Amelogenesis Imperfecta (AI)

1. Hipoplastik (tipe I):

- Kalsifikasi enamel normal terganggu, menyebabkan enamel tipis umum
bercampur dengan area email mendekati normal.
- Hal ini dapat menghasilkan sudut dan sudut membulat pada gigi. Gigi pada
kelompok ini tampak lebih putih dalam warna bening.
- Pembentukan gigi AI hipoplastik sering dikaitkan dengan open bite anterior

2. Hypocalcified (tipe II)

- Jenis defect ini dianggap paling parah dan paling sering, dengan proses kalsifikasi
yang terpengaruh
- Artinya peletakan enamel telah berlangsung normal, namun belum mengalami
proses kalsifikasi yang normal, sehingga terjadi pembentukan enamel yang kurang
termineralisasi.
- Permukaan gigi keropos dan dipengaruhi oleh eksternal stain, memperdalam
tampilan kuning menjadi coklat, sedangkan permukaan gigi mudah dan cepat
terkikis dalam fungsi normal sehari-hari.
- Hilangnya vertikal tinggi wajah yang terkait dengan jenis ini menyebabkan
maloklusi dini, termasuk deep bite

3. Hypomature (Type III):

- kerusakan email yang paling sedikit di antara berbagai jenis AI.
- Gangguan pembentukan email gigi terjadi pada berbagai bagian permukaan email
gigi yang disertai beberapa formasi normal, sehingga terjadi pembentukan pit dan
notch pada permukaan halus dengan derajat kekasaran permukaan.
- Defect ini sebenarnya adalah area di mana pembentukan email telah gagal untuk
melanjutkan kristalisasi normalnya, meninggalkan celah sebagai pit dan garis.
- Gigi-gigi ini memiliki ukuran, bentuk, dan kekuatan yang normal, tetapi pit di
permukaannya berfungsi sebagai titik retensi untuk food debris dan stain
- Gigi ini tampak berwarna kuning muda sampai coklat
 4. Mixed  –  hypoplastic hypomature (type IV):
- Mixed AI biasanya muncul secara klinis dengan karakteristik dari dua tipe AI,
oleh karena itu tampak memiliki gambaran klinis yang lebih parah dari setiap
anomali individu dan struktur yang rusak
- Tanda dan gejala jenis disajikan bersama, termasuk kehilangan jaringan dan
perubahan warna.
- Kasus-kasus ini mungkin juga terkait dengan taurodontisme

Dentinogenesis Imperfecta (DI)

1. Dentinal dysplasia – radicular dentinal dysplasia (Shields type I DD)

- Awalnya digambarkan sebagai gigi tanpa akar, ini tampaknya merupakan entitas
yang berbeda dari dentinogenesis imperfecta. Kedua gigi sama-sama terpengaruh.
Gigi dapat tanggal lebih awal karena infeksi periapikal atau pengelupasan spontan
yang disebabkan oleh akar yang pendek.
- Transmisi dominan autosomal.
- Gigi dengan akar yang sangat pendek atau tidak ada tetapi mahkota gigi normal
secara klinis
- dentin koronal dan mantel secara histologis normal

2. Dentinal dysplasia – coronal dentinal dysplasia (Shields type II DD)

- Konsensusnya sekarang adalah bahwa ini adalah varian dari dentinogenesis
imperfecta daripada entitas yang berbeda. Gigi sulung memiliki perubahan warna
kuning yang khas dan mengalami keausan gigi terkait dengan hilangnya enamel
dan munculnya ‘shell teeth’ secara radiografi.
- Bentuk mahkota dan akar normal.
- Berbagai derajat obliterasi saluran pulpa.
- Morfologi pulpa yang berubah menyerupai ruang pulpa 'berbentuk thistle'.
- Kalsifikasi intrapulpal (stones pulp).

3. Shields type III (Brandywine isolate)

Hypoplasia Enamel

1. Localized hypoplasia:
- Ini adalah defect kecil pada satu gigi atau pada banyak gigi.
- Ukuran defect ditentukan oleh waktu pemaparan dan tingkat keparahan agen
penyebab, dan cacat mewakili area gigi / gigi yang terbentuk pada saat itu -
disebut hipoplasia kronologis - misalnya, hipoplasia gigi incicor molar

2. Generalized hypoplasia
- gigi yang terpengaruh sebagian atau seluruhnya.
- terbatas pada enamel, tetapi dapat dilihat pada permukaan gigi mana pun dan
biasanya tidak melibatkan seluruh gigi.
- Perubahan warna yang meluas juga dikaitkan dengan jenis general hipoplasia
enamel

3. Beberapa defect email terbukti memiliki hubungan dengan gen yang rusak, dan oleh
karena itu muncul di seluruh gigi dan di kedua gigi (primer dan permanen), karena
gen menyediakan data genom untuk semua gigi saat menjalani produksi dan sekresi.
Defect ini dapat dilacak dalam generasi keluarga yang terkena dampak, dan risiko
dapat diprediksi untuk generasi mendatang tergantung pada cara pewarisan genetik.