REFERAT

OTITIS MEDIA AKUT ANAK

Diajukan Untuk Memenuhi Sebagian Persyaratan

Pendidikan Dokter Umum Stase Ilmu Penyakit THT

Disusun Oleh:

Addina Noviana J510185083

Alexandria Firdaus Al Farisy J510185103
Atikah Budi Intan Lestari J510185094
Herdian Kusuma Adhi W J510185088
Serinda Okky Silawati J510185057
Pahlevi Yudha Prihatama J510185006

Pembimbing:
DR. Dr. H. Iwan SetiawanAdji, Sp. THT-KL

KEPANITERAAN UMUM ILMU PENYAKIT THT

RSUD KABUPATEN KARANGANYAR
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2019
 REFERAT

OTITIS MEDIA AKUT ANAK

Disusun Oleh :
Addina Noviana J510185083
Alexandria Firdaus Al Farisy J510185103
Atikah Budi Intan Lestari J510185094
Herdian Kusuma Adhi W J510185088
Serinda Okky Silawati J510185057
Pahlevi Yudha Prihatama J510185006

Telah disetujui dan disahkan oleh bagian Program Pendidikan Profesi Fakultas
Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta

Pembimbing
Dr. dr. H. Iwan Setiawan Adji, Sp. THT – KL (.............................................)
 PENDAHULUAN

Otitis media akut merupakan salah satu penyakit pada telinga yang sering
diderita oleh bayi dan anak daripada orang dewasa. Prevalensi kejadian OMA
banyak diderita oleh anak-anak atau bayi dibandingkan pada orang
dewasa. Pada bayi terjadinya OMA dipermudah oleh karena tuba eustachius lebih
pendek, lebar dan letaknya agak horisontal. Pada anak-anak makin sering
menderita infeksi salurannapas atas, maka makin besar pula kemungkinan
terjadinya OMA disamping oleh karena system imunitas anak yang belum
berkembang secara sempurna.
Otitis Media Akut/OMA merupakan peradangan sebagian atau
seluruh bagian mukosa telinga tengah, tuba eusthacius, antrum mastoid dan sel-sel
mastoid yang berlangsung mendadak yang disebabkan oleh invasi bakteri maupun
virus ke dalam telinga tengah baik secara langsung maupun secara tidak langsung
sebagai akibat dari infeksi saluran napas atas yang berulang.
OMA pada anak sendiri menjadi salah satu penyakit dengan angka
kejadian yang tinggi. OMA memiliki banyak variasi gejala dan tanda yang
dialami pasien, terutama pada anak sehingga penegakkan diagnosis harus tepat.
Ketidaktepatan dalam penegakkan diagnosis bisa menimbulkan komplikasi yang
berbahaya. Selain itu untuk terapi sendiri masih menjadi kontroversi dimana ada
yang mengatakan cukup diawasi karena merupakan self limiting disease atau juga
perlu diberi pengobatan antibiotik.
Referat ini memiliki tujuan untuk membahas penyakit Otitis Media Akut
secara mendalam yang kami ambil dari berbagai referensi agar menjadi
pengetahuan baru bagi kita bersama mengenai gejala dari setiap stadium dari
OMA, diagnosis dini untuk mengenali OMA, segala komplikasi dari OMA dan
membandingkan penyakit OMA pada pasien anak dan dewasa yang tentunya
memiliki gejala klinis dan tatalaksana yang berbeda. Oleh sebab itu, penulis ingin
membuat uraian mengenai otitis media akut pada bayi dan anak.
 OTITIS MEDIA AKUT PADA ANAK

A. Anatomi
Etiologi dan patogenesis otitis media bersifat multifaktorial, dan
struktur serta fungsi tuba eustachius merupakan komponen utama. Pada bagian
ini, akan dijelaskan anatomi tuba eustachius dalam kaitannya dengan organ
yang terhubung. Selain itu juga dijelaskan mengapa tuba eustachius bayi secara
perkembangan belum matang dan berkontribusi terhadap prevalensi otitis
media pada kelompok usia yang sangat rentan ini [126].

Gambar 1

Tuba Eustachia adalah Organ

Pada kenyataannya, tuba eustachius bukan hanya sebuah tabung tetapi
organ yang terdiri dari lumen dengan mukosa, tulang rawan, jaringan lunak di
sekitarnya, otot paratubal (yaitu, tensor veli palatini, tensor tympani, levator
veli palatini, dan salpingopharyngeus), dan dukungan tulang (sphenoid sulcus
dan medial pterygoid plate). Istilah celah telinga tengah sering digunakan
untuk menggambarkan tabung eustachius, telinga tengah, dan sel-sel gas
mastoid (Tabel 1) [126].
Komposisi Tuba Eustachius
Mukosa lumen
Osseous portion
Lateral membranous wall
Extraluminal soft tissue
Cartilage
 Ostmann fat pad
Muscles
Tensor veli palatini (and tensor tympani)
Levator veli palatini
Salpingopharyngeus
Innervation
Blood supply
Lymphatics
Osseous support
Sphenoid sulcus
Medial pterygoid plate

Tabel 1

Laring, organ lain di saluran napas, memiliki banyak

kemiripan dengan tuba eustachius di mana keduanya memiliki anatomi yang
sebanding (1), termasuk lumen yang ditutupi oleh mukosa, penyangga tulang
rawan, dan mekanisme pembukaan otot; (2) fungsi fisiologis (mis., Ventilasi,
perlindungan, dan pembersihan); dan (3) proses patofisiologis (yaitu, lumen
bisa terlalu terbuka atau terlalu tertutup atau mekanisme pembukaan atau
penutupan mungkin gagal). Pipa eustachius adalah bagian dari sistem organ
yang berdekatan. Rongga hidung, langit-langit, dan faring berada di ujung
proksimalnya, dan telinga tengah dan sel-sel gas mastoid berada di ujung distal
(Gbr. 1). Ahli bedah otologi modern harus tetap akrab dengan anatomi celah
tengah, terutama sekarang setelah endoskopi bergabung dengan otomikroskop
untuk prosedur operasi (gambar 1). Pipa eustachius adalah bagian dari suatu
sistem; faring, langit-langit, dan rongga hidung berada di ujung proksimalnya,
dan telinga tengah dan sel-sel gas mastoid berada di ujung distal. Otitis media
akut, otitis media dengan efusi, disfungsi tuba eustachius, dan otitis media
supuratif kronik adalah yang paling sering dijumpai oleh para dokter penyakit
telinga tengah. Setelah timbulnya OMA atau otitis media dengan efusi, efusi
telinga tengah persisten dapat terjadi [126].
Struktur tuba eustachius dewasa adalah puncak dari 18 tahun
perkembangan dan pertumbuhan. Dengan demikian, kita dapat menghargai
struktur dan fungsi tuba eustachius di konteks dari proses ini. Selanjutnya,
identifikasi kelainan dan konsekuensinya tergantung pada pengetahuan tentang
anatomi normal. Setelah lahir, tuba eustachius pada bayi dan anak kecil belum
sempurna dalam struktur dan fungsi dibandingkan dengan itu pada anak yang
lebih tua dan orang dewasa. Setidaknya ada 11 perbedaan anatomi utama, yang
dirangkum dalam Tabel 2.

Pada bayi, arah tabung bervariasi dari horizontal ke sudut sekitar 10 °

ke horizontal, dan tabung tidak bersudut pada bagian junctional tetapi hanya
menyempit. Pada orang dewasa, tabung sekitar 45 ° terkait dengan bidang
horizontal. Perubahan usia dalam tabung telah diperlihatkan pada manusia
menggunakan pemindaian multislice computed tomography (CT) tiga dimensi.
Perbedaan sudut antara bayi dan orang dewasa dianggap merusak pembersihan
tuba eustachius-telinga tengah pada bayi, tetapi kemungkinan besar vektor otot
tensor veli palatini yang terkena dampak buruk pada kelompok usia ini [126].
Bagian inferior dari lumen tuba eustachius mengandung banyak lipatan
mukosa, yang meningkatkan luas permukaan. Sebaliknya, bagian superior dari
lumen tuba relatif tidak memiliki lipatan, dan lipatan ini semakin menurun
hingga usia 20 tahun. Signifikansi dari perubahan perkembangan ini saat ini
tidak pasti tetapi mungkin terkait dengan pertumbuhan area luminal tuba.
Perbedaan lain adalah sebagai berikut: (1) telinga tengah lebih kecil pada bayi;
41 (2) jaringan ikat lateral ke tuba eustachius berbeda pada anak dibandingkan
dengan orang dewasa; 45 dan (3) kelenjar di mukosa lumen bervariasi pada
bayi. Dalam sebuah laporan baru-baru ini, Ozturk dan rekannya menyarankan
bahwa lipatan mukosa bertindak sebagai mikroturbinat [126].
Karena bayi dan anak kecil memiliki tuba eustachius yang terlalu
pendek dan terlalu floppy dibandingkan dengan anak-anak yang lebih tua dan
orang dewasa, sekresi nasofaring dapat refluks atau lebih mudah masuk ke
dalam telinga tengah dan mengakibatkan infeksi telinga tengah [126].

Gambar 2. Perbedaan sudut anak dan dewasa

B. Definisi
Otitis media akut (OMA) didefinisikan sebagai adanya cairan di
telinga tengah disertai dengan tanda-tanda penyakit akut dan tanda-tanda atau
gejala peradangan telinga tengah. Penonjolan membran timpani (MT) (gambar
1) dianggap sebagai tanda klasik yang membedakan OMA dari otitis media
dengan efusi dan MT normal. Literatur lain mendukung empat subkelompok
yang didefinisikan secara luas dari OMA, antara lain [127]:
1. Sporadic episode yang terjadi biasanya terjadi dengan infeksi saluran
pernapasan bagian atas.
2. Resistant OMA: gejala dan tanda yang persisten pada infeksi telinga
tengan setelah 3-5 hari pengobatan antibiotik.
3. Persistant OMA: gejala dan tanda OMA yang persisten atau rekuren dalam
6 hari setelah pengobatan antibiotik.
4. Reccurent OMA: baik 3 atau lebih episode OMA yang terjadi dalam
periode 6 bulan atau setidaknya 4-6 episode dalam periode 12 bulan.

Gambar 3. Contoh-contoh membran timpani

putih yang menonjol terlihat pada otitis
media akut. Gambar "B" juga menunjukkan
eritema yang ditandai di sepanjang gagang
maleus dan tingkat cairan udara di bagian
C. Epidemiologi
Otitis media akut paling sering pada anak-anak, datang ke dokter
dengan alasan paling umum untuk pemberian antibiotik [7-9]. OMA terjadi
pada semua usia tetapi paling umum pada masa bayi. Insidensi antara 60 dan
80 persen anak memiliki setidaknya satu episode OMA pada usia satu tahun,
dan 80 hingga 90 persen pada dua hingga tiga tahun [10-12]. OMA seringnya
pada anak laki-laki daripada perempuan.
Anak-anak yang memiliki sedikit atau tidak memiliki pengalaman
dengan OMA pada usia tiga tahun tidak mungkin memiliki penyakit parah atau
berulang berikutnya. OMA jarang terjadi pada anak-anak usia sekolah, remaja,
dan orang dewasa. Imunisasi universal pada bayi dengan vaksin konjugat
pneumokokus 7-valensi (PCV7) telah menurunkan insiden OMA. Dalam uji
klinis, PCV7 mengurangi kejadian keseluruhan OMA sebesar 6 hingga 7
persen (meskipun ada penurunan 34 persen pada OMA pneumokokus) [13,14].
Studi postmarketing menggunakan klaim medis dari dua negara menemukan
bahwa kunjungan kantor untuk otitis media menurun 12 dan 43 persen setelah
pengenalan PCV7 [15]. Studi-studi ini menggunakan data klaim prevaccine
dan postvacccine dan tidak dapat membedakan efek vaksin dari perubahan
sekuler, seperti perubahan dalam kriteria diagnostik. Vaksin pneumokokus
valensi 13 telah menggantikan PCV7, tetapi dampaknya terhadap kejadian
OMA belum diteliti.
D. Etiologi
Faktor mikrobiologis, anatomi dan lingkungan bergabung dengan
mekanisme pertahanan inang yang diubah untuk mempengaruhi infeksi.
Predisposisi genetik untuk OMA berulang semakin banyak dikutip dalam
literatur [127].
1. Virus
Tes reaksi rantai polimerase untuk virus pada pernapasan
menyarankan 60–90% kasus OMA dapat dikaitkan dengan infeksi virus.
Dalam satu penelitian penyebab virus spesifik infeksi saluran pernapasan
bagian atas ditunjukkan pada 41% anak-anak dengan OMA. Pada
beberapa penelitian vius paling sering dikaitkan dengan OMA, tetapi
 dalam frekuensi yang menurun meliputi: respiratory synctial virus (RSV),
virus influenza A, virus parainfluenza, rhinovirus dan adenovirus. Ada
bukti klinis dan percobaan hewan bahwa infeksi virus mempengaruhi
fungsi tuba eustachius. Pada tingkat sel ada pelepasan beberapa mediator
inflamasi dari sel-sel di dalam nasofaring. Kemudian jumlah sel epitel
bersilia menurun sehingga produksi lendir meningkat di tuba eustachius
dan tekanan pada telinga tengah menjadi tekanan negatif. Ini cenderung
mempengaruhi OMA. Setelah itu terjadi perubahan sistem imun, yang
akan meningkatkan terhadap infeksi bakteri. Kekebalan yang diperantarai
sel telah terbukti dipengaruhi oleh infeksi RSV dan fungsi neutrofil
berubah oleh virus influenza. Dalam sebuah studi anak-anak dengan
bronkiolitis yang disebabkan oleh RSV, 62% berkembang menjadi OMA
[127].
2. Bakteri
Streptococcus pneumoniae (pneumococcus) adalah bakteri yang
dari telinga tengah pada OMA dan telah dilaporkan pada 18-55% kasus.
Haemophilus influenzae telah diisolasi pada 16-37%, dan Moraxella
catarrhalis pada 11-23% kasus. Streptococcus pyogenes lebih jarang
dilaporkan hanya 13% dari kasus dan Staphylococcus aureus 5% dari
kasus. H. Influenzae adalah organisme yang paling umum diidentifikasi
dalam OMA persisten atau berulang, tetapi ini telah digantikan oleh
pneumokokus yang resistan terhadap obat. Setelah pengobatan dengan
antibiotik untuk OMA berulang, sekarang diperkirakan bahwa 50% H.
influenzae adalah penghasil beta-laktamase. Proporsi yang sama dari
pneumokokus resisten terhadap penisilin. Resistensi penisilin pada
pneumokokus berasal dari mengurangi protein pengikat penisilin pada sel
bakteri dinding sehingga mengurangi afinitas untuk obat terkait penisilin,
tetapi ini berarti perlawanan sering dapat diatasi dengan meningkatkan
dosis obat. Ini tidak terjadi pada organisme penghasil betalactamase.
Kebanyakan M. catarrhalis adalah sekarang memproduksi beta-laktamase
[127].
a) S. pneumoniae
S. pneumoniae menyumbang sekitar 50 persen isolat bakteri dari
cairan telinga tengah anak-anak dengan OMA berat, persisten, atau
refraktori [57]. Proporsi isolat pneumokokus yang resisten terhadap
penisilin bervariasi di seluruh dunia, tetapi resistensi lebih mungkin
ditemukan pada anak-anak dengan OMA berulang dan / atau persisten
[39,57].
Penggunaan luas vaksin konjugasi pneumokokus 7-valensi
(PCV7) 7-valensi tampaknya telah mengubah serotipe S. pneumoniae
yang bertanggung jawab untuk OMA. Sebelum pengenalan PCV7
(tabel 1), serotipe yang termasuk dalam vaksin terdiri dari 60 hingga 70
persen isolat OMA dalam kelompok usia 6- hingga 59 bulan [61].
Setelah imunisasi universal bayi dengan PCV7, sebagian besar isolat
yang pulih dari nasofaring anak asimptomatik dan telinga tengah anak-
anak dengan OMA adalah serotipe non-vaksin [57,58,62-64]. Secara
khusus, serotipe 19A muncul sebagai penyebab penting infeksi saluran
pernapasan dan penyakit invasif. Perhatian khusus, pneumokokus 19A
multi-obat-tahan telah dilaporkan sebagai penyebab OMA bandel
[62,64,65] dan mastoiditis koalesen [66]. Vaksin konjugat
pneumokokus valensi 13, yang dilisensikan pada tahun 2010, termasuk
serotipe 19A (tabel 1). (Lihat "Dampak imunisasi bayi universal dengan
vaksin konjugat pneumokokus (Streptococcus pneumoniae) di Amerika
Serikat".)
b) H. influenzae
H. influenzae menyumbang sekitar 45 persen isolat bakteri dari
cairan telinga tengah anak-anak dengan OMA parah, persisten, atau
refrakter [8,57,64]. H. influenzae OMA lebih sering bilateral daripada
unilateral [59,60,67]. Sebagian besar isolat H. influenzae dari telinga
tengah tidak dapat ditularkan [57]. Sekitar sepertiga hingga setengah
dari strain H. influenzae yang pulih dari cairan telinga tengah
menghasilkan beta-laktamase [39,56,68]. (Lihat "Mikrobiologi,
 epidemiologi dan pengobatan Haemophilus influenzae", bagian tentang
'Influenza H. influenzae'.)
Imunisasi universal pada bayi dengan vaksin konjugat tipe H.
influenzae b memiliki pengaruh yang kecil terhadap Haemophilus
OMA karena lebih dari 90 persen Haemophilus OMA disebabkan oleh
jenis virus yang tidak dapat dikenali. Namun, studi mikrobiologi OMA
setelah pengenalan vaksin konjugat pneumokokus menunjukkan
proporsi kasus karena H. influenzae OMA meningkat dalam frekuensi.
Namun, tidak jelas apakah jumlah kasus juga meningkat [8,57,58,69].
c) M. catarrhalis
M. catarrhalis menyumbang sekitar 10 persen isolat telinga
tengah bakteri pada anak-anak dengan OMA di Amerika Serikat [68],
persentase yang sedikit terpengaruh oleh imunisasi universal bayi
dengan vaksin konjugat pneumokokus [8,58] . Lebih dari 90 persen
strain menghasilkan beta-laktamase [58,68].
d) Streptokokus Grup A
Streptokokus Grup A kadang-kadang menyebabkan OMA (2
hingga 10 persen isolat) [8]. OMA streptokokus Grup A cenderung
terjadi pada anak yang lebih besar dan lebih sering dikaitkan dengan
komplikasi lokal (misalnya perforasi membran timpani, mastoiditis)
dan lebih jarang dikaitkan dengan demam dan gejala sistemik atau
pernapasan daripada OMA yang disebabkan oleh organisme lain
[70,71] .
e) Staphylococcus aureus
Staphylococcus aureus adalah penyebab OMA yang tidak umum,
tetapi prevalensinya tampaknya meningkat setelah lisensi vaksin
konjugasi pneumokokus 7-valensi 7-valensi [8,69,72,73]. Hal ini sering
ditemukan sebagai penyebab otorrhea akut pada anak-anak dengan
tabung tympanostomy.
f) Bakteri lain
Bakteri anaerob jarang menyebabkan OMA. Basil gram negatif
enterik seperti Escherichia coli dapat menyebabkan OMA pada bulan-
 bulan pertama kehidupan [74,75]. Pseudomonas aeruginosa memiliki
peran khusus dalam otitis media supuratif kronis.
3. Jalur Penyebaran Infeksi
Jalur penyebaran infeksi pada OMA, antara lain melalui tuba
eustachius, perforasi atau grommet membran timpani, dan hematogen.
Tuba eustachius dianggap sebagai rute utama dimana organisme mencapai
telinga tengah, meskipun ada beberapa studi yang relatif mengkonfirmasi
hal ini. Tekanan negatif pada telinga dapat memfasilitasi pergerakan
bakteri naik ke tuba eustachius. Studi Indian Amerika, yang rentan
terhadap otitis media, karena memiliki tuba eustachius lebih pendek, lebih
lurus dan lebih jelas daripada di kulit putih, tetapi juga bahwa mereka
memiliki resistensi tuba pasif rendah. Secara khusus, anak-anak yang
rawan otitis telah terbukti memiliki fungsi tuba aktif yang secara
signifikan lebih buruk (fungsi pembukaan otot).
Masuknya patogen melalui perforasi membran timpani atau
ventilasi paling sering dikaitkan dengan paparan air. Penyebaran
hematogen disimpulkan dari studi identifikasi virus dalam darah dan
telinga tengah dijelaskan sebelumnya.
E. Faktor Risiko
1. Umur
Tingkat serangan spesifik usia untuk OMA memuncak antara usia 6-
18 bulan [16]. Setelah itu, insiden menurun seiring usia, meskipun ada
peningkatan kecil antara lima hingga enam tahun (waktu masuk sekolah).
OMA jarang terjadi pada anak-anak usia sekolah, remaja, dan orang dewasa.
Terjadinya penyakit di awal kehidupan mungkin merupakan hasil
dari sejumlah faktor, termasuk anatomi imatur, fisiologi, dan kenaifan
imunologis. Beberapa faktor ini dapat diidentifikasi (misalnya, perubahan
konfigurasi tengkorak dan vektor tabung eustachius, pengembangan
antibodi setelah terpapar patogen bakteri), tetapi yang lain masih harus
didefinisikan.
2. Riwayat keluarga
 Analisis gabungan dari tiga penelitian (1240 anak-anak) menemukan
bahwa risiko OMA meningkat jika ada anggota keluarga yang memiliki
riwayat OMA (risiko relatif 2,63, 95% CI 1,86-3,72) [17]. Peran faktor
genetik dalam pengembangan OMA disarankan oleh studi prospektif dua
tahun pada kembar dan kembar tiga jenis kelamin yang sama [18]. Perkiraan
ketidaksesuaian untuk episode OMA lebih besar di antara dizigotik daripada
kembar monozigot (0,49 berbanding 0,04 persen). Mekanisme patogenetik
potensial untuk heritabilitas OMA termasuk fitur anatomi, fisiologis, dan /
atau imunologis. Polimorfisme gen sitokin proinflamasi yang meningkatkan
kerentanan terhadap otitis media dan OMA berulang telah diidentifikasi [19-
21].
3. Penitipan anak
Penyebaran bakteri dan virus patogen umum terjadi di pusat
penitipan anak. Beberapa penelitian observasional menunjukkan bahwa
anak-anak yang menghadiri pusat penitipan anak, terutama dengan empat
atau lebih anak-anak lain, memiliki insiden OMA yang lebih tinggi daripada
anak-anak yang menerima perawatan di rumah [12,22-24]. Dalam analisis
gabungan dari enam penelitian (1972 anak-anak), risiko relatif (RR) OMA
untuk anak-anak yang menghadiri penitipan siang hari di luar rumah
dibandingkan dengan anak-anak yang menerima perawatan di rumah adalah
2,45 (95% CI 1,51-3,98) [17]. Dalam analisis gabungan dari empat studi
(1030 anak-anak), RR OMA untuk anak-anak yang menghadiri penitipan
siang hari keluarga versus perawatan di rumah adalah 1,59 (95% CI, 1,19-
2,13) [17].
4. Kurangnya menyusui
Kurang atau menyusui terbatas dikaitkan dengan peningkatan risiko
OMA [12,17,25]. Dalam analisis gabungan dari enam studi (2548 anak-
anak), risiko OMA menurun di antara anak-anak yang disusui selama
setidaknya tiga bulan (risiko relatif 0,87, 95% CI 0,79-0,95) [17]. Menyusui
mengurangi kolonisasi nasofaring oleh bakteri patogen [17,25]. Alasan
tambahan untuk insiden OMA yang lebih rendah di antara bayi yang disusui
tidak pasti tetapi mungkin terkait dengan faktor pelindung imunologis atau
 nonimun dalam ASI, otot-otot wajah yang terkait dengan menyusui, atau
posisi yang dipertahankan selama menyusui dari payudara berbeda dengan
pemberian susu botol [26, 27]. (Lihat "Manfaat bayi menyusui", bagian
tentang 'Komponen anti-mikroba'.)
5. Asap tembakau dan polusi udara
Paparan terhadap asap tembakau dan polusi udara sekitar
meningkatkan risiko OMA. Dalam analisis gabungan dari tiga studi (1784
anak-anak), risiko relatif OMA adalah 1,66 (95% CI 1,33-2,06) di antara
anak-anak yang orangtuanya merokok [17]. Dalam analisis lain yang
dikumpulkan, rasio odds untuk OMA berulang adalah 1,48 (95% CI 1,08-
2,04) jika salah satu orangtua merokok [28]. Mekanisme untuk hubungan ini
tidak sepenuhnya jelas tetapi mungkin terkait dengan peningkatan
pengangkutan nasofaring dan orofaring Streptococcus pneumoniae [29,30].
(Lihat "Paparan perokok pasif: Efek pada anak-anak", bagian tentang
'Penyakit telinga tengah'.)
Data kurang mengenai hubungan antara polusi udara sekitar dan
penyakit telinga tengah pada anak-anak. Beberapa penelitian observasional
telah mencatat hubungan sederhana antara beberapa polutan udara dan otitis
media pada anak-anak, tetapi temuan ini tidak konsisten [31-34].
Pengawasan seluruh masyarakat di sebuah kota besar mengidentifikasi
hubungan antara kadar sulfur dioksida (penanda polusi udara) dan jumlah
serbuk sari ragweed yang lebih tinggi dan infeksi pneumokokus invasif pada
anak-anak dan orang dewasa [35].
6. Penggunaan dot
Dalam analisis gabungan dari dua penelitian (4110 anak-anak),
anak-anak yang menggunakan dot memiliki insiden OMA sedikit lebih
tinggi daripada anak-anak yang tidak (risiko relatif 1,24, 95% CI 1,06-1,46)
[17].
7. Ras dan etnis
Penduduk asli Amerika, Alaska dan Kanada Eskimo, dan anak-anak
Australia asli memiliki insiden lebih tinggi dari OMA parah dan berulang
daripada anak-anak keturunan Kaukasia [36]. Pada populasi asli, 40 persen
 anak-anak mungkin mengalami perforasi kronis membran timpani pada usia
18 bulan [37]. (Lihat 'perforasi TM' di bawah.)
8. Daerah berkembang
Kurangnya akses ke perawatan medis dan faktor lingkungan lokal
menyebabkan episode supuratif parah dari otitis media pada anak-anak yang
tinggal di daerah berkembang [38].
9. Faktor risiko lain
Faktor risiko penting lainnya dalam pengembangan episode OMA
tunggal dan berulang meliputi [16]:
a) Kondisi sosial dan ekonomi (kemiskinan dan kepadatan rumah tangga
meningkatkan risiko)
b) Musim (peningkatan insiden selama bulan-bulan musim gugur dan
musim dingin)
c) Perubahan pertahanan inang dan penyakit yang mendasarinya (misalnya
langit-langit mulut sumbing, sindrom Down, rinitis alergi)
F. Patogenensis
Telinga tengah adalah kotak sempit yang merupakan bagian dari
sistem aerasi yang mencakup nares, tabung eustachius, dan sel udara
mastoid (gambar 1). Sistem ini dilapisi dengan mukosa pernapasan;
peristiwa yang mempengaruhi satu bagian dari sistem biasanya tercermin
dalam perubahan serupa di seluruh sistem. Perpanjangan proses supuratif ke
struktur yang berdekatan dapat menyebabkan komplikasi seperti mastoiditis,
labirinitis, petrositis, meningitis, dan trombosis sinus lateral. (Lihat
'Komplikasi dan gejala sisa' di bawah.)

Gambar 4

Etiologi dan patogenesis otitis media bersifat multifaktorial dan

mencakup faktor genetik, infeksius (biasanya virus dan bakteri), imunologis,
alergi, lingkungan, dan sosial serta disfungsi tuba eustachius (Gbr. 4).
 Gambar 5

Tabung eustachius yang tidak berfungsi secara fungsional dan struktural dan
sistem kekebalan yang belum matang mungkin merupakan faktor yang
paling penting terkait dengan peningkatan kejadian otitis media pada bayi
dan anak kecil. Predisposisi genetik juga penting pada banyak bayi dan
anak-anak. Ketika mereka terkena infeksi saluran pernapasan bagian atas,
otitis media adalah komplikasi umum [126].
Patogenesis otitis media kemungkinan memiliki urutan kejadian
seperti ini pada sebagian besar anak-anak: pasien memiliki riwayat penyakit
(biasanya infeksi virus saluran pernapasan atas) yang mengakibatkan
kongesti mukosa pernapasan pada hidung, nasofaring, dan tuba eustachius.
Kongesti mukosa dalam tuba eustachius menyumbat bagian tersempit dari
tuba, yaitu istmus. Obstruksi ini menyebabkan tekanan telinga tengah
negatif diikuti oleh efusi telinga tengah. Sekresi mukosa telinga tengah tidak
memiliki jalan keluar dan menumpuk di sana. Jika efusi tanpa gejala, yaitu
tanpa tanda dan gejala infeksi akut, disebut otitis media dengan efusi.
Namun, selama infeksi saluran pernapasan atas, virus yang menyebabkan
infeksi primer dan bakteri yang berpotensi patogen yang menjajah
nasofaring dapat direfluks, disedot, atau dibunuh ke dalam telinga tengah
melalui tuba eustachius dan menyebabkan OMA. OMA ditandai oleh tanda
dan gejala infeksi akut, seperti demam dan otalgia. Untuk anak-anak dengan
episode berulang OMA atau otitis media dengan efusi, kelainan anatomi
atau fisiologis dari tabung eustachius tampaknya menjadi salah satu faktor
yang paling penting [126].
 Secara singkatnya, patogenesis otitis media akut (OMA) umumnya
melibatkan urutan kejadian berikut [39-42]:
1. Pasien memiliki riwayat penyakit (biasanya infeksi saluran pernapasan
atas virus) ketika diserang dengan otopatogen. Beberapa bukti
menunjukkan bahwa kolonisasi dengan patogen bakteri mungkin cukup
untuk memicu kaskade kejadian [41,43,44].
2. Hal ini menghasilkan edema inflamasi pada mukosa pernapasan pada
hidung, nasofaring, dan tuba eustachius.
3. Edema inflamasi menghalangi bagian tersempit dari tuba eustachius,
isthmus.
4. Obstruksi isthmus menyebabkan tekanan negatif diikuti oleh akumulasi
sekresi yang dihasilkan oleh mukosa telinga tengah.
5. Sekresi tidak memiliki jalan keluar dan menumpuk di ruang telinga
tengah.
6. Virus dan bakteri yang menjajah saluran pernapasan bagian atas masuk
ke telinga tengah melalui aspirasi, refluks, atau insuflasi.
7. Pertumbuhan mikroba di sekresi telinga tengah dapat menyebabkan
nanah dengan tanda-tanda klinis OMA.
8. Efusi telinga tengah dapat bertahan selama berminggu-minggu hingga
berbulan-bulan setelah sterilisasi infeksi telinga tengah.

Gambar 6. Tuba Esutachius-

Telinga tengah sistem
Gambar 7. Fungsi tekanan regulasi:
selama menelan, tuba eustachii normal
membuka karena kontraksi dari m. tensor
veli palatini, tekanan equilibrasi antara
nasofaring dan telinga tengah dan udara di
sel mastoid.

Gambar 8. Fungsi protektif tuba

eustachius terutama disebabkan oleh
anatominya pada bagian yang sempit,
dan bantal gas udara tengah fisiologis
mencegah sekresi nasofaring memasuki
telinga tengah.

Gambar 9. Fungsi pembersihan

(drainase): tabung eustachius yang
normal memompa sekresi telinga
tengah keluar dari telinga tengah ke
dalam nasofaring selama penutupan.
Juga, sistem mukosiliar dalam tabung
dan telinga tengah membantu dalam
pembersihan.
Gambar 10. Kemungkinan
besar, bayi menangis saat
turun di pesawat terbang
untuk mendapat kompensasi
fisiologis karena kurangnya
pembukaan efektif saluran
eustachius saat menelan.

Gambar 11. Klasifikasi

disfungsi tuba eustachius
berdasarkan bukti dan
disederhanakan: Sistem tuba
eustachius mungkin terlalu
tertutup atau terlalu terbuka,
atau ada terlalu banyak atau
terlalu sedikit tekanan di
kedua ujungnya.
 Gambar 12. Contoh beberapa
disfungsi tuba eustachius. Tabung
mungkin terhalang (mis., Kelenjar
gondok, tumor) atau terlalu
tertutup, seperti ketika tulang
rawan terlalu "floppy," seperti
pada bayi. Tabung mungkin
terlalu terbuka (mis., Tidak jelas).
Juga, tabung bisa terlalu pendek,
yang perkembangannya begitu
pada bayi. Atau, tuba secara
fungsional dapat terhambat ketika
otot tensor veli palatini gagal
membuka (melebarkan) tuba.

Gambar 13. Obstruksi tuba

eustachius dapat berasal dari
inflamasi intrinsik
(intraluminal, periluminal)
(mis. Infeksi, alergi) atau dari
obstruksi ekstrinsik
(peritubal), seperti dari
adenoid obstruktif besar.
Gambar 14 Kegagalan mekanisme
pembukaan tuba eustachius pada bayi
dapat disebabkan oleh floppy cartilage
atau otot tensor veli palatini yang tidak
efisien, atau keduanya.

Gambar 15 Kehilangan fungsi pelindung

tuba eustachius dapat terjadi jika lumen
tuba terlalu terbuka. Sekresi nasofaring
dapat naik kembali ke telinga tengah.

Gambar 16 Pipa eustachius pada bayi

dan anak kecil terlalu pendek, yang
dapat meningkatkan aliran (refluks)
sekresi nasofaring ke telinga tengah.
Gambar 17 Ketika hidung atau
nasofaring terhambat, tekanan tidak
fisiologis dapat berkembang di
nasofaring dan mempengaruhi tuba
eustachius dan telinga tengah, yang
disebut fenomena Toynbee.

Gambar 18 Menyelam ke dalam kolam

renang dapat menyebabkan otitis media
akut ketika ada infeksi saluran
pernapasan atas.
Gambar 19 Penjelasan tentang
bagaimana tabung eustachius dan telinga
tengah abnormal merespon selama
pesawat terbang, terutama ketika
terdapat infeksi saluran pernapasan atas
(atau alergi hidung).
Gambar 20 Penjelasan tentang
bagaimana tauba eustachius dan telinga
tengah normal merespon selama pesawat
terbang.
Gambar 21 Alergi dapat mempengaruhi
tuba eustachius dan telinga tengah
dengan empat mekanisme hipotetis, yang
dapat menyebabkan penyakit telinga
tengah.
G. Manifestasi Klinis
Anak-anak dengan otitis media akut (OMA), terutama bayi, dapat
mengalami gejala dan tanda yang tidak spesifik, termasuk demam, lekas
marah, sakit kepala, apatis, anoreksia, muntah, dan diare [88-91]. Demam
terjadi pada satu hingga dua pertiga anak-anak dengan OMA, meskipun suhu>
40 ° C (104 ° F) tidak biasa kecuali disertai dengan bakteremia atau fokus
infeksi lainnya [92]. Kurangnya spesifisitas gejala OMA pada anak kecil,
terutama pada bayi, membuat diagnosis sulit.
Nyeri telinga (otalgia) adalah keluhan paling umum pada anak-anak
dengan OMA dan prediktor terbaik OMA [88,89,91]. Namun, sakit telinga dan
gejala lain yang berhubungan dengan telinga (mis. Menggosok telinga) tidak
selalu ada [88,89,93]. Dalam sebuah studi prospektif dari 335 episode OMA
berturut-turut, otalgia parah pada 42 persen, ringan hingga sedang pada 40
persen, dan absen pada 17 persen [93]. Anak-anak yang lebih tua dari dua
tahun mengeluh sakit telinga lebih sering daripada anak-anak yang lebih muda
dari dua tahun (25 berbanding 7 persen) [93]. Penyebab lain dari sakit telinga
pada anak-anak dibahas secara terpisah.
Tanda paling penting untuk membedakan OMA dari otitis media dengan
efusi dan normal adalah adanya tonjolan membran timpani (gambar 1) [3-5].
Tanda dan gejala OMA lainnya termasuk otorrhea dan gangguan pendengaran.
Temuan yang mungkin terkait dengan komplikasi OMA termasuk vertigo,
nystagmus, tinnitus, pembengkakan di telinga, dan kelumpuhan wajah [91].
Selain itu tuba oklusi berbeda dengan OMA, dengan adanya bukti cairan
telinga, yang bisa dilihat dari pneumatic otoscop [129].

Gambar 22
Gambar 23. Ototic barotrauma
(hemotympanum). Membran timpani
tampak biru karena cairan hemoragik
dikumpulkan di telinga tengah. Ini
disebabkan oleh ketidakmampuan untuk
ventilasi di telinga tengah setelah fungsi
yang tidak normal dari tabung eustachius.
Ototic barotrauma biasanya terlihat saat
turun dalam penerbangan atau selama
scuba diving. Tidak diperlukan perawatan.
Jika ada infeksi saluran pernapasan bagian
atas atau alergi, dekongestan oral topikal
dan sistemik dengan antihistamin dapat
membantu pemulihan. Untuk mencegah
episode lebih lanjut, pasien disarankan
untuk tidak melakukan scuba diving ketika
hidung mereka terhalang karena kesulitan
menggembungkan tuba eustachius.
Selebaran yang sering dan penderita
reguler disarankan untuk menggunakan
tindakan pencegahan untuk mencegah
masalah tuba eustachius, seperti
dekongestan hidung topikal dan permen
karet, dll.
Gambar 24. Otitis media akut, stadium
hiperemia. (a) Hiperemia di daerah MT
telinga kiri; pasien mengeluh sakit telinga
hanya untuk satu jam terakhir (b)
Hyperemia di daerah MT dan bagian
posterosuperior dari membran timpani
telinga kiri; pasien mengeluh sakit telinga
hanya selama tiga jam terakhir (c)
Hiperemia di daerah MT dan bagian
posterosuperior dari membran timpani
telinga kanan; sedikit tonjolan dari
membran timpani telah dimulai.
Gambar 25. Otitis media akut. Fase
bulging. (a) Menggembung di bagian
posterior membran timpani (telinga kanan)
(b) Menggembung sedikit pada membran
timpani (telinga kiri) (c) Karena
menggembung, gagang maleus tidak dapat
dibedakan (telinga kanan) (d) Lebih parah
melotot (telinga kanan). (e) Membran
yang lebih parah menggembung dan
buram Tympanic (telinga kiri).
 Gambar 26. Otitis media hemoragik akut
di telinga kanan. Penonjolan membran
timpani akibat bahan purulen hemoragik
di telinga tengah

Gambar 27. Otitis media hemoragik akut

di telinga kanan. Ada tonjolan yang parah
terkait dengan sakit telinga yang parah.
Karena tonjolan yang luas, epitel berwarna
putih terlihat pada membran timpani.
Malleus tidak dapat diidentifikasi

Gambar 28. Tahap supuratif pada otitis media akut (telinga kanan). (A) Pus
tampak mengisi saluran telinga luar dan menghalangi MT terlihat. (B) Perforasi
kecil di membran timpani terlihat setelah membersihkan pus di telinga luar
Gambar 29. Tahap supuratif pada otitis media akut (telinga kiri). (A) Pus mengisi
saluran telinga luar dan MT tak terlihat. (B) Perforasi kecil di membran timpani
terlihat setelah membersihkan pus di telinga luar. Perhatikan perforasi terletak di
kuadran superior anterior. Jika drainase tidak memadai, myringotomy di kuadran
bawah mungkin diperlukan

Gambar 30. Tahap resolusi. Selama penyembuhan perforasi kecil terlihat di berbagai
bagian membran timpani. Semua perforasi ini menutup sendiri tanpa ada perawatan
tambahan. (a) Telinga kiri; (B) telinga kanan; (c) telinga kiri, tendon otot stapes
terlihat melalui perforasi; (D) telinga kiri
Gambar 31. Perforasi membran timpani dapat menutup dengan epitel dari tepi
perforasi. Terkadang intervensi kecil mungkin diperlukan jika perforasi besar [128]
H. Penegakkan Diagnosis
1. Diagnosis otitis media akut (OMA) memerlukan semua yang berikut [1,6]:
a) Bukti riwayat akut (misalnya demam, lekas marah)
b) Tanda dan gejala peradangan telinga tengah (mis., Tonjolan membran
timpani, eritema yang berbeda pada membran timpani atau otalgia,
demam)
c) Efusi telinga tengah (mis., Opasitas membran timpani, penurunan atau
tidak adanya mobilitas membran timpani, adanya level cairan udara, atau
otorrhea)
d) Diagnosis otitis media akut dibahas secara terpisah.
2. Petunjuk etiologi - Meskipun kurangnya spesifisitas sebagian besar temuan
terkait telinga dalam diagnosis OMA, beberapa fitur klinis berkorelasi
dengan organisme tertentu.
a) Temuan mata, terutama konjungtivitis, lebih umum dengan H.
influenzae [106]
b) influenzae diisolasi lebih sering dari anak-anak dengan OMA bilateral
daripada unilateral, sedangkan S. pneumoniae diisolasi dengan
frekuensi yang sama dalam OA bilateral dan unilateral [59,60]
c) Meskipun perforasi membran timpani spontan dapat terjadi pada semua
jenis bakteri OMA, OMA yang disebabkan oleh streptokokus grup A
(GAS) dikaitkan dengan tingkat perforasi membran timpani yang lebih
tinggi daripada OMA yang disebabkan oleh patogen lain [70,71]
I. Diagnosis Banding
1. Otitis media dengan efusi
Efusi telinga tengah (MEE), dengan penurunan mobilitas dan
kekeruhan atau kekeruhan membran timpani, terjadi pada OMA dan OME.
Namun, evaluasi hati-hati dari posisi, warna, dan temuan lain dari membran
timpani dapat membantu membedakan OMA dari OME [20].
2. Pada OMA, membran timpani biasanya menggembung; pada OME,
biasanya ditarik kembali atau dalam posisi netral.
3. Pada OMA, membran timpani biasanya berwarna putih atau kuning pucat;
dalam OME, biasanya kuning atau biru.
 4. Pada OMA, nanah dapat divisualisasikan di belakang membran timpani;
membran timpani dapat dilubangi dengan otorrhea purulen akut, atau
terdapat bula. Dalam OME, level cairan atau gelembung mungkin terlihat.
Kondisi lain - Kondisi lain berbagi beberapa fitur otoscopic dan non-
otoscopic OMA, tetapi riwayat dan pemeriksaan fisik harus siap membedakan
kondisi ini dari OMA. Kemerahan pada membran timpani - Kemerahan pada
membran timpani dapat disebabkan oleh tangisan, demam tinggi, infeksi
saluran pernapasan atas dengan kongesti dan radang mukosa yang melapisi
seluruh saluran pernapasan, trauma, dan / atau pengangkatan serumen.
Mobilitas membran timpani yang berkurang atau tidak ada - Selain
OMA dan OME, mobilitas membran timpani yang menurun atau tidak ada
dapat disebabkan oleh timpanosklerosis atau tekanan negatif yang tinggi di
dalam rongga telinga tengah. Nyeri telinga - Nyeri telinga dapat disebabkan
oleh otitis eksterna, trauma telinga, infeksi tenggorokan, benda asing, atau
sindrom sendi temporomandibular.
J. Tatalaksana
1. Tatalaksana Episode Akut [126, 127]
a) Tatalaksana Konservatif
Kebanyakan anak akan mendapat manfaat dari analgesik dan
antipiretik. Paling umum digunakan di Inggris adalah parasetamol dan
ibuprofen. Penelitin sebelumnya pada hewan percobaan menunjukkan
kombinasi ibuprofen dan amoksisilin memberikan manfaat tambahan
dengan mengurangi peradangan mukosa.
b) Tatalaksana Medis
1) Antibiotik
Rekomendasi klinis untuk penggunaan antibiotik pada anak-anak
 Usia di bawah 6 bulan
 Usia di bawah 2 tahun dengan episode berulang
 Gagal membaik setelah 2 hari “watchful waiting”
 Gejala yang memberat termasuk pyrexia atau muntah atau tanda-
tanda komplikasi
  Semua anak 'berisiko tinggi' termasuk yang menderita sindrom
Down, kelainan kraniofasial, kelainan telinga bagian dalam
kongenital, imunodefisiensi
 Kegagalan setelah 2–3 hari pengobatan
 Di mana pedoman nasional merekomendasikan semua episode
seharusnya diobati
Amoksisilin tetap menjadi pilihan pertama di sebagian besar
pusat, tetapi dosis lebih tinggi dari yang direkomendasikan
sebelumnya (80 mg / kg / hari). Jika pneumokokus yang resistan
terhadap obat sering terjadi pada khususnya negara atau wilayah,
dengan makrolida untuk peka terhadap penisilin pasien. Untuk
episode persisten atau resisten, nasional kebijakan harus dicari
tergantung pada prevalensi organisme penghasil beta-laktamase, dan
hasil kultur jika tersedia. Pilihannya termasuk amoksisilin-klavulanat
atau cefuroxime axetil secara oral, atau ceftriaxone intramuskular.
2) Antihistamin dan dekongestan
Sebuah meta-analisis penggunaan antihistamin oral atau
intranasal dan / atau dekongestan menyimpulkan bahwa
penggunaannya dapat tidak didukung dan efek samping obat lebih
tinggi saat digunakan bersama. Saat menggabungkan dua obta
tersebut terbukti sedikit mengurangi OMA persisten pada 2 minggu
(NNT = 10.5), tetapi hasilnya mungkin bias oleh desain penelitian.
c) Pembedahan
Myringotomi dilakukan untuk kasus-kasus dicrigai adanya
komplikasi, selain itu menghilangkan rasa sakit yang berat, atau untuk
pemeriksaan mikrobiologi.
2. Tatalaksana Otitis Media Akut Rekuren
Risiko yang paling mudah dimodifikasi adalah paparan terhadap
anak-anak lain. OMA meningkat pada tempat penitipan anak termasuk
jumlah anak dalam penitipan anak dan lama waktu menghabiskan penitipan
anak setiap minggu. Selain itu, penggunaan susu botol harus dengan posisi
semi tegak dan menghindari asap pasif inhalasi. Membatasi penggunaan dot
secara khusus setelah bayi harus direkomendasikan untuk anak-anak yang
rawan terkena otitis anak-anak. Ibu mungkin disarankan untuk terus
menyusui setidaknya 6 bulan setelah kehamilan berikutnya, dan
meningkatkan asupan vitamin C dan menghindari alkohol dalam trimester
ketiga. Peran alergi makanan, khususnya susu sapi, masih belum jelas.
Faktor risiko yang dapat dimodifikasi untuk orang tua:
a) Mengurangi paparan ke anak-anak lain, mis. di penitipan anak
b) Hindari merokok pasif.
c) Duduk setengah tegak jika diberi susu botol.
d) Hindari penggunaan dot.
e) Pada kehamilan berikutnya, menyusui setidaknya selama 6 bulan, dan
hindari alkohol dan tingkatkan asupan vitamin C pada orang trimester
ketiga.
Meta analisis menunjukkan manfaat dari profilaksis antibiotik, setara
dengan pengurangan 1,5 episode per 12 bulan pengobatan antibiotik yang
diberikan. Studi-studi lain menilai lama waktu seorang anak memiliki OME
dalam hubungannya dengan OMA, sementara profilaksis antibiotik dapat
mengurangi kejadian OMA, tetapi tidak mengurangi lamanya waktu dengan
OME. Karena itu, tabung ventilasi harus dipertimbangkan untuk mereka
yang rentan OME.
a) Xylitol
Xylitol adalah pemanis yang umum digunakan yang menghambat
pertumbuhan pneumokokus dan perlekatan pneumokokusdan
Haemophilus ke sel nasofaring. Dengan demikian, xylito merupakan
profilaksis yang diakui untuk OMA diberikan melalui mengunyah
permen karet atau sirup. Sebuah data meta-analisis terbatas
mengungkapkan efek pengobatan yang signifikan mengurangi kejadian
OMA pada penitipan anak dengan 25% anak-anak yang sehat diberikan
dengan dosis 8,4 g / hari yang dibagi menjadi lima dosis.
b) Zinc
Zinc adalah mikronutrien yang ditemukan dalam berbagai
makanan dan penting untuk fungsi kekebalan tubuh dan resistensi
 terhadap infeksi. Telah terbukti memiliki efek yang pencegahan dan
pengobatan iflamasi paru-paru dan kondisi pernapasan lainnya, dan satu
studi telah menyarankan zinc digunakan untuk anak-anak yang
mengalami OMA berulang. Pemeriksaan meta-analisis keberhasilan
suplementasi zinc pada OMA dengan anak usia 1-5 tahun pada negara-
negara berpenghasilan menengah menunjukkan hasil yang beragam tanpa
efek dengan hasil keseluruhan yang signifikan. Namun, di sana termasuk
percobaan kecil yang mungkin dilakukan untuk mengurangi otitis media
dalam kelompok bayi yang dirawat dengan kekurangan gizi.
c) Vaksinasi
1) Virus
Vaksinasi influenza A saat ini merupakan satu-satunya yang
tersedia secara komersial untuk profilaksis virus infeksi saluran
pernapasan atas. Namun, pada penelitian meta analisis terbaru
berkurangnya gejala OMA pada anak-anak sangat kecil dan manfaat
vaksinasi untuk tujuan ini tidak dibenarkan penggunaanya.
Kasus infeksi influenza yang dikonfirmasi oleh laboratorium,
penggunaannya inhibitor neuroramidase seperti oseltamivir telah
terbukti mengurangi kejadian OMA pada anak usia 1–5 tahun
(perbedaan risiko -0,14). Namun, dapat meningkatkan efek
samping seperti muntah, dan penggunaan oseltamivir untuk
pengobatan dan profilaksis harus dipertimbangkan dengan cermat
sebelum digunakan.
Respiratory syncytial virus Vaksin belum menunjukkan
perlindungan yang signifikan terhadap infeksi saluran pernapasan
bagian bawah, dan antibodi monoklonal rekombinan seperti
palivizumab tetap menjadi satu-satunya cara untuk mengobati
penyakit pernapasan berat sekunder akibat infeksi RSV. Saat ini
tidak ada uji coba yang sedang menilai peran dalam OMA.
Vaksin virus parainfluenza belum tersedia. Namun, hasil dari
uji coba Fase 1 menunjukkan keamanan dan imunogenisitas relatif
pada orang dewasa dan anak seropositif meskipun terbukti tidak
 cukup imunogenik pada anak seronegatif OMA dan dampaknya pada
OMA belum dieksplorasi.
2) Bakteri
Sejak diperkenalkannya PCV7 pada vaksinasi anak-anak,
secara global penyakit pneumokokus pada anak-anak telah
berkurang secara signifikan. The Centers for Disease Control and
Prevention (CDC) melaporkan sebanyak 77% penyakit
pneumokokus invasif berkurang dan pengurangan 98% pada
penyakit serotipe PCV7 pada anak-anak berusia di bawah 5 tahun
dibandingkan dengan era pra PCV7. Selain itu, tingkat kehadiran
pengobatan jalan untuk OMA berulang pada anak di bawah 2 tahun
berkurang sebesar 43%, dengan pengurangan 42% dalam resep yang
terkait dengan OMA dalam studi di AS, dan pemasangan ventilasi
tabung untuk OMA berkurang 16% dan 23% di dua negara.
Setelah pengenalan PCV7, distribusi serotipe keseluruhan
diubah secara global dengan mengamati peningkatan serotipe non-
vaksin. Kemudian,vaksin konjugat pneumokokus valensi tinggi
menjadi tersedia dan PCV13 (Prevenar 13 •) menjadi bagian dari
Vaksinasi Anak Inggris di 2010, saat ini diberikan pada usia 2, 4, 6
dan 12-15 bulan. Penurunan di IPD dicatat di Inggris dalam
tambahan serotipe terkait vaksin dengan penurunan berkelanjutan
pada penyakit terkait serotipe asli. Namun, vaksin itu memberikan
perlindungan seluruh spesies terhadap banyak patogen bakteri
dengan memanfaatkan antigen yang umum diketahui jenis
pneumokokus berpotensi dapat mencegah kolonisasi bakteri awal
dan selanjutnya berulang OMA dan mungkin terbukti lebih berhasil.
Baru-baru ini menunjukkan bahwa, meskipun PCV7
menunjukkan efek menguntungkan pada OMA berulang pada bayi
yang sehat dengan risiko awal yang rendah, tampaknya tidak ada
manfaatnya mencegah episode lebih lanjut pada bayi berisiko tinggi
dan anak-anak yang sudah memiliki riwayat OMA, Lebih lanjut
studi yang menilai dampak PCV multivalen terhadap OMA sedang
 berlangsung, seperti halnya percobaan dalam strategi imunisasi ibu
sehubungan dengan manfaat bagi bayi.
d) Imunoglobulin
Terapi imunoglobulin telah menghasilkan hasil variabel
dalam uji klinis, dan data yang lebih baru terdapat kontraindikasi
dengan anak-anak yang rawan otitis menunjukkan defisiensi imun
humoral spesifik. Dengan demikian, pengobatan profilaksis dengan
immunoglobulin telah gagal mendapatkan untuk terapi.
e) Profilaksis Pembedahan
1) Ventilation tubes
Sebuah meta-analisis dari lima percobaan menyimpulkan
bahwa keberadaan ventilation tubes versus tidak ada
menghasilkan penurunan episode OMA sebesar 56%, setara
dengan pengurangan absolut dari 1,0 episode per anak per tahun.
Sebagian besar efeknya terjadi pada tahun pertama, mungkin
karena ini mencakup periode ketika tabung berada sesuai
tempatnya. Yang sama pentingnya adalah pengurangan
prevalensi OME sebesar 115 hari per anak-tahun. Keseluruhan
79% dilaporkan memiliki kualitas hidup yang lebih baik.
Otorrhoea berulang di 7% dan otorrhoe kronis dalam 4%.
Penelitian lain menunjukkan insiden timpani yang lebih tinggi
dan area fokus timpani pada atrofi membran dipertanyakan
signifikansi dalam kelompok ventilation tubes. Temuan ini
membutuhkan interpretasi yang teliti.
Salah satunya penelitian membandingkan profilaksis
antibiotik amoksisilin dengan plasebo. Kelompok amoksisilin
mengalami penurunan episode OMA yang signifikan, sedangkan
kelompok plasebo tidak. Sulit untuk menarik kesimpulan
tentang peran ventilation tubes. Pada bukti yang tersedia, dapat
dipertimbangkan untuk anak-anak dengan OMA berulang tetapi
tidak persisten efusi, di antaranya strategi medis telah gagal.
Mungkin menjadi peran yang lebih besar bagi mereka dalam
 preferensi, atau setelah kegagalan, profilaksis medis pada anak
dengan OMA berulang dan OME persisten.
2) Adenoidectomy and adenotonsillectomy
Ada dua penelitian keduanya dengan sekelompok anak-
anak dari Pittsburgh. Dua penelitian ini menggunakan studi
secara acak. Yang pertama menyimpulkan bahwa
adenoidektomi mungkin bermanfaat pada anak-anak yang
sebelumnya memiliki ventilation tubes dan menderita OMA.
OMA berkurang 31% dibandingkan dengan kelompok kontrol
tindak lanjut dalam 2 tahun (atau 0,32 episode per anak-tahun),
dan subjek menghabiskan 42% lebih sedikit waktu dengan
OME. Selain itu, kebutuhan untuk tabung lebih lanjut berkurang
50%. Percobaan kedua adalah anak-anak yang sebelumnya tidak
memiliki ventilation tubes. Mengingat anak-anak tanpa penyakit
adenotonsillar, episode OMA direkam pada tahun pertama
setelah operasi dari 2.1 hingga 1.4 mengikuti adenotonsilektomi,
tetapi tidak adenoidektomi. Demikian pula, OME berkurang dari
30 menjadi 19 hari di tahun 1 pada kelompok
adenotonsilektomi, dan sampai 22 hari di kelompok
adenoidektomi. Efeknya tidak jelas setelahnya tahun pertama.
Untuk anak-anak dengan gejala adenotonsillar tidak ada OMA
dilaporkan ada manfaat dari adenotonsilektomi. Para penulis
menyimpulkan risiko operasi tidak dijamin pada anak-anak yang
sebelumnya tidak memiliki ventilation tubes. Adenoidektomi
dapat dipertimbangkan pada mereka anak-anak yang gagal
dalam terapi medis dan terdapat OMA mengikuti pemasangan
tabung ventilasi. Kehadiran OME meningkatkan manfaat
adenoidektomi.
K. Komplikasi
1. Komplikasi ekstrakranial
a) Membran Timpani
 Perforasi membran timpani dianggap sebagai
komplikasi dari OMA. Ini adalah komplikasi infeksi yang
paling umum dan dilaporkan pada 0–10% kasus. Perforasi
dikaitkan dengan otorrhoea purulen atau berdarah dan
langsung menghilangkan rasa sakit. Ini biasanya terjadi
di bagian posterior Pars tensa, dan dikaitkan dengan
hilangnya fibrosa lapisan tengah. Empat hasil perforasi
dapat terjadi:
1) Dalam kebanyakan kasus perforasi sembuh secara spontan
dan infeksi sembuh
2) Infeksi dapat sembuh tetapi perforasi dapat berlanjut.
Ini mungkin mempengaruhi telinga OMA atau otitis media
supuratif kronis.
3) Perforasi dan otorrhoea dapat menetap, bermanifestasi
sebagai otitis media supuratif kronis. Kronik adalah
umumnya dianggap telah terjadi 3 bulan.
4) Komplikasi lebih lanjut dapat timbul.
Haemophilus influenzae adalah otopatogen dominan
dikultur pada OMA dengan perforasi membran timpani
(diikuti oleh Streptococcus pneumoniae, kemudian
Moraxella catarrhalis). Pada penelitian hewan,
penambahan deksametason ke pengobatan topikal dengan
tetes antibiotik secara signifikan mengganggu
penyembuhan perforasi jangka pendek (pada 4 minggu).
Lokasi dan ukuran perforasi berkorelasi dengan tingkat
kerusakan konduksi suara yang dihasilkan, dengan
perforasi yang lebih besar dan terletak di kuadran
antero inferior mengarah ke konduktif yang lebih besar.
Hasil jangka panjang dinilai dalam kelompok anak-
anak yang rawan otitis dari usia 3-14 tahun. Pada akhir
penelitian, 7% kolaps bagian posterior membran timpani
superior, otitis supuratif kronis media, atau perforasi
sentral. Jaringan parut atau timpanosklerosis ditemukan
 pada 27%, meskipun beberapa penelitian melaporkan bahwa
tabung ventilasi meningkatkan risiko ini.
b) Mastoiditis Akut
Mastoiditis akut merupakan episode infeksi otitis
media akut dan peradangan yang dapat meluas ke rongga
mastoid dan dapat dilihat secara radiologis. Ini tidak
terkait dengan tanda-tanda khas mastoiditis akut dan
tidak dianggap sebagai komplikasi OMA. Infeksi dapat
menyebar ke periosteum mastoid oleh vena emissary:
mastoiditis akut dengan periosteitis. Tahap ini tidak
ada abses tetapi lipatan postauricular terasa penuh,
pinna terdorong ke depan, edema ringan, eritema dan
nyeri tekan regio postaural. Ketika osteitis mastoid
akut berkembang, infeksi mulai menghancurkan tulang air
cells mastoid, dan abses subperiosteal dapat berkembang.
Tanda tersebut serupa ketika terdapat periosteitis.
Abses subperiosteal berkembang paling umum di wilayah
postauricular. Abses zygomatik dapat berkembang di atas
dan di depan pinna. Abses Bezold dapat terjadi akibat
perforasi dari korteks mastoid medial, mengenai
sternomastoid ke segitiga posterior. Pus dapat mengenai
peritubal sel-sel yang dapat menyebabkan retrofaringeal
atau parapharyngeal abses.
Tahap keempat dapat dicapai, mastoiditis subakut,
pada OMA yang tidak selesai pada 10–14 hari setelahnya.
Tanda-tanda infeksi mungkin tidak ada tetapi otalgia dan
demam tetap ada. Tahap ini juga dapat berkembang menjadi
komplikasi serius. Pada era pra-antibiotik mastoiditis
adalah umum dan komplikasi serius dari OMA. Dalam sebuah
studi pada tahun 1954, kelompok kontrol dilaporkan
menderita mastoiditis pada 17% kasus. Di beberapa negara
berkembang tingkat 5%. Pada 1970-an diperkirakan 0,004%
kasus OMA dengan mastoiditis dilakukan pembedahan.
Beberapa penelitian melaporkan penurunan kejadian
pneumokokus mastoiditis setelah pengenalan vaksin
konjugat pneumokokus, namun kejadian selanjutnya naik ke
tingkat paralel pra-PCV7, digunakan sebagai sekunder
untuk meningkatkan serotipe pengganti. Baru baru ini
penelitian lain, menunjukkan bagaimanapun, bahwa tingkat
pneumokokus mastoiditis tidak turun lagi seperti yang
diharapkan dengan pengenalan PCV13. Insiden saat ini di
negara maju diperkirakan sekitar 1,2–6,1 kasus per
100000 penduduk.
Mastoiditis akut adalah penyakit anak-anak. Sebuah
penelitian multisenter menemukan 28% pada anak-anak
kurang dari 1 tahun usia, 38% 1-4 tahun, 21% 4-8 tahun,
8% 8-18 tahun, dan 4% di atas 18 tahun. Kejadian yang
lebih tinggi ini di anak-anak yang lebih muda
mencerminkan usia puncak untuk OMA. Anak-anak di bawah 2
tahun juga menunjukkan tanda-tanda klinis yang lebih
berbeda mastoiditis dan penanda inflamasi yang lebih
tinggi daripada yang lebih tua, tetapi mereka
menunjukkan peningkatan yang lebih cepat pada gejala,
dengan tingkat komplikasi dan pembedahan yang lebih
rendah. Mastoiditis akut didahului oleh 10-14 hari dari
gejala telinga tengah. Namun, di penelitian lainnya a
gejala telinga tengah sebelum muncul perlu diperhatikan.
Misalnya dalam satu studi besar sekitar 32% memiliki 1-2
hari gejala, 34% memiliki 3-6 hari, 26% 7-14 hari, dan
8% selama 14 hari. Perawatan antibiotik sebelum infeksi
adalah umum, dilaporkan pada 22–55% anak-anak.
Penelitian telah menunjukkan bahwa, meskipun mengurangi
tingkat resep keseluruhan untuk OMA, namun kejadian
mastoiditis akut tetap stabil, dengan tidak ada
perbedaan signifikan yang ditunjukkan pada antibiotik
sebelumnya. Selain itu digunakan pada abses
subperiosteal dan penderita yang tidak menggunakan
antibiotik. Oleh karena itu jelas bahwa antibiotik tidak
sepenuhnya melindungi terhadap mastoiditis.
Gejalanya otalgia dan iritabel kebanyakan pada
anak. Diagnosis biasanya adanya pembengkakan
postaurikular, terdapat pada 80-95% kasus, dan
penonjolan dari pinna, terlihat pada 95-100%. Eritema
postauricular dan tenderness juga biasanya ada dan
biasanya terletak di atas segitiga MacEwen (saat
palpasi). Pyrexia dilaporkan sekitar 81% tetapi kurang
umum pada mereka yang diobati dengan antibiotik.
Otorrhoea sekitar 30%. Secara klinis, kemerahan atau
membran timpani bulging akan sering terlihat. Drum yang
normal dilaporkan dalam proporsi kasus yang sangat
bervariasi, tetapi tentu tidak mengecualikan diagnosis,
dan diyakini hasil dari resolusi infeksi mesotympanic
berikut perawatan antibiotik saat osteitis di mastoid
berkembang. Elastisitas dari dinding posterior kanal
pendengaran eksternal menurun, yang dihasilkan dari
pembentukan abses subperiosteal.
Kejadian organisme yang agak berbeda telah terjadi
diperoleh dari OMA. Sekitar 20% sampel tidak menumbuhkan
bakteri. Streptococcus pneumoniae, Streptococcus
pyogenes, Pseudomonas aeruginosa dan Staphylococcus
aureus adalah yang paling umum dilaporkan dalam urutan
frekuensi yang menurun. Haemophilus influenzae lebih
jarang dilaporkan, dan Moraxella catarrhalis, Proteus
mirabilis dan anaerob Gram-negatif jarang. Fusobacterium
necrophorum juga sedang ditemukan semakin terlibat.
Gambaran klinis dapat bervariasi sesuai dengan patogen
yang diisolasi. Streptococcus pneumonia tampaknya
menyebabkan gejala yang lebih parah dan kejadian
mastoidektomi yang lebih tinggi, penyebab S. Pyogenes
kurang otalgia dan Pseudomonas aeruginosa khususnya
mempengaruhi anak-anak dengan ventilation tubes, dengan
perjalanan klinis yang kurang agresif. Pemeriksaan
penunjang yang dapat dilakukan, antara lain: hitung
darah lengkap, CRP dan kultur darah. Direkomendasikan CT
scan mastoid ketika komplikasi terdapat intrakranial
atau dicurigai (meskipun MRI mungkin lebih membantu
dalam mengidentifikasi spesifik patologi intrakranial),
ketika mastoidektomi harus dilakukan, dan pada mereka
yang tidak membaik pada pengobatan antibiotik. CT scan
dapat menunjukkan bukti osteitis, abses dan komplikasi
intrakranial. Diagnosis banding termasuk OMA, otitis
eksterna, furunculosis dan limfadenopati reaktif.
Jarang, kolesteatoma yang tidak terdiagnosis,
granulomatosis, leukemia dan histiositosis Wegener
mungkin pertama kali hadir dengan OMA, karenanya
jaringan harus dilakukan histologi jika mastoidektomi.
Meskipun mastoidektomi sederhana merupakan yang metode
bedah efektif untuk mengobati akut mastoiditis,
pendekatan yang lebih konservatif yang terdiri dari
cakupan antibiotik parenteral yang memadai dengan atau
tanpa myringotomy semakin digunakan untuk anak-anak
menderita mastoiditis akut tanpa komplikasi. Antibiotik
pilihan umumnya adalah sefalosporin generasi ketiga,
atau aminopenicillin yang dikombinasikan dengan β-
laktamase inhibitor. Jika Pseudomonas aeruginosa
dicurigai, pengobatan harus mencakup siprofloksasin,
piperasilin atau fosfomisin. Kasus di mana ada
kecurigaan komplikasi intrakranial dan tidak ada respon
terhadap pengobatan sehingga perlu dilakukan
mastoidektomi kortikal. Ini dapat dikombinasikan dengan
myringotomy dengan atau tanpa penempatan tabung
ventilasi, dan kultur aspirasi. Tidak ada persamaan di
 literatur tentang durasi pengamatan yang tepat sebelum
melanjutkan dengan operasi, dengan penulis
merekomendasikan periode dalam rentang 24-72 jam.
Terdapat abses subperiosteal, anak yang tidak sehat,
atau gambaran klinis yang memburuk harus lebih banyak
intervensi cepat. Pesan yang paling penting adalah bahwa
komplikasi intrakranial dari mastoiditis akut terjadi
pada 6-17% kasus, dan banyak dari ini dapat berkembang
selama rawat inap. Meskipun mastoiditis akut mungkin
sebelumnya lebih jarang, tetapi komplikasi parahnya
masih terjadi.
c) Petrositis
Infeksi dapat meluas ke puncak petrous. Fitur
klinis dari trias Gradenigo (kelumpuhan saraf VI, nyeri
hebat di distribusi saraf trigeminal dan infeksi telinga
tengah) tidak selalu ada. Pasien biasanya datang dengan
komplikasi intrakranial lainnya. Secara historis,
tindakan bedah telah dilakukan, dengan drainase minimal
mastoid dan di beberapa pusat, serta dekompresi puncak
petrous. Resolusi dari kelumpuhan saraf keenam hingga 6
minggu. Namun, belakangan ini banyak pasien telah
berhasil dikelola secara konservatif dengan pemberian
antibiotik parenteral, dan sebagian besar sekarang
operasi cadangan untuk mereka yang tidak ada respon
dengan pengobatan konservatif. Resolusi kelumpuhan saraf
keenam dengan pengobatan konservatif dapat memakan waktu
hingga 3 bulan.
d) Facial Nerve Palsy
Pada era pra-antibiotik diperkirakan 0,5% episode
OMA komplikasi.akut pada motor neuron facial palsy.
Sekarang dikutip pada 0,005% .52. Sebagian besar terkait
infeksi bakteri. Sebagin besar infeksi sekunder untuk
Staphylococcus aureus, tetapi laporan kasus dengan virus
 ada. Patofisiologi dalam kebanyakan kasus adalah
neuropraksia sekunder akibat edema atau kompresi saraf,
atau metabolit toksik bakteri di pengaturan saraf wajah.
Tentang empat dari lima anak mengalami kelumpuhan
parsial. Sering kasus dalam literatur melaporkan bahwa
sekitar 80% palsy merespon dengan baik terhadap
pemasangan tabung ventilasi dan antibiotik intravena.
Sisanya menjalani mastoidektomi kortikal. Kortikosteroid
juga sering digunakan walaupun tidak ada dasar bukti
yang kuat untuk mendukungnya . Ada beberapa pendapat
tentang kapan dan di mana mastoidektomi diperlukan dan
peran dekompresi saraf wajah, meskipun pemulihan umumnya
begitu baik dimana pendekatan konservatif tanpa
dekompresi saraf wajah tampaknya tepat. Beberapa penulis
akan menganjurkan elektrofisiologi awal pengujian pada
semua pasien dengan kelumpuhan total sebagai pemulihan
dalam kasus ini bisa, dengan intervensi bedah terbatas
pada mereka yang gagal dalam perawatan konservatif atau
menunjukkan uji elektrofisiologis yang buruk. Sebagian
besar anak-anak mencapai pemulihan cepat fungsi wajah
normal, berarti waktu untuk menyelesaikan pemulihan 4
bulan. Mereka dengan kelumpuhan total memiliki pemulihan
selama berbulan-bulan. Kelumpuhan saraf keenam dengan
tidak adanya petrositis juga telah dilaporkan.
Diperkirakan ini mungkin berasal dari flebitis yang
menyebar di sepanjang sinus petrosal inferior dari sinus
lateral.
e) Labyrinthitis
Perubahan permeabilitas round window selama
infeksi akut adalah penting karena ini memungkinkan
masuknya toksin bakteri. Ada beberapa bukti
eksperimental bahwa permeabilitas dapat ditingkatkan
dengan toksin streptokokus. Sebelumnya, mungkin
terbentuk saluran untuk masuknya bakteri, seperti
fistula perilimfon bedah atau kongenital. Ini
memungkinkan infeksi menyebar langsung ke ruang
subaraknoid sehingga menyebabkan meningitis.
Kekhawatiran khusus muncul pada anak-anak dengan
kelainan telinga bagian dalam bawaan, dan mereka yang
implan koklea. Ada tiga jenis labyrinthitis dikenali.
Perilabyrinthitis tidak berhubungan dengan OMA. Serous
labyrinthitis adalah peradangan labirin tanpa
pembentukan pus, ditandai dengan gangguan pendengaran
sensorineural dan vertigo, biasanya pada pasien tidak
ada toksin. Mungkin ada terdapat conductive loss karena
terdapat cairan. Biasanya dengan pegobatan yang selesai
dan cepat fungsi pendengaran dan vestibular akan
membaik. Supurative labyrinthitis dapat terjadi akibat
penyebaran
infeksi dari mastoid atau telinga tengah dan meningkat
kecurigaan defek anatomi atau defisiensi imun. Vertigo
yang berat, mual, muntah, nistagmus dan ada gangguan
pendengaran permanen. Nystagmus mungkin terlihat dengan
berbagai pola, mungkin karena efek diferensial pada
fungsi telinga bagian dalam oleh mediator toksik atau
inflamasi, namun yang paling mengarah ke arah tipe
iritasi adalah yang paling adalah pola umum yang
diamati. Labirinitis supuratif adalah jarang, dan
diagnosis biasanya dibuat berdasarkan klinis dan temuan
audiometri. Jika dilakukan MRI, dapat menunjukkan
peningkatan kontras labirin dan ada beberapa bukti yang
menunjukkan tingkat peningkatan berkorelasi dengan
gejala subyektif dan penilaian obyektif nystagmus. CT
scan tidak membantu dalam diagnosis tetapi mungkin
 membantu menggambarkan kelainan anatomi yang
mendasarinya.
Perawatan kasus yang disajikan dalam rentang
literatur mulai dari pemasangan tabung ventilasi dan
penggunaan antibiotik, hingga tympanomastoidectomy dan
kokleotomi. Resolusi vertigo mungkin membutuhkan waktu
berminggu-minggu hingga berbulan-bulan untuk menunjukkan
kompensasi sistem vestibular kontralateral daripada
pemulihan fungsi yang terkena dampak telinga. Komplikasi
jangka panjang dari labyrinthitis supuratif mungkin
termasuk labyrinthitis ossificans, yang disebabkan oleh
fibrosa atau penggantian tulang labirin. Penggunaan
steroid selama fase awal penyakit dapat membantu
mencegah perkembangan komplikasi ini.
2. Komplikasi Intrakranial
Di era pra-antibiotik komplikasi intrakranial OMA
lebih umum dan tingkat kematian lebih 75% kasus. Angka
kematian yang dipublikasikan dari komplikasi intrakranial
sekarang rata-rata sekitar 5% di negara-negara industri.
Perkiraan insiden komplikasi intrakranial bervariasi secara
signifikan dalam literatur, dengan angka mulai dari 0,04%
hingga 17,6%. Gejala paling umum yang terkait dengan
komplikasi intrakranial termasuk demam, otalgia, cephalgia
dan berkurangnya kondisi umum serta perubahan status mental.
Dengan kata lain, jangan abaikan anak dengan sakit kepala,
pireksia dan infeksi telinga. Dalam setengah kasus mungkin
ada hanya menandakan OMA, dan bukan mastoiditis. Seringkali
dua atau lebih banyak komplikasi hidup berdampingan.
Diagnosis dini penting untuk meningkatkan hasil. Seperti
gambaran klinis pada beberapa kasus mungkin tidak ada
perbedaan dari mastoiditis akut dalam hal tanda, gejala dan
indeks inflamasi, sehingga dokter harus selalu tetap waspada
terhadap kemungkinan komplikasi intrakranial yang
asimptomatik dan mempertahankan ambang batas rendah untuk
melakukan pemeriksaan penunjang. CT scan dengan kontras
intravena adalah pemeriksaan penunjang yang biasa dipilih
untuk pasien dengan mastoiditis akut karena ini juga
mempertimbangkan untuk operasi. MRI adalah modalitas
pencitraan yang disukai dengan adanya kecurigaan komplikasi
intrakranial, karena lebih unggul dari CT di identifikasi
lesi supuratif intrakranial, peningkatan meningeal dan
jaringan granulasi ekstradural. Namun, kesulitan pada anak
di bawah 7 tahun adalah bahwa mereka cenderung memerlukan
anestesi umum sehingga perlu persetujuan dengan orang tua
tentang risiko dan modalitas pencitraan yang berbeda mungkin
diperlukan. Venografi MR dapat digunakan untuk menunjukkan
derajatnya dari sinus vena terkait. Komplikasi intrakranial
supuratif pada OMA dijelaskan: meningitis, abses
ekstradural, empiema subdural, trombosis sinus, serebritis,
otak abses dan hidrosefalus otitik.
a) Meningitis
Meningitis biasanya disebut sebagai komplikasi
intrakranial yang paling umum pada OMA, sebanyak 54-91%
dari kasus. Sebaliknya, penelitian yang menilai etiologi
meningitis bertentangan. Salah satu penelitian terbaru
yatu tidak menemukan hubungan antara meningitis bakteri
dan OMA, sementara yang lain menemukan riwayat OMA
sebelumnya pada 29%, meskipun ini tidak sama dengan
hubungan sebab akibat. Gejala paling awal adalah sakit
kepala, demam, muntah, fotofobia, iritabel dan gelisah,
dengan terasa penuh di fontanel anterior pada anak-anak
usia di bawah 22 bulan. Diagnosis biasanya dibuat pada
klinis, dengan pungsi lumbal menunjukkan sel darah putih
dan glukosa rendah dalam CSF. Disebutkan secara khusus
kemungkinan asosiasi antara bawaan malformasi telinga
bagian dalam seperti displasia koklea dan implan koklea,
 dan meningitis. Anak anak rata-rata usia 2 tahun, paling
sering terinfeksi. Beberapa Studi hampir menyebutkan
etiologi bakteri. Tingkat meningitis Haemophilus
influenzae tipe b memiliki turun drastis sejak vaksinasi
diperkenalkan. Streptococcus pneumoniae adalah agen
penyebab yang lebih besar. Komplikasi intrakranial kedua
harus dicari pada bayi dengan meningitis dengan MRI dan
adanya paru-paru fokus telah diidentifikasi sebagai
prognostik independen faktor untuk hasil yang tidak
menguntungkan. Myringotomy mungkin membantu membentuk
agen infektif jika bukti belum didapat dari pungsi
lumbal. Pengobatan bersifat medis terdiri dari
sefalosporin generasi ketiga dengan pertimbangan
diberikan penambahan vankomisin untuk menutupi strain
yang resisten. Beberapa makalah menunjukkan bahwa
penambahan deksametason dapat mengurangi sekuele
neurologis potensial, meskipun ini tampaknya tidak
berpengaruh pada hasil audiologis yang dapat
mempengaruhi 16% anak-anak. Jika operasi mastoid
diperlukan, bisa menunggu perbaikan kondisi medis jika
memungkinkan.
b) Abses Ekstradural
Ini adalah komplikasi intrakranial berikutnya yang
paling umum. Lebih sering dikaitkan dengan penyakit
kronis. Pus terkumpul antara dura dan tulang, biasanya
setelah mengalami erosi tulang. Jika ini terletak di
medial fossa posterior ke sigmoid sinus, itu disebut
abses ekstradural (epidural); jika memang di dalam split
dura yang menutupi sinus sigmoid, itu disebut abses
perisinus. Ini dapat ditemukan hanya di mastoidektomi,
tetapi dapat dicurigai pada pasien dengan sakit kepala
dan demam persisten, atau otalgia berat. Pengobatannya
dilakukan drainase.
c) Empyema Subdural
Terkumpulnya pus antara dura dan membran arachnoid
disebut empyema subdural. Komplikasi ini sangat jarang.
Dengan berrkembangnya ekstensi langsung infeksi atau
tromboflebitis. Selain sakit kepala dan demam, tanda-
tanda fokal neurologis, kejang dan tanda-tanda iritasi
meningeal mungkin ada. Sinusitis paranasal dilaporkan
penyebab yang jauh lebih umum daripada OMA. Drainase
bedah abses melalui lubang dura atau kraniektomi.
Mastoidektomi terkadang diperlukan, meskipun banyak
kasus yang dikutip dalam literatur dirawat secara medis.
d) Sigmoid Sinus Thrombosis
Ini memiliki perkiraan insiden 0-2,7% dan sebagian
besar umumnya hasil dari erosi tulang di atas sinus dari
mastoiditis, dan mungkin juga berhubungan kompolikasi
dengan lainnya. Namun, itu terjadi kaitannya dengan
otitis media saja pada 43% kasus. Trombus yang
terinfeksi berkembang di dalam sinus dan kemudian dapat
meluas secara proksimal dan distal ke vena jugularis
interna dan vena cava superior, masuk ke sirkulasi
sistemik dan menyebabkan septikemia. Selain sakit kepala
dan otorrhoea, pyrexia yang mencolok dapat berkembang.
Tanda Griesinger adalah mastoid tenderness dan edema
sekunder akibat tromboflebitis dari vena mastoid.
Terdapat tanda-tanda neurologis spesifik dan gejalanya
secara signifikan berkorelasi dengan hipoplasia sinus
vena kontralateral dan mungkin tidak ada pada 50% kasus
anak-anak. Kehadiran Fusobacterium necrophorum
menentukan lebih agresif dan perjalanan klinis yang
panjang. MRI merupakan imaging pilihan yang menunjukkan
gumpalan akut sebagai isodense pada T1 dan hipodense
pada T2, dengan gumpalan subakut menjadi hiperintens
pada T1. Penambahan venografi MR akan menunjukkan
kurangnya aliran dan meningkatkan sensitivitas diagnosis
terutama pada tahap awal. Opsi manajemen yang dijelaskan
dalam literatur selalu termasuk penggunaan antimikroba
sistemik spektrum luas. Streptokokus non-pneumokokus,
anaerob dan spesies stafilokokus biasanya terlibat dan
oleh karena itu ceftriaxone, metronidazole atau
clindamycin biasa digunakan. Pendekatan bedah bervariasi
dalam literatur dari myringotomy dengan penempatan
tabung ventilasi, untuk mastoidektomi dengan atau tanpa
delaminasi sinus sigmoid, tusukan sinus atau
trombektomi, ligasi vena jugularis interna dan
kraniotomi juga telah dijelaskan.
Penggunaan antikoagulasi pasca operasi juga
bervariasi
antar institusi, dengan durasi mulai dari 6 minggu
sampai 6 bulan. Hanya satu penelitian yang melaporkan
episode perdarahan intrakranial berikutnya yang tidak
mengancam jiwa tidak ada komplikasi lain yang terkait
dengan perawatan yang diidentifikasi dalam studi lain,
yang mengarah ke kesimpulan bahwa antikoagulasi aman
jika diberikan dengan benar. British Society of
Haematology saat ini untuk pengelolaan sinus vena
serebral pediatrik trombosis merekomendasikan
antikoagulasi yang seharusnya dimulai jika tidak ada
perdarahan intrakranial terkait. Namun rekomendasi ini
didasarkan pada tren yang tidak signifikan pada kelompok
antikoagulan menuju kelangsungan hidup dan hasil
kognitif yang lebih baik, dan rekomendasinya tidak
spesifik untuk trombosis sinus vena yang berasal dari
otologis. Setidaknya satu seri telah menunjukkan secara
tidak biasa tingginya tingkat faktor-faktor
prothrombotik pada anak-anak dengan trombosis sinus vena
otogenik, dan oleh karenanya menyarankan bahwa
 antikoagulasi dapat digunakan secara selektif dalam
individu yang disaring secara tepat, dengan ambang batas
bawah untuk pengobatan pada mereka yang memiliki bukti
ekstensi trombus, seperti sindrom Lemierre. Pendekatan
multidisiplin dengan keterlibatan dokter anak, Ahli
hematologi dan tim penyakit menular direkomendasikan.
Dalam kasus non-antikoagulan, dianjurkan bahwa imaging
lebih lanjut dilakukan untuk mencari bukti ekstensi
trombus Sebuah tinjauan sistematis baru-baru ini ke
dalam pengelolaan trombosis sinus vena serebral
pediatrik otogenik ditemukan bahwa 92% pasien menjalani
beberapa bentuk operasi. Hanya lebih dari dua pertiga
dari pasien ini menjalani ‘konservatif pembedahan,
biasanya mastoidektomi dengan dekompresi penutup tulang
sinus vena. Sisanya menjalani operasi yang lebih luas,
biasanya mastoidektomi dengan trombektomi, dengan ligasi
IJV dilakukan hanya dalam 6%. Antikoagulasi adalah
pengobatannya untuk 59%, dan komplikasi terkait
perdarahan yang tidak mengancam jiwa seperti hematoma
pasca operasi dilaporkan dalam 7%. Hasil yang baik
dilaporkan pada 79%. Untuk mereka menjalani scan tindak
lanjut, rekanalisasi lengkap diamati pada 51%
keseluruhan yang terjadi hingga 5 bulan kemudian (47%
dari mereka yang telah diberi antikoagulan dan 55% dari
mereka yang belum) .Bedah konservatif dengan
antikoagulasi adalah modalitas pengobatan yang paling
umum diberikan saat ini, meskipun tingkat bukti tersedia
rendah pengembangan yang benar-benar berbasis bukti
pedoman.
e) Encephalitis Otitic Fokal (Cerebritis)
Peradangan dan edema fokal jaringan otak dapat
terjadi independen atau berhubungan dengan supuratif apa
 pun komplikasi OMA. Perawatan antibiotik intensif adalah
wajib.
f) Abses otak
Abses otak lebih sering dikaitkan dengan penyakit
telinga kronis tetapi dapat terjadi dalam hubungannya
dengan OMA dan komplikasinya. Abses otak membentuk
proporsi yang komplikasi lebih besar di negara
berkembang. Abses otak berkembang di baik lobus temporal
dan otak kecil. Dalam mastoiditis akut, organisme
penyebab paling umum adalah S. pneumoniae atau
Streptococcus non-pneumokokus spesies lainnya. Sakit
kepala persisten adalah gejala yang paling umum. Gejala
awal mungkin karena ensefalitis, tetapi ini sering
menetap sebagai adanya abses selama berhari-hari atau
berminggu-minggu. Akhirnya, tanda-tanda peningkatan
tekanan intrakranial, neurologi fokal dan infeksi
berkembang. Pemeriksaan termasuk CT scan diikuti oleh
pungsi lumbal jika aman. Pasien harus menjalani
perawatan dengan antibiotik spektrum luas dan
mastoidektomi untuk menghilangkan fokus infektif. Pada
tahap awal drainase bedah saraf serebritis dapat
dihindari, tetapi itu akan diperlukan jika abses
berkembang. Abses otak berpotensi tingkat kematian yang
tinggi, meskipun sekarang di negara industri negara
beberapa seri besar mengutip di bawah ini 10%. Satu
ulasan besar menemukan kematian dari penyebab otogenik,
pada 3,8%, jauh lebih rendah daripada penyebab.yang lain
Adanya morbiditas seperti sensorineural gangguan
pendengaran, disfungsi vestibular dan neurologis gejala
sisa bervariasi dari 20% hingga 79% dan berkurang dengan
intervensi dan pengobatan dini.
g) Hydrocephalus Otitik
 Ini adalah komplikasi dari OMA yang bermanifestasi
sebagai tekanan intrakranial yang meningkat tanpa adanya
ruang yang ditempati lesi, dan tanpa halangan pada
aliran CSF. Benigna intrakranial hiperensi adalah
sinonim. Etiologi tidak jelas. Sakit kepala adalah
gejala dominan dan mungkin terkait dengan kantuk,
muntah, gangguan penglihatan dan diplopia, dengan tanda-
tanda papilloedema dan nervus abducens palsy pada
pemeriksaan. Itu terkait dengan sigmoid atau trombosis
sinus transversal dan karenanya MRI / MRV adalah
pemeriksaan yang sangat penting. Pungsi lubal akan
menunjukkan peningkatan tekanan CSF, tetapi komposisi
CSF normal. Sejumlah perawatan medis dapat dicoba
seperti kortikosteroid, manitol, diuretik dan
acetazolamide dan kerja sama dengan ahli saraf pediatrik
dianjurkan.
L. Edukasi dan Pencegahan
Sebagai dokter, kita perlu menjelaskan apa itu infeksi telinga, bagaimana
gejalanya, apa yang harus dilakukan bila terkena infeksi.
1. Apa itu infeksi telinga?
Infeksi telinga adalah suatu kondisi yang dapat menyebabkan sakit
pada telinga, demam, dan gangguan pendengaran. Infeksi telinga sering
terjadi pada anak-anak. Infeksi telinga sering terjadi pada anak-anak setelah
mereka masuk angin. Cairan dapat menumpuk di bagian tengah telinga di
belakang gendang telinga. Cairan ini dapat terinfeksi dan menekan gendang
telinga, menyebabkannya membesar. Ini menyebabkan gejala.
Pada beberapa anak, beberapa cairan dapat bertahan di telinga selama
berminggu-minggu hingga berbulan-bulan setelah rasa sakit dan infeksi
hilang. Cairan ini dapat mengganggu pendengaran dan terkadang dapat
menyebabkan masalah dengan bahasa dan ucapan.
2. Apa saja gejala infeksi telinga?
Pada bayi dan anak kecil, gejalanya meliputi:
 a) Demam
b) Menarik di telinga
c) Menjadi lebih rewel atau kurang aktif dari biasanya
d) Tidak memiliki nafsu makan dan tidak makan banyak
e) Muntah atau diare
f) Pada anak yang lebih besar, gejalanya sering kali meliputi sakit telinga
atau kehilangan pendengaran sementara.
3. Bagaimana saya tahu jika anak saya memiliki infeksi telinga?
Jika Anda berpikir anak Anda memiliki infeksi telinga, kunjungi
dokter atau perawat. Dokter atau perawat harus dapat mengetahui apakah
anak Anda memiliki infeksi telinga. Ia akan bertanya tentang gejala,
melakukan pemeriksaan, dan melihat di telinga anak Anda.
4. Adakah yang bisa saya lakukan sendiri untuk membantu anak saya merasa
lebih baik?
Anda dapat memberikan obat anak Anda, seperti acetaminophen
(dijual sebagai Tylenol®) atau ibuprofen (dijual sebagai Advil®) untuk
mengurangi rasa sakit dan demam. Tetapi jangan pernah memberikan
aspirin pada anak di bawah 18 tahun. Aspirin dapat menyebabkan kondisi
berbahaya yang disebut sindrom Reye. Kebanyakan dokter tidak
menganjurkan mengobati infeksi telinga dengan obat flu dan batuk. Obat-
obatan ini dapat memiliki efek samping berbahaya pada anak kecil.
 DAFTAR PUSTAKA

1. American Academy of Pediatrics Subcommittee on Management of Acute

Otitis Media. Diagnosis and management of acute otitis media. Pediatrics
2004; 113:1451.
2. CDC. Get smart: Know when antibiotics work. Otitis media: Physician
information sheet (pediatrics) file://www.cdc.gov/getsmart/campaign-
materials/info-sheets/child-otitismedia.html (Accessed on February 09, 2011).
3. Hoover H, Roddey OF. The overlooked importance of tympanic
membrane bulging. Pediatrics 2005; 115:513; author reply 513.
4. Rothman R, Owens T, Simel DL. Does this child have acute otitis media?
JAMA 2003; 290:1633.
5. Shaikh N, Hoberman A, Kaleida PH, et al. Otoscopic signs of otitis media.
Pediatr Infect Dis J 2011; 30:822.
6. Shaikh N, Hoberman A, Rockette HE, Kurs-Lasky M. Development of an
algorithm for the diagnosis of otitis media. Acad Pediatr 2012; 12:214.
7. Nyquist AC, Gonzales R, Steiner JF, Sande MA. Antibiotic prescribing for
children with colds, upper respiratory tract infections, and bronchitis. JAMA
1998; 279:875.
8. Coker TR, Chan LS, Newberry SJ, et al. Diagnosis, microbial
epidemiology, and antibiotic treatment of acute otitis media in children: a
systematic review. JAMA 2010; 304:2161.
9. Soni, A. Ear infections (otitis media) in children (0-17): use and
expenditures, 2006. Statistical Brief No. 228. Agency for Healthcare Research
and Quality Website.
file://www.meps.ahrq.gov/mepsweb/data_files/publications/st228/stat228.pdf
(Accessed on January 12, 2011).
10. Teele DW, Klein JO, Rosner B. Epidemiology of otitis media during the
first seven years of life in children in greater Boston: a prospective, cohort
study. J Infect Dis 1989; 160:83.
11. Paradise JL, Rockette HE, Colborn DK, et al. Otitis media in 2253
Pittsburgh-area infants: prevalence and risk factors during the first two years of
life. Pediatrics 1997; 99:318.
12. Ladomenou F, Kafatos A, Tselentis Y, Galanakis E. Predisposing factors
for acute otitis media in infancy. J Infect 2010; 61:49.
13. Eskola J, Kilpi T, Palmu A, et al. Efficacy of a pneumococcal conjugate
vaccine against acute otitis media. N Engl J Med 2001; 344:403.
14. Black S, Shinefield H, Fireman B, et al. Efficacy, safety and
immunogenicity of heptavalent pneumococcal conjugate vaccine in children.
Northern California Kaiser Permanente Vaccine Study Center Group. Pediatr
Infect Dis J 2000; 19:187.
15. Poehling KA, Lafleur BJ, Szilagyi PG, et al. Population-based impact of
pneumococcal conjugate vaccine in young children. Pediatrics 2004; 114:755.
16. Bluestone CD, Klein JO. Epidemiology. In: Otitis media in infants and
children, 4th ed, BC Decker, Hamilton, ON 2007. p.73.
17. Uhari M, Mäntysaari K, Niemelä M. A meta-analytic review of the risk
factors for acute otitis media. Clin Infect Dis 1996; 22:1079.
18. Casselbrant ML, Mandel EM, Fall PA, et al. The heritability of otitis
media: a twin and triplet study. JAMA 1999; 282:2125.
19. Patel JA, Nair S, Revai K, et al. Association of proinflammatory cytokine
gene polymorphisms with susceptibility to otitis media. Pediatrics 2006;
118:2273.
20. Emonts M, Wiertsema SP, Veenhoven RH, et al. The 4G/4G plasminogen
activator inhibitor-1 genotype is associated with frequent recurrence of acute
otitis media. Pediatrics 2007; 120:e317.
21. Emonts M, Veenhoven RH, Wiertsema SP, et al. Genetic polymorphisms
in immunoresponse genes TNFA, IL6, IL10, and TLR4 are associated with
recurrent acute otitis media. Pediatrics 2007; 120:814.
22. Dewey C, Midgeley E, Maw R. The relationship between otitis media with
effusion and contact with other children in a british cohort studied from 8
months to 3 1/2 years. The ALSPAC Study Team. Avon Longitudinal Study of
Pregnancy and Childhood. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2000; 55:33.
23. Rovers MM, Zielhuis GA, Ingels K, van der Wilt GJ. Day-care and otitis
media in young children: a critical overview. Eur J Pediatr 1999; 158:1.
24. Wald ER, Dashefsky B, Byers C, et al. Frequency and severity of
infections in day care. J Pediatr 1988; 112:540.
25. Ip S, Chung M, Raman G, et al. Breastfeeding and maternal and infant
health outcomes in developed countries. Evidence Report/Technology
Assessment No. 153. AHRQ Publication No. 07-E007. Agency for Healthcare
Research and Quality, Rockville, MD 2007.
26. Paradise JL, Elster BA, Tan L. Evidence in infants with cleft palate that
breast milk protects against otitis media. Pediatrics 1994; 94:853.
27. Sabirov A, Casey JR, Murphy TF, Pichichero ME. Breast-feeding is
associated with a reduced frequency of acute otitis media and high serum
antibody levels against NTHi and outer membrane protein vaccine antigen
candidate P6. Pediatr Res 2009; 66:565.
28. Strachan DP, Cook DG. Health effects of passive smoking. 4. Parental
smoking, middle ear disease and adenotonsillectomy in children. Thorax 1998;
53:50.
29. Greenberg D, Givon-Lavi N, Broides A, et al. The contribution of
smoking and exposure to tobacco smoke to Streptococcus pneumoniae and
Haemophilus influenzae carriage in children and their mothers. Clin Infect Dis
2006; 42:897.
30. Murphy TF. Otitis media, bacterial colonization, and the smoking parent.
Clin Infect Dis 2006; 42:904.
31. MacIntyre EA, Karr CJ, Koehoorn M, et al. Residential air pollution and
otitis media during the first two years of life. Epidemiology 2011; 22:81.
32. Zemek R, Szyszkowicz M, Rowe BH. Air pollution and emergency
department visits for otitis media: a case-crossover study in Edmonton,
Canada. Environ Health Perspect 2010; 118:1631.
33. Brauer M, Gehring U, Brunekreef B, et al. Traffic-related air pollution and
otitis media. Environ Health Perspect 2006; 114:1414.
34. Heinrich J, Raghuyamshi VS. Air pollution and otitis media: a review of
evidence from epidemiologic studies. Curr Allergy Asthma Rep 2004; 4:302.
35. Kim PE, Musher DM, Glezen WP, et al. Association of invasive
pneumococcal disease with season, atmospheric conditions, air pollution, and
the isolation of respiratory viruses. Clin Infect Dis 1996; 22:100.
36. Bluestone CD. Epidemiology and pathogenesis of chronic suppurative
otitis media: implications for prevention and treatment. Int J Pediatr
Otorhinolaryngol 1998; 42:207.
37. Morris PS, Leach AJ, Silberberg P, et al. Otitis media in young Aboriginal
children from remote communities in Northern and Central Australia: a cross-
sectional survey. BMC Pediatr 2005; 5:27.
38. Minja BM, Machemba A. Prevalence of otitis media, hearing impairment
and cerumen impaction among school children in rural and urban Dar es
Salaam, Tanzania. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1996; 37:29.
39. Rovers MM, Schilder AG, Zielhuis GA, Rosenfeld RM. Otitis media.
Lancet 2004; 363:465.
40. Winther B, Alper CM, Mandel EM, et al. Temporal relationships between
colds, upper respiratory viruses detected by polymerase chain reaction, and
otitis media in young children followed through a typical cold season.
Pediatrics 2007; 119:1069.
41. Revai K, Mamidi D, Chonmaitree T. Association of nasopharyngeal
bacterial colonization during upper respiratory tract infection and the
development of acute otitis media. Clin Infect Dis 2008; 46:e34.
42. Alper CM, Winther B, Mandel EM, et al. Rate of concurrent otitis media
in upper respiratory tract infections with specific viruses. Arch Otolaryngol
Head Neck Surg 2009; 135:17.
43. Lysenko ES, Ratner AJ, Nelson AL, Weiser JN. The role of innate
immune responses in the outcome of interspecies competition for colonization
of mucosal surfaces. PLoS Pathog 2005; 1:e1.
44. Leach AJ, Boswell JB, Asche V, et al. Bacterial colonization of the
nasopharynx predicts very early onset and persistence of otitis media in
Australian aboriginal infants. Pediatr Infect Dis J 1994; 13:983.
45. Bluestone CD, Klein JO. Microbiology. In: Otitis Media in Infants and
Children, 4th ed, BC Decker, Hamilton, ON 2007. p.101.
46. Ruohola A, Meurman O, Nikkari S, et al. Microbiology of acute otitis
media in children with tympanostomy tubes: prevalences of bacteria and
viruses. Clin Infect Dis 2006; 43:1417.
47. Kaur R, Adlowitz DG, Casey JR, et al. Simultaneous assay for four
bacterial species including Alloiococcus otitidis using multiplex-PCR in
children with culture negative acute otitis media. Pediatr Infect Dis J 2010;
29:741.
48. Chonmaitree T. Acute otitis media is not a pure bacterial disease. Clin
Infect Dis 2006; 43:1423.
49. Chonmaitree T, Owen MJ, Patel JA, et al. Effect of viral respiratory tract
infection on outcome of acute otitis media. J Pediatr 1992; 120:856.
50. Chonmaitree T, Owen MJ, Howie VM. Respiratory viruses interfere with
bacteriologic response to antibiotic in children with acute otitis media. J Infect
Dis 1990; 162:546.
51. Chonmaitree T, Patel JA, Lett-Brown MA, et al. Virus and bacteria
enhance histamine production in middle ear fluids of children with acute otitis
media. J Infect Dis 1994; 169:1265.
52. Chonmaitree T, Patel JA, Sim T, et al. Role of leukotriene B4 and
interleukin-8 in acute bacterial and viral otitis media. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1996; 105:968.
53. Abramson JS, Giebink GS, Quie PG. Influenza A virus-induced
polymorphonuclear leukocyte dysfunction in the pathogenesis of experimental
pneumococcal otitis media. Infect Immun 1982; 36:289.
54. Canafax DM, Yuan Z, Chonmaitree T, et al. Amoxicillin middle ear fluid
penetration and pharmacokinetics in children with acute otitis media. Pediatr
Infect Dis J 1998; 17:149.
55. Casey JR, Pichichero ME. Changes in frequency and pathogens causing
acute otitis media in 1995-2003. Pediatr Infect Dis J 2004; 23:824.
56. Pichichero ME, Casey JR, Hoberman A, Schwartz R. Pathogens causing
recurrent and difficult-to-treat acute otitis media, 2003-2006. Clin Pediatr
(Phila) 2008; 47:901.
57. Casey JR, Adlowitz DG, Pichichero ME. New patterns in the
otopathogens causing acute otitis media six to eight years after introduction of
pneumococcal conjugate vaccine. Pediatr Infect Dis J 2010; 29:304.
58. Block SL, Hedrick J, Harrison CJ, et al. Community-wide vaccination
with the heptavalent pneumococcal conjugate significantly alters the
microbiology of acute otitis media. Pediatr Infect Dis J 2004; 23:829.
59. McCormick DP, Chandler SM, Chonmaitree T. Laterality of acute otitis
media: different clinical and microbiologic characteristics. Pediatr Infect Dis J
2007; 26:583.
60. Leibovitz E, Asher E, Piglansky L, et al. Is bilateral acute otitis media
clinically different than unilateral acute otitis media? Pediatr Infect Dis J 2007;
26:589.
61. Hausdorff WP, Yothers G, Dagan R, et al. Multinational study of
pneumococcal serotypes causing acute otitis media in children. Pediatr Infect
Dis J 2002; 21:1008.
62. Pichichero ME, Casey JR. Emergence of a multiresistant serotype 19A
pneumococcal strain not included in the 7-valent conjugate vaccine as an
otopathogen in children. JAMA 2007; 298:1772.
63. McEllistrem MC, Adams JM, Patel K, et al. Acute otitis media due to
penicillin-nonsusceptible Streptococcus pneumoniae before and after the
introduction of the pneumococcal conjugate vaccine. Clin Infect Dis 2005;
40:1738.
64. Couloigner V, Levy C, François M, et al. Pathogens implicated in acute
otitis media failures after 7-valent pneumococcal conjugate vaccine
implementation in France: distribution, serotypes, and resistance levels. Pediatr
Infect Dis J 2012; 31:154.
65. Xu Q, Pichichero ME, Casey JR, Zeng M. Novel type of Streptococcus
pneumoniae causing multidrug-resistant acute otitis media in children. Emerg
Infect Dis 2009; 15:547.
66. Ongkasuwan J, Valdez TA, Hulten KG, et al. Pneumococcal mastoiditis in
children and the emergence of multidrug-resistant serotype 19A isolates.
Pediatrics 2008; 122:34.
67. Barkai G, Leibovitz E, Givon-Lavi N, Dagan R. Potential contribution by
nontypable Haemophilus influenzae in protracted and recurrent acute otitis
media. Pediatr Infect Dis J 2009; 28:466.
68. Bluestone CD, Stephenson JS, Martin LM. Ten-year review of otitis media
pathogens. Pediatr Infect Dis J 1992; 11:S7.
69. Brook I, Gober AE. Bacteriology of spontaneously draining acute otitis
media in children before and after the introduction of pneumococcal
vaccination. Pediatr Infect Dis J 2009; 28:640.
70. Segal N, Givon-Lavi N, Leibovitz E, et al. Acute otitis media caused by
Streptococcus pyogenes in children. Clin Infect Dis 2005; 41:35.
71. Leibovitz E, Serebro M, Givon-Lavi N, et al. Epidemiologic and
microbiologic characteristics of culture-positive spontaneous otorrhea in
children with acute otitis media. Pediatr Infect Dis J 2009; 28:381.
72. Klein J, Chan S. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus in middle ear
fluid of children. Clin Pediatr (Phila) 2010; 49:66.
73. Veenhoven R, Bogaert D, Uiterwaal C, et al. Effect of conjugate
pneumococcal vaccine followed by polysaccharide pneumococcal vaccine on
recurrent acute otitis media: a randomised study. Lancet 2003; 361:2189.
74. Turner D, Leibovitz E, Aran A, et al. Acute otitis media in infants younger
than two months of age: microbiology, clinical presentation and therapeutic
approach. Pediatr Infect Dis J 2002; 21:669.
75. Nozicka CA, Hanly JG, Beste DJ, et al. Otitis media in infants aged 0-8
weeks: frequency of associated serious bacterial disease. Pediatr Emerg Care
1999; 15:252.
76. Heikkinen T, Thint M, Chonmaitree T. Prevalence of various respiratory
viruses in the middle ear during acute otitis media. N Engl J Med 1999;
340:260.
77. Ruuskanen O, Arola M, Heikkinen T, Ziegler T. Viruses in acute otitis
media: increasing evidence for clinical significance. Pediatr Infect Dis J 1991;
10:425.
78. Pitkäranta A, Virolainen A, Jero J, et al. Detection of rhinovirus,
respiratory syncytial virus, and coronavirus infections in acute otitis media by
reverse transcriptase polymerase chain reaction. Pediatrics 1998; 102:291.
79. Heikkinen T, Silvennoinen H, Peltola V, et al. Burden of influenza in
children in the community. J Infect Dis 2004; 190:1369.
80. Barnett ED, Klein JO. Bacterial infections of the respiratory tract. In:
Infectious Diseases of the Fetus and Newborn Infant, 7th, Remington JS, Klein
JO, Wilson CB, et al. (Eds), Elsevier Saunders, Philadelphia 2011. p.276.
81. Balkany TJ, Berman SA, Simmons MA, Jafek BW. Middle ear effusions
in neonates. Laryngoscope 1978; 88:398.
82. Berman SA, Balkany TJ, Simmons MA. Otitis media in the neonatal
intensive care unit. Pediatrics 1978; 62:198.
83. Bland RD. Otitis media in the first six weeks of life: diagnosis,
bacteriology, and management. Pediatrics 1972; 49:187.
84. Tetzlaff TR, Ashworth C, Nelson JD. Otitis media in children less than 12
weeks of age. Pediatrics 1977; 59:827.
85. Shurin PA, Howie VM, Pelton SI, et al. Bacterial etiology of otitis media
during the first six weeks of life. J Pediatr 1978; 92:893.
86. Karma PH, Pukander JS, Sipilä MM, et al. Middle ear fluid bacteriology
of acute otitis media in neonates and very young infants. Int J Pediatr
Otorhinolaryngol 1987; 14:141.
87. Berman S. Otitis media in developing countries. Pediatrics 1995; 96:126.
88. Niemela M, Uhari M, Jounio-Ervasti K, et al. Lack of specific
symptomatology in children with acute otitis media. Pediatr Infect Dis J 1994;
13:765.
89. Kontiokari T, Koivunen P, Niemelä M, et al. Symptoms of acute otitis
media. Pediatr Infect Dis J 1998; 17:676.
90. Laine MK, Tähtinen PA, Ruuskanen O, et al. Symptoms or symptom-
based scores cannot predict acute otitis media at otitis-prone age. Pediatrics
2010; 125:e1154.
91. Bluestone CD, Klein JO. Diagnosis. In: Otitis Media in Infants and
Children, 4th ed, BC Decker, Hamilton, ON 2007. p.147.
92. Schwartz RH, Rodriguez WJ, Brook I, Grundfast KM. The febrile
response in acute otitis media. JAMA 1981; 245:2057.
93. Hayden GF, Schwartz RH. Characteristics of earache among children with
acute otitis media. Am J Dis Child 1985; 139:721.
94. Buznach N, Dagan R, Greenberg D. Clinical and bacterial characteristics
of acute bacterial conjunctivitis in children in the antibiotic resistance era.
Pediatr Infect Dis J 2005; 24:823.
95. Block SL, Hedrick J, Tyler R, et al. Increasing bacterial resistance in
pediatric acute conjunctivitis (1997-1998). Antimicrob Agents Chemother
2000; 44:1650.
96. Bodor FF. Conjunctivitis-otitis syndrome. Pediatrics 1982; 69:695.
97. Bingen E, Cohen R, Jourenkova N, Gehanno P. Epidemiologic study of
conjunctivitis-otitis syndrome. Pediatr Infect Dis J 2005; 24:731.
98. Murphy TF, Faden H, Bakaletz LO, et al. Nontypeable Haemophilus
influenzae as a pathogen in children. Pediatr Infect Dis J 2009; 28:43.
99. Kotikoski MJ, Palmu AA, Nokso-Koivisto J, Kleemola M. Evaluation of
the role of respiratory viruses in acute myringitis in children less than two
years of age. Pediatr Infect Dis J 2002; 21:636.
100. McCormick DP, Saeed KA, Pittman C, et al. Bullous myringitis: a case-
control study. Pediatrics 2003; 112:982.
101. Kotikoski MJ, Kleemola M, Palmu AA. No evidence of Mycoplasma
pneumoniae in acute myringitis. Pediatr Infect Dis J 2004; 23:465.
102. Merifield DO, Miller GS. The etiology and clinical course of bullous
myringitis. Arch Otolaryngol 1966; 84:487.
103. Roberts DB. The etiology of bullous myringitis and the role of
mycoplasmas in ear disease: a review. Pediatrics 1980; 65:761.
104. Hahn HB Jr, Riggs MW, Hutchinson LR. Myringitis bullosa. Clin Pediatr
(Phila) 1998; 37:265.
105. Palmu AA, Kotikoski MJ, Kaijalainen TH, Puhakka HJ. Bacterial etiology
of acute myringitis in children less than two years of age. Pediatr Infect Dis J
2001; 20:607.
106. Palmu AA, Herva E, Savolainen H, et al. Association of clinical signs and
symptoms with bacterial findings in acute otitis media. Clin Infect Dis 2004;
38:234.
107. Bluestone CD. Clinical course, complications and sequelae of acute otitis
media. Pediatr Infect Dis J 2000; 19:S37.
108. Bluestone CD, Klein JO. Complications and sequelae: Intratemporal. In:
Otitis media in infants an children, 4th ed, BC Decker, Hamilton, ON 2007.
p.327.
109. Teele DW, Klein JO, Chase C, et al. Otitis media in infancy and
intellectual ability, school achievement, speech, and language at age 7 years.
Greater Boston Otitis Media Study Group. J Infect Dis 1990; 162:685.
110. Klausen O, Møller P, Holmefjord A, et al. Lasting effects of otitis media
with effusion on language skills and listening performance. Acta Otolaryngol
Suppl 2000; 543:73.
111. Petinou KC, Schwartz RG, Gravel JS, Raphael LJ. A preliminary account
of phonological and morphophonological perception in young children with
and without otitis media. Int J Lang Commun Disord 2001; 36:21.
112. Bennett KE, Haggard MP, Silva PA, Stewart IA. Behaviour and
developmental effects of otitis media with effusion into the teens. Arch Dis
Child 2001; 85:91.
113. Paradise JL, Feldman HM, Campbell TF, et al. Effect of early or delayed
insertion of tympanostomy tubes for persistent otitis media on developmental
outcomes at the age of three years. N Engl J Med 2001; 344:1179.
114. Paradise JL, Feldman HM, Campbell TF, et al. Early versus delayed
insertion of tympanostomy tubes for persistent otitis media: developmental
outcomes at the age of three years in relation to prerandomization illness
patterns and hearing levels. Pediatr Infect Dis J 2003; 22:309.
115. Paradise JL, Dollaghan CA, Campbell TF, et al. Otitis media and
tympanostomy tube insertion during the first three years of life: developmental
outcomes at the age of four years. Pediatrics 2003; 112:265.
116. Paradise JL, Campbell TF, Dollaghan CA, et al. Developmental outcomes
after early or delayed insertion of tympanostomy tubes. N Engl J Med 2005;
353:576.
117. Paradise JL, Feldman HM, Campbell TF, et al. Tympanostomy tubes and
developmental outcomes at 9 to 11 years of age. N Engl J Med 2007; 356:248.
118. Roberts JE, Rosenfeld RM, Zeisel SA. Otitis media and speech and
language: a meta-analysis of prospective studies. Pediatrics 2004; 113:e238.
119. Casby MW. Otitis media and language development: a meta-analysis. Am
J Speech Lang Pathol 2001; 10:65.
120. Shekelle P, Takata G, Chan L, et al. Diagnosis, natural history, and late
effects of otitis media with effusion. Evidence Report/Technology Assessment
No. 55. Agency for Healthcare Research and Quality 2003.
file://archive.ahrq.gov/downloads/pub/evidence/pdf/otdiag/otdiag.pdf
(Accessed on February 28, 2011).
121. Gawron W, Popiech L, Orendorz-Fraczkowska K. An evaluation of
postural stability and the effects of middle-ear drainage on vestibulo-spinal
reflexes of children with chronic otitis media with effusion. Int J Pediatr
Otorhinolaryngol 2004; 68:1175.
122. Casselbrant ML, Furman JM, Rubenstein E, Mandel EM. Effect of otitis
media on the vestibular system in children. Ann Otol Rhinol Laryngol 1995;
104:620.
123. Golz A, Westerman ST, Gilbert LM, et al. Effect of middle ear effusion on
the vestibular labyrinth. J Laryngol Otol 1991; 105:987.
124. Golz A, Angel-Yeger B, Parush S. Evaluation of balance disturbances in
children with middle ear effusion. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1998; 43:21.
125. Penido Nde O, Borin A, Iha LC, et al. Intracranial complications of otitis
media: 15 years of experience in 33 patients. Otolaryngol Head Neck Surg
2005; 132:37.
126. Bluestone CD, Klein JO. Otitis Media and Eustachian Tube Dysfunction,
5th ed, BC Decker, Hamilton, ON 2014. p.633.
127. Watkinson JC, Clarke RW. Acute Otitis Media, 8th ed. CRC Press, On
2018. P.167
128. Onerci TM. Acute Otitis Media, Diagnosis in Otorhinolaryngology.
Springer, on 2009. P.28
129. Scholes MA, et al. Infection of The Ear, ENT Secret 4 th ed. Philadelphia
on 2016. P.256