NAMA : ISWANTO (472017417)

MAKUL : GENES AND NUTRITION INTERACTIONS

“ Implikasi Interaksi Genetika Terhadap Gizi Melalui Magnesium dan Gen

SLC41A1”
Ilmu genetik yang berhubungan dengan gizi dibagi menjadi 2 kelompok yaitu
nutrigenetik dan nutrigenomik. Nutrigenetik adalah ilmu interaksi antara gen dengan diet pada
individu berbeda yang memiliki mutasi gen tunggal polimorfisme (SNP : Singel Nucleotide
Polymorphism) yang mempengaruhi diet. Gen pada individu memiliki interaksi terhadap
metabolisme, zat gizi, zat bioaktif dalam makanan. Nutrigenetik bertujuan mengetahui pola diet
tertentu pada individu dengan melihat peta polimorfisme gen yang spesifik[1].
Pada nutrigenomik interaksi gen lebih berfokus pada hubungan genetik dengan nutrisi
yang mampu menginduksi ekspresi gen. Variasi gen memiliki interaksi bagaimana tubuh
menyerap, menggunakan, menyimpan zat gizi dalam tubuh. Pengetahuan tentang nutrigenomik
membantu mengetahui makanan dan minuman yang sesuai dengan gen untuk menghindari
berbagai penyakit. Makanan yang dikonsumsi tersusun atas molekul kimia yang mampu
menginduksi ekspresi gen. Penting untuk mengetahui interaksi gen dan gizi karena dapat
menjaga kesehatan melalui database gen[1].
Pada magnesium (Mg2+) memiliki fungsi terhadap interaksi gen, yaitu fungsi fisiologis
gen SLC41A1. Magnesium diketahui dapat menstransport logam yang mengungkapkan fungsi
SLC41A1 secara relevan. Gene ini terkespresi di zebrafush tissues yang mengatur kandungan air
yang berhubunguan dengan adanya Mg2+. SLC41A1 diperlukan untuk menjaga keseimbangan
Mg2 pada ikan zebra. SLC41A1 memfasilitasi reabsorpsi ginjal terhadap Mg2+, memediasi
serapan Mg2+[2].
Magnesium memiliki berbagai fungsi essensial didalam tubuh, keberadaanya banyak
terdapat didalam tulang untuk membentuk tulang. Massa tulang menurun ketikan asupan Mg2+
tidak cukup. Kandungan Mg2+ tinggi berdampak buruk karena mineral akan merusak tubuh.
Pada interaksi SLC41A1 dibuktikan dengan satu penelitian yang berhubungan dengan
magnesium. SLC41A1 merupakan gene transporter magnesium yang membantu proses
mineralisasi berjalan baik dalam keadaan konsentrasi magnesium yang tinggi. Gen Dkk1
meningkat apabila konsentrasi magnesium tinggi tetapi menurun apabila gen SLC41A1 dimutasi.
Jika SLC41A1 menurun maka translokasi β-catenin terfosforilasi menjadi nuklei, dan protein
MGP meningkat jika SLC41A1 termutasi[3]. SLC41A11 secara spesifik dapat menjadi obat
untuk kehilangan masa tulang, dan dikaitkan dengan peran magnesium dalam osteoporosis
magnesium untuk impantasi[3].
Pada SLC41A1 ditemukan hubungan dengan protein MgtE yang memiliki pengaruh
terhadap Mg2+ karena memiliki homologi. Ada perbedaan kritis antara MgtE degnan SLC41
mamalia. Protein MgtE memainkan peran konstribusi dalam ketepatan waktu seluler Mg2+[4].
Magnesium juga merupakan kation kedua paling melimpah di dalam sel. Mg2+ memiliki
hubungan dengan penyakit Dysmagnesemia yang dapat mengancam jiwa. Hubungan magnesium
dengan penyakit genetik sangat terbatas sehingga pengetahuan masa depan tentang
dismagnesemia harus diteliti. Ada persimpangan terhadap protein SLC41A mempengaruhi
terjadinya Dysmagnesemia[5]. Pentingnya seorang mahasiswa gizi molekuler mengetahui
pengaruh magnesium dan interaksinya terhadap gen khusunya gene SLC41A1. Gene ini
berhubungan dengan sinstesis Mg2+ yang berhubungan dengan fungsi fisiologis tubuh.

DAFTAR PUSTAKA
[1]Fatciyah. 2013. NUTRIGENOMIK: STRATEGI CERDAS REGULATOR MEKANISME
INTERAKSI GENOMIK DAN NUTRISI DALAM PENANGANAN KESEHATAN DI MASA
DEPAN. Fakultas Matematika dan Ilmu Pengetahuan Alam Universitas Brawijaya.
[2]Francisco J. Arjona. et, all. 2019. SLC41A1 is essential for magnesium homeostasis in vivo.
European Journal if Physiology 471 : 845-860.
[3]Tsao et all. 2017. Knockdown of SLC41A1 magnesium transporter promotes mineralization
and attenuates magnesium inhibition during osteogenesis of mesenchymal stomal cells. Stem
Cell Research & Therapy 8 : 39.
[4] Helen K. Feord et all. 2019. A Magnesium Transport Protein Related to Mammalia SLC41
and Bacterial MgtE Contributes to Circadian Timekeeping in a Unicellular Green Alga. Genes,
10, 158.
[5] Li, Heng et all. 2017. Genetics of Magnesium Disorders. Kidney Dis 3 : 85-97.