MAKALAH PATOFISIOLOGI

ASIDOSIS METABOLIK DAN ASIDOSIS RESPIRATORIK

Diajukan untuk memenuhi tugas salah satu mata kuliah patofisiologi

Disusun oleh : Kelompok 6

1. Ajeng Pebri Ningrum (P3.73.34.1.19.003)
2. Rahma Widiya Ninggrum
3. Rika Erviani (P3.73.34.1.19.038)
4. Ully Indah Sari (P3.73.34.1.19.044)

Pembimbing :
dr. Rovika Trioclarise, MKM

POLTEKKES KEMENKES JAKARTA III

DIII TEKNIK LABORATURIUM MEDIS
2020
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas limpahan rahmat dan
karunianya, sehingga kami dapat menyelesaikan makalah kelompok kami dengan baik.

Makalah ini kami buat untuk memenuhi tugas mata kuliah Patofisiologi dengan bahan
kajian tentang “Asisdosi Metabolik dan Asisdosis Respiratorik”.

Tidak lupa kami memohon maaf apabila terdapat kesalahan dalam pembuatan makalah
ini, baik yang disengaja maupun yang tidak disengaja. Kami mengucapkan terima kasih
kepada pihak-pihak yang telah membantu dan membimbing kami menyelesaikan makalah
ini.

Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kata sempurna. Oleh sebab itu,
kami mohon maaf apabila ada kesalahan-kesalahan di dalam penulisan makalah ini.
Demikian pula halnya, kami juga mengharapkan kritik dan saran yang bersifat konstruktif
demi penyempurnaan makalah ini untuk selanjutnya dapat menjadi lebih baik dan
mempunyai potensi untuk dikembangkan. Seberapapun sederhana makalah ini, kami
harapkan mempunyai suatu manfaat bagi semua pihak.

Bekasi, 10 Februari 2020

Penyusun
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR........................................................................................2
DAFTAR ISI.......................................................................................................3
BAB I....................................................................................................................4
PENDAHULUAN...............................................................................................4
1.1 Latar belakang.............................................................................................4
1.2 Tujuan.............................................................................................................4
BAB II..................................................................................................................6
PEMBAHASAN..................................................................................................6
2.1 Pengertian Asisdosis..................................................................................6
1. Asisdosis Metabolik......................................................................................7
 Penyebab Asidosis Metabolik......................................................................7
 Epidemiologi.................................................................................................8
 Etiologi Asidosis Metabolik.........................................................................9
 Patogenesis..................................................................................................12
 Manifestasi Klinis.......................................................................................13
2.2 Asisdosis Respiratorik.............................................................................14
 Etiologi dan Patogenesis............................................................................14
 Klasifikasi Asidosis Respiratorik..............................................................15
 Gambaran Klinis dan Diagnosis...............................................................16
 Patofisiologi.................................................................................................17
 Pemeriksaan penunjang Asisdosis Metabolik dan Asisdosis
Respiratorik.......................................................................................................17
 Pencegahan dan pengobatan.....................................................................18
BAB III..............................................................................................................20
PENUTUP.........................................................................................................20
simpulan.............................................................................................................20
Saran..................................................................................................................20
DAFTAR PUSTAKA........................................................................................21
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Gangguan keseimbangan asam-basa adalah masalah klinis yang sering dijumpai

dengan keparahan bervariasi dari ringan sampai mengancam jiwa. Bab ini  mengulas
prinsip dasar fisiologi asam-basa, mekanisme umum terjadinya abnormalitas, dan cara
penilaian gangguan asam-basa. Ulasan ini akan dilanjutkan dengan pembicaraan lebih
rinci mengenai empat gangguan asam-basa primer-asidosis metabolik, alkalosis
metabolik, asidosis respiratorik , dan alakalosis respiratorik-dan gangguan asam-basa
campuran.

Asam adalah suatu substansi yang mengandung 1 atau lebih ion H + yang dapat
dilepaskan dalam larutan (donor proton). Asam kuat, seperti asam hidroklorida (HCl),
hampir terurai sempurna dalam larutan, sehingga melepaskan lebih banyak ion H +. Asam
lemah, seperti asam karbonat (H2CO3), hanya terurai sebagian dalam larutan sehingga
lebih sedikit lebih sedikit ion H+ yang dilepaskan. Basa berlawanan dengan asam, basa
adalah substansi yang dapat mengkap atau bersenyawa dengan ion hidrogen sebuah
larutan (akseptor proton). Basa kuat, seperti natrium hidroksida (NaOH), terurai dengan
mudah dalam larutan dan bereaksi kuat dengan asam. Basa lemah, seperti natrium
bikarbonat (NaHCO3), hanya sebagian yang terurai dalalm larutan dan kurang bereaksi
kuat dengan asam.

1.2 Tujuan
1. Untuk mengetahui pengertian untuk mengetahui Asidosis metabolik dan
Asisdosis Repratorik.
2. Untuk mengetahui epidemiologi dan etiologi asidosis respiratorik dan
Asisdosis Repratorik.
3. Untuk mengetahui Klasifikasi dari Asidosis Respiratorik dan Asisdosis
Repratorik .
4. Untuk mengetahui patofisiologi dari asidosis respiratorik dan Asisdosis
Repratorik.
5. Untuk mengetahui gambaran klinis dan diagnosis.
6. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang dari asidosis respiratorik dan
Asisdosis Repratorik
7. Untuk mengetahui cara pengobatan, dan pencegahan.
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Pengertian Asisdosis

Asidosis adalah suatu keadaan dimana adanya peningkatan asam didalam darah yang
disebabkan oleh berbagai keadaan  dan penyakit tertentu yang mana tubuh tidak bisa
mengeluarkan asam dalam mengatur keseimbangan asam basa. Hal ini penting untuk
menjaga keseimbangan fungsi sistem organ tubuh manusia. Gangguan keseimbangan ini
dapat dikelompokkan dalam dua kelompok besar yaitu metabolik dan respiratorik. Ginjal
dan paru merupakan dua organ yang berperan penting dalam pengaturan keseimbangan
ini. Asidosis bukan merupakan suatu penyakit tetapi lebih merupakan suatu akibat dari
sejumlah penyakit. Terjadinya asidosis merupakan petunjuk penting dari adanya masalah
metabolisme yang serius.
Asidosis dikelompokkan menjadi metabolik atau respiratorik, tergantung kepada
penyebab utamanya. Asidosis metabolik disebabkan oleh ketidakseimbangan dalam
pembentukan dan pembuangan asam atau basa oleh ginjal. Asidosis respiratorik terutama
disebabkan oleh penyakit paru-paru atau kelainan pernafasan. Asidosis Metabolik adalah
keasaman darah yang berlebihan, yang ditandai dengan rendahnya kadar bikarbonat
dalam darah. Bila peningkatan keasaman melampaui sistem penyangga pH, darah akan
benar-benar menjadi asam.
Seiring dengan menurunnya pH darah, pernafasan menjadi lebih dalam dan lebih cepat
sebagai usaha tubuh untuk menurunkan kelebihan asam dalam darah dengan cara
menurunkan jumlah karbon dioksida. Pada akhirnya, ginjal juga berusaha
mengkompensasi keadaan tersebut dengan cara mengeluarkan lebih banyak asam dalam
air kemih.Tetapi kedua mekanisme tersebut bisa terlampaui jika tubuh terus menerus
menghasilkan terlalu banyak asam, sehingga terjadi asidosis berat dan berakhir dengan
keadaan koma.
1. Asisdosis Metabolik

Asidosis Metabolik adalah keasaman darah yang berlebihan, yang ditandai

dengan rendahnya kadar bikarbonat dalam darah. Bila peningkatan keasaman
melampaui sistem penyangga pH, darah akan benar-benar menjadi asam.
Seiring dengan menurunnya pH darah, pernafasan menjadi lebih dalam dan
lebih cepat sebagai usaha tubuh untuk menurunkan kelebihan asam dalam darah
dengan cara menurunkan jumlah karbon dioksida. Pada akhirnya, ginjal juga
berusaha mengkompensasi keadaan tersebut dengan cara mengeluarkan lebih
banyak asam dalam air kemih.Tetapi kedua mekanisme tersebut bisa terlampaui jika
tubuh terus menerus menghasilkan terlalu banyak asam, sehingga terjadi asidosis
berat dan berakhir dengan keadaan koma.

 Penyebab Asidosis Metabolik

a. Jumlah asam dalam tubuh dapat meningkat jika mengkonsumsi suatu asam atau
suatu bahan yang diubah menjadi asam.Sebagian besar bahan yang
menyebabkan asidosis bila dimakan dianggap beracun. Contohnya adalah
metanol (alkohol kayu) dan zat anti beku (etilen glikol). Overdosis aspirin pun
dapat menyebabkan asidosis metabolik.
b. Tubuh dapat menghasilkan asam yang lebih banyak melalui metabolisme.
c. Tubuh dapat menghasilkan asam yang berlebihan sebagai suatu akibat dari
beberapa penyakit; salah satu diantaranya adalah diabetes melitus tipe I.
d. Jika diabetes tidak terkendali dengan baik, tubuh akan memecah lemak dan
menghasilkan asam yang disebut keton.
e. Asam yang berlebihan juga ditemukan pada syok stadium lanjut, dimana asam
laktat dibentuk dari metabolisme gula.
f. Asidosis metabolik bisa terjadi jika ginjal tidak mampu untuk membuang asam
dalam jumlah yang semestinya.Bahkan jumlah asam yang normalpun bisa
menyebabkan asidosis jika ginjal tidak berfungsi secara normal. Kelainan
fungsi ginjal ini dikenal sebagai asidosis tubulus renalis, yang bisa terjadi
 pada penderita gagal ginjal atau penderita kelainan yang mempengaruhi
kemampuan ginjal untuk membuang asam.

Selain itu, asidosis metabolik dapat disebabkan oleh beberapa penyebab umum
seperti:
a. Kegagalan ginjal untuk mengekresikan asam metabolik yang normalnya
dibentuk di tubuh.
b. Pembentukan asam metabolik yang berlebihan dalam tubuh.
c. Penambahan asam metabolik kedalam tubuh melalui makanan
d. Kehilangan basa dari cairan tubuh (faal)

 Epidemiologi

Prevalensi asidosis metabolik pada pasien dengan CKD tidak diketahui dengan pasti.
The Third National Health dan Nutrition Examination Survey (NHANES III) analisis
menemukan penurunan plasma konsentrasi HCO3 dengan perkiraan laju filtrasi
glomerulus (eGFR) kurang dari 20 mL/min/1.73m2. Jika hipobikarbonatemia
disebabkan oleh asidosis metabolik terjadi

ketika eGFR kurang dari 25% parameter normal, akan diperkirakan bahwa 300.000
hingga 400.000 individu di Amerika Serikat mungkin memiliki asidosis metabolik
yang berhubungan dengan CKD.1

Asidosis metabolik akut relatif umum pada pasien critical ill, dengan satu studi yang
menunjukkan bahwa gangguan tersebut dapat mengenai sekitar 64% dari pasien dalam
unit perawatan intensif. Asidosis metabolik kronis di US jarang terjadi, hanya 1,9%
dari lebih dari 15.000 orang disurvei pada study NHANES III memiliki konsentrasi
serum HCO3 di bawah 22 mmol/l, meskipun nilai ini meningkat sampai 19% pada
pasien dengan filtrasi glomerulus rate (eGFR) dalam kisaran 15-29 mL/min/1.73 m2.2

Serum HCO3 yang lebih rendah - berhubungan dengan tingginya semua penyebab
mortalitas pada pasien dengan moderat dan tingkat lanjut dari CKD.1 Pada 1094
pasien, dari the African American Study of Kidney Disease and Hypertension (AASK)
percobaan studi kohort, setiap peningkatan 1 mmol/L serum HCO3 dikaitkan dengan
penurunan risiko kematian (HR 0,942).
 Etiologi Asidosis Metabolik

a. Gagal ginjal
Penyakit Gagal Ginjal adalah suatu penyakit dimana fungsi organ ginjal
mengalami penurunan hingga akhirnya tidak lagi mampu bekerja sama sekali
dalam hal penyaringan pembuangan elektrolit tubuh, menjaga keseimbangan
cairan dan zat kimia tubuh seperti sodium dan kalium didalam darah atau produksi
urine. Penyakit gagal ginjal ini dapat menyerang siapa saja yang menderita
penyakit serius atau terluka dimana hal itu berdampak langsung pada ginjal itu
sendiri. Penyakit gagal ginjal lebih sering dialamai mereka yang berusia dewasa,
terlebih pada kaum lanjut usia.
Terjadinya gagal ginjal disebabkan oleh beberapa penyakit serius yang
diderita oleh tubuh yang mana secara perlahan-lahan berdampak pada kerusakan
organ ginjal. Adapun beberapa penyakit yang sering kali berdampak kerusakan
ginjal diantaranya :
1) Penyakit tekanan darah tinggi (Hypertension)
2) Penyakit Diabetes Mellitus (Diabetes Mellitus)
3) Adanya sumbatan pada saluran kemih (batu, tumor, penyempitan/striktur)
4) Kelainan autoimun, misalnya lupus eritematosus sistemik
5) Menderita penyakit kanker (cancer)
6) Kelainan ginjal, dimana terjadi perkembangan banyak kista pada organ
ginjal itu sendiri (polycystic kidney disease)
7) Rusaknya sel penyaring pada ginjal baik akibat peradangan oleh infeksi
atau dampak dari penyakit darah tinggi. Istilah kedokterannya disebut
sebagai glomerulonephritis.
Adapun penyakit lainnya yang juga dapat menyebabkan kegagalan fungsi
ginjal apabila tidak cepat ditangani antara lain adalah; Kehilangan carian banyak
yang mendadak (muntaber, perdarahan, luka bakar), serta penyakit lainnya seperti
penyakit Paru (TBC), Sifilis, Malaria, Hepatitis, Preeklampsia, Obat-obatan dan
Amiloidosis.
Penyakit gagal ginjal berkembang secara perlahan kearah yang semakin buruk
dimana ginjal sama sekali tidak lagi mampu bekerja sebagaimana funngsinya.
Dalam dunia kedokteran dikenal 2 macam jenis serangan gagal ginjal, akut dan
kronik.

b. Asidosis tubulus renalis (kelainan bentuk ginjal)

Asidosis Tubulus Renalis adalah suatu penyakit dimana tubulus renalis tidak
dapat membuang asam dari darah ke dalam air kemih secara adekuat. Asidosis
tubulus renalis bisa merupakan suatu penyakit keturunan atau bisa timbul akibat
obat-obatan, keracunan logam berat atau penyakit autoimun (misalnya lupus
eritematosus sistemik atau sindroma Sjögren).
Dalam keadaan normal, ginjal menyerap asam dari darah dan membuangnya
ke dalam air kemih. Pada penyakit ini, tubulus renalis tidak dapat berfungsi
sebagaimana mestinya dan hanya sedikit asam yang dibuang ke dalam air kemih.
Sebagai akibatnya terjadi penimbunan asam di dalam darah, keadaan ini disebut
asidosis metabolik, yang bisa menimbulkan masalah berikut:
1) Rendahnya kadar kalium dalam darah
2) Pengendapan kalsium di dalam ginjal
3) Kecenderungan terjadinya dehidrasi
4) Perlunakan dan pembengkokan tulang yang menimbulkan rasa nyeri
(osteomalasia atau rakitis).

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya atau hasil pemeriksaan

darah yang menunjukkan tingginya keasaman darah dan rendahnya kadar kalium
darah. Pengobatan tergantung kepada jenis asidosis yang terjadi. Jenis 1 dan 2
diobati dengan meminum larutan bikarbonat (baking soda) setiap hari untuk
menetralkan asam di dalam darah. Pengobatan ini akan meringankan gejala dan
mencegah gagal ginjal serta penyakit tulang atau mencegah memburuknya
penyakit.Juga diperlukan tambahan kalium. Pada jenis 3, asidosisnya bersifat
ringan sehingga tidak diperlukan bikarbonat. Kadar kalium yang tinggi bisa
diatasi dengan minum banyak air putih dan obat diuretik.

c. Ketoasidosis diabetikum
Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang
disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis Diabetikum
terjadi pada penderita IDDM (atau DM tipe II)
 Penyebab adanya gangguan dalam regulasi Insulin, khususnya pada IDDM
dapat cepat menjadi Diabetik ketoasidosis manakala terjadi
1) Diabetik tipe I yang tidak terdiagnosa
2) Ketidakseimbangan jumlah intake makanan dngan insulin
3) Adolescen dan pubertas
4) Aktivitas yang tidak terkontrol pada diabetes
5) Stress yang berhubungan dengan penyakit, trauma, atau tekanan
emosional.

d. Asidosis laktat (bertambahnya asam laktat)

Asidosis laktik adalah kondisi yang disebabkan oleh tingkat laktat yang terlalu
tinggi dalam aliran darah dan jaringan, sehingga tubuh tidak mampu
menguraikannya.
Asam laktik dan laktat dibuat saat glukosa diuraikan oleh sel tubuh untuk
membangkit tenaga. Lebih banyak laktat dibuat saat penyediaan oksigen terbatas,
seperti waktu kita berolahraga, atau pada tipe sel tertentu, atau waktu mitokondria
(organel dalam sel yang pada umumnya membangkitkan tenaga) tidak berfungsi
sebagaimana mestinya. Bahan beracun seperti etilen glikol, overdosis salisilat,
metanol, paraldehid, asetazolamid atau amonium klorida. Kehilangan basa
(misalnya bikarbonat) melalui saluran pencernaan karena diare, ileostomi atau
kolostomi.
 Patogenesis

Pada keadaan Asidosis yang berperan adalah sistem buffer (penyangga)

pada referensi ini akan dibahas tentang sistem buffer bikarbonat. Sistem
penyangga bikarbonat terdiri dari larutan air yang mengandung bikarbonat yang
terdiri dari larutan air yang mengandung dua zat yaitu asam lemak (H 2CO3) dan
garam bikarbonat seperti NaHCO3. H2CO3 dibentuk dalam tubuh oleh reaksi CO 2
dengan H2O.
CO2 +  H2O   <—->  H2CO3
Reaksi ini lambat dan sangat sedikit jumlah H 2CO3 yang dibentuk kecuali
bila ada enzim karbonik anhidrase. Enzim ini terutama banyak sekali di dinding
alveol paru dimana CO2 dilepaskan, karbonik anhidrase juga ditemukan di sel-sel
epitel tubulus ginjal dimana CO2 bereaksi dengan H2O untuk membentuk H2CO3
H2CO3 berionisasi secara lemah untuk membentuk sejumlah kecil H + dan
HCO3-
H2CO3 <—-> H+ +  HCO3-
 Komponen kedua dari sistem yaitu garam bikarbonat terbentuk secara
dominan  sebagai Natrium Bicarbonat (NaHO3) dalam cairan ekstraseluler.
NaHCO3 berionisasi hampir secara lengkap untuk membentuk ion-ion bicarbonat 
(HCO3-) dan ion-ion natrium (Na+) sebagai berikut :
NaHCO3 <—-> Na+ +  HCO3-
Sekarang dengan semua sistem bersama-sama, kita akan mendapatkan
sebagai berikut :
CO2 + H2O  <—->   H2CO3 <—-> H+ + HCO3- + Na+
Akibat disosiasi H2CO3 yang lemah, konsentrasi H+ menjadi sangat kuat bila
asam kuat seperti HCl ditambahkan ke dalam larutan penyangga bicarbonat,
peningkatan ion hidrogen yang dilepaskan oleh asam disangga oleh HCO3 :
H + + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O
Sebagai hasilnya, lebih banyak H2CO3 yang dibentuk. Meningkatkan
produksi CO2 dan H2O. Dari reaksi ini kita dapat melihat bahwa ion hidrogen dari
asam kuat HCl, bereaksi dengan HCO3- untuk membentuk asam yang sangat
lemah yaitu H2CO3 yang kemudian membentuk CO2 dan H2O. CO2 yang
berlebihan sangat merangsang pernapasan yang mengeluarkan CO 2 dari cairan
ekstraseluler. Ini berpengaruh terjadinya asidosis pada tubuh.

 Manifestasi Klinis

Asidosis metabolik ringan bisa tidak menimbulkan gejala, namun biasanya penderita
merasakan mual, muntah dan kelelahan. Pernafasan menjadi lebih dalam atau sedikit
lebih cepat. Sejalan dengan memburuknya asidosis, penderita mulai merasakan kelelahan
yang luar biasa, rasa mengantuk, semakin mual dan mengalami kebingungan. Apabila
asidosis semakin memburuk, tekanan darah dapat turun, menyebabkan syok, koma dan
kematian
Penyakit asidosis jika dibiarkan bisa menimbulkan dampak berikut:
 Rendahnya kadar kalium dalam darah. Jika kadar kalium darah rendah, maka terjadi
kelainan neurologis seperti kelemahan otot, penurunan refleks dan bahkan
kelumpuhan.
 Pengendapan kalsium di dalam ginjal yang dapat mengakibatkan pembentukan batu
ginjal. Jika itu terjadi maka bisa terjadi kerusakan pada sel-sel ginjal dan gagal ginjal
kronis.
 Kecenderungan terjadinya dehidrasi (kekurangan cairan).
 Perlunakan dan pembengkokan tulang yang menimbulkan rasa nyeri (osteomalasia
atau rakhitis).
 Gangguan motorik tungkai bawah merupakan keluhan utama yang sering ditemukan,
sehingga anak mengalami keterlambatan untuk dapat duduk, merangkak, dan berjalan.
 Kecenderungan gangguan pencernaan, karena kelebihan asam dalam lambung dan
usus, sehingga pasien mengalami gangguan penyerapan zat gizi dari usus ke dalam
darah. Akibat selanjutnya pasien akan mengalami keterlambatan tumbuh kembang
(delayed development) dan berat badan kurang.

2.2 Asisdosis Respiratorik

Asidosis respiratorik (kelebihan H2CO3) ditandai dengan peningkatan primer

PaCO2 (hiperkapnia), sehingga menyebabkan terjadinya penurunan PH :
PaCO2 lebih besar dari 45 mmHg dan PH kurang dari 7,35. Kompensasi ginjal
mengakibatkan peningkatan HCO3- serum. Asidosis Respiratorik dapat timbul secara
akut atau pun kronis. Hipoksemia (PaO2 rendah) selalu menyertai Asidosis
Respiratorik jika pasien bernafas didalam udara ruangan.
Asidosis Respiratorik adalah keasaman darah yang berlebihan karena
penumpukan karbondioksida dalam darah sebagai akibat dari fungsi paru-paru yang
buruk atau pernafasan yang lambat.Kecepatan dan kedalaman pernafasan
mengendalikan jumlah karbondioksida dalam darah.Dalam keadaan normal, jika
terkumpul karbondioksida, pH darah akan turun dan darah menjadi asam.Tingginya
kadar karbondioksida dalam darah merangsang otak yang mengatur pernafasan,
sehingga pernafasan menjadi lebih cepat dan lebih dalam.

 Etiologi dan Patogenesis

Penyebab mendasar Asidosis Repiratorik adalah hipoventilasialveolat
ataupenumpukan CO2 dalam keadaan normal 15.000-20.000 mmol CO2 diperoduksi
setiap hari oleh jaringan melalui metabolisme dan dikeluarkan oleh paru-paru
 sebagian CO2 dibawa keparu dalam bentuk HCO2 - darah. Ketika CO2 jaringna
memasuki darah, terjadi penigkatan darahion H+ yang merangsang pusat pernafasan,
sehingga menyebabkan peningkatan fentilasi dalam keadaan normal, proses ini begitu
efesien sehingga PaCO2 dan PH tetapberada didalam batas normal.
Asidosis Respiratorik akut umumnya timbul akibat obstruksi saluran nafas
akut seperti pada laringuspasme, aspirasi benda asing atau despresi susunan saraf
pusat pada pusat pernafsan dimedula oblongata yang terjadi pada overdosis
barbiturat/opiat pada asisdosis Respiratorik akut yang berat (misalnya Asfiksia atau
henti Kardiopulmonar), Asidosis akan di perberat oleh Asidosis metabolik yang
timbul akibat penimbunan produksi asam laktat yang cepat selama berlangsungnya
Glikolisis sel anairob. Pengobatan O2 berkadar tinggi dapat menekan dorongan
bernafas, terutama pada penderita hiperkapnia kronis. Penyebab lain asidosis
repiratorik akut adalah gangguan otot pernafasan atau cedera dinding dada.
Sampai sejauh ini, penyebab tersering Asidosis Respiratorik kronis adalah
COPD. Pada pasien-pasie ini, gagal nafas akut sering menunggangi rentensi CO2
kronis jika terjadi bronkitis akut terjaid sekunder akibat infeksi bakteri atau virus pada
paru. Kivoskoliosis, sindrom Pickwickian, abnea waktu tidur adalah penyebab lain
asidosis respiratorik klinis.
Berbeda dengan asidosis respiratorik akut, maka asidosis repiratorik kronis
terkompensasi baik dengan tersedia cukup waktu bagi ginjal untuk melakukan
mekanisme kompensai. Ginjal akan meningkatkan sekresi dan ekresi H+ , disertai
dengan resorpsi dan pembentukan HCO3 baru. Peningkatan kompensantorik HCO3-
plasma ini membutuhkan waktu 2-3 hari agar dapat berangsung sepenuhnya. Oleh
karena itu, penderita asidosis respiratorik yang relatif terkompensasi dengan baik—
terbukti dari PH yang mendekati norma—tidak boleh ditangani dengan terlalu
terburu-buru. PaCO2 yang terlalu cepat menrun akan mengakibatkan kelebihan
HCO3- yang cukup besar dan menggeser keseimbahngan asam basa menjadi alkarosis
akut.

 Klasifikasi Asidosis Respiratorik

1. Asidosis Respiratori Akut.
Terjadi jika komponen ginjal belum berjalan dan HCO3- masih
dalam  keadaan normal. Seperti pada edema pulmonal akut, aspirasi benda
 asing,  atelektasis, pneumutorak, syndrome tidur apnea, pemberian oksigen
pada  pasien hiperkapnea kronis (kelebihan CO2 dalam darah), ARSP.
Dalam asidosis pernafasan akut, PaCO2 yang di tinggikan di atas batas
rentang referensi (lebih dari 6,3 kPa atau 47 mm Hg) dengan acidemia
atas(pH<7,35).Asidosis pernafasan akut tejadi ketika kegagalan ventilasi tiba-
tiba kegagalan ini dapat disebabkan oleh depresi dari pusat pernafasan oleh
penyakit otak atau obat, kemampuan untuk ventilasi memadai karena penyakit
neuromuskuler (misalnya: gravis gravis, amyotrophic lateral sclerosis,
sindrom guillain barre, distrofi otot), atau obstruksi jalan nafas terkait dengan
asma atau penyakit paru obstruktif kronik (PPOK).

2. Asidosis Respiratorik Kronis.

Jika kompensasi ginjal telah berjalan dan HCO3- telah meningkat.
Terjadi  pada penyakit pulmunari seperti emfisema kronis dan bronchitis,
apnea  tidur obstruktif.
Dalam asidosis pernafasan kronis, PaCO2 yang di tinggikan di atas
batas kisaran referensi, dengan pH darah normal (7,35-7,45) atau normal pH
dekat sekunder untuk kompensasi ginjal dan serum bikarbonat (HCO3ֿ >30
mm Hg).Asidosis respiratorik kronik di sebabkan karena penyakit paru jangka
panjang terutama penyakit paru-paru yang menyebabkan kelainan dalam
pertukaran gas alveolar biasanya tidak menyebabkan hypoventilation tetapi
cenderung menyebabkan stimulasi ventilasi dan hypocapnia sekunder untuk
hypoksia. Hypercapnia terjadi hanya terjadi jika penyakit berat atau kelelahan
otot pernafasan terjadi.

 Gambaran Klinis dan Diagnosis

Gejala dan retensi CO2 tidak bersifat khas tidak mencerminkan pada PaCO2.
Selain itu, Asisdosis Respiratorik akut maupun kronis selalu di sertai oleh
Hipoksemia,sehingga Hipoksemia bertanggungjawab atas tanda-tanda kronis akibat
retensi CO2.pada umumnya dengan semakin besar dan cepat peningkatan CO2,maka
semakin berat gejala-gelaja yang di timbulkan peningkata PaCO2 hingga mencapai 60
mmHg atau lebih akan menyebabakan terjadinya somnolen,kekacauan
mental,stupor,dan akhirnya koma. PaCO2 yang tinggi menyebabkan semacam
 sindrom metabolik otak,sehingga dapat timbul Ateriskis (Flapping tremor) dan
mioklonus (kedutan Otak). Restensi CO2 menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah
otak,sehingga kongesti pembuluh darah otak yang terkena menyebabkan terjadinya
peningkatan intrakarnial (ICP).peningkatan intrakranial dapat bermanifestasi sebagai
papiledema (pembekakan diskusoptikus yang terlihat pada pemeriksaan oftalmoskop).
Asidosis respiratorik kronis tanpa dapat di toleransi dibandingkan dengan
keadaan akut. Dapat timbul sedikit gejala tanda yang berkaitan dengan retensi CO2
dan asidosis,kecuali jika PaCO2 > 60 mmHg. PH serum dapat normal atau sedikit
menurun pada asidosis respiratorik kronis yang terkonpensasi dengan baik. Pada
hiperkapnia kronis sering terjadi polisitemia konpensatorik. Pada umumnya gejala dan
COPD mendominasi (dengan atau tanpa disertai kor pulmonale). Asisdosis
respiraktorik akut dan kronis dibedakan berdasarkan pada anamnesis dan analisi gas
darah arteri.

 Patofisiologi
E. PATOFISIOLOGI.

Normal 15.000 – 20.000 mmol Metabolisme

CO2 Ekskresi per Hari Keluar mml Paru-Paru

Sebagian Besar Dibawa

Ke Paru-Paru Dalam Bentuk
HCO8- Darah.

Seimbang Peningkatan Ventilasi Peningkatan Ion H+

PaCO2 – PH Alveolar Darah

Hipoksemia Obstruksi Hipoventilasi Peningkatan HCO3-

Keracunan Obat Peningkatan PaCO2 Darah

Penurunan Asedosis PH Menurun Kompensasi Ginjal

PaO2 Respiratori.

 Pemeriksaan penunjang Asisdosis Metabolik dan Asisdosis

Respiratorik
 Untuk mendiagnosis asidosis, dokter akan menanyakan gejala yang dialami
pasien, obat-obatan yang sedang digunakan, serta riwayat kesehatan pasien dan
keluarganya. Setelah itu, dokter akan melakukan pemeriksaan fisik secara menyeluruh
pada pasien.
Dokter juga akan melakukan tes penunjang untuk memastikan diagnosis, menentukan
tingkat keparahan asidosis, dan mengetahui penyebab yang mendasarinya. Tes yang
dapat dilakukan adalah:

 Tes darah, untuk menilai fungsi metabolik secara komprehensif termasuk fungsi
ginjal, kadar gula, dan elektrolit.
 Analisa gas darah arteri, untuk mengukur kadar oksigen, karbon dioksida, dan PH
dalam darah.
 Rontgen dada, untuk mendeteksi cedera atau gangguan lain di paru-paru.
 Tes fungsi paru, untuk mengetahui kondisi dan fungsi paru dan saluran pernapasan.
 Tes urine, untuk mendeteksi keberadaan badan keton dan kadar asam yang dibuang
melalui urine.

 Pencegahan dan pengobatan

Pencegahan Asidosis

Tidak semua jenis asidosis dapat dicegah. Namun, ada beberapa cara yang dapat
dilakukan untuk menurunkan risiko terjadinya kondisi ini, yaitu:

 Menjalani pengobatan dan kontrol secara teratur jika memiliki penyakit yang
dapat menyebabkan asidosis, seperti diabetes, asma, dan PPOK
 Tidak merokok
 Tidak minum minuman beralkohol
 Menjaga berat badan ideal
 Minum air putih yang cukup
 Mengonsumsi obat-obatan sesuai anjuran dokter

Pengobatan Asidosis
 Pengobatan asidosis akan disesuaikan dengan jenis, penyebab, serta tingkat keparahan
asidosis. Berikut adalah penjelasannya:

 Asidosis metabolik

Pengobatan asidosis metabolik sangat tergantung pada penyebabnya. Dalam kasus

asidosis hiprekloremik, dokter biasanya akan memberikan natrium bikabornat, baik
dalam bentuk tablet atau cairan yang disuntikkan melalui pembuluh darah.

Untuk asidosis tubulus renalis, dokter mungkin akan memberikan sodium sitrat dan
melakukan penanganan untuk gangguan ginjal yang dialami. Sedangkan bagi
penderita asidosis diabetik, akan dilakukan pemberian insulin dan bersamaan dengan
cairan infus untuk menyeimbangkan kadar asam.

Untuk penderita asidosis laktat, beberapa obat-obatan, seperti natrium bikarbonat,

antibiotik, cairan infus, atau oksigen, dapat diberikan. Jika kondisi belum terlalu
parah, proses detoksifikasi dapat dilakukan, khususnya bagi pasien yang mengalami
keracunan obat atau alkohol.

 Asidosis respiratorik                            

Pengobatan asidosis respiratorik bertujuan untuk memperbaiki fungsi paru. Pada

kasus asidosis respiratorik akut, pengobatan dilakukan dengan menangani
penyebabnya. Sedangkan, untuk asidosis respiratorik kronis, penanganan biasanya
dilakukan untuk mencegah kondisi bertambah parah.

Umumnya, dokter akan memberikan antibiotik, diuretik, kortikosteroid, atau

bronkodilator. Jika kondisi pasien cukup parah, dokter mungkin akan melakukan
pemasangan alat bantu napas atau ventilator yang disebut continous positive airway
pressure (CPAP).
 BAB III
PENUTUP

simpulan
            Pada makalah yang berjudul “Asidosis” dapat disimpulkan bahwa Asidosis
merupakan salah satu kelainan pada keseimbangan asam dan basa dalam tubuh yaitu kadar
keasaman meninggkat dimana ph darah arteri dibawa 7,4. Asidosi ada dua jenis yaitu
Asidosis respiratorik dan Asidosis metabolik. Asidosis respiratorik adalah keasaman darah
karena penumpukan CO2 dalam darah akibat fungsi paru-paru rusak sedangkan pada
Asidosis metabolik adalah keasaman dalam darah yang ditandai rendahnya kadar bikarbonat
dalam darah.
Saran
Demikian pembahasan dari makala kami, semoga bermanfaat bagi pembaca dan kami
menyadari jika makalah kami masih jauh dari kesempurnaan maka dari itu kami meminta
saran dan kritik yang membangun yang bersifat membangun dari pembaca untuk
memaksimalkan pembuatan makala selanjutnya.

DAFTAR PUSTAKA

http://ainicahayamata.wordpress.com/nursing-only/keperawatan-medikal-bedah-
kmb/asidosis-dan-alkalosis/

http://www.amazine.co/18436/asidosis-respiratorik-penyebab-gejala-dan-pengobatannya/

http://makalahkeperawatanku.blogspot.com/2011/08/asidosis-metabolik-dan-asidosis.html

http://choled.wordpress.com/2008/02/17/

http://ayosz.wordpress.com/2008/02/21/kesimbangan-asam-basa/