LAPORAN PENDAHULUAN

KEGAWATDARURATAN ASMA BRONKIAL

DISUSUN OLEH :

FATMAWATI
19.04.039

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI NERS

STIKES PANAKKUKANG
MAKASSAR
2020
 BAB I
KONSEP MEDIS

A. ANATOMI DAN FISIOLOGI

1. Anatomi Sistem Pernapasan

2. Fisiologi Sistem Pernapasan

Sistem pernapasan berperan dalam menjamin ketersediaan oksigen
untuk kelangsungan metabolisme sel-sel tubuh dan pertukaran gas. Proses
oksigenasi dimulai dari pengambilan oksigen di atmosfer, kemudian
oksigen masuk melalui organ pernapasan bagian atas seperti hidung atau
mulut, faring, laring, dan selanjutnya masuk ke organ pernapasan bagian
bawah seperti trakea, bronkus utama, bronkus sekunder, bronkus tersier
(segmental), terminal bronkiolus, dan selanjutnya masuk ke alveoli. Organ
pernapasan atas berfungsi sebagai pertukaran gas, proteksi terhadap benda
asing yang masuk ke pernapasan bagian bawah, menghangatkan, filtrasi
dan melembabkan gas. Sementara fungsi organ pernapasan bawah
berperan juga sebagai proses difusi gas (Tarwoto, 2015).
a. Respirasi
Respirasi adalah proses pertukaran gas oksigen dan
karbondioksida baik yang terjadi di paru-paru maupun di jaringan
(Tarwoto, 2015).
1) Respirasi Eksternal
Merupakan proses pertukaran gas oksigen dan
karbondioksida di paru-paru dan kapiler pulmonal dengan
lingkungan luar. Pertukaran gas ini terjadi karena adanya
perbedaan tekanan dan konsentrasi antara udara lingkungan dengan
di paru-paru. Konsentrasi gas di atmosfer terdiri atas nitrogen
78,62 %, oksigen 20,84 %, karbon dioksida 0,04 %, dan air 0,5 %.
Ekspirasi eksternal melibatkan kegiatan-kegiatan berikut :
a) Pertukaran udara dari luar atau atmosfer dengan udara alveoli
melalui aksi mekanik yang disebut ventilasi.
b) Pertukaran oksigen dan karbon dioksida antara alveoli dengan
kapiler pulmonal melalui proses difusi.
c) Pengangkutan oksigen dan karbon dioksida oleh darah dari
paru-paru ke seluruh tubuh dan sebaliknya.
d) Pertukaran oksigen dan karbon dioksida darah dalam pembuluh
kapiler jaringan dengan sel-sel jaringan melalui proses difusi
(Tarwoto, 2015).
2) Respirasi Internal
Merupakan proses pemanfaatan oksigen dalam sel yang
terjadi di mitokondria untuk metabolisme dan produksi karbon
dioksida. Tekanan parsial oksigen (pO2) di jaringan selalu lebih
rendah dari darah arteri sistemik dengan perbandingan 40 mmHg
dan 104 mmHg (Tarwoto, 2015).
b. Mekanisme Pernapasan
 Pernapasan atau ventilasi pulmonal merupakan proses
pemindahan udara dari dan ke paru-paru. Proses bernapas terdiri dari
dua fase yaitu inspirasi (periode ketika aliran udara luar masuk ke
paru-paru) dan ekspirasi (periode ketika udara meninggalkan paru-paru
ke luar atmosfer). Tekanan yang berperan dalam proses bernapas
adalah tekanan atmosfer, tekanan intrapulmonal atau intraalveoli, dan
tekanan intrapleura.
1) Tekanan atmosfer, yaitu tekanan udara luar yang besarnya 760
mmHg.
2) Tekanan intra pulmonal atau intraalveoli, yaitu tekanan yang
terjadi dalam alveoli paru-paru. Saat inspirasi tekanan
intrapulmonal 759 mmHg dan saat ekspirasi 761 mmHg. Tekanan
intrapulmonal akan meningkat ketika bernapas maksimum yang
pada saat inspirasi -30 mmHg dan ekspirasi +100 mmHg.
3) Tekanan intra pleura, yaitu tekanan yang terjadi pada rongga pleura
-4 mmHg atau sekitar 756 mmHg (Tarwoto, 2015).
c. Otot-Otot Pernapasan
1) Otot pernapasan saat inspirasi:
a) Otot diafragma, memegang peranan besar yaitu 75 % dalam
proses pernapasan normal
b) Kontraksi otot-otot interkosta eksterna, memegang peranan
sekitar 25 % dari volume udar masuk ke paru pada pernapasan
normal
c) Otot aksesori (interkosta interna, sternokleidomastoideus,
seratus anterior, pektoris minor, torasikus tranversus, oblikus
eksternal dan internal, rektus abdominus memegang peranan
penting dalm peningkatan kecepatan dan jumlah pergerakan iga
2) Otot-Otot Eskpirasi
a) Otot interkosta interna dan transversus untuk menurunkan iga
dan rongga toraks
 b) Otot intraabdominals, membantu otot interkosta internal untuk
ekspirasi dengan menekan abdomen dan mengangkan difragma
(Tarwoto, 2015).
d. Pertukaran dan Transpor Gas Pernapasan
Udara yang kita butuhkan dari atmosfer agar dapat
dimanfaatkan oleh tubuh membutuhkan proses yang kompleks,
meliputi proses ventilasi, perfusi, difusi ke kapiler, dan transportasi.
1) Ventilasi
Merupakan pergerakan udara yang masuk dan keluar dari
paru-paru. Ada 3 kekuatan yang berperan dalam ventilasi yaitu :
a) Compliance yaitu kemampuan untuk meregang paru-paru dan
dinding dada.
b) Tekanan surfaktan, disebabkan oleh adanya cairan pada lapisan
alveolus yang dihasilkan oleh sel tipe II. Pada bayi prematur
surfaktan berkurang dan dapat menyebabkan infant respiratory
distress syndrome.
c) Otot-otot pernapasan (Tarwoto, 2015).
2) Difusi
Merupakan proses pertukaran oksigen dan karbon dioksida
dari alveolus ke kapiler pulmonal melalu membran, dari area
dengan konsentrasi tinggi ke area dengan konsentrasi rendah.
Faktor yang mempengaruhi kecepatan difusi adalah :
a) Perbedaan tekanan pada membran.
b) Besarnya area membran.
c) Keadaan tipis tebalnya membran.
d) Koefisien difusi (Tarwoto, 2015)
3) Perfusi paru
Merupakan pergerakan aliran darah melalui sirkulasi
pulmonal. Kekuatan utama distribusi perfusi paru-paru adalah
gravitasi, tekanan arteri pulmonal dan tekanan alveolus. Pada orang
dewasa yang normal, sehat dan salam keadaan istirahat, ventilasi
alveolar sekitar 4,0 liter/menit dan perfusinya sekitar 5,0
liter/menit. Dengan demikian rasio ventilasi dan perfusi adalah :

Ventilasi (V ) 4,0liter /menit

=0,8
perfusi ( Q ) 5,0 liter/menit

a) Volume paru: volume udara yang masuk dan keluar paru-paru

dalam seklai bernapas disebut volume tidal yang besarnya
sekitar 500 ml atau 5 – 10 ml/kg BB. Volume cadangan
inspirasi (VCI) yaitu jumlah udara yang dapat dihirup sekuat-
kuatnya setelah inspirasi normal, jumlahnya sekitar 3.000 ml.
volume cadanagn ekspirasi (VCE) merupakan jumlah udara
yang dapat dikeluarkan sekuat-kuatnya setelah ekspirasi
normal, besarnya sekitar 1.100 ml. Volume residu (VR)
merupakan volume udraa yang masih dpat terisisa setelah
ekspirasi kuat, besarnya sekitar 1.200 ml. Besarnya total
volume pertukaran udara antara sistem pernapasan dengan
udara luar atau atmosfer selama 1 menit disebut ventilasi
pulmonal. Sekitar 150 ml dari volume tidal terperangkap dalam
ruang mati (ruang rugi) dan dikeluarkan kembali pada saat
ekspirasi. Volume udara yang masuk ke alveoli setiap menit
disebut ventilasi alveolar dan besarnya dirumuskan :
Jumlah pernapasan per menit x (volume tidal-ruang mati)
b) Kapasitas paru: kapasitas vital (KV) adalah total jumlah udara
maksimum yang dapat dikeluarkan dengan kuat setelah
inspirasi maksimum, jumlahnya penambahan volume tidal
(VT), volume cadangan inspirasi (VCI) dan volume cadangan
ekspirasi (VCE) = 500 ml + 3.000 ml + 1.100 ml = 4.600 ml.
Kapasitas inspirasi (KI) merupakan total jumlah volume tidal
(VT) dan volume cadangan inspirasi (VCI), jumlahnya sekitar
3.500 ml. Kapasitas residual fungsional (KRF) merupakan
 jumlah udara sisa setelah ekspirasi normal, besarnya jumlah
volume residual (VR) dengan volume cadangan ekspirasi
(VCE) sekitar 2.300 ml. Kapasitas total paru (KTP) merupakan
jumlah total udara yang dapat ditampung dalam paru-paru,
besarnya sama dengan kapasitas vital (KV) ditambah dengan
volume residual (VR) sekitar 5.800 ml (Tarwoto, 2015).
e. Pengaturan Pernapasan
1) Pengendalian pernapasan oleh sistem persarafan
a) Korteks serebri: berperan dalam pengaturan pernapasan yang
bersifat volunter sehingga memungkinkan kita dapat mengatur
napas dan menahan napas, misalnya pada saat bicara atau
makan
b) Medulla oblongata: berperan dalam pernapasan otomatis dan
spontan
c) Pons : terdapat 2 pusat pernapasan yaitu pusat apneutik
(mengoordinasi transisi antara inspirasi dan ekspirasi dengan
cara mengirimkan rangsangan impuls pada area inspirasi dan
menghambat ekspirasi) dan pusat pneumotaksis (menghambat
aktivitas neuron inspirasi sehingga inspirasi dihentikan dan
ekspirasi pun terjadi) yang berfungsi sebagai membatasi durasi
inspirasi.
2) Kendali kimiawi
a) Kemoreseptor pusat, dirangsang oleh peningkatan kadar karbon
dioksida dalam darah arteri, cairan serebrospinal, peningkatan
ion hidrogen dengan merespon peningkatan frekuensi dan
kedalaman pernapasan
b) Kemoreseptor perifer: peka terhadap perubahan konsentrasi
oksigen, karbon dikosida, dan ion hydrogen
3) Pengaturan oleh mekanisme non-kimiawi
a) Baroreseptor yang berespon terhadap perubahan tekanan darah
b) Peningkatan temperatur tubuh
 c) Hormon epinefrin, meningkatkan rangsang simpatis yang akan
merangsang pusat respirasi untuk meningkatkan ventilasi
d) Refleks Hering-Breur, refleks hambatan inspirasi dan ekspirasi
(Tarwoto, 2015).
f. Pola Pernapasan Normal
Pada keadaan normal, pernapasan seseorang berirama teratur,
lembut dan memiliki frekuensi yang bervariasi tergantung usia dan
aktivitas.

Tabel 1.1 Frekuensi Pernapasan Berdasarkan Usia

Usia Frekuensi Pernapasan /menit

BBL dan bayi 30 - 60
1 – 5 tahun 20 – 30
6 – 10 tahun 18 – 26
10 - dewasa 12 – 20
60 tahun keatas 16 - 25

g. Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Fungsi Pernapasan

1) Posisi tubuh
2) Lingkungan
3) Polusi udara
4) Zat allergen
5) Gaya hidup dan kebiasaan
6) Nutrisi
7) Peningkatan aktivitas tubuh
8) Gangguan pergerakan paru
9) Obstruksi saluran pernapasan (Tarwoto, 2015).
h. Transport Oksigen
1) Hemoglobin dengan pO2
2) Hemoglobin dengan pH
3) Hemoglobin dengan temperatur
4) Hemoglobin dengan aktivitas metabolisme sel (Tarwoto, 2015).
B. DEFINISI ASMA BRONKHIAL
 Asma bronkial adalah sindroma yang kompleks dengan berbagai tipe
klinis. Penyakit ini dapat disebabkan oleh faktor genetik ataupun faktor
lingkungan (virus, alergen maupun paparan bahan kerja).

Asma adalah suatu gangguan pada saluran bronkial yang mempunyai

ciri bronkopasme periodik (kontraksi spasme pada saluran napas) terutama
pada percabangan trakeobronkial yang dapat diakibatkan oleh berbagai
stimulus seperti faktor biokemikal, endokrin, infeksi, otonomik, dan psikologi.
Asma adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh keadaan saluran nafas yang
sangat peka terhadap berbagai rangsangan, baik dari dalam maupun luar
tubuh. Akibat dari kepekaan yang berlebihan ini terjadilah penyempitan
saluran nafas secara menyeluruh. Asma merupakan penyakit obstruksi kronik
saluran napas yang bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan
pengobatan.

Asma didefinisikan menurut ciri-ciri klinis, fisiologis dan patologis.

Ciri-ciri klinis yang dominan adalah riwayat episode sesak, terutama pada
malam hari yang sering disertai batuk. Pada pemeriksaan fisik, tanda yang
sering ditemukan adalah mengi (Rengganis, 2008).

C. ETIOLOGI ASMA BRONKHIAL

Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi
timbulnya serangan asma bronkhial.
1. Faktor predisposisi
a. Genetik
Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun
belum diketahui bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita
dengan penyakit alerg biasanya mempunyai keluarga dekat juga
menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita
sangat mudah terkena penyakit asma bronkhial jika terpapar dengan
foktor pencetus. Selain itu hipersentifisitas saluran pernafasannya juga
bisa diturunkan.
2. Faktor presipitasi
a. Alergen
Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :
1) Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan (debu, bulu
binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi).
2) Ingestan, yang masuk melalui mulut (makanan dan obat-obatan).
3) Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit (perhiasan,
logam dan jam tangan).
b. Perubahan cuaca
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering
mempengaruhi asma. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan
faktor pemicu terjadinya serangan asma. Kadang-kadang serangan
berhubungan dengan musim, seperti: musim hujan, musim kemarau,
musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin serbuk bunga
dan debu.
c. Stress
Stress/ gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma,
selain itu juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada.
Disamping gejala asma yang timbul harus segera diobati penderita
asma yang mengalami stress/gangguanemosi perlu diberi nasehat
untuk menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stressnya belum
diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati.
d. Lingkungan kerja
Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya
serangan asma. Hal ini berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya
orang yang bekerja di laboratorium hewan, industri tekstil, pabrik
asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti.
e. Olah raga/ aktifitas jasmani yang berat
Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika
melakukan aktifitas jasmani atau aloh raga yang berat. Lari cepat
 paling mudah menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena
aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebut.
D. PATOFISIOLOGI ASMA BRONKHIAL
Asma ditandai dengan kontraksi spastic dari otot polos bronkhiolus
yang menyebabkan sukar bernafas. Penyebab yang umum adalah
hipersensitivitas bronkhioulus terhadap benda-benda asing di udara. Reaksi
yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut :
seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah
antibody IgE abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan
reaksi alergi bila reaksi dengan antigen spesifikasinya. Pada asma, antibody
ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat pada interstisial paru yang
berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhus kecil. Bila seseorang
menghirup alergen maka antibody Ig E orang tersebut meningkat, alergen
bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan
sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya histamin, zat
anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan leukotrient), faktor
kemotaktik eosinofilik dan bradikinin. Efek gabungan dari semua faktor-
faktor ini akan menghasilkan adema lokal pada dinding bronkhioulus kecil
maupun sekresi mucus yang kental dalam lumen bronkhioulus dan spasme
otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi
sangat meningkat.
Pada asma , diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi
daripada selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama
eksirasi paksa menekan bagian luar bronkiolus. Karena bronkiolus sudah
tersumbat sebagian, maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan
eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi. Pada
penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat,
tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea.
Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi sangat meningkat
selama serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi dari
paru. Hal ini bisa menyebabkan barrel chest.
E. MANIFESTASI KLINIS ASMA BRONKHIAL
Biasanya pada penderita yang sedang bebas serangan tidak ditemukan
gejala klinis, tapi pada saat serangan tanda dan gejalanya :
1. Penderita tampak bernafas cepat dan dalam
2. Gelisah
3. Duduk dengan menyangga ke depan, serta
4. Tanpa otot-otot bantu pernafasan bekerja dengan keras.
Gejala klasik dari asma bronkial ini adalah
1. Sesak nafas
2. Mengi (wheezing)
3. Batuk, dan
4. Pada sebagian penderita ada yang merasa nyeri di dada.
Gejala-gejala tersebut tidak selalu dijumpai bersamaan. Pada serangan
asma yang lebih berat , gejala-gejala yang timbul makin banyak, antara lain :
1. Silent chest
2. Sianosis
3. Gangguan kesadaran
4. Hyperinflasi dada
5. Takikardi
6. Pernafasan cepat dangkal .
7. Serangan asma seringkali terjadi pada malam hari.
F. KOMPLIKASI ASMA BRONKHIAL
1. Status asmatiks : asma yang berat dan persistent yang tidak berespon
terhadap terapi konvensional.
2. Pneumonia : proses inflamasi parenkim paru yang umumnya disebabkan
oleh agens infeksius.
3. Atelektasis
4. Obstruksi jalan nafas
5. Faktor iga.
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG ASMA BRONKHIAL
1. Pemeriksaan laboratorium
 a. Pemeriksaan sputum
Pemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya :
1) Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan)
dari cabang bronkus.
2) Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.
3) Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya
bersifat mukoid dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat
mucus plug.
b. Pemeriksaan darah
1) Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula
terjadi hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis.
2) Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH.
3) Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas
15.000/mm3 dimana menandakan terdapatnya suatu infeksi.
4) Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig E
pada waktu serangan dan menurun pada waktu bebas dari
serangan.
2. Pemeriksaan radiologi
Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu
serangan menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni
radiolusen yang bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta
diafragma yang menurun. Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka
kelainan yang didapat adalah sebagai berikut :
a. Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan
bertambah.
b. Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran
radiolusen akan semakin bertambah.
c. Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru
d. Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal.
 e. Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan
pneumoperikardium, maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen
pada paru-paru.
H. PENATALAKSANAAN ASMA BRONKHIAL
Prinsip umum pengobatan asma bronchial adalah :
1. Menghilangkan obstruksi jalan nafas dengan segara.
2. Mengenal dan menghindari fakto-faktor yang dapat mencetuskan serangan
asma
3. Memberikan penerangan kepada penderita ataupun keluarganya mengenai
penyakit asma, baik pengobatannya maupun tentang perjalanan
penyakitnya sehingga penderita mengerti tujuan penngobatan yang
diberikan dan bekerjasama dengan dokter atau perawat yang merawatnnya.
Pengobatan pada asma bronkhial terbagi 2, yaitu:
1. Pengobatan non farmakologik :
a. Menghindari faktor pencetus
b. Pemberian cairan
c. Fisioterapi
d. Beri O2 bila perlu.
2. Pengobatan farmakologik :
Bronkodilator : obat yang melebarkan saluran nafas. Terbagi dalam 2
golongan :
a. Simpatomimetik/ andrenergik (Adrenalin dan efedrin)
Nama obat :
1) Orsiprenalin (Alupent)
2) Fenoterol (berotec)
3) Terbutalin (bricasma)
Obat-obat golongan simpatomimetik tersedia dalam bentuk
tablet, sirup, suntikan dan semprotan. Yang berupa semprotan : MDI
(Metered dose inhaler). Ada juga yang berbentuk bubuk halus yang
dihirup (Ventolin Diskhaler dan Bricasma Turbuhaler) atau cairan
broncodilator (Alupent, Berotec, brivasma serts Ventolin) yang oleh
 alat khusus diubah menjadi aerosol (partikel-partikel yang sangat halus
) untuk selanjutnya dihirup.
b. Santin (teofilin)
Nama obat :
1) Aminofilin (Amicam supp)
2) Aminofilin (Euphilin Retard)
3) Teofilin (Amilex)
Efek dari teofilin sama dengan obat golongan simpatomimetik,
tetapi cara kerjanya berbeda. Sehingga bila kedua obat ini
dikombinasikan efeknya saling memperkuat. Cara pemakaian : Bentuk
suntikan teofillin / aminofilin dipakai pada serangan asma akut, dan
disuntikan perlahan-lahan langsung ke pembuluh darah. Karena sering
merangsang lambung bentuk tablet atau sirupnya sebaiknya diminum
sesudah makan. Itulah sebabnya penderita yang mempunyai sakit
lambung sebaiknya berhati-hati bila minum obat ini. Teofilin ada juga
dalam bentuk supositoria yang cara pemakaiannya dimasukkan ke
dalam anus. Supositoria ini digunakan jika penderita karena sesuatu
hal tidak dapat minum teofilin (misalnya muntah atau lambungnya
kering).
 BAB II
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
ASMA BRONKHIAL

A. Primary Survey
a.     Airway
- Peningkatan sekresi pernafasan
- Bunyi nafas krekles, ronchi, weezing
b.     Breathing
- Distress pernafasan : pernafasan cuping hidung,
takipneu/bradipneu, retraksi.
- Menggunakan otot aksesoris pernafasan
- Kesulitan bernafas : diaforesis, sianosis
c.      Circulation
- Penurunan curah jantung : gelisah, latergi, takikardi
- Sakit kepala
- Gangguan tingkat kesadaran : ansietas, gelisah
d.     Dissability
- Mengetahui kondisi umum dengan pemeriksaan cepat status umum
dan neurologi dengan memeriksa atau cek kesadaran, reaksi pupil.

B. Secondary Survey
1. Anamnesis
Anamnesis pada penderita asma sangat penting, berguna untuk
mengumpulkan berbagai informasi yang diperlukan untuk menyusun
strategi pengobatan. Gejala asma sangat bervariasi baik antar individu
maupun pada diri individu itu sendiri (pada saat berbeda), dari tidak ada
gejala sama sekali sampai kepada sesak yang hebat yang disertai gangguan
kesadaran.
Keluhan dan gejala tergantung berat ringannya pada waktu serangan.
Pada serangan asma bronkial yang ringan dan tanpa adanya komplikasi,
 keluhan dan gejala tak ada yang khas. Keluhan yang paling umum ialah :
Napas berbunyi, Sesak, Batuk, yang timbul secara tiba-tiba dan dapat
hilang segera dengan spontan atau dengan pengobatan, meskipun ada yang
berlangsung terus untuk waktu yang lama.
2. Pemeriksaan Fisik
Berguna selain untuk menemukan tanda-tanda fisik yang mendukung
diagnosis asma dan menyingkirkan kemungkinan penyakit lain, juga
berguna untuk mengetahui penyakit yang mungkin menyertai asma,
meliputi pemeriksaan :
a. Status kesehatan umum
Perlu dikaji tentang kesadaran klien, kecemasan, gelisah,
kelemahan suara bicara, tekanan darah nadi, frekuensi pernapasan
yang meningkatan, penggunaan otot-otot pembantu pernapasan
sianosis batuk dengan lendir dan posisi istirahat klien.

b. Integumen
Dikaji adanya permukaan yang kasar, kering, kelainan
pigmentasi, turgor kulit, kelembapan, mengelupas atau bersisik,
perdarahan, pruritus, ensim, serta adanya bekas atau tanda urtikaria
atau dermatitis pada rambut di kaji warna rambut, kelembaban dan
kusam.

c. Thorak
 Inspeksi
Dada di inspeksi terutama postur bentuk dan kesemetrisan adanya
peningkatan diameter anteroposterior, retraksi otot-otot
Interkostalis, sifat dan irama pernafasan serta frekwensi
peranfasan.
 Palpasi.
Pada palpasi di kaji tentang kosimetrisan, ekspansi dan taktil
fremitus.
  Perkusi
Pada perkusi didapatkan suara normal sampai hipersonor
sedangkan diafragma menjadi datar dan rendah.
 Auskultasi.
Terdapat suara vesikuler yang meningkat disertai dengan expirasi
lebih dari 4 detik atau lebih dari 3x inspirasi, dengan bunyi
pernafasan dan Wheezing.
C. Diagnosa Keperawatan
1. Bersihan Jalan Nafas tidak Efektif b.d obstruksi jalan nafas (banyaknya
mucus)
2. Pola Nafas tidak efektif b.d hiperventilasi
3. Gangguan Pertukaran gas b.d ketidakseimbangan perfusi ventilasi
4. Intoleransi beraktivitas b.d sesak nafas.
D. Intervensi Keperawatan

Diagnosa
No Tujuan dan criteria Hasil Intervensi
Keperawatan

1 Bersihan Jalan Nafas tidak Efektif NOC : NIC :

Definisi : Ketidakmampuan untuk  Respiratory status :
Airway Management
membersihkan sekresi atau obstruksi Ventilation
 Posisikan pasien untuk memaksimalkan
dari saluran pernafasan untuk  Respiratory status : Airway
ventilasi
mempertahankan kebersihan jalan patency
 Auskultasi suara nafas, catat adanya suara
nafas.  Aspiration Control
tambahan
 Berikan bronkodilator bila perlu
Batasan Karakteristik : Kriteria Hasil :
 Monitor respirasi dan status O2
- Dispneu, Penurunan suara nafas  Mendemonstrasikan batuk
Terapi Oksigen
- Orthopneu efektif dan suara nafas yang
 Pertahankan jalan nafas yang paten
- Cyanosis bersih, tidak ada sianosis dan
 Atur peralatan oksigenasi
- Kelainan suara nafas (rales, dyspneu (mampu
 Monitor aliran oksigen
wheezing) mengeluarkan sputum, mampu
 Pertahankan posisi pasien
- Kesulitan berbicara bernafas dengan mudah, tidak
 Observasi adanya tanda tanda
- Batuk, tidak efekotif atau tidak ada ada pursed lips) hipoventilasi
- Mata melebar  Menunjukkan jalan nafas yang  Monitor adanya kecemasan pasien terhadap
- Produksi sputum paten (klien tidak merasa oksigenasi
- Gelisah tercekik, irama nafas, frekuensi
- Perubahan frekuensi dan irama pernafasan dalam rentang
nafas normal, tidak ada suara nafas Vital sign Monitoring
abnormal)  Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
Faktor-faktor yang berhubungan:  Mampu mengidentifikasikan  Monitor kualitas dari nadi
- Lingkungan : merokok, menghirup dan mencegah factor yang  Monitor frekuensi dan irama pernapasan
asap rokok, perokok pasif-POK, dapat menghambat jalan nafas  Monitor suara paru
infeksi  Monitor pola pernapasan abnormal
- Fisiologis : disfungsi  Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
neuromuskular, hiperplasia
dinding bronkus, alergi jalan nafas,
asma.
- Obstruksi jalan nafas : spasme
jalan nafas, sekresi tertahan,
banyaknya mukus, adanya jalan
nafas buatan, sekresi bronkus,
 adanya eksudat di alveolus, adanya
benda asing di jalan nafas.
2 Pola Nafas tidak efektif NOC : NIC :
Definisi : Pertukaran udara inspirasi  Respiratory status : Ventilation
Airway Management
dan/atau ekspirasi tidak adekuat  Respiratory status : Airway
 Posisikan pasien untuk memaksimalkan
Batasan karakteristik : patency
ventilasi
- Penurunan tekanan  Vital sign Status
 Auskultasi suara nafas, catat adanya suara
inspirasi/ekspirasi Kriteria Hasil :
tambahan
- Penurunan pertukaran udara per  Mendemonstrasikan batuk
 Berikan bronkodilator bila perlu
menit efektif dan suara nafas yang
 Monitor respirasi dan status O2
- Menggunakan otot pernafasan bersih, tidak ada sianosis dan
tambahan dyspneu (mampu
Terapi Oksigen
- Nasal flaring mengeluarkan sputum, mampu
 Pertahankan jalan nafas yang paten
- Dyspnea bernafas dengan mudah, tidak
 Atur peralatan oksigenasi
- Orthopnea ada pursed lips)
 Monitor aliran oksigen
- Perubahan penyimpangan dada  Menunjukkan jalan nafas yang
 Pertahankan posisi pasien
- Nafas pendek paten (klien tidak merasa
 Observasi adanya tanda tanda
- Assumption of 3-point position tercekik, irama nafas, frekuensi
hipoventilasi
- Pernafasan pursed-lip pernafasan dalam rentang
 Monitor adanya kecemasan pasien terhadap
- Tahap ekspirasi berlangsung sangat normal, tidak ada suara nafas oksigenasi
lama abnormal)
- Peningkatan diameter anterior-  Tanda Tanda vital dalam Vital sign Monitoring
posterior rentang normal (tekanan darah,  Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
- Pernafasan rata-rata/minimal nadi, pernafasan)  Monitor kualitas dari nadi
 Bayi : < 25 atau  Monitor frekuensi dan irama pernapasan
> 60  Monitor suara paru
 Usia 1-4 : < 20  Monitor pola pernapasan abnormal
atau > 30  Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
 Usia 5-14 : < 14
atau > 25
 Usia > 14 : < 11
atau > 24
- Kedalaman pernafasan
 Dewasa volume
tidalnya 500 ml saat istirahat
 Bayi volume
tidalnya 6-8 ml/Kg
- Timing rasio
- Penurunan kapasitas vital

Faktor yang berhubungan :

- Hiperventilasi
- Deformitas tulang
- Kelainan bentuk dinding dada
- Penurunan energi/kelelahan
- Perusakan/pelemahan muskulo-
skeletal
- Obesitas
- Posisi tubuh
- Kelelahan otot pernafasan
- Hipoventilasi sindrom
- Nyeri
- Kecemasan
- Disfungsi Neuromuskuler
- Kerusakan persepsi/kognitif
- Perlukaan pada jaringan syaraf
tulang belakang
 - Imaturitas Neurologis
3 Gangguan Pertukaran gas NOC : NIC :
 Respiratory Status : Gas Airway Management
 Posisikan pasien untuk memaksimalkan
Definisi : Kelebihan atau kekurangan exchange
ventilasi
dalam oksigenasi dan atau pengeluaran  Respiratory Status :
karbondioksida di dalam membran ventilation  Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat

kapiler alveoli  Vital Sign Status jalan nafas buatan

Batasan karakteristik : Kriteria Hasil :  Pasang mayo bila perlu

 Gangguan penglihatan  Mendemonstrasikan  Lakukan fisioterapi dada jika perlu

 Penurunan CO2 peningkatan ventilasi dan  Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
 Takikardi oksigenasi yang adekuat  Auskultasi suara nafas, catat adanya suara
 Hiperkapnia  Memelihara kebersihan paru tambahan
 Keletihan paru dan bebas dari tanda  Berika bronkodilator bial perlu
 somnolen tanda distress pernafasan  Barikan pelembab udara
 Iritabilitas  Mendemonstrasikan batuk  Monitor respirasi dan status O2
 Hypoxia efektif dan suara nafas yang Respiratory Monitoring
 kebingungan bersih, tidak ada sianosis dan  Monitor rata – rata, kedalaman, irama dan
 Dyspnoe dyspneu (mampu usaha respirasi
 nasal faring mengeluarkan sputum,  Catat pergerakan dada, amati kesimetrisan,
 AGD Normal mampu bernafas dengan penggunaan otot tambahan, retraksi otot
 sianosis mudah, tidak ada pursed lips) supraclavicular dan intercostal
 warna kulit abnormal (pucat,  Tanda tanda vital dalam  Monitor suara nafas, seperti dengkur
kehitaman) rentang normal  Monitor pola nafas : bradipena, takipenia,
 Hipoksemia kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biot
 hiperkarbia  Catat lokasi trakea
 sakit kepala ketika bangun  Monitor kelelahan otot diagfragma ( gerakan
frekuensi dan kedalaman nafas paradoksis )
abnormal  Auskultasi suara nafas, catat area penurunan /
tidak adanya ventilasi dan suara tambahan
Faktor faktor yang berhubungan :
 Tentukan kebutuhan suction dengan
 ketidakseimbangan perfusi ventilasi
mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan
 perubahan membran kapiler-alveolar
napas utama
 Uskultasi suara paru setelah tindakan untuk
mengetahui hasilnya
Acid Base Managemen
 Monitro IV line
 Pertahankanjalan nafas paten
 Monitor AGD, tingkat elektrolit

4 Intoleransi aktivitas
Definisi : Ketidakcukupan energu
secara fisiologis maupun psikologis
untuk meneruskan atau
menyelesaikan aktifitas yang diminta
atau aktifitas sehari hari.
Batasan karakteristik :
a. melaporkan secara verbal adanya
kelelahan atau kelemahan.
b. Respon abnormal dari tekanan
darah atau nadi terhadap aktifitas
c. Perubahan EKG yang
NOC :
 Energy conservation
 Self Care : ADLs
Kriteria Hasil :
 Berpartisipasi dalam
aktivitas fisik tanpa disertai
peningkatan tekanan darah,
nadi dan RR
 Mampu melakukan
aktivitas sehari hari
(ADLs) secara mandiri
 Monitor status hemodinamik(CVP, MAP,
PAP)
 Monitor adanya tanda tanda gagal nafas
 Monitor pola respirasi
 Lakukan terapi oksigen
 Monitor status neurologi
NIC :
Energy Management
 Observasi adanya pembatasan klien dalam
melakukan aktivitas
 Dorong anak untuk mengungkapkan perasaan
terhadap keterbatasan
 Kaji adanya factor yang menyebabkan
kelelahan
 Monitor nutrisi dan sumber energi
tangadekuat
 Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik
dan emosi secara berlebihan
 Monitor respon kardivaskuler terhadap
 menunjukkan aritmia atau iskemia
d. Adanya dyspneu atau
ketidaknyamanan saat beraktivitas.
Faktor factor yang berhubungan :
 Tirah Baring atau imobilisasi
 Kelemahan menyeluruh
 Ketidakseimbangan antara suplei
oksigen dengan kebutuhan
 Gaya hidup yang dipertahankan
aktivitas
 Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat
pasien
Activity Therapy
 Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi
Medik dalammerencanakan progran terapi
yang tepat.
 Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas
yang mampu dilakukan
 Bantu untuk memilih aktivitas konsisten
yangsesuai dengan kemampuan fisik,
psikologi dan social
 Bantu untuk mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber yang diperlukan untuk
aktivitas yang diinginkan
 Bantu untuk mendpatkan alat bantuan
aktivitas seperti kursi roda, krek
 Bantu untu mengidentifikasi aktivitas yang
disukai
 Bantu klien untuk membuat jadwal latihan
diwaktu luang
 Bantu pasien/keluarga untuk
mengidentifikasi kekurangan dalam
beraktivitas
 Sediakan penguatan positif bagi yang aktif
 beraktivitas
 Bantu pasien untuk mengembangkan
motivasi diri dan penguatan
 Monitor respon fisik, emoi, social dan
spiritual
 PENYIMPANAN KDM
Faktor ekstrinsik:
- Alergen: debu, spora, bulu binatang Faktor intrinsik:
- Iritan: bahan kimia, polusi udara - Stress/emosi
- Obat-obatan - Infeksi saluran napas atas Aktivitas berlebihan

Reaksi antigen-antibody

Produksi substansi vasoaktif (histamin, bradikinin, anafilaktosin)

B1 (Breath) B2 (Blood) B3 (Brain) B4 (Bledder) B5 (Bowel) B6 (Bone)

Kontraksi otot Permeabilitas Sekresi mukosa ↑ Kompensasi O2 ke jaringan Perfusi ke ginjal ↓ Sekresi mukus ↑ Suplay O2 ke jaringan ↓
polos meningkat kapiler meningkat tubuh menurun otak menurun
Produksi mukus ↑ Penurunan GFR Produksi sputum Kelemahan otot,
Oedema mukosa ↑ sianosis, dyspnoe
bronkospasme suplayO2 ke Hipoksia
Penyempitan seluruh tubuh Aaa Akumulasi sekret
saluran napas Produksi urin ↓
Difusi gas di berkurang Kesadaran
Saluran napas (oliguria, anuri) Intoleransi
alveoli terganggu menurun, gelisah
menyempit Bau mulut ≠ sedap aktifitas
Wheezing , batuk Takikardi, tensi
tak efektif, Kesiapan Untuk
Ventilasi Pertukaran O2 dan meningkat Resiko Meningkatkan Nafsu makan ↓
terganggu ketidakmampuan
CO2 terganggu Cidera Eliminasi urine ,
untuk
mengeluarkan Ketidakefektifan
sekresi jalan napas Ketidakseimbangan
Dyspnoe, Hipoksemia, Perfusi Jaringan
Nutrisi Kurang Dari
tachipnoe, SpO2 ↑ Perifer
Kebutuhan Tubuh
penggunaan otot
bantu napas Ketidakefektifan
Gangguan bersihan Jalan
Pertukaran Gas Napas
Ketidakefektifan
Pola Napas
 DAFTAR PUSTAKA

Chahyani, Isti (2013) Asuhan Keperawatan Pasien Asma Bronkial RSPAD Gatot
Soebroto. Diakses 12 Nopember 2016 pukul 18.36 WITA.

Heather, Herdman T. (2012) Nanda Internasional Diagnosis Keperawatan

Definisi dan Klasifikasi 2012-2014. Jakarta: EGC.

Nurarif, Amin Huda, & Kusuma, Hardhi. (2015). Aplikasi Asuhan Keperwatan
Berdesakan Diagnosa Medis dan Nanda Nic-Noc Jilid 1. (p 65-75).
Jogjakarta. Mediaction Jogja.

[RISKESDAS] Riset Kesehatan Dasar. 2007. Jakarta : Badan Penelitian dan

Pengembangan Kesehatan, Departemen Kesehatan, Republik Indonesia.

Smeltzer, Susan C. (2013) Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth

edisi 12. Jakarta: EGC.

Tarwoto & Wartonah. (2016). Kebutuhan Dasar Manusia Dan Proses

Keperawatan. Salemba Medika : Jakarta.

Taylor, Cyntihia M. dan Sheila Sparks Ralph. (2010) Diagnosis Keperawatan

dengan Rencana Asuhan Keperawatan edisi 10. Jakarta: EGC.