Glaukoma
Glaukoma
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan,
yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaucoma.
Kelainan mata glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata,
atrofi papil saraf optic, dan menciutnya lapang pandang.
B. Rumusan Masalah
1
8. Diagnosa banding glaukoma?
9. Terapi glaukoma?
10. Prognosis glaukoma?
C. Tujuan Penulisan
Tujuan penulisan karya ilmiah ini disamping untuk melengkapi tugas mata
kuliah skill lab, juga bertujuan untuk :
1. Tujuan Umum
Untuk memberikan gambaran secara umum tentang glaukoma
2. Tujuan Khusus
Tujuan khususnya antara lain untuk mengetahui :
1. Glaukoma
2. Epidemiologi glaukoma
3. Etiologi glaukoma
4. Klasifikasi glaukoma
5. Gejala klinis glaukoma
6. Kriteria diagnostik glaukoma
7. Pemeriksaan oftalmologi glaukoma
8. Diagnosa banding glaukoma
9. Terapi glaukoma
10. Prognosis glaukoma
D. Manfaat Penulisan
2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definsi Glaukoma
B. Epidemiologi Glaukoma
3
C. Etiologi Glaukoma
4
glaukoma sudut terbuka ataupun tertutup maka cairan mata yang terus
dihasilkan badan siliar selama 24 jam sehari pengeluarannya terganggu. Cairan
mata yang berlebihan dalam bola mata akan meningkatkan tekanan bola mata.
Tekanan bola mata yang tinggi tersebut akan menekan saraf optik beserta
seluruh serabut saraf dan sel penglihatan yang disebut sebagai glaukoma.
Penutupan jalan keluar cairan mata dapat terjadi akibat saluran keluar
tidak lancer. Dengan gonioskopi bagian yang tertutup dapat terlihat (glaukoma
sudut sempit) atau tidak terlihat (glaukoma sudut terbuka).
Faktor Risiko
Beberapa faktor risiko yang dapat mengarah pada kerusakan glaukoma :
Peredaran darah dan regulasinya, darah yang kurang akan menambah
kerusakan
Tekanan darah rendah atau tinggi
Fenomena autoimun
Degenerasi primer sel ganglion
Usia di atas 45 tahun
Keluarga mempunyai riwayat glaukoma
Miopia berbakat untuk terjadi glaukoma sudut terbuka
Hipermetropia berbakat untuk terjadi glaukoma sudut tertutup atau sempit
Pasca bedah dengan hifema atau infeksi
D. Klasifikasi Glaukoma
Glaukoma Primer :
5
kali lebih sering menimbulkan kebutaan pada orang berkulit hitam.
Pada glaukoma sudut terbuka primer, terdapat kecenderungan familiar
yang kuat dan kerabat dekat pasien di anjurkan menjalani pemeriksaan
skrining secar teratur.
Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer
adalah adanya proses degeneratife anyaman trabekular, termasuk
pengendapan materi ekstrasel di dalam anyaman dan di bawah lapisan
endotel canal Schlemm. Hal ini berbeda dari proses penuaan normal.
Akibatnya adalah penurunan drainase aquous humor yang
menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.
Glaukoma sudut terbuka onset juvenile (suatu glaukoma sudut
terbuka primer familian dengan onset dini), sekitar 5% dari seluruh
kasus glaukoma sudut terbuka familier, dan sekitar 3% kasus glaukoma
sudut terbuka primer non familier disebabkan oleh mutasi gen myocilin
pada kromosom I.
Diagnosis
Diagnosis glaukoma primer sudut terbuka primer ditegakkan
apabila ditemukan kelainan – kelainan glaukomatosa pada diskus
optikus dan lapangan pandang yang disertai dengan peningkatan
tekanan intraokular, sudut bilik mata depan terbuka dan tampak normal,
dan tidak terdapat sebab lain yang menyebabkan peningkatan tekanan
intraokular. Sedikitnya sepertiga pasien glaukoma sudut terbuka primer
memiliki tekanan intraokular yang normal sewaktu pertama kali di
periksa. Jadi, untuk menegakan diagnosis mungkin diperlukan
pemeriksaan tonometri berulang.
6
harus diberikan pada tahap dini penyakit agar berhasil; hal ini
bergantung pada program skrining aktif. Sayangnya, program –
program skrining glaukoma sering terhambat oleh ketidak andalan
pemeriksaan tekanan intraokular tunggal dalam mendeteksi glaukoma
sudut terbuka primer dan kompleksitas kelainan diskus optikus atau
lapangan pandang. Untuk diagnosis dini saat ini, sebagian besar masih
mengandalkan pemeriksaan oftalmologi yang teratur pada kerabat
langsung individu – individu yang menderita glaukoma.
7
optineurin di kromosom 10. Beberapa penelitian menunjukan
hubungannya dengan vasospasme. Pendarahan diskus lebih sering di
jumpai pada tekanan normal di bandingkan dengan glaukoma sudut
terbuka primer dan sering menandakan progresifitas penurunan
lapangan pandang.
Sebelum diagnosis glaukoma tekanan rendah dapat ditegakkan,
sejumlah entitas harus disingkirkan :
I. Episode peningkatan tekanan intraokular sebelumnya
seperti yang disebabkan oleh uveitis anterior, trauma, atau
terapi steroid topikal.
II. Variasi diurnal yang besar pada tekanan intraokular
dengan peningkatan mencolok, biasanya pada pagi hari.
III. Tekanan intraokular yang berubah sesuai postur, dengan
peningkatan mencolok saat pasien berbaring rata.
IV. Peningkatan tekanan intraokular intermitten, seperti pada
penutupan sudut subakut.
V. Penaksiran tekanan intraokular yang terlalu rendah akibat
berkurangnya ketebalan kornea.
VI. Penyebab kelaianan diskus optikus dan lapangan pandang
yang lain termasuk kelainan diskus congenital atau
neuropati optic herediter, dan atrofi optik didapat akibat
tumor atau penyakit vaskular.
Diantara pasien – pasien yang di diagnosis glaukoma tekanan
normal, sekitar 60% mengalami penururnan lapangan pandang yang
progresif, mengisyaratkan kemungkinan pathogenesis berupa periode –
periode iskemik akut pada pasien non progresif. Penurunan tekanan
intraokular bermanfaat bagi pasien dengan penurunan lapangan
pandang yang progresif, tetapi ini tidak dapat dicapai melalui terapi
medis. Mungkin perlu dilakukan tindakan bedah drainase glaukoma
diserta suatu antimetabolik. Kemungkinan adanya dasar vaskular pada
glaukoma tekanan normal mengindikasikan penggunaan obat – obat
8
penyekat canal kalsium sistemik, tetapi tindakan ini masih belum
menunjukan keuntungan yang nyata.
3. Hipertensi Okular
Hipertensi okular adalah peningkatan tekanan intraokular tanpa
kelainan diskus optikus atau lapangan pandang dan lebih sering
dijumpai dibandingkan glaukoma sudut terbuka primer. Angka
terbentukanya glaukoma pada para pengidap hipertensi okular adalah
sekitar 1-2% pertahun. Resiko meningkat seiring dengan peningkatan
tekanan intraokular, bertambahnya usia, semakin beratnya “cupping”
diskus optikus, riwayat glaukoma dalam keluarga, dan mungkin riwayat
miopia, diabetes melitus, serta penyakit cardiovaskular dalam keluarga.
Timbulnya pendarahan diskus pada pasien dengan hipertensi okular
juga mengindikasikan peningkatan resiko terjadinya glaukoma.
9
5. Glaukoma Sudut Tertutup Akut
Glaukoma sudut tertutup akut (glaukoma akut) terjadi bila
terbentuk iris bombe yang menyebabkan oklusi sudut bilik mata depan
oleh iris perifer. Hal ini menghambat aliran keluar aquous dan tekanan
intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat,
kemerahan, dan penglihatan kabur. Penutupan sudut pada mata
hiperopia yang sudah mengalami penyempitan anatomic bilik mata
depan biasanya dieksaserbasi oleh pembesaran lensa kristalina yang
berkaitan dengan penuaan. Serangan akut tersebut sering dipresipitasi
oleh dilatasi pupil, yang terjadi secara spontan di malam hari, saat
pencahayaan berkurang. Dapat juga disebabkan oleh obat-obatan
dengan efek antikolinergik atau simpatomimetik (missal atropine
sebagai obat praoperasi, antidepresan, bronkodilator inhalasi,
dekongestan hidung, atau tokolitik)
Temuan Klinis
Glaukoma sudut tertutup akut ditandai oleh munculnya kekaburan
penglihatan mendadak yang disertai nyeri hebat, halo, serta mual dan
muntah. Pasien terkadang dikira menderita penyakit gastrointestinal
akut. Temuan – temuan lainnya adalah peningkatan tekanan intraokular
yang mencolok, bilik mata depan dangkal, kornea berkabut, pupil
berdilatasi sedang yang terfiksasi, dan injeksi siliar. Mata sebelahnya
harus dilakukan pemeriksaan gonioskopi untuk memastikan adanya
predisposisi anatomi terhadap glaukoma sudut tertutup primer.
10
6. Glaukoma Sudut Tertutup Subakut
Faktor- faktor etiologi yang berperan pada glaukoma sudut
tertutup subakut sama dengan yang berperan pada tipe akut, kecuali
bahwa episode peningkatan tekanan intraokularnya berlangsung singkat
dan rekuren. Episode penutupan sudut membaik secara spontan, tetapi
terjadi akumulasi kerusakan pada sudut bilik mata depan disertai
pembentukan sinekia anterior perifer. Glaukoma sudut tertutup subakut
kadang – kadang berkembang menjadi glaukoma sudut tertutup akut.
Didapatkan riwayat serangan berulang berupa nyeri, kemerahan,
dan kekaburan penglihatan disertai halo di sekitar cahaya pada satu
mata. Serangan sering terjadi pada malam hari dan sembuh dalam
semalam. Pemeriksaan di antara waktu serangan mungkin hanya
memperlihatkan sudut bilik mata depan yang sempit disertai dengan
sinekia anterior perifer. Diagnosis dapat dipastikan dengan gonioskopi.
Terapinya adalah iridotomi perifer dengan laser.
11
tekanan intraokular kemudian dikontrol secara medis, tetapi luasnya
sinekia anterior perifer dan lambatnya aliran keluar aquous humor
melalui anyaman trabekular yang tersisa menyebabkan pengontrolan
tekanan sangat sulit dilakukan. Jadi, sering kali diperlukan tindakan
drainase secara bedah. Ekstraksi katarak dengan implantasi lensa
intraokular dapat mengendalikan tekanan intraokular secara efektif;
tindakan ini menyebabkan penutupan sudut akibat sinekia tidak lebih
dari dua kuadran. Epinefrin dan miotik kuat tidak boleh dipakai, kecuali
bila sebelumnya telah dilakukan iridotomi atau iridektomi perifer, sebab
obat – obat tersebut akan memperparah penutupan sudut.
8. Iris Plateau
Iris plateau adalah suatu kelainan yang jarang dijumpai. Pada iris
plateau, kedalam bilik mata depan sentral normal, tetapi sudut bilik
mata depannya sangat sempit karena posisi processus ciliares terlalu
anterior. Mata dengan kelainan ini jarang mengalami blockade pupil,
tetapi dilatasi akan menyebabkan merapatnya iris perifer, sehingga
menutup sudut, sekalipun telah dilakukan iridektomi atau iridotomi
perifer. Pengidap kelainan ini mengalami glaukoma sudut tertutup akut
pada usia muda, dan sering mengalami kekambuhan setelah tindakan
iridotomi laser perifer atau iridektomi bedah. Diperlukan terapi miotik
jangka panjang atau iridoplasti dengan laser.
Glaukoma Sekunder :
1. Glaukoma Pigmentasi
Sindrom disperse pigmen ditandai oleh pengendapan abnormal
pigmen di bilik mata depan terutama di anyaman trabekular, yang
sesuai perkiraan akan mengganggu aliran keluar aquous, dan di
permukaan kornea posterior (Krukenberg’s spindle) disertai defek
transiluminasi iris. Studi dengan ultrasonografi menunjukkan pelekukan
12
iris ke posterior sehingga iris berkontak dengan zonula atau processus
ciliares, mengindikasikan pengelupasan granul – granul pigmen dari
permukaan belakang iris akibat friksi, dan meninmbulkan defek
transiluminasi iris. Sindrom ini paling sering terjadi pada pria miopia
berusia antara 25 dan 40 tahun yang memiliki bilik mata depan yang
dalam dengan sudut bilik mata depan yang lebar.
2. Glaukoma Pseudoeksfoliasi
Pada sindrom eksfoliasi terlihat endapan – endapan bahan berserat
warna putih di permukaan anterior lensa (berbeda edngan eksfoliasi
kapsul lensa sejati akibat terpajan radiasi inframerah, yakni, “katarak
glassblower”), di processus ciliares, zonula, permukaan posterior iris,
melayang bebas di bilik mata depan, dan di anyaman trabekular
(bersama dengan peningkatan pigmentasi). Secara histologis, endapan –
endapan tersebut juga dapat dideteksi di konjungtiva, yang
mengisyaratkan bahwa kelainan sebenarnya terjadi lebih luas. Penyakit
ini biasanya dijumpai pada orang berusia lebih dari 65 tahun dan secara
khusus, dilaporkan sering terjadi pada bangsa Skandinavia walaupun
tidak menutup kemungkinan adanya bias. Risiko kumulatif
berkembangnya glaukoma adalah 5% dalam 5 tahun dan 15% dalam 10
tahun. Terapinya sama dengan terapi glaukoma sudut terbuka. Insidens
timbulnya komplikasi saat bedah katarak lebih tinggi pada mata dengan
sindrom pseudoeksfoliasi.
13
ini mungkin disebabkan oleh kerusakan sudut pada waktu dislokasi
traumatik.
Pada dislokasi anterior, terapi definitifnya adalah ekstraksi lensa
segera seteah tekanan intraokular terkontrol secara medis. Pada
dislokasi posterior, lensa biasanya dibiarkan dan glaukoma diobati
sebagai glaukoma sudut terbuka primer.
5. Glaukoma Fakolitik
Sebagian katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran
kapsul lensa anterior, dan memungkinkan protein – protein lensa yang
mencair masuk ke dalam bilik mata depan. Terjadi reaksi peradangan di
bilik mata depan, anyaman trabekular menjadi edema dan tersumbat
oleh protein – protein lensa, dan menimbulakn peningkatan tekanan
intraokular akut. Ekstraksi lensa merupakan terapi definitif, dilakukan
segera setelah tekanan intraokular terkontrol secara medis dan terapi
steroid topikal telah mengurangi peradangan intraokular.
14
topikal. Uveitis kronik atau rekuren menyebabkan gangguan fungsi
trabekula yang permanen, sinekia anterior perifer, dan kadang – kadang
neovaskularisasi sudut; semua kelainan tersebut meningkatkan
kemungkinan glaukoma sekunder. Seklusio pupilae akibat sinekia
posterior 360 derajat menimbulkan iris bombe dan glaukoma sudut
tertutup akut. Sindrom – sindrom uveitis yang cenderung berkaitan
dengan glaukoma sekunder adalah siklitis heterokromik Fuchs, uveitis
anterior akut terkait-HLA-B27, dan uveitis akibat herpes zoster dan
herpes simpleks
7. Glaukoma Novaskular
Neovaskularisasi iris (rubeosis iridis) dan sudut bilik mata depan
paling sering disebabkan oleh iskemia retina yang luas seperti yang
terjadi pada retinopati diabetik stadium lanjut dan oklusi vena centralis
retinae iskemik. Glaukoma mula – mula timbul akibat sumbatan sudut
oleh membrane fibrovaskular, tetapi kontraksi membran selanjutnya
menyebabkan penututpan sudut.
Glaukoma neovaskular yang telah terbentuk sulit diatasi dan
terapi sering tidak memuaskan. Baik rangsangan neovaskularisasi
maupun peningkatan tekanan intraokular perlu ditangani. Pada banyak
kasus, terjadi kehilangan penglihatan dan diperlukan prosedur
siklodestruktif untuk mengontrol tekanan intraokular.
15
Glaukoma Kongenital :
2. Aniridia
Gambaran khas aniridia, seperti yang diisyaratkan oleh namanya,
adalah iris tidak berkembang (vestigial). Pada banyak kasus, hanya
ditemukan tidak lebih dari akar iris atau suatu batas iris yang tipis.
Dapat dijumpai deformitas mata yang lain, misalnya katarak congenital,
distrofi kornea, dan hipoplasia fovea. Penglihatan biasanya buruk.
Glaukoma sering kali timbul sebelum masa remaja dan biasanya tidak
merespons penatalaksanaan medis atau bedah.
Sindrom yang jarang ini diwariskan secara genetis. Pernah
dilaporkan kasus – kasus autosomal dominan dan autosomal resesif.
16
Apabila terapi medis tidak efektif, dilakukan tindakan bedah
drainase glaukoma.
17
Perimetri, dilakukan untuk melihat keadaan lapang pandangan.
Dengan cara ini akan diketahui beratnya kerusakan lapang pandangan
akibat tekanan bola mata yang tidak normal atau tinggi
Pemeriksaan gonioskopi
G. Pemeriksaan Oftalmologi Glaukoma
a. Tonometri
Tonometri adalah pengukuran tekanan intraokular. Instrumen yang
paling luas digunakan adalah tonometer aplanasi Goldmann, yang
dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk
meratakan daerah kornea tertentu. Ketebalan kornea berpengaruh terhadap
keakuratan pengukuran. Tekanan intraokular mata yang korneanya tebal,
akan ditaksi terlalu tinggi; yang korneanya tipis, ditaksir terlalu rendah.
Kesulitan ini dapat diatasi dengan tonometer kontur dinamik Pascal.
Tonometer – tonometer aplanasi lainnya, yaitu tonometer Perkins dan
TonoPen, keduanya portable; pneumatotonometer, yang dapat digunakan
walaupun terdapat lensa kontak lunak di permukaan kornea yang ireguler.
Tonometer Schiotz adalah tonometer portable; tonometer ini mengukur
indentasi kornea yang ditimbulkan oleh beban yang diketahui sebelumnya.
Rentang tekanan intraokular normal adalah 10-21 mmHg.
Penyebaran didasarkan pada distribusi Gauss, tetapi dengan kurva miring
ke kanan. Pada usia lanjut, rerata tekanan intraokularnya lebih tinggi
sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg. Pada glaukoma sudut terbuka
primer, 32-50% individu yang terkena akan memperlihatkan tekanan
intraokular yang normal saat pertama kali diperiksa. Sebaliknya,
peningkatan tekanan intraokular semata tidak selalu diartikan bahwa
pasien mengidap glaukoma sudut terbuka primer; untuk menegakkan
diagnosis diperlukan bukti – bukti lain seperti adanya diskus optikus
glaukomatosa atau kelainan lapangan panadng. Apabila tekanan
intraokular terus – menerus meninggi sementara diskus optikus dan
18
lapangan pandang normal (hipertensi okular), pasien dapat diobservasi
secara berkala sebagai tersangka glaukoma
b. Gonioskopi
Sudut bilik mata depan dibentuk oleh pertemuan kornea perifer
dengan iris, yang di antaranya terdapat anyaman trabekular. Konfigurasi
sudut ini -- yakni lebar (terbuka), sempit, atau tertutup – member dampak
penting pada aliran keluar aquous humor. Lebar sudut bilik mata depan
dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik mata depan,
menggunakan sebuah senter atau dengan pengamatan kedalaman bilik
mata depan perifer menggunakan slitlamp. Akan tetapi, sudut bilik mata
depan sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi, yang memungkinkan
visualisasi langsung struktur – struktur sudut. Apabila keseluruhan
anyaman trabekular, taji sclera, dan processus iris dapat terlihat, sudut
dinyatakan terbuka. Apabila hanya garis Schwalbe atau sebagian kecil dari
anyaman trabekular yang dapat terlihat, sudut dinyatakan sempit. Apabila
garis Schwalbe tidak terlihat, sudut dinyatakan tertutup.
Mata miopia yang besar memiliki sudut lebar, dan mata hiperopia
kecil memiliki sudut sempit. Pembesaran lensa siring dengan usia
mempersempit sudut ini dan berperan pada beberapa kasus glaukoma
sudut tertutup.
19
Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30
derajat lapangan pandang bagian sentral. Perubahan paling dini adalah
semakin nyatanya bintik buta. Perluasan kontinyu ke lapangan pandang
daerah Bjerrum – 15 derajat dari fiksasi – membentuk skotoma Bjerrum,
kemudian skotoma arkuata. Daerah – daerah penururnan lapangan
pandang yang lebih parah di dalam daerah bjerrum dikenal sebagai
skotoma seidel. Skotoma arkuata ganda di atas dan di bawah meridian
horizontal – sering disertai oleh nasal step (Roenne) karena perbedaan
ukuran kedua defek arkuata tersebut. Pengecilan lapangan pandang perifer
cenderung berawal dai perifer nasal sebagai konstriksi isopter.
Selanjutnya, mungkin terdapat hubungan ke defek arkuata, menimbulkan
breakthrough perifer. Lapangan pandang perifer temporal dan 5-10 derajat
sentral baru terpengaruh pada stadium lanjut penyakit. Ketajaman
penglihatan sentral bukan merupakan petunjuk perkembangan penyakit
yang dapat diandalkan. Pada stadium akhir penyakit, ketajaman
penglihatan sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan
panang di tiap-tiap mata. Pada glaukoma lanjut, pasien mungkin memiliki
ketajaman penglihatan 20/20 tetapi secara legal buta..
Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma
adalah automated perimeter (missal Humphrey, Octopus, atau Henson),
perimeter Goldmann, Friedmann fiel analyzer, dan layar tangent.
Conventional automated perimetry, paling sering menggunakan perimeter
Humphrey, dengan stimulus putih pada latar belakang putih (perimetri
white on white). Defek lapangan pandang tidak terdeteksi sampai kira –
kira terdapat kerusakan ganglion retina sebanyak 40%. Berbagai
penyempurnaan untuk mendeteksi kelainan lapangan pandang dini di
antaranya adalah perimetri blue on yellow, juga dikenal sebagai short-
wavelength automated perimetry (SWAP), frequency-doubling perimetry
(FDP), dan high-pass reolution perimetry.
20
Pada glaukoma, mungkin terdapat pembesaran konsentrik cawan
optik atau pencekungan (cupping) superior dan inferior dan disertai
pembentukan takik (notching) fokal di tepi diskus optikus. Kedalaman
cawan optik juga meningkat karena lamina kribrosa tergeser ke belakang.
Seiring dengan pembentukan cekungan, pembuluh retina di diskus tergeser
ke arah hidung. Hasil akhir proses pencekungan pada glaukoma adalah apa
yang disebut sebagai cekungan “bean-pot” (periuk), yang tidak
memperlihatkan jaringan saraf di bagian tepinya.
“Rasio cawan-diskus” adalah cara yang berguna untuk mencatat
ukuran diskus optikus pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah
perbandingnan antara ukuran cawan optik terhadap diameter diskus,
misalanya, cawan kecil – rasionya 0.1 dan cawan besar – 0.9. apabila
terdapat kehilangan lapangan pandang atau peningkatan tekanan
intraokular, rasio cawan-diskus leih dari 0.5 atau terdapat asimetri yang
bermakna antara kedua mata sangat diindikasikan adanya atrofi
glaukomatosa.
Penilaian klinis diskus optikus dapat dilakukan dengan oftalmoskopi
langsung atau dengan pemeriksaan menggunakan lensa 78 dioptri atau
lensa kontak kornea khusus yang memberi gambaran tiga dimensi.
Bukti klinis lain adanya kerusakan neuron pada glaukoma adalah
atrofi lapisan serat saraf retina, yang mendahului timbulnya kelainan
diskus optikus. Kerusakan ini dapat terdeteksi dengan oftalmoskopi atau
foto fundus, keduanya dilengkapi dengan cahaya bebas – merah, optical
coherence tomography, scanning laser polarimetry, atau scanning laser
tomography
21
I. Terapi
Terapi Medis
22
Dorzolamide hydrochloride larutan 2% dan brinzolamid 1% (dua
atau tiga kali sehari) adalah penghambat anhidrase karbona topikal yang
terutama efektif bila diberikan sebagai tambahan, walaupun tidak seefektif
penghambat anhidrase karbona sistemik. Efek samping utama adalah rasa
pahir sementara dan blefarokonjungtivitis alergi. Dorzolamide juga
tersedia bersama timolol dalam larutan yang sama.
Penghambat anhidrase karbonat sistemik – acetazolamide adalah
yang paling banyak digunakan, tetapi terdapat alternatif, yaitu
dichlorphenamide dan methazolamide – digunakan pada glaukoma kronik
bila terapi topikal kurang memuaskan serta pada glaukoma akut dengan
tekanan intraokular yang sangat tinggi dan perlu segera dikontrol. Obat –
obat ini mampu menekan pembentukan aquous humor sebanyak 40-60%.
Acetazolamide dapat diberikan per oral dalam dosis 125-250 mg sampai
empat kali sehari atau sebagai Diamox Sequels 500 mg sekali atau dua kali
sehari, atau dapat diberikan secara intravena (500 mg). Penghambat
anhidrase karbonat menimbulkan efek samping sistemik mayor yang
membatasi kegunaannya untuk terapi jangka panjang.
Obat – obat hiperosmotik mempengaruhi pembentukan aquous
humor serta menyebabkan dehidrasi korpus vitreum.
23
obat kolinergik alternatif. Obat – obat parasimpatomimetik menimbulkan
miosis disertai penglihatan suram, terutama pada pasien katarak, dan
spasme akomodatif yang mungkin menganggu pada pasien usia muda.
Abasio retinae adalah kejadian yang jarang namun serius.
Epinehrine, 0.25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari,
meningkatkan aliran keluar aquous humor dan sedikit banyak disertai
penurunan pembentukan aquous humor. Dipivefrin adalah suatu prodrug
epinefrin yang dimetabolisme secara intraokular menjadi bentuk aktifnya.
Baik epinefrin maupun dipivefrin tidak boleh digunakan untuk mata
dengan sudut bilik mata depan yang sempit. Kedua obat tersebut
menimbulkan efek samping pada hasil bedah drainase glaukoma
sesudahnya.
24
Kontriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma
udut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi
pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bombe karena
sinekia posterior.
Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke
anterior, digunakan sikloplegik (cyclopentolate dan atropine) untuk
merelaksasi otot siliaris sehingga apparatus zonular menjadi kencang
dalam upaya menarik lensa ke belakang.
b) Trabekuloplasti Laser
25
kembali ke tingkat praterapi dalam 2 – 5 tahun. Hasil tindakan bedah
drainase glaukoma berikutnya dapat dipengaruhi tanpa disengaja.
d) Tindakan Siklodestruktif
Kegagalan terapi medis dan bedah pada glaukoma lanjut dapat
menjadi alas an untuk mempertimbangkan tindakan destruksi corpus
ciliare dengan laser atau pembedahan untuk mengontrol tekanan
26
intraokular. Krioterapi, diatermi, terapi laser YAG: neodymium thermal
mode, atau laser diode dapat digunakan untuk menghancurkan corpus
ciliare. Terapi biasanya diberikan dari luar melalui sclera, tetapi telah
tersedia system apliasi laser endoskopi.
J. Prognosis
27
BAB III
KESIMPULAN
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan,
yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaucoma. Kelainan
mata glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil
saraf optik, dan menciutnya lapang pandang.
Penyebab utama glaukoma adalah meningkatnya tekanan bola mata di atas
20mmHg, penyebab lainnya adalah hipertensi dan diabetes mellitus. Walaupun
jarang dapat juga disebabkan emosi yang tidak stabil, migrain, penyempitan
pembuluh darah dan lain-lain.
Klasifikasi glaukoma dibedakan atas primer, sekunder, dan kongenital.
Penatalaksanaan glaukoma yaitu terapi medis, terapi bedah dan laser. Prognosis
sangat tergantung pada penemuan dan pengobatan dini. Bila tidak mendapat
pengobatan yang tepat dan cepat, maka kebutaan akan terjadi dalam waktu yang
pendek sekali.
28
DAFTAR PUSTAKA
Eva, Paul Riordan., Whitcher John P. 2012. Oftalmologi Umum Vaughan &
Asbury. Edisi 17. (Terjemahan). Jakarta: EGC
Ilyas, Sidarta. 1997. Glaukoma (Tekanan Bola Mata Tinggi). Jakarta: Balai
Penerbit FKUI
Ilyas, Sidarta., Yulianti, Sri Rahayu. 2011. Ilmu Penyakit Mata. Edisi Keempat.
Jakarta: Badan Penerbit FKUI
Swartz, Mark H. 1995. Buku Ajar Diagnostik Fisik. (Terjemahan). Jakarta: EGC
29