Lesi karies enamel

Lesi karies awal meliputi 4 lapisan: 1) lapisan permukaan, termineralisasi dengan baik, (20-50 mm, dengan rata-
rata penurunan 9,9%
dalam kandungan mineral), 2) lapisan sub-permukaan atau tubuh lesi (bagian yang paling terdemineralisasi,
menunjukkan 10-24% pengurangan kandungan mineral). Di bagian ini garis Retzius lebih jelas, bersama dengan
prisma yang menampilkan periodisitas 4mm), 3-4) dua zona kondensasi yang terdiri dari dark (kehilangan 6% -
terkait dengan lapisan hipomineral) dan zona tembus cahaya (dengan 1.2 % loss), terletak di batas lesi yang
dipisahkan dari email suara (Gambar 3). Lapisan permukaan berkapur disebabkan oleh pengendapan kembali
mineral. Mineralisasi berkurang di zona subjacent. Perbedaan antara karies awal email deciduous dan permanen
tidak jelas.

Lesi white spot awal melintasi seluruh ketebalan email, dan meluas di persimpangan amelo-dentinal di mana lesi
karies menembus ke dalam dentin.
DENTINE CARIOUS LESION
Di bawah email, lesi karies menampilkan zona permukaan di mana kanalikuli telah kehilangan endapan
intratubular serta dentin peritubular. Dentin intertubular dengan cepat mencapai kandungan mineral normalnya.
Diameter tubulus segera mencapai ukuran dan jumlah kanalikuli biasa. Dentin sklerotik terbentuk di bagian lesi yang
lebih dalam, di atas lapisan dentin yang memisahkan lesi karies dari pulpa gigi (Gambar 4).

Sepanjang dinding ruang pulpa, lapisan dentin reaksioner terletak di bawah garis kalsio-traumatis (Gambar 5).
Ketika lesi dekat dengan pulpa gigi, tembus dan tunjukkan pembukaan tipis dari tanduk pulpa, bentuk dentin
reparatif, yang dengan cepat menutup perforasi pulpa. Di dalam pulpa, beberapa sel induk berkembang biak. Mereka
melakukan divisi asimetris. Sel pulpa berdiferensiasi dan dapat memperoleh fenotipe yang berbeda. Pembaruan diri
sedang terjadi. Akhirnya, terjadi rekolonisasi sisa-sisa pulp. Ini mengarah pada penyembuhan dan regenerasi pulpa.
Gambar 4 Representasi skematis karies email awal lesi (bercak putih). Di bawah zona permukaan, tubuh lesi di bawah
permukaan ditemukan. Zona kondensasi membatasi lesi. Dentino-enamel junction (DEJ) memisahkan enamel dari dentin mantel
superfisial.
Gambar 5 Representasi skematis dari lesi karies dentin. Dalam zona terinfeksi, puing-puing nekrotik dan bakteri ditemukan. Ini
adalah dentin karies lunak, terdemineralisasi, di mana tubulus membesar. Di bawah lapisan ini, zona perantara ditemukan, di
mana dentin peritubular muncul secara bertahap. Ini adalah zona yang terpengaruh. Zona sklerotik terdapat di bagian terdalam
dari lesi karies.

Goldberg M (2017) Deciduous Tooth and Dental Caries. Ann Pediatr Child Health 5 (1): 1120
Mekanisme
Pada tingkat gigi, aktivitas karies gigi ditandai dengan demineralisasi terlokalisasi dan hilangnya
struktur gigi, karies lesi. Dalam kesehatan, mikrobioma bersimbiosis, komensal oral berusaha keras
dalam pH netral. Beberapa bakteri masuk bioilm memetabolisme karbohidrat terkendali untuk energi
dan produksi produk sampingan asam organik. asam organik ini, jika ada di ekosistem bioilm untuk
waktu yang lama, dapat menurunkan pH di bioilm di bawah tingkat kritis (5,5 untuk enamel, 6,2
untuk dentin). pH-nya yang rendah berpengaruh pada komposisi bioilm dan pada permukaan gigi .132
Dengan periode rendah yang lama Pada pH terjadi pergeseran mikrobioma menjadi bakteri yang
bersifat asidogenik dan asidofilik, menyebabkan disbiosis di mikrobioma. Kembaliannya pada
gilirannya akan menyebabkan pengasaman lingkungan lebih lanjut.pH rendah menggerakkan kalsium
dan fosfat dari gigi ke bioilm dalam upaya mencapai ekuilibrium, sehingga mengakibatkan kerugian
bersih mineral oleh gigi, atau demineralisasi.
Saat pH masuk biofilm kembali ke netral dan konsentrasi larut kalsium dan fosfat relatif jenuh dengan
yang di gigi, mineral kemudian dapat ditambahkan kembali ke demineralisasi sebagian email dalam
proses yang disebut remineralisasi. thus di gigi permukaan dan bawah permukaan, lesi karies gigi
akibat sebuah proses dinamis kerusakan (demineralisasi) dan restitusi
(remineralisasi) masalah gigi.
Ritter,Andre V. 2018. Sturdevants Art and Science of Opeative Dentistry. Mosby: El Sevier. Hal. 40.

Rasa sakit pada pulpa

Infeksi yang disebabkan oleh bakteri anaerob dan gram-negatif dari karies, merupakan salah satu
penyebab terjadinya penyakit pulpa.Pada dasarnya kondisi tersebut didasari oleh adanya respons
inflamasi. Pulpa bereaksi  menjadi pulpitis, yaitu inflamasi yang terjadi sebagai respons langsung terhadap
pathogen dan mekanisme imunitas. Mikroorganisme yang mendapat akses ke pulpa melalui tubuli dentin
yang terbuka karena karies, trauma, atau iritan (produk bakteri, bakteri tersebut, endotoksin, dll) kemudian
berpenetrasi serta menghancurkan odontoblas dan sel-sel di bawahnya. Di sisi lain, faktor komplemen dan
immunoglobulin berperan sebagai mekanisme imunitas. Sebagai hasilnya, mediator inflamasi akan
dilepaskan  sehingga memulai adanya proses inflamasi

Lopez-Marcos, J.F., 2004, Aetiology, classification, and pathogenesis of pulp and periapical disease, Med
Oral Patol Cir Bucal, 9 Suppl: S52-62.

Rasa sakit pada dentin

Berbagaiteori dikembangkan untuk memahami bagaimana perjalanan rangsangan dikirim ke otak
sehinggaditerima sebagairasangilu,nyeri, atau sakit misalnya teori transdusi,teori modulasi, teori
vibrasi dankontrol“pintugerbang” serta teori hidrodinamik. Transmisi rangsang dari dentin yang
terbuka ke akhiran saraf yang berlokasi di dalam pulpa gigi melalui prosesus odontoblas merupakan
dasar teori mekanisme hidrodinamik. Dikatakan bahwa ketika terjadikehilanganemail
atausementummaka tubulus dentinalisterbukake ronggamulut.Adanya rangsang tertentu menyebabkan
pergerakan cairan di dalam tubulus, secara tidak langsung akan merangsang akhiran saraf di dalam
pulpa yang akan diteruskan keotakdandipersepsi sebagai ngilu,nyeri atau sakit.

Perdigão J, Swift EJ, Walter R. Fundamental concept of enamel and dentin adhesion. In: Heymann
HO, Swift Jr EI, Ritter AV. Sturdevant’s art and science of operative dentistry. 6 th Ed. St Louis:
Elsevier; 2013. p.133-4