TUGAS KELOMPOK

ASUHAN KEPERAWATAN DIABETUS MILITUS

NON GANGREN

Diajukan untuk memenuhi mata kuliah KMB

Dosen Pengampu Raudhotun Nisak, M.Kep.

Di susun oleh :
Kelompok 1 Tingkat 3A

1. Arfianita Regina Putri ( 015.20.18.441 )

2. Arga Pramudya Sampita ( 015.19.17.324 )
3. Catur Yudha Brataningrat ( 015.20.18.448)
4. Dyah Ayu Hapsari ( 015.20.18.456 )
5. Erika Dwi Lestari ( 015.20.18.461 )
6. Risty Elia Eritriana ( 015.20.28.505 )
7. Salwa Zahrotus Sobah ( 015.20.18.509 )
8. Sylvia Devi Ananta ( 915.20.18.518 )

PROGRAM STUDI D3 KEPERAWATAN

AKADEMI KEPERAWATAN PEMERINTAH KABUPATEN NGAWI
TAHUN AJARAN 2020/2021

i
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan atas kehadirat Allah SWT,Tuhan Yang Maha Esa
karena atas berkat rahmat serta hidayahnya kami dapat menyelesaikan makalah kami
yang berjudul Diabetes Mellitus tanpa adanya suatu halangan apapun. Makalah ini
dibuat untuk memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah. Pada
kesempatan ini kami ingin menyampaikan terimakasih kepada kedua orang tua kami
yang telah memberikan dukungan serta kepadaI Ibu Raudhotun Nisak, M.Kep. selaku
dosen Keperawatan Medikal Bedah yang telah membimbing kami dalam belajar serta
teman-teman tingkat 3A.
Semoga makalah ini dapat dijadikan sebagai referensi untuk masyarakat ataupun
mahasiswa kesehatan lainnya. Kami menyadari sepenuhnya bahwa makalah ini masih
jauh dari sempurna dikarenakan keterbatasan pengalaman serta pengetahuan yang kami
miliki. Oleh karena itu, kami mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun
agar kami bisa membuat makalah lebih baik lagi.

Ngawi, 21 September 2020

Hormat Kami

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

Halaman judul............................................................................................................i

Kata Pengantar...........................................................................................................ii

Daftar isi.....................................................................................................................iii

Bab I PENDAHULUAN............................................................................................1

1.1 Latar Belakang.....................................................................................................1

1.2 Rumusan Masalah................................................................................................2
1.3 Tujuan..................................................................................................................2
1.4 Manfaat................................................................................................................2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA................................................................................4

2.1 Definisi................................................................................................................4
2.2 Klasifikasi ..........................................................................................................4
2.3 Etiologi................................................................................................................5
2.4 Manifestasi Klinis...............................................................................................6
2.5 Patofisiolgi .........................................................................................................7
2.6 Pathway...............................................................................................................8
2.7 Komplikasi..........................................................................................................9
2.8 Pemeriksaan Penunjang......................................................................................9
2.9 Penatalaksanaan..................................................................................................9

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN.....................................................................11

3.1 Pengkajian...........................................................................................................11
3.2 Diagnosa Keperawatan........................................................................................13
3.3 Perencanaan........................................................................................................15

BAB IV PENUTUP...................................................................................................20

4.1 Kesimpulan.........................................................................................................20
4.2 Saran ...................................................................................................................20

DAFTAR PUSTAKA................................................................................................21

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Luka gangren merupakan salah satu komplikasi kronik Diabetes Melitus

(DM) yang paling di takuti oleh setiap penderita DM yang disebabkan karena
adanya neuropati dan gangguan vaskular pada kaki (Tjokroprawiro, 2007). Luka
gangren adalah luka pada kaki yang merah kehitaman dan berbau busuk akibat
sumbatan yang terjadi di pembuluh darah sedang atau besar di tungkai. Angka
kejadian gangren masih tinggi, tidak hanya di negara maju tetapi juga di negara
berkembang (Perkumpulan Endokrin Indonesia [PERKENI, 2008]). Diabetes
Melitus disebut dengan the silent killer karena penyakit ini dapat menimbulkan
berbagai komplikasi antara lain gangguan penglihatan mata, katarak, penyakit
jantung,sakit ginjal, impotensi seksual, luka sulit sembuh dan membusuk/gangren,
infeksi paru-paru,gangguan pembuluh darah, stroke dan sebagainya.

Tingginya prevalensi diabetes melitus Tipe 2 disebabkan oleh faktor risiko

yang tidak dapat berubah misalnya jenis kelamin , umur, dan faktor genetik, selain
itu dapat juga disebabkan oleh faktor genetik yang dapat diubah misalnya kebiasaan
merokok, tingkat pendidikkan , konsumsi alkhol,dan indeks masa tubuh, aktivitas
fisik, lingkar pinggang. Dampak yang paling serius dari penyakit dibetik ini yaitu
komplikasi kaki ulkus diabetik. Ulkus kaki diabetik adalah penyakit kaki pada
penyandang diabetes melitus disebabkan oleh penyakit vaskuler perifer atau
neuropati keduanya.

World Health Organization (WHO, 2012) mengatakan bahwa DM termasuk

dalam golongan penyakit kronik yang terjadi pada jutaan orang di dunia.
Interlantional Diabetes Federation (IDF, 2011) memperhitungkan angka kejadian
DM di dunia pada tahun 2012 adalah 371 juta jiwa, tahun 2013 meningkat menjadi
382 juta jiwa dan diperkirakan pada tahun 2035 DM akan meningkat menjadi 592
juta jiwa (Persi, 2011). Di Indonesia angka kejadian DM termasuk urutan terbesar
ke-7 dunia yaitu sebesar 7,6 juta jiwa, sedangkan angka kejadian penderita uklus
atau gangren diabetik sebesar 15% dari penderita DM.

Penderita DM penting untuk mematuhi serangkaian pemeriksaan seperti

pengontrolan gula darah. Bila kepatuhan dalam pengontrolan gula darah pada
penderita DM rendah, maka bisa menyebabkan tidak terkontrolnya kadar gula
darah yang akan menyebabkan komplikasi. Mematuhi pengontrolan gula darah
pada DM merupakan tantangan yang besar supaya tidak terjadi keluhan subyektif
yang mengarah pada kejadian komplikasi. Diabetes melitus apabila tidak tertangani
secara benar, maka dapat mengakibatkan berbagai macam komplikasi.

1
 Peran perawat sangatlah penting dalam memberikan asuhan keperawatan
pada pasien dengan masalah ulkus Diabetikum. Asuhan keperawatan yang
professional diberikan melalui pendekatan proses keperawatan yang terdiri dari
pengkajian, penetapan diagnosa, pembuatan intervensi, impelementasi
keperawatan, dan mengevaluasi hasil tindakan keperawatan.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa yang dimaksud Diabetus Militus ?
2. Apa saja klasifikasi Diabetus Militus ?
3. Apa saja etiologi Diabetus Militus ?
4. Apa saja manifestasi klinis Diabetus Militus ?
5. Bagaimana Patofisiologi Diaetus Militus
6. Bagaimana pathway Diabetus Militus ?
7. Apa saja komplikasi yang bisa terjadi pada Diabetus Militus ?
8. Apa saja pemeriksaan penunjang pada Diabetus Militus ?
9. Bagaimana Pengobatan Diabetus militus ?

1.3 Tujuan
1. Untuk menetahui definisi pada DM.
2. Untuk mengetahui klasifikasi pada DM.
3. Untuk mengetahui etiologi pada DM.
4. Untuk mengetahui manifestasi pada DM.
5. Untuk mengetahui patofisiologi pada DM.
6. Untuk mengetahui pathway pada DM.
7. Untuk mengetahui komplikasi pada DM..
8. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang pada DM.
9. Untuk mengetahui pengobatan pada DM.

1.4 Manfaat

1. Manfaat Teoritis

Penelitian ini diharapkan berguna bagi pengembangan ilmu pengetahuan dibidang

Keperawatan Medikal Bedah dalam kasus Luka Gangren.

2. Manfaat Praktis

a) Bagi Masyarakat

Makalah ini diharapkan dapat dijadikan sumber informasi bagi penderita untuk
memilih layanan yang tepat dalam meningkatkan status kesehatan.

b) Bagi Tenaga Kesehatan

2
Makalah ini diharapkan dapat dijadikan sebagai referensi dalam meningkatkan
pelayanan keperawatan dalam memberikan asuhan keperawatan pada penderita
luka gangren.

3
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Diabetes Mellitus (DM) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan

herediter, dengan tanda tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau
tidak adanya gejala klinikakut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya
insulin efektif di dalam tubuh, gangguan primer terletak pada metabolisme
karbohidrat yang biasanyadisertai juga gangguan metabolisme lemak dan protein.

Diabetes mellitus adalah gangguan metabolisme yang ditandai dengan

hiperglikemi yang berhubungan dengan abnormalitas metabolisme karbohidrat,
lemak, dan protein yang disebabkan oleh penurunan sekresi insulin atau penurunan
sensitivitas insulin atau keduanya dan menyebabkan komplikasi kronis
mikrovaskuler, dan neuropati (Yuliana elin, 2009 dalam NANDA NIC-NOC, 2013).

2.2 Klasifikasi
Klasifikasi Diabetes Melitus berdasarkan ADA (2012) dan Perkeni (2011) adalah
sebagai berikut (Gustaviani, 2007; Ignativiciusdan Workman, 2006; Smeltzer et al,
2008) :
KlasifikasiEtiologis Diabetes Melitus (ADA, 2007)
1. Diabetes Melitus Tipe 1 (Destruksisel beta, umumnya menjurus ke defisiensi
insulin absolut):
a) Melalui Proses Imunologik
b) Idiopatik
2. Diabetes Melitus Tipe 2 (Bervariasi mulai terutama yang predominan resistensi
insulin disertai defesiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan
sekresi insulin bersama resistensi insulin)
3. Diabetes Melitus Tipe Lain
a) Defek Genetik fungsi sel Beta :
 Kromosom 12, HNF-1α (dahulu MODY 3)
 Kromosom 7, glukokinase (dahulu MODY 2)
 Kromosom 20, HNF-4α (dahulu MODY 1)
 Kromosom 13, insulin Promoter factor-1 (IPF-1, dahulu MODY
 Kromosom 17, HNF-1β (dahulu MODY 5)
 Kromosom 2, Neuro D1 (dahulu MODY 6)
 DNA Mitochondria, danlainnya
b) Defek genetik kerja insulin :resistensi insulin tipe A, leprechaunism, sindrom
Rhabson Mendenhall, diabetes lipoatrofik, lainnya.
c) Penyakit eksokrin Pankreas :Pankreatitis, trauma/pankreatektomi, neoplasma,
fibrosis kistik, hemokromatosis, pankreatopatifibrokalkulus, lainnya.

4
 d) Endokrinopati :akromegali, sindromcushing, feokromotositoma, hipertiroid
ismesomatostatinoma, aldosteronoma, lainnya.
e) Karenaobat/zatkimia :vacor, pentamidin, asamnikotinat, glukokortikoid,
hormone tiroid, diazoxid, agonis β edrenergic, tiazid, dilantin, interferon alfa,
lainnya.
f) Infeksi : rubella congenital, CMV, lainnya.
g) Imunologi (jarang) :sindrom “Stiff-man”, antibody anti reseptor insulin
lainnya.
h) Sindromgenetik lain : Sindrom Down, SindromKlinefelter, sindrom Turner,
sindrom Wolfram’s, AtaksiaFriedreich’s, Chorea Hutington, sindrom
Laurence-Moon-Biedl, DistrofiMiotonik, Porfiria, SindromPraderWilli,
lainnya.
4. Diabetes kehamilan
Diagnosis dari Diabetes Melitus harus didasarkan atas pemeriksaan kadar
glukosa darah. Penegakan diagnosis Diabetes Melitus harus memperhatikan asal
bahan darah yang diambi ldan cara pemeriksaan yang dipakai. Penegakan
diagnosis berdasarkan pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa
dengan cara enzim atik dengan bahandarah plasma vena (Gustaviani, 2007;
Perkeni, 2011). Penggunaan bahan darah utuh (whole blood), vena ataupun
kapiler tetap dapat dipergunakan dengan memperhatikan angka-angka criteria
diagnostik yang berbeda sesuai pembakuan oleh WHO, sedangkan untuk tujuan
pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukan dengan menggunakan
pemeriksaan glukosa darah kapiler (Perkeni, 2011).

2.3 Etiologi
Menurut (Nurarif & Hardhi, 2015) etiologi diabetes mellitus, yaitu :
1. Diabetes Melitus tergantung insulin (DMTI) tipe 1
Diabetes yang tergantung pada insulin diandai dengan penghancuran sel-sel beta
pancreas yang disebabkan oleh :
a) Faktor genetik :
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi
suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes
tipe I. Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki
tipe antigen HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan
kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses
imun lainnya.
b) Faktor imunologi :
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini
merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal
tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya
seolah-olah sebagai jaringan asing.
c) Faktor lingkungan

5
 Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas, sebagai contoh
hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu
proses autoimun yang dapat menimbulkan destuksi sel β pancreas.
2. Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI)
Disebabkan oleh kegagalan telative beta dan resisten insulin. Secara pasti
penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, faktor genetik diperkirakan
memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Diabetes Melitus
tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyai pola familiar yang
kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam
kerja insulin.
2.4 Manifestasi Klinis
Menurut Sujono & Sukarmin (2008) manifestasi klinis pada penderita DM, yaitu:
a. Gejala awal pada penderita DM adalah
1) Poliuria (peningkatan volume urine)
2) Polidipsia (peningkatan rasa haus) akibat volume urine yang sangat besar dan
keluarnya air yang menyebabkan dehidrasi ekstrasel. Dehisrasi intrasel
mengikuti dehidrasi ekstrasel karena air intrasel akan berdifusi keluar sel
mengikuti penurunan gradien konsentrasi ke plasma yang hipertonik (sangat
pekat). Dehidrasi intrasel merangsang pengeluaran ADH (antidiuretic
hormone) dan menimbulkan rasa haus.
3) Polifagia (peningkatan rasa lapar). Sejumlah kalori hilang kedalam air kemih,
penderita mengalami penurunan berat badan. Untuk mengkompensasi hal ini
penderita seringkali merasa lapar yang luar biasa.
4) Rasa lelah dan kelemahan otot akibat gangguan aliran darah pada pasien
diabetes lama, katabolisme protein diotot dan ketidakmampuan sebagian
besar sel untuk menggunakan glukosa sebagai energi.
b. Gejala lain yang muncul
1) Peningkatan angka infeksi akibat penurunan protein sebagai bahan
pembentukan antibody, peningkatan konsentrasi glukosa disekresi mukus,
gangguan fungsi imun dan penurunan aliran darah pada penderita diabetes
kronik.
2) Kelainan kulit gatal-gatal, bisul. Gatal biasanya terjadi di daerah ginjal,
lipatan kulit seperti di ketiak dan dibawah payudara, biasanya akibat
tumbuhnya jamur.
3) Kelainan ginekologis, keputihan dengan penyebab tersering yaitu jamur
terutama candida.
4) Kesemutan rasa baal akibat neuropati. Regenerasi sel mengalami gangguan
akibat kekurangan bahan dasar utama yang berasal dari unsur protein.
Akibatnya banyak sel saraf rusak terutama bagian perifer.
5) Kelemahan tubuh
6) Penurunan energi metabolik/penurunan BB yang dilakukan oleh sel melalui
proses glikolisis tidak dapat berlangsung secara optimal.

6
 7) Luka yang lama sembuh, proses penyembuhan luka membutuhkan bahan
dasar utama dari protein dan unsur makanan yang lain. Bahan protein banyak
diformulasikan untuk kebutuhan energi sel sehingga bahan yang diperlukan
untuk penggantian jaringan yang rusak mengalami gangguan.
8) Laki-laki dapat terjadi impotensi, ejakulasi dan dorongan seksualitas menurun
karena kerusakan hormon testosteron.
9) Mata kabur karena katarak atau gangguan refraksi akibat perubahan pada
lensa oleh hiperglikemia.

2.5 Patofisiolgi

Patofisiologi dari diabetes mellitus menurut Nurarif dan Kusuma (2015) dan
Padila (2012), yaitu diabetes mellitus tipe I terjadi karena adanya kerusakan pada
sel β yang disebabkan oleh autoimun, genetik, dan lingkungan sehingga produksi
insulin terganggu dan mengakibatkan defisiensi insulin absolut. Diabetes mellitus
tipe II yang disebabkan oleh idiopatik, genetik terjadi karena resistensi insulin
dimana jumlah sel β yang dihasilkan oleh pankreas menurun menyebabkan
produksi insulin yang tidak seimbang dimana gula dalam darah tidak dapat dibawa
masuk ke dalam sel. Akibat penurunan kadar insulin ini tubuh akan melakukan
metabolisme terhadap karbohidrat yang mengakibatkan glikogenesis menurun dan
glikolisis meningkat. Metabolisme tersebut akan mengakibatkan kenaikan kadar
glukosa dalam darah. Pada saat konsentrasi dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak
dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa
tersebut muncul dalam urin (glukosuria).

Glukosuria ini akan mengakibatkan diuresis osmotik dimana pengeluaran

glukosa bersama urin disertai dengan pengeluaran cairan dan elektrolit yang
berlebih sehingga menyebabkan pasien sering berkemih (poliuria). Akibat terlalu
sering berkemih yang kemudian dapat menimbulkan rasa haus (polidipsi) karena
kehilangan cairan dan elektrolit berlebih. Glukosuria juga menyebabkan tubuh
kehilangan kalori, menyebabkan sel kekurangan bahan untuk metabolisme yang
merangsang hipotalamus untuk mengatur lapar (polifagia). Karena sel kekurangan
bahan untuk metabolisme sehingga lemak dan protein dimanfaatkan oleh tubuh
sebagai sumber energi akibatnya tubuh mengalami penurunan berat badan. Terjadi
pemecahan lemak menjadi keton dan asam lemak dimana kadar asam lemak
menjadi lebih tinggi sehingga dapat terjadi ketoasidosis diabetik. Glukosuria yang
menyebabkan tubuh kehilangan kalori, menyebabkan terjadinya penurunan energi
metabolik dan kelelahan. Hiperglikemia menyebabkan viskositas meningkat
menyebabkan hemokonsentrasi, terjadi trombosis dan terjadi aterosklerosis.
Hiperglikemia juga dapat menyebabkan anabolisme protein menurun sehingga
terjadi kerusakan pada antibodi.

7
2.6 Pathway

2.7 Komplikasi

8
 Menurut PERKENI komplikasi DM dapat dibagi menjadi dua kategori, yaitu :

a. Komplikasi akut
 Hipoglikemia, adalah kadar glukosa darah seseorang di bawahnilai normal (<
50 mg/dl). Hipoglikemia lebih sering terjadi pada penderita DM tipe 1 yang
dapat dialami 1-2 kali per minggu, Kadar gula darah yang terlalu rendah
menyebabkan sel-sel otak tidak mendapat pasokan energi sehingga tidak
berfungsi bahkan dapat mengalami kerusakan.
 Hiperglikemia, hiperglikemia adalah apabila kadar gula darah meningkat
secara tiba-tiba, dapat berkembang menjadi keadaan metabolisme yang
berbahaya, antara lain ketoasidosis diabetik, Koma Hiperosmoler Non
Ketotik (KHNK) dan kemolakto asidosis.
b. Komplikasi Kronis
 Komplikasi makrovaskuler, komplikasi makrovaskuler yangumum
berkembang pada penderita DM adalah trombosit otak (pembekuan darah
pada sebagian otak), mengalami penyakit jantung koroner (PJK), gagal
jantung kongetif, dan stroke.
 Komplikasi mikrovaskuler, komplikasi mikrovaskuler terutama terjadi pada
penderita DM tipe 1 seperti nefropati, diabetik retinopati (kebutaan),
neuropati, dan amputasi

2.8 Pemeriksaan Penunjang

1. Glukosadarah : daraharteri / kapiler 5-10% lebihtinggidaripadadarah vena,
serum/plasma 10-15% daripada darah utuh, metode dengan deproteinisasi 5%
lebih tinggi daripada metode tanpa deproteinisasi.
2. Glukosaurin : 95% glukosa direabsorpsi tubulus, bila glukosa darah > 160-
180% makasekresi dalam urine akan naik secara eksponensial, uji dalam urin:  +
nilai ambang ini akan naik pada orang tua. Metode yang  populer: carikcelup
memakai GOD.
3. Benda ketondalam urine: bahan urine segar karena asam asetoasetat cepat
didekrboksilasi menjadi aseton. Metode yang dipakai Natroprusid, 3-
hidroksibutirat tidak terdeteksi
4. Pemeriksan lain : fungsiginjal ( Ureum, creatinin), Lemakdarah: (Kholesterol,
HDL, LDL, Trigleserid), fungsihati, antibodi anti sel insula langerhans ( islet
cellantibody).

2.9 Penatalaksanaan

penatalaksanaan diabates melitus secara umum ada lima sesuai dengan

Konsensus Pengelolaan DM di Indonesia tahun 2006 adalah untuk meningkatkan
kualitas hidup pasien DM.

1. Diet

9
 Mempertahankan berat badan normal, mempertahankan kadar gula darah
normal, mencegah terjadinya komplikasi lanjut, dan memperbaiki jaringan dan
pertumbuhan yang normal.
2. Program olahraga
Terutama untuk pengidap diabetes tipe II, olah raga di sertai denganpembatasan
diet akan mendorong penurunan berat badan dan dapatmeningkatkan kepekaan
insulin. Untuk kedua tipe Diabetes Mellitus,olah raga terbukti dapat
meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel sehingga kadar glukosa darah turun.
Pengidap diabetes tipe I harus berhati-hati sewaktu berolahraga karenadapat
terjadi penurunan glukosa darah yang mencetuskan hipoglikemia.Hal ini terjadi
apabila pemberian insulin tidak disesuaikan denganprogram olah raga
3. Pemberian Insulin
pengidap diabetes tipe I memerlukan terapi insulin. Tersedia berbagai
jenisinsulin dengan asal dan kemurnian yang berbeda-beda.insulin juga berbeda-
beda dalam aspek saat awitan kerja, waktu puncak kerja, dan lama kerja.
.pengidap diabetes tipe II, walaupun dianggap tidak bergantung insulin, juga
dapat memperoleh manfaat dari terapi insulin. Pada pengidap diabetes tipe II,
mungkin terjadi defisiensi pelepasan insulin atau insulin yang dihasilkan kurang
efektif karena mengalami sedikit perubahan
4. Terapi Farmakologis (obat-obatan)
Terapi farmakologis yang diberikan bersama dengan pengaturan makan dan
gaya hidup sehat. Terapi farmakologis terdiri dari obat oral (diminum) dan
berupa suntikan (insulin). Obat oral seperti
a. Sulfonylurea yaitu bekerja dengan menstimulasi pelepasan insulin yang
tersimpan, menurunkan ambang sekresi insulin, dan meningkatkan eksresi
insulin akibat rangsangan glukosa.
b. Biguanid yaitu menurunkan kadar glukosa darah tetapi tidak sampai dibawah
normal.
c. Inhibitor glukosidase yaitu bekerja dengan menghambat penyerapan glukosa
derajat

10
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian
a. Identitas
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan, alamat,
status perkawinan, suku bangsa, nomor register, tanggal masuk rumah sakit dan
diagnosa medis.

b. Keluhan Utama
Banyak kencing (poliuria), banyak minum (polidipsia), banyak makan
(polifagia), penurunan berat badan dan rasa lemah, keluhan lain kesemutan
gangguan saraf tepi, gangguan penglihatan, gatal disertai luka yang tidak sembuh-
sembuh, keputihan.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit – penyakit lain yang ada
kaitannya dengan defisiensi insulin misalnya penyakit pankreas dan adanya
riwayat hipertensi, ISK berulang .
d. Riwayat Penyakit Keluarga.
Mungkin diantara keluarga pasien sebelumnya ada yang menderita penyakit
yang sama dengan penyakit pasien sekarang
e. Aspek Psiko Sosial
Meliputi kurangnya informasi atau pengetahuan tentang penyakitnya, perasaan
dan emosi yang dialami klien yang berhubungan dengan penyakitnya, dan respon
keluarga klien terhadap penyakit yang diderita oleh klien

f. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan umum dan tanda-tanda vital : apakah terdapat adanya penurunan berat
badan, pasien tampak lemah, letih dan sulit bergerak.
2. Kepala
(a) Inspeksi:Kebersihan kepala, warna rambut, persebaran rambut kepala,
dan bentuk kepala.
(b) Palpasi: Tanyakan apakah klien merasa nyeri saat palpasi dilakukan,
terdapat benjolan atau tidak.
3. Muka
(a) Inspeksi : Pada pemeriksaan muka pasien tampak lemah dan lemas.
4. Mata
(a) Inspeksi : Kesimetrisan kedua mata, warna sklera mata, jika konjungtiva
pucat,bola mata cekung, pandangan kabur, terdapat gangguan
penglihatan atau retinopati jika terjadi komplikasi.
(b) Palpasi : Periksa kekenyalan bola mata, raba kelopak mata adakah edema
atau tidak.

11
5. Hidung
(a) Inspeksi: Kesimetrisan lubang hidung, pernafasan cuping hidung dan
sianosis, sertaadakah sekret dan perdarahan di dalam hidung.
(b) Palpasi :Raba daerah sinus adakah keluhan nyeri.
6. Telinga
(a) Inspeksi : Kesimetrisan daun telinga, adakah luka/bekas luka, adakah
serumen dan darah, dan kondisi gendang telinga. Klien dengan DM
biasanya telinga sering mendenging (berdesing).
(b) Palpasi : Raba adakah nyeri pada saat palpasi daerah tragus.
7. Mulut dan Faring
(a) Inspeksi : Lidah sering terasa tebal, gangguan rasa pengecapan, ludah
lebih kental menyebabkan mulut terasa kering, nafas bau aseton, jaringan
pada gigi mudah rusak menyebabkan gigi mudah goyah/lepas, gusi
mudah bengkak dan berdarah.
8. Leher
(a) Inspeksi : Kesimetrisan leher, adanya pembengkakan tidak, adakah
keterbatasan peregerakan leher, pembesaran vena jugularis, kelenjar
limfe, dan kelenjar tiroid.
(b) Palpasi : Raba apakah terasa adanya pembesaran kelenjar limfe, kelenjar
tiroid, dan pembesaran vena jugularis.
9. Pemeriksaan Thorax/Dada
Paru-paru

a) Inspeksi : amati kesimetrisan pergerakan dinding dada, bentuk dada,

apakah ada tarikan interkosta dan penggunaan otot bantu pernapasan
b) Palpasi : rasakan kesimetrisan pengembangan dinding dada kanan kiri
saat inspirasi dan ekspirasi, serta pemeriksaan vokal fremitus.
c) Perkusi:bagaimana bunyi ketukan terdengar suara sonor atau redup
d) Auskultasi : dengarkansuara napas klien, apakah ada suara napas
tambahan atau tidak.
Jantung

a)Inspeksi:Amati apakah terlihat ictus cordis pada ics ke-5

b)Palpasi:raba apakah teraba ictus cordis pada ics ke - 5
c)Perkusi : Suara pekak
d)Auskultasi: Terdengar bunyi jantung satu di ICS IV dan mid clavicula di
ICS 5 terdengar bunyi jantung II di mid sternum ICS II dekstra ICS II
sinistra.
10. Abdomen
(a) Inspeksi: Perhatikan bentuk, warna kulit, dan elastisitas kulit abdomen.
(b) Auskultasi : Dengarkan peristaltik usus selama satu menit penuh.
Biasanya terjadi penurunan atau tidak ada bising usus, tetapi peningkatan

12
 bising usus kadang juga terjadi karena pada pasien diabetes mellitus
terjadi gangguan nutrisi.
(c) Palpasi : Palpasi pada perut bagian epigastrium kiri atas, apakah terdapat
nyeri tekan.
(d) Perkusi : Pada klien diabetes mellitus bisa ditemukan bunyi berupa
hipertimpani, timpani atau pekak.
11. Integumen
(a) Inspeksi : turgor kulit menurun, kulit kering, tidak adekuatan
pertahanan primer (adanya luka, trauma jaringan, kerusakan jaringan)
dan peningkatan paparan lingkungan menyebabkan resiko infeksi.
(b) Palpasi : Pada penderita diabetes mellitus biasanya didapatkan turgor
kulit > 2 detik.
12. Muskuloskeletal
Pada pemeriksaan fisik muskuloskeletal pada pasien diabetes mellitus adanya
penyebaran lemak, penyebaran masa otot, perubahan tinggi badan, klien mudah
lelah dan lemah.

13. Sistem Neurologis

Pada pemeriksaan system neurologis pasien diabetes mellitus merasakan
pusing, kesemutan, kebas kelemahan pada otot, parestesia, aktivitas kejang
(tahap lanjut dari KAD), gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental,
refleks tendon dalam (RTD) menurun (koma).

14. Genetalia
Amati terpasang kateter/tidak pada genetalia, warna urin. Produksi urin berapa
cc/24 jam, kebersihan genitalia, dan rasa panas atau sakit saat berkemih.
15. Ekstremitas
a.Ekstremitas atas
Inspeksi : Periksa kondisi sendi dan deformitas ,kelengkapan jari ,pergerakan
tangan.
b.Ekstremitas bawah
Inspeksi : Amati kemampuan gerak pada daerah tumit dan kulit ,amati adanya
luka gangren.
Palpasi : Tekan pada area pretibial untuk mencari adanya edema pada pasien
DM terdapat luka gangren pada ekstremitas bawah ,kesemutan pada
ekstremitas bawah ,nyeri bila terjadi neuropati.

3.2 Diagnosa Keperawatan

1. Ketidakstabilan kadar gula darah(hiperglikemi) berhubungan dengan kurangnya

produksi insulin
2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik.

13
3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
diuresis osmotik.
4. Ketidakefektifanperfusi jaringan perifer berhubungan denganpenurunan sirkulasi
darah keperifer.
5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan.
6. Resiko injuri berhubungan dengan penurunan fungsi penglihatan.

14
3.3 Perencanaa
Diagnosa Tujuan dan
Intervensi Rasional
Keperawatan Kriteria Hasil
1. Ketidakstabilan kadar gula Setelah dilakukan 1. Monitor kadar glukosa 1. Untuk memantau
darah (hiperglikemi) tindakan keperawatan darah, sesuai indikasi kadar gula darah
berhubungan selama 2x60 menit 2. Lakukan cek gula darah dalam tubuh
dengankurangnya produksi diharapkan gula darah 1x sehari 2. Untuk memantau
insulin klien kembali normal. 3. Kolaborasi dengan tim jumlah kadar gula
KH : - Klien tampak medis dalam pemberian darah dan untuk
segar terapi insulin memberikan tindakan
- Tidak terdapat 4. Pantau tanda-tanda selanjutnya
sianosis hiperglikemi 3. Untuk membantu
GDA ≤ 200 mg/dl; 5. Pantau tanda-tanda vital dalam menurunkan
GDP ≤ 120 mg/dl) kadar gula darah
4. Untuk mengontrol
hiperglikemi pada
pasien
5. Memantau keadaan
umum klien

2. Kekurangan volume Setelah dilakukan 1. Batasi intake cairan yang 1. Menghindari kelebihan
cairan berhubungan tindakan keperawatan mengandung gula dan ambang ginjal dan
dengan diuresis selama 1x24 jam lemak misalnya cairan menurunkan tekanan
osmotik diharapkan kebutuhan dari buah yang manis osmosis
cairan klien terpenuhi 2. Kolaborasi dalam 2. Perubahan hasil
dan tidak terjadi syok pemantauan hasil pemeriksaan
hipovolemik pemeriksaan laboratorium laboratorium dijadikan
KH : - Turgor kulit baik seperti hematokrit (Ht), sebagai langkah awal

15
 <2 detik BUN/kreatinin, dalam pemberian terapi
- Kadar elektrolit osmolaritas darah, natrium selanjutnya
urin dalam batas dan kalium 3. Mempertahankan
normal (0,5- 3. Pertahankan cairan sesuai hidrasi dan komposi
1cc/kgBB/hari) kebutuhan. cairan tubuh/volume
- Suhu tubuh normal 4. Catat hal-hal seperti mual, sirkulasi
(36,5-37,5° C) muntah, dan distensi 4. Mendeteksi adanya
lambung komplikasi penyakit
5. Pantau masukan dan lain
pengeluaran cairan 5. Memantau
6. Kaji suhu, warna kulit dan keseimbangan cairan
kelembapan, membran dalam tubuh
mukosa 6. Dehidrasi yang disertai
7. Pantau tanda-tanda vital demam akan teraba
panas, kemerahan dan
kering di kulit sebagai
indikasi penurunan
volume cairan
7. Memantau keadaan
umum klien
3. Ketidakseimbangan nutrisi Setelah dilakukan 1. Perintahkan klien untuk 1. Mempercepat proses
kurang dari kebutuhan tindakan keperawatan menjalankan diet yang pencapaian berat badan
tubuh berhubungan dengan selama 2x24 jam dianjurkan ideal klien dan
diuresis osmotik, intake diharapkan kebutuhan 2. Kolaborasi dengan ahli mempercepat
makanan yang kurang nutrisi klien terpenuhi gizi dalam pemberian diet penyembuhan
(mual, muntah, anoreksia) KH : - Klien tampak bubur rendah gula tinggi 2. Membantu memenuhi

16
 segar protein diet sesuai dengan
- BB stabil atau 3. Timbang BB klien setiap kebutuhan klien
meningkat hari 3. Mengetahui masukan
- Nafsu makan 4. Auskultasi bising usus, makanan yang adekuat
meningkat catat adanya nyeri (termasuk absorbsi)
- GDA dalam batas abdomen, mual dan 4. Hiperglikemi dapat
normal 100-200 muntah menurunkan motilitas/
mg/dl fungsi lambung yang
akan mempengaruhi
pilihan intervensi
4. Ketidakefektifan perfusi Setelah dilakukan 1. Ajarkan tentang faktor- 1. Melancarkan aliran
jaringan perifer tindakan keperawatan faktor yang dapat darah balik, sehingga
berhubungan dengan 3x24jam diharapkan melancarkan sirkulasi mengurangi resiko
penurunan sirkulasi darah perfusi jaringan ke darah terjadinya oedema
ke perifer, proses penyakit perifer dapat lancar 2. Kolaborasi dengan tim 2. Kolesterol tinggi dapat
(diabetes mellitus) KH : - Denyut nadi medis lain dalam, mempercepat
perifer teraba kuat pemeriksaan gula darah terjadinya
dan teratur secara rutin, danterapi aterosklerosis
- TD normal (100- oksigen 3. Mengetahui
140/80-90 mmHg) 3. Berikan diet rendah lemak perkembangan dan
dan kolesterol keadaan klien, terapi
4. Cek CRT oksigen untuk
memperbaiki
oksigenasi
5.Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan 1. Anjurkan klien untuk 1. Untuk melatih otot-otot
berhubungan dengan tindakan keperawatan menggerakkan ekstremitas kaki sehingga berfungsi

17
kelemahan
6. Resiko injuri berhubungan
dengan penurunan fungsi
penglihatan
3x24 jamdiharapkan bawah sesuai kemampuan dengan baik
klien bisa memenuhi 2. Berikan penjelasan 2. Klien mengerti
aktivitas secara mandiri tentang pentingnya pentingnya aktivitas
- KH : - Klien melakukan aktivitas untuk sehingga dalam
tampak segar dan menjaga kadar gula darah kooperatif dalam
dapat melakukan dalam keadaan normal tindakan keperawatan
kegiatan secara 3. Libatkan keluarga dalam 3. Memungkinkan
mandiri tanpa membantu aktivitas sehari keluarga terlibat secara
menggunakan alat klien seperti makan, aktif dalam pemenuhan
bantu dan bantuan minum, eliminasi ADL klien
orang lain 4. Dekatkan alat-alat yang 4. Membantu memenuhi
dibutuhkan klien aktivitas klien dengan
5. Observasi tanda-tanda menggunakan
vital klien setelah energiminimal
aktivitas 5. Untuk mengetahui
keadaan klien secara
umum
Setelah dilakukan 1. Hindari lantai yang licin 1. Agar terhindar dari
tindakan keperawata setiap melakukan aktivitas risiko kemungkinan
3x24 jamdiharapkan 2. Anjurkan keluarga untuk jatuh
klien tidak mengalami menemani pasien dalam 2. Agar keselamatan
injuri dan tidak terjadi melakukan aktivitas pasien tetap terjaga saat
perubahan persepsi sehari-hari dirawat
sensori penglihatan 3. Gunakan alat bantu untuk 3. Agar pasien dapat
KH : - Klien dapat mempermudah pasien dengan mudah
memenuhi dalam beraktivitas beraktivitas
18
kebutuhannya tanpa 4. Kaji status persepsi 4. Untuk mengkaji status
mengalami injuri penglihatan seperti persepsi pasien
dan pasien tidak menggunakan test visus terhadap penyakit
mengeluh dengan snellen card
penglihatannya (apabila memungkinkan)
kabur atau diplopia

19
 BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Diabetes mellitus adalah gangguan metabolisme yang ditandai dengan
hiperglikemi yang berhubungan dengan abnormalitas metabolisme karbohidrat, lemak,
dan protein yang disebabkan oleh penurunan sekresi insulin atau penurunan sensitivitas
insulin atau keduanya dan menyebabkan komplikasi kronis mikrovaskuler, dan neuropati
(Yuliana elin, 2009 dalam NANDA NIC-NOC, 2013). Klasifikasi Diabetes Melitus
berdasarkan ADA (2012) dan Perkeni (2011) adalah sebagai berikut (Gustaviani, 2007;
Ignativiciusdan Workman, 2006; Smeltzer et al, 2008) Klasifikasi Etiologis Diabetes
Melitus (ADA, 2007) diabetes melitus tipe I, diabetes melitus tepe II, diabetes mellitus
tipe lainnya, diabetes kehamilan.
Menurut (Nurarif & Hardhi, 2015) etiologi diabetes mellitus, yaitu Diabetes
Melitus tergantung insulin (DMTI) tipe 1 (Faktor genetik, Faktor imunologi, Faktor
lingkungan), Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI). Gejala awal pada
penderita diabetes mellitus adalah poliuria, polidipsia, polifagia. Penatalaksanaan
diabetes mellitus secara umum seperti diet, program olahraga, pemberian insulin, terapi
farmakologi.

4.2 Saran
Kami menyadari kesalahan dan jauh dari kata sempurna. Kami akan memperbaiki
masalah tersebut dengan pedoman banyak sumber yang dapat dipertanggungjawabkan,
maka dari itu penulis mengharapkan kritik dan saran mengenai pembahasan makalah
dalam kesimpulan diatas.

20
 DAFTAR PUSTAKA

PPNI. (2017). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia (SDKI). Jakarta: Tim Pokja SDKI
PPNI

PPNI. (2018). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia (SIKI). Jakarta: Tim Pokja SDKI
PPNI

PPNI. (2019). Standar Luaran Keperawatan Indonesia (SLKI). Jakarta: Tim Pokja SDKI
PPNI

21