakah mempunyai riwayat
penyakit infeksi lain atau gangguan sistem normonal yang berhubungan dengan
faktor genetika / keturunan. Penyakit tertentu seperti penyakit DM menghambat
proses penyembuhan arthritis rheumatoid. Kaji pula penanganan atau
pengobatan yang pernah dilakukan klien, tanyakan macam-macam obat apa
saja yang masih relevan dan masih dikonsumsi, efek samping, dan reaksi obat
terhadap penyakitnya.
 Riwayat Penyakit Keluarga: Kaji tentang adakah keluarga dari generasi
terdahulu yang mengalami keluhan yang sama dengan klien. Apakah ada
keluarga yang menderita penyakit AR atau penyakit turunan lainnya misalnya
DM, atau riwayat penyakit keluarga lain yang berhubungan dengan
penggunaan makanan, vitamin, riwayat perikarditis lesi katup.
 Pengkajian Psikososial – Spiritual: Kaji respon emosi klien terhadap penyakit dan
perannya dalam keluarga dan masyarakat.Klien dapat mengalami ketakutan
akan kecacatan karena perubahan bentuk sendi dan pandangan terhadap
dirinya yang salah (gangguan citra diri). Kebutuhan tidur dan istirahat juga harus
dikaji, selain lingkungan, lama tidur, kebiasaan, kesulitan, dan penggunaan obat
tidur.